CC BY
14
microstructural changes that lead to structural disruption of epithelial plate cells that appeared as a result of the defeat of the components of hemomicrocirculatory bed at investigated area.
The results of our microscopic study at the end of 4 and 6-week course of diabetes showed the deepening on change in the thickness of the mucous membrane of lips and corner of the mouth that manifested symptoms of destruction of the epithelial and connective tissue layers that develop on the background of progressive violation of hemodynamics in consequence of which detected signs of significant and total disruption of trophic.
This enables us to match and compare the data for further study the depth growth of the microstructural changes and disruption of epithelial cells of the mucosal plate caused by the defeat of components hemomicrocirculatory bed late in the course of diabetes in the mucosa of the investigated area, to gain adjustment influence on pathologically changed part of lip's mucosa, corner of the mouth and parts of hemomicrocirculatory bed.
Keywords: mucous membrane, lips, corner of the mouth, links hemomicrocirculation, diabetes, early stages,
rat.
Рецензент — проф. Б/лаш С. М. Стаття надшшла 19.03.2017 року
УДК: 57.017.645:599.323.4:[577.27:577.112.825].57.084 Григор'ева О. А., Скаковський Е. Р.
МОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ФОРМУВАННЯ
КАПСУЛИ СУГЛОБУ ЩУР1В У П1СЛЯНАТАЛЬНОМУ ПЕР1ОД1
У НОРМ1 ТА ЕКСПЕРИМЕНТ1
Запор1зький державний медичний ушверситет (м. Запор1жжя)
Робота е фрагментом НДР кафедри анатоми людини, топографiчноI анатоми та оперативно! х^ рурги Запорiзького державного медичного уывер-ситету «Реактивнють оргаыв новонароджених пюля дм антигеыв та факторiв рiзноI природи у внутрш-ньоутробному перюд» (№ державно! реестраци 011511003875, 2013-2018).
Вступ. бдиного погляду на будову, термшолопю i розвиток суглобово! капсули не сформовано. Опис будови суглобово! капсули суперечливий [1,2,3,6], що обумовлено переважно вивченням рiзних д^ лянок ще! структури, наявнютю патологи, яка часто розвиваеться, i вщсутнютю единого тдходу до !! ви-вчення. Немае едино! думки про будову i функ^ю перехщно! частини [1,2].
Мета дослiдження: надати морфолопчну характеристику формування та реактивност капсули суглобу щурiв у ранньому пюлянатальному перiодi в нормi, та на ™ змiн у системi мати-плацента-плiд.
Об'ект i методи дослщження. Робота викона-на в 2 етапи. На першому етапi вивчено морфогенез капсули колЫного суглоба 97 штактних щурiв вiд моменту народження до 120-о! доби життя. На другому етап вивчено закономiрностi реактивностi капсули колiнного суглоба щурiв в постнатальному перiодi пiсля змш у системi мати-плацента-плщ. Внутрш-ньоплiдне введення iмуноглобулiну (82 особини) здмснювали на 18-у добу плодового перюду за способом М.А. Волошина (1981). Тваринам контрольно! групи (47 особин) було введено фiзiологiчний роз-чин в е^валентному об'емк Вагггним самкам чет-верто! групи тварин в третьому триместрi вагiтностi вводили гiдрокортизон за методикою Павлово! 1.Г. (1989) в дозi 10 мг/кг [5]. Вагiтним самкам п'ято! (контрольно!) групи в третьому перiодi вагiтностi вводили фiзiологiчний розчин.
Новонароджен щури були доношеними. Тварин виводили з експерименту на 1, 7, 11, 14, 21, 30, 45, 60, 90, 120-ту добу шляхом декаптаци пщ ефiрним наркозом. Суглоби фiксували в рiдинi Буена протя-гом 24 годин. Шматочки зневоднювали у висхiднiй батаре! спирав. Починаючи з 14-о! доби, зафксо-ваний колiнний суглоб декальцинували 20% розчи-ном мурашино! кислоти, пюля цього зневоднювали i заливали в сумш парафiн : каучук : вюк (20:1:1). Виготовляли парафiновi блоки. Сермы гiстологiчнi зрiзи виготовляли завтовшки 3-5 мкм для оглядово! мiкроскопi!, постановки Ш1К-реакцп, забарвлення альцiановим сиым за Scott & Dorling i завтовшки 7 мкм для виявлення рецепторiв до лектиыв.
Експерименти проведен вiдповiдно до положен-ня бвропейсько! конвенцi! щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та Ыших наукових цтях (Страсбург, 1986), Директи-ви Ради европи 86/609/ЕЕС (1986р.), Закону Укра!-ни № 3447 — IV «Про захист тварин вщ жорстокого поводження», загальних етичних принцитв експе-риментiв на тваринах, ухвалених Першим нацю-нальним конгресом Укра!ни з бiоетики (2001 р.).
Облк морфологiчних ознак проводили методом морфолопчного урахування структур за С.Б. Стефа-новим. Статистичну обробку отриманих числових результа^в проводили методами варiацiйно! статистики на персональному комп'ютерi з викорис-танням, у тому числ^ стат. пакету лщензмно! про-грами «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5). Достовiрнiсть рiзницi мiж групами оцшювали за методом Стьюдента-Фiшера для порогу вiрогiдностi результатiв не менше 95%.
Результати дослщження та Ух обговорення. У роботi встановлено, що формування суглобово! капсули у новонароджених щурiв не завершене. Не
визначаеться чiткоí межi мiж шарами. Кттини пере-хiдноí частини, розташовано1 в мiсцях прикрiплення суглобовоí капсул и до кюток, що зчленовуються, низькодиференцмоваш, межа мiж тканинами сино-вiального шару i епiфiзарного хряща не виражена.
Рис. 1. Динамка змiни абсолютно'!'кiлькостi лiмфоцитiв на умовнш одиницi площi (10000 мкм2) в перехiднiй зонi капсули колiнного суглоба щурiв в нормi та експериментк
Перехiдна частина капсули е невщ'емною час-тиною суглоба. Вiд и будови i морфофункцюналь-них характеристик залежить пщтримка анатомiчноí цiлiсностi суглоба як органу. У перехщнм частит штактних i контрольних тварин визначаються ко-лагеновi (з першо' доби життя) i еластичнi волокна (з 14-оТ доби пiсля народження), як проникають в матрикс хряща i змiнюють його архiтектонiку. Пере-хщна частина е мiсцем зосередження кровоносних судин, тучних клiтин, лiмфоцитiв, розташованих периваскулярно. Серед лiмфоцитiв визначаються широкоплазмеш л1мфоцити з аль-цiанофiльною цитоплазмою, що ви-конують морфогенетичну функцю згiдно концепцií «Лiмфоцит-фактор морфогенезу», здмснюють морфо-генетичний контроль над збере-женням константи спiввiдношення рiзних титв клiтин i компонентiв мiжклiтинноí речовини перехщно1 частини i, можливо, контролюють диференцiювання стовбурових тин у бк хондроцитiв або синовю-ци^в. Окрiм цього, в синовiальному шарi капсули виявленi лiмфоцити з рецепторами до лектину сочевиц (ЮД).
У новонароджених тварин у^х груп щурiв в перехiднiй частинi капсули суглоба пе-реважають низькодиференцiйованi клiтини, серед яких виявляються макрофаги, лiмфоцити, тучн кли тини. Лiмфоцити розподiленi нерiвномiрно, вони переважно локалiзуються в перехщнм частинi бiля судин, в основi ворсин, що формуються, бiля основи менюка. Щiльнiсть розподiлу лiмфоцитiв у штактних щурiв 5,20 ± 0,06 кл^ини на ум. од. пл., у щурiв пiсля
± 0,04, у тварин пюля дií пдрокортизону — 5,00 ± 0,12 (рис. 1).
Серед лiмфоцитiв виявляються РЫД+^мфоцити. У антигенпремiйованих тварин визначаеться най-бiльший в порiвняннi з шшими групами щурiв вмiст РЫА+-л1мфоцит1в (рис. 2), що складае 80,65% вщ усмх л1мфоци-тiв синовiального шару перехщно1 частини капсули. На цьому фон у антигенпремiйованих щурiв визначаеться достовiрне в порiвняннi з контролем i iнтактними щурами збтьшення вмiсту фiброцитiв на ум. од. пл. в перехщнм частит (26,14 ± 1,13 i 14,24 ± 1,28, вщпо-вiдно) i зменшення вмiсту фiбро-бластiв (76,14 ± 2,41 i 86,22 ± 1,15, вiдповiдно). Щiльнiсть розподiлу кл^ин вища, нiж в контролi (152,28 ± 2,29 i 147,43 ± 2,21, вiдповiдно). Спiввiдношення мiж фiброблас-тами i лiмфоцитами в загал^ фи бробластами i PNД+-лiмфоцитами мЫмальне в порiвняннi з iншими групами тварин (рис. 3, 4). У контрольних щурiв вмют PNД+-лiмфоцитiв нижчий — 4,0 ± 0,31, що складае 76,92% вщ уах лiмфоцитiв синовiального шару. PNД+-лiмфоцити розташоваш переважно в перехщ-нiй частит, бтя судин, в основi менююв i ворсин, також вони визначаються в дтянках зрощення менюка з суглобовим хрящем. Вмiст РЫД+^мфоци^в в перехiднiй частинi капсули щурiв пiсля дií гщрокор-тизону достовiрно нижче, нiж в контролi (2,75 ± 0,24 i 4,07 ± 0,51 PNД+-лiмфоцитiв на ум. од. пл., вщповщ-но). При цьому спостер^аеться збiльшення вмiсту
внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну — 6,20
Рис. 2. Динамка змши абсолютно! кiлькостi PNA+-лiмфоцитiв на умовнiй одиницi площi (10000 мкм2) в перехщнш частинi капсули колшного суглоба щурiв в нормi та експериментi.
фiбробластiв в порiвняннi з контролем, а щiльнiсть розподту фiброцитiв i клiтин в цтому достовiрно не вiдрiзняеться вiд контрольних i iнтактних щурiв (табл. 1). Визначаеться тенденщя до збтьшен-ня вмюту LCД+-лiмфоцитiв у антигенпремiйованих щурiв i до зменшення íх ктькост у потомства щурiв пiсля введення пдрокортизону ваптним в третьому перiодi вагiтностi (рис. 5).
На сьому добу пюля народження у тварин у^х груп виявляються вростаючi в дистальний епiфiзар-ний хрящ з перехщно1 частини суглобовоí капсули
кровоносш судини, в ст1нц1 ЯКИХ 20 виявляються л1мфоцити, серед 18 них визначаються широкоплазмеш 16 л1мфоцити I РЫД+-л1мфоцити. Ви-значаеться збшьшення загального вм1сту л1мфоцит1в, як у контроль-них, так I у антигенпреммованих щур1в, у яких щшьнють розпод1лу л1мфоцит1в в перех1дн1й частит до-стов1рно вище, н1ж в контрол1 (рис. 1). Щ1льн1сть розподшу РЫД+-л1мфоцит1в дещо зростае в пор1в-нянн1 з новонародженими твари-нами (рис. 2), складаючи 5,10 ± 0,19 л1мфоцит1в у 1нтактних щур1в I 7,73 ± 0,11 л1мфоцит1в на умовн1й одиниц1 площ1 у антигенпреммо-ваних тварин (р<0,05), що складае 59,74% I 85,56% в1д ус1х л1мфоцит1в синов1ального шару, вщповщно. У потомства щур1в п1сля введення пдрокортизону самкам в третьому перюд1 ваг1тност1 загальний вм1ст л1мфоцит1в залишаеться тим самим (рис. 1), проте визначаеться збшьшення щ1льност1 розпод1лу РЫД+-л1мфоцит1в, але !х к1льк1сть досто-в1рно нижче, н1ж в контрол1 I у антигенпреммованих щур1в (рис. 2). Як I в Ыших групах виявляються широкоплазмеш л1мфоцити з альц1аноф1льною цитоплазмою. Вм1ст 1_ОД+-л1мфоцит1в в ус1х групах тварин практично не змЫюеться в пор1внянш з першою добою життя (рис. 5). На цьому фон у щур1в ус1х груп в пор1внянш з першою добою п1сля народжен-ня визначаеться зб1льшення абсолютно! к1лькост1 кл1тин на ум. од. пл., зменшення щ1льност1 розпо-д1лу ф1бробласт1в, а абсолютна к1льк1сть ф1броци--пв у ¡нтактних, контрольних щур1в 40 I потомства щур1в п1сля введення пдрокортизону самкам в третьому перюд1 ваптност зростае б1льш н1ж в 2 рази (табл. 1). У антигенпрем1-йованих щур1в зм1ни вмюту ф1бро-цит1в менш виражен1, шж у контрол1 (на 12,93%).
На 11-у добу тсля народження в перехщшй частин1 капсули ко-лЫного суглоба щур1в ус1х груп визначаеться збшьшення абсолютно! к1лькост1 ф1бробласт1в (табл. 1), визначаються л1мфоцити, як1 ло-кал1зован1 переважно в перехщшй частин1 навколо судин, б1ля основи менююв, в м1сцях заворот1в синов1-ального шару. На тл1 пщвищеного в пор1внянн1 з 1ншими групами щур1в вм1сту л1мфоцит1в в перехщшй частин1 у антигенп-рем1йованих щур1в на в1дм1ну в1д 1нших груп тварин виявляються еластичш орсе!нов1 волокна.
Загальний вмют л1мфоцит1в у антигенпреммо-ваних щур1в незначно зменшуеться в пор1внянш з сьомою добою тсля народження, але залишаеться достов1рно вище, шж в контрол1 (рис. 1). У потомства щур1в тсля введення пдрокортизону ваптним спостер1гаеться незначне збшьшення щшьност розпод1лу л1мфоцит1в на умовшй одиниц1 площ1 в по-
Рис. 3. Динам1ка зм1ни сшввщношення м1ж ф1бробластами I л1мфоцитами в перехщнш частин1 капсули кол1нного суглоба щур1в в норм1 та експериментк
р1внянн1 з попередн1м терм1ном спостереження, але цей показник достов1рно нижче, шж в контрольн1й груп1 I у антигенпреммованих щур1в (рис. 1). У ¡н-тактних I контрольних тварин спостер1гаеться зменшення щшьност1 розпод1лу РЫД+-л1мфоцит1в в пере-хщшй частин1 капсули кол1нного суглоба в пор1внянш з 7-ою добою (3,87 ± 0,15 кл1тин, що складае 52,77% в1д ус1х л1мфоцит1в синов1ального шару). РЫД+-л1мфоцити переважно мал1 I середн1, локал1зован1 уздовж судин. У антигенпреммованих щур1в !х кшь-к1сть знижуеться в пор1внянн1 з 7-ою добою життя (5,95 ± 0,28 л1мфоцита на умовн1й одиниц1 площ1, що складае 68,97% в1д ус1х л1мфоцит1в), але залишаеться достов1рно вище, н1ж в контроль У потомства щур1в п1сля введення пдрокортизону ваптним вмют РЫД+-л1мфоцит1в в перехщшй частин1 капсули кол1н-
Рис. 4. Динамка змши сп1вв1дношення м1ж ф1бробластами I РЫД+-л1мфоцитами в перехщнш частин1 капсули кол1нного суглоба щур1в в норм1
та експериментк
ного суглоба практично не змЫюеться в пор1внянн1 з 7-ою добою тсля народження. Надал1, до 45-о! доби п1сля народження, вм1ст РЫД+-л1мфоцит1в до-стов1рно не в1др1зняеться в1д контролю. Вм1ст ЮД+-л1мфоцит1в достов1рно не в1др1зняеться в ус1х доот-джуваних групах щур1в.
На 14-у добу тсля народження вмют л1мфоцит1в в ус1х групах тварин, окр1м потомства щур1в п1сля введення пдрокортизону самкам в третьому перюд1 ваптност1, зменшуеться, у щур1в п1сля дм г1дрокор-
тизону вмют лiмфоцитiв в перехщнм частинi суглобово! капсули практично не змшюеться в порiвняннi з попередым термiном спостереження. Цей показ-ник найменший в порiвняннi з контрольними твари-нами i щурами пюля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну, у яких вмют лiмфоцитiв найбiльший (рис. 1).
У штактних, контрольних щурiв i потомства щурiв пiсля введення гщрокортизону самкам в третьому перiодi вагiтностi спостерiгаeться незначне змен-шення щiльностi розподiлу PNA+-лiмфоцитiв у анти-генпремiйованих щурiв цей показник практично не змшюеться в порiвняннi з 11-ою добою пiсля наро-дження (рис. 2). У потомства щурiв пiсля введення гiдрокортизону самкам в третьому перiодi вагiтностi в перехщнм частинi спостерiгаeться дезорганiзацiя волокон, на вщмшу вiд iнших груп щурiв не виявля-
Рис. 5. Динамка змiни абсолютно!' кiлькостi LCA+-лiмфоцитiв на умовшй одиницi площi (10000 мкм2) в перехiднiй частинi синовiального шару колшного суглоба щурiв в нормi i експериментi.
ються еластичнi волокна, мае мюце збiльшення «ша-руватостЬ> вистеляючи клiтин синовiального шару. Визначаеться достовiрне зменшення вмiсту Ь0А+-лiмфоцитiв в порiвняннi з iнтактними, контрольними i антигенпремiйованими тваринами (рис. 5).
На 21-у добу життя вiзуалiзуеться чiтко виражена зональнiсть прикрiплення волокон суглобово! капсули до кюток, що з'еднуються. На передньо-бiчних поверхнях виростюв визначаеться бiльш глибоке, в порiвняннi iз задньо-бiчними поверхнями, проник-нення «якiрних» волокон в матрикс хряща. У щурiв усiх груп визначаеться значне в порiвняннi з 14-ою добою зменшення стввщношення мiж фiброблас-тами i лiмфоцитами. Вмют фiброцитiв збтьшуеть-ся в уЫх групах щурiв (табл. 1). У потомства щурiв пiсля введення гщрокортизону в третьому перiодi вагiтностi на вщмшу вщ iнших груп тварин «яюры» волокна перехiдноI частини бтьш короткi i товстi. Абсолютна ктьюсть лiмфоцитiв на умовнiй одиницi площi у антигенпремiйованих щурiв нижче, ыж на 14-у добу (7,14 ± 0,29), але залишаеться вище, ыж в iнших групах щурiв. Вмют PNA+-лiмфоцитiв у анти-генпремiйованих щурiв достовiрно вище, нiж у ш-тактних, контрольних щурiв i потомства щурiв пiсля введення гiдрокортизону самкам в третьому перiодi вагiтностi. У експериментальних щурiв обох груп на
цьому фон визначаеться тенденцiя до переважання мiжклiтинноI речовини. Локалiзацiя PNA+-лiмфоцитiв в перехiднiй частинi не змшюеться. Мiнiмальний вмiст L0A+-лiмфоцитiв визначаеться в синовiально-му шарi потомства щурiв пiсля введення гщрокорти-зону ваптним (рис. 5).
На 30-у добу пюля народження в перехiднiй частин суглобово! капсули iнтактних i контрольних щурiв вмiст лiмфоцитiв, в цтому, i PNA+-лiмфоцитiв, зокрема, дещо зростае в порiвняннi з 21-ою добою, вмют LCA+-лiмфоцитiв незначно зменшуеться в по-рiвняннi з попереднiм термшом спостереження. Широкоплазменi лiмфоцити з аль^анофтьною цитоплазмою розташовуються частiше по 2 бтя судин в перехщнм частинi.
Щiльнiсть розподiлу PNA+-лiмфоцитiв у щурiв пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулi-ну вище, ыж у контрольних тварин (5,56 ± 0,29 1 3,61 ± 0,28 РЫА+-лiмфоцитiв, вiдповiдно, що складае 79,43% i 64,29% вiд усiх лiмфоцитiв синовiального шару експериментальних i контрольних тварин). Абсолютна юлькють L0A+-лiмфоцитiв достовiрно вище, нiж в контроле але в процентному вщношены до загально! кiлькостi лiмфоцитiв до-стовiрно не вiдрiзняеться вiд контролю (рис. 5). У тварин пюля дм гщрокортизону на оргаызм матерi в третьому перiодi вагiтностi загаль-ний вмiст лiмфоцитiв синовiально-го шару i !х популяцiй, експресую-чих рецептори до лектиыв арахiсу i сочевицi, незначно зменшуеться в порiвняннi з 21-ою добою пюля народження i достовiрно не в^^зня-еться вщ контролю (рис. 1, 2, 5).
На 45-у добу пюля народження вмют, щтьнють розподту лiмфоцитiв перехщно! частини капсули колiнного суглоба контрольних i iнтактних щурiв практично не змшюеться в порiвняннi з 30-ою добою пюля народження (рис. 1). У антигенпреммованих щурiв визначаеться збтьшення, як загального вмю-ту лiмфоцитiв, так i популяци PNA+-лiмфоцитiв в по-рiвняннi з 30-ою добою життя (рис. 2). Ц показники достовiрно вище, нiж в контроль На цьому фонi визначаеться зниження лiмфо-фiбробластичного кое-фщента в порiвняннi з iншими групами щурiв (рис. 3, 4). Вмют LCA+-лiмфоцитiв практично не змшю-еться в порiвняннi з попереднiм термшом спостереження, проте достовiрно перевищуе значення цього показника в контролi (рис. 5). У тварин пюля дм гщ-рокортизону на оргаызм матерi в третьому перiодi ваптност вмiст лiмфоцитiв незначно зменшуеться в порiвняннi з 30-ою добою життя, переважно за раху-нок PNA+-лiмфоцитiв (рис. 1, 2).
На 60-у добу пюля народження вмют лiмфоцитiв ютотно не змiнюеться в порiвняннi з 45-ою добою пiсля народження (рис. 1). У антигенпреммова-них щурiв вмiст лiмфоцитiв достовiрно вище, ыж в контрольнiй групi (рис. 1). У потомства щурiв пюля введення гщрокортизону ваптним в третьому пе-
го
о"
ж э ■о о о ь № г
о о" ь о
5
о
ю
о ^
00 Э
ю ^
и
О)
Таблиця 1.
Динамка абсолютно'!'ктькостч клп~ин (М±т) на умовнш одинищ площ1 (10000 мкм2) перехщно'Г частини капсули колшного суглоба щурт в норл/п та експеримент1
СВ Вк, доба
Структури > 1 -а 7 -а 11 -а 14 -а 21 -а 30 -а 45 -а 60 -а 90 -а 120 -а
1 147,93+1,66 156,96+2,32 179,53+2,96 163,21+2,96 188,82+1,77 151,40+2,96 149,39+3,12 146,40+3,12 122,32+1,82 106,45+1,56
2 152,28+3,12 179,18+3,05* 152,28+2,45* 177,24+3,00* 136,92+2,10* 141,12+3,00* 129,44+2,73 126,09+1,17* 122,10+3,48 103,48+1,48
Загальна кшькють кл1тин 3 149,18+1,72 156,09+1,17 181,17+2,27 160,24+2,29 186,88+1,75 153,04+3,12 149,70+2,37 145,34+3,64 122,41+1,77 107,54+3,64
4 143,34+3,00 175,85+3,93 150,01+3,13** 142,44+3,48** 187,52+4,43 175,85+2,62** 165,34+1,82 156,26+1,11** 143,34+3,00** 113,90+2,44
5 147,70+1,78 156,83+2,44 181,45+3,12 159,93+3,24 190,86+1,82 153,19+3,24 145,41+2,43 146,68+2,96 123,97+3,05 105,56+1,62
1 83,66+2,10 77,78+1,16 95,49+1,48 82,51+1,56 38,89+1,89 25,70+0,74 29,76+1,56 12,58+0,80 11,33+0,74 10,76+0,81
2 76,14+1,56* 69,80+1,92* 72,92+1,23* 68,57+0,78* 47,15+0,99* 49,63+0,78* 14,49+0,88* 14,34+0,76 12,50+1,16 11,21+0,74
Ф1бробласти 3 83,34+1,48 78,40+1,17 97,74+1,56 82,92+1,66 37,64+1,82 26,14+0,78 29,52+1,70 12,70+0,81 11,96+0,82 11,84+0,90
4 92,51+1,31** 77,24+1,50 90,53+1,56 72,92+2,32** 48,61+1,48** 27,09+1,53 21,51+1,82 36,77+1,07** 33,13+0,78** 14,49+0,78
5 84,22+2,01 77,28+1,22 96,04+1,62 82,38+1,78 37,76+1,77 26,19+0,81 27,09+1,53 12,82+0,81 11,19+0,79 10,14+0,78
1 14,24+0,74 42,36+1,16 50,35+0,74 61,37+0,78 118,70+1,75 105,22+2,22 103,48+1,48 113,90+2,44 95,49+1,48 86,75+1,56
2 26,14+0,78* 29,52+0,85* 37,24+0,62* 86,75+1,56* 59,76+0,99* 75,38+1,56* 86,96+1,38* 92,51+1,31** 97,92+2,32 84,22+2,01
Ф1броцити 3 14,77+0,78 43,08+1,17 48,11+0,78 63,76+0,83 122,41+1,77 106,45+1,56 101,90+1,56 114,76+1,82 99,21+2,95 90,53+2,34
4 16,07+1,05 35,42+0,96** 34,47+0,78** 36,11+1,16** 99,21+2,95** 123,97+3,05** 107,54+3,64 103,52+1,11 105,22+1,11 83,66+2,10
5 15,00+0,83 42,43+1,22 50,00+0,81 61,12+0,89 122,32+1,82 105,56+1,62 103,18+1,62 112,96+1,56 97,74+1,56 87,51+2,95
о и
е
о ь о
го 00 со
Примака: 1 — ¡нтактш шури; 2 — щури самкам в третьему перюд1 ваптностк 5 поршнянш з 5-ою групою.
гпсля внутр1шньоплщного введения ¡муноглобулшу; 3 -— контроль^ тварини по вщношенню до 4-оТ групи; *
- контроль^ тварини по вщношенню до 2-оТ групи;
- результат 2-оТ групи достов1рний в поршняны з 3
4 — потомство щурю теля введения пдрокортизону -ою групою; ** — результат 4-оТ групи достовфний в
Таблиця 2
Динамка коефiцieнта кореляцГГ (г) мiж абсолютною
кiлькiстю фiбробластiв та загальною кiлькiстю лiмфоцитiв перехщно'Г частини суглобово'Г капсули
Група В1к, доба
1-а 7-а 11-а 14-а 21-а 30-а 45-а 60-а 90-а 120-а
1 0,92 0,69 0,67 0,76 0,70 0,72 0,85 0,78 0,59 0,60
2 0,78 0,60 0,68 0,73 0,72 0,79 0,63 0,63 0,61 0,62
3 0,91 0,69 0,68 0,74 0,68 0,72 0,85 0,77 0,57 0,61
4 0,56 0,63 0,70 0,75 0,89 0,76 0,70 0,65 0,54 0,56
5 0,92 0,68 0,67 0,76 0,69 0,70 0,85 0,80 0,60 0,58
Примiтка: 1 — штактн щури; 2 — щури пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну; 3 — контрольнi тварини по вщношенню до 2-о! групи; 4 — потомство щурiв пiсля введення пдрокортизону самкам в третьому перiодi вагiтностi; 5 — контрольнi тварини по вщношенню до 4-о! групи.
р1од1 ваг1тност1 розб1ги в показни-ках щ1льност1 розпод1лу л1мфоцит1в ывелюються з показниками контрольно! групи I до юнця 4-го мюяця п1сля народження практично не зм1-нюються (рис. 1). Локал1зац1я _СА+-л1мфоцит1в не зм1нюеться. На цьому фон1 зменшуеться вм1ст низькосуль-фатованих глкозамшоглкаыв у скла-д1 волокон капсули.
Надал1, до к1нця четвертого мюяця життя вм1ст л1мфоцит1в в перехщно! частини капсули кол1нного суглоба антигенпреммованих щур1в залиша-еться достов1рно вище, н1ж в штак-тн1й, контрольн1й груп1 I у потомства щур1в п1сля введення г1дрокортизону самкам в третьому перюд1 ваг1тност1.
Таким чином, в перехщнм части-н1 капсули кол1нного суглоба щур1в визначаються л1мфоцити, локал1зован1 переважно попарно бтя кровоносних судин. Упродовж усього перюду спо-стереження визначаеться зм1на сп1ввщношення м1ж л1мфоцитами, ф1бробластами I ф1броцитами. Спо-стер1гаеться поступове хвилепод1бне зменшення вмюту ф1бробласт1в на тл1 хвилепод1бного збтьшен-ня абсолютно! к1лькост1 ф1броцит1в. У антигенпрем1-йованих щур1в ампл1туда зм1н вм1сту ф1бробласт1в, ф1броцит1в I щ1льност1 розпод1лу кл1тин на умовнм одиниц1 площ1 менше, н1ж у штактних I контрольних щур1в. У щур1в п1сля внутр1шньопл1дного введення антигена визначаеться достов1рне, в пор1внянн1 з контролем, зменшення вмюту ф1бробласт1в упродовж 2-х тижн1в п1сля народження, абсолютна кть-к1сть ф1броцит1в у новонароджених антигенпре-м1йованих щур1в достов1рно вище, н1ж в контрол1, надал1 !х вм1ст хвилепод1бно зм1нюеться. Вщмшност в показниках вм1сту ф1броцит1в I ф1бробласт1в у ан-тигенпрем1йованих I контрольних щур1в практично н1велюються на 120-у добу пюля народження. У потомства щур1в п1сля введення пдрокортизону самкам в третьому перюд1 ваптност спостер1гаеться тенденц1я до зменшення вмюту ф1броцит1в упродовж другого-третього тижня пюля народження. Визначаеться переважно тюний взаемозв'язок м1ж
вмютом ф1бробласт1в I л1мфоцит1в в перехщнм частин1 (табл. 2, 3). На-явн1сть РЫА+-1 _СА+-л1мфоцит1в в капсул! суглоба щур1в в1д моменту народження до п'ятого мюяця життя пщтверджуе дан1 про пост1йну при-сутнють л1мфоцит1в в не1мунних органах для здмснення мон1торингу п1дтримки структурно! I 1мунолопчно! ц1л1сност1 орган1зму [4].
Перехщна частина капсули сугло-ба е ключовою структурою, що забез-печуе пщтримку ц1л1сност1 суглоба як органу, осктьки в ц1й област1 визначаеться контакт м1ж р1зними струк-турними компонентами суглоба: волокнами капсули, кгмтинами сино-
Таблиця 3.
Динамка коефiцieнта кореляцГГ (г) мiж абсолютною кiлькiстю фiбробластiв та PNA+-лiмфоцитiв перехщно'Г
частини суглобовоГкапсули
Група В1к, доба
1-а 7-а 11-а 14-а 21-а 30-а 45-а 60-а 90-а 120-а
1 0,76 0,66 0,62 0,72 0,68 0,79 0,81 0,80 0,72 0,70
2 0,75 0,66 0,61 0,89 0,84 0,76 0,88 0,85 0,76 0,72
3 0,76 0,67 0,60 0,72 0,70 0,79 0,79 0,81 0,70 0,71
4 0,44 0,57 0,52 0,78 0,78 0,72 0,80 0,91 0,71 0,65
5 0,75 0,66 0,61 0,73 0,70 0,80 0,80 0,80 0,71 0,70
Примiтка: 1 — iнтактнi щури; 2 — щури пюля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну; 3 — контрольнi тварини по вщношенню до 2-оТ групи; 4 — потомство шурiв пiсля введення пдрокортизону самкам в третьому перiодi ваптностк 5 — контрольнi тварини по вщношенню до 4-о! групи.
в1ального шару, матриксом хряща I безпосередньо хондроцитами суглобового хряща. Порушення !! ц1люност1, на нашу думку, може спричинити змшу морфофункц1ональних властивостей як синов1аль-ного шару капсули, так I суглобового хряща.
Висновки
1. Встановлено, що перехщна частина суглобово! капсули е ключовою структурою в пщтримц1 цтю-ност1 суглоба як органу, де визначаеться контакт м1ж волокнами, що забезпечують мщнють прикртлення капсули, кл1тинами синов1ального шару, матриксом хряща I хондроцитами суглобового хряща. У пере-хщнм частин пост1йно виявляються кровоносн1 су-дини, тучн1 кл1тини, широкоплазмен1 л1мфоцити I РЫА+-л1мфоцити, п1к вм1сту яких доводиться на 7-у добу пюля народження (4,60 ± 0,64 клггин на умовну одиницю площ1).
2. У щур1в п1сля внутр1шньопл1дного введення 1муноглобул1ну визначаеться достов1рна упродовж 30-ти д1б п1сля народження зм1на л1мфоцито-ф1-бробластичного коефщ1ента перех1дно! частини капсули у бк переважання л1мфоцит1в, ран1ше, н1ж в контрол1 (11-а I 14-а доба п1сля народження, в1дпо-вщно) з'являються еластичн1 волокна.
3. У потомства щур1в, отриманих в1д самиць пюля введення пдрокортизону пщ час ваптност1 досто-в1рно в пор1внянн1 з контролем зменшуеться вм1ст
загалыно! кiлькостi лiмфоцитiв, PNA+-лiмфоцитiв, макрофапв i SBA+ клiтин в перехщнм 30Hi капсули вiд моменту народження до 11-о! доби життя. У потомства щурiв пiсля дм гiдрокортизону на тлi змен-шено! в порiвняннi з контролем абсолютно! юлыкост PNA+-лiмфоцитiв в перехiднiй зон на 1-у добу пiсля народження (2,75 ± 0,15 i 4,07 ± 0,51 клiтин на умов-нiй одиницi площi, вiдповiдно) знижуеться !х мор-фогенетична активнiсть, збтышуетыся коефiцieнт спiввiдношення мiж фiбробластами i лiмфоцитами, визначаетыся зменшення вщносно! пло1^ зайнято! волокнами (10,48 ± 2,37% i 25,03 ± 2,09%, вщповщ-
но) !х дезорганiзацiя, скорочення i зменшення гли-бини проникнення в матрикс суглобового хряща юс-ток, що зчленовуютыся, визначаетыся бiлыш тзнша (на 21-у добу життя), в порiвняннi з контролем (на 14-у добу життя), поява еластичних волокон, збтышуеться «шаруватюты» покривного синовiалыного шару.
Перспективи подальших дослiджень. У по-
далышому плануетыся вивчення розвитку i реак-тивностi субхондралыно! кiстки на xni змiн у системi мати-плацента-плщ.
Литература
1. Вагапова В.Ш. «Слабые места» суставов человека в онтогенезе / В.Ш. Вагапова // Российские морфологические ведомости. - 1999. — № 1-2. - С. 41.
2. Гареева О.Х. Ролы синовиалыной мембраны в восстановлении края суставного хряща коленного сустава / О.Х. Гареева // Российские морфологические ведомости. - 1999. — № 1-2. - С. 49-50.
3. Дилымухаметова Л.М. Возрастные особенности строения переходной зоны синовиалыной мембраны коленного сустава в пре- и постнаталыном онтогенезе / Л.М. Дилымухаметова, В.Ш. Вагапова // Морфологические ведомости. — 2006. — № 1-2, приложение 1. — С. 89-91.
4. Морфологические исследования для оценки иммунотоксичности лекарственных средств (методические рекомендации) / Н.А. Волошин, В.К. Сырцов, О.Г Кущ, Е.А. Григорыева, Ю.Б. Чайковский. — Киев: Rank Xerox DocuTech-135, 2008. — 36 c.
5. Павлова И.Г. Влияние измененного гормоналыного фона в системе маты-плацента-плод на массу тела, надпочечников, тимуса и на лейкоцитарный состав периферической крови у потомства / И.Г Павлова // Архив АГЭ. — 1989. — Т 97, № 9. — С. 60-64.
6. Саидов М.З. Иммунофенотипирование клеток воспалителыного инфилытрата при ревматоидных синовитах / М.З. Саидов, В.А. Насонова, А.О. Османов // Иммунология. — 2002. — № 1. — С. 18-22.
УДК: 57.017.645:599.323.4:[577.27:577.112.825].57.084
МОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ФОРМУВАННЯ КАПСУЛИ СУГЛОБУ ЩУР1В У П1СЛЯНАТАЛЬНОМУ ПЕР1ОД1 У НОРМ1 ТА ЕКСПЕРИМЕНТ1 Григор'ева О. А., Скаковський Е. Р.
Резюме. На ттл вивчення формування капсули колшного суглоба щурiв в тслянаталыному перiодi в нормi та тсля моделювання змш в системi мати-плацента-плщ встановлено, що перехщна частина капсули суглоба е ключовою структурою, що забезпечуе пщтримку цтюност суглоба як органу, осктыки в цй област визначаетыся контакт мiж рiзними структурними компонентами суглоба: волокнами капсули, кглтинами синовiалыного шару, ма-триксом хряща i безпосередныо хондроцитами суглобового хряща. Порушення !! цшюност1, на нашу думку, може спричинити змЫу морфофункцюналыних властивостей як синовiалыного шару капсули, так i суглобового хряща. Ключовi слова: капсула суглоба, тслянаталыний перюд, лiмфоцит, фiбробласт
УДК: 57.017.645:599.323.4:[577.27:577.112.825].57.084
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФОРМИРОВАНИЯ СУСТАВНОЙ КАПСУЛЫ КРЫС В ПОСТНА-ТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ В НОРМЕ И ЭКСПЕРИМЕНТЕ Григорьева Е. А., Скаковский Э. Р.
Резюме. На фоне изучения формирования капсулы коленного сустава крыс в постнаталыном периоде в норме и после моделирования изменений в системе маты-плацента-плод установлено, что переходная часты капсулы сустава является ключевой структурой, обеспечивающей поддержку целостности сустава как органа, посколыку в этой области определяется контакт между различными структурными компонентами сустава: волокнами капсулы, клетками синовиалыного слоя, матриксом хряща и непосредственно хондроцитами суставного хряща. Нарушения ее целостности, по нашему мнению, может привести к изменению морфофункционалыных свойств как синовиалыного слоя капсулы, так и суставного хряща.
Ключевые слова: суставная капсула, постнаталыный период, лимфоцит, фибробласт.
UDC: 57.017.645:599.323.4:[577.27:577.112.825].57.084
MORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF JOINT CAPSULE DEVELOPMENT IN POSTNATAL PERIOD IN NORMAL AND IN EXPERIMENTAL CONDITIONS Grygorieva O. A., Skakovsky E. R.
Abstract. The article is devoted to the problem of joint capsule development and reactivity.
The purpose of the article is to give morphological characteristic to the process of joint capsule development in normal conditions and after changes in the system of «mother-placenta-fetus».
Оbject and methods. Knee joint capsules of five groups of rats were investigated in the work since birth up to the 12 day of postnatal life. The first group consisted of intact rats. The second one was undergone intrafetal antigen injection at day 17 of gestation. The third group was a control one in comparison with the second group. Pregnant rats of the fourth group got hydrocortisone injections throughout the third period of pregnancy. The fifth group was a control for the fourth one. Joint capsule was examined at 1-st, 7-th, 11-th, 14-th, 21-st, 30-th, 45-th, 60-th, 90-th and 120-th day after birth. Hystological samples were stained with hematoxilin-eosin, alcyan blue. Lectin-hystochemic asseys were also conducted. All quantities data were statistically estimated (p<0,05).
Results and discussion. On the basis of the conducted complex of research methods (macro-microscopic, histological, histochemical, lectinhistochemical and immunohistichemical) the features of morphogenesis of rats' knee-joint from
a moment of birth up to 120-th day of life and peculiarities of reactivity of rats' knee-joint after an antigen and hormonal influence in the antenatal period of development were analysed. The leading role of transitional part and lymphocytes in maintance of joint integrity as organ and its role in realization of reactivity of joint as an organ after antigen and hormonal intranatal influence was approved. A common synovial layer is distinguished. It covers the cavity of joint and form an innate immunological barrier, impedimental to destruction of cartilage from the side of synovia after influence of factors of antigen and hormonal nature. In rats after intranatal antigen injection the reliable increase of maintenance of PNA+-lym-phocytes is determined. On the background of enhanceable maintenance of PNA+-lymphocytes in transitional zone more earlier formation of subchondral bone is determined. In rats, got from females after introduction of hydrocortione during pregnancy general amount of lymphocytes, PNA+-lymphocytes diminishes as compared to control. That is accompanied by more earlier as compared to control thinning of articular cartilage, diminishing of relative area is determined by occupied by fibres their disorganization, shortening and diminishing of depth of penetration in the matrix of articular cartilage of the joined bones, is determined more later as compared to control appearance of elastic fibres.
Keywords: joint capsule, postnatal period, lymphocyte, fibroblast.
Рецензент — проф. Шептко В. I.
Стаття надшшла 17.03.2017 року
УДК 611.21 Довбня Ю. М.
КРАН1ОМЕТРИЧНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ ЛОБОВО1 ПАЗУХИ ЛЮДИНИ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Укра'Гнська медична стоматолопчна академт» (м. Полтава)
Робота виконана вщповщно до теми науково-до-слщно! роботи кафедри оперативно! хiрургi! i топо-графiчно! анатоми Вищого державного навчального закладу Укра!ни «Укра!нська медична стоматолопчна академiя» «Визначення закономiрностей морфогенезу оргаыв, тканин та судинно-нервових утво-рень оргаызму в норм^ експеримент та пщ дiею зовышых чинниюв. Морфо-експериментальне об-фунтування дм нових хiрургiчних шовних матерiалiв при використанн !х в кгмычнм практик», № державно! реестраци 0113Ш01024.
Вступ. На сьогодн захворювання носа та прино-сових пазух становлять актуальну медичну проблему, осктьки вiдмiчаеться ютотне зростання !х кть-костi як в абсолютних цифрах, так i в питомiй вазi в структурi загально! ЛОР-патологi!. Цим поясняеться та значна увага, яка завжди придтялася вивченню приносових пазух, зокрема, лобових. 1ндивщуальы анатомiчнi особливост будови лобових пазух, значна залежнють вiд стану структур порожнини носа (остюмеатального комплексу, перегородки носа, носових раковин тощо), варiабельнiсть симптоматики, труднощi обстеження та л^вання вказують на необхiднiсть вдосконалення традицмних i розробки нових методiв i способiв дiагностики захворювань цих синуЫв [1,2,4]. Вирiшення дано! проблеми не можливе за вiдсутностi глибоких знань анатомо-фь зiологiчних особливостей лобових пазух.
Мета роботи. Встановити особливост топогра-фi! та дати кранiометричну характеристику лобових пазух людини залежно вщ стать
Об'ект i методи дослiдження. З урахуванням бiоетичних норм дослщжувалися лобовi пазухи у 52 трутв людей обох статей, вiком вщ 30 до 87 рокiв, як померли вiд причин не пов'язаних iз патологiею приносових пазух. Розкриття лобово! пазухи про-водився iз порожнини черепа. Для цього за допо-могою плоского довгого долота шириною 12-14 мм руйнували задню стшку пазухи зi сторони внутрш
ньо! основи черепа. Для визначення залежност ве-личини лобових пазух вщ CTaTi нами визначалися !хы сагiтальнi, вертикальнi та поперечнi розмiри за допомогою штангенциркуля ШЦ-1. Вертикальний розмiр визначався вiд лобово-носового шва угору до найвищо! точки трамщи. Значенню поперечного розмiру дорiвнювала вiдстань вiд перегородки мiж обома лобовими пазухами до найвщдаленшо! точки латерального кута лобово! пазухи. Сапталь-ний розмiр вiдповiдав вiдстанi вщ задньо! поверхнi передньо! стiнки лобово! пазухи до !! задньо! стшки на рiвнi надочноямкового краю.
Результати дослщжень та 'Гх обговорення. Макроскопiчне дослiдження будови лобово! пазухи (sinus frontalis) показало, що у людини цей утвiр мае значний дiапазон iндивiдуальних вiдмiнностей форми та розмiрiв. Це парний синус, який залягае вище порожнини носа мiж двома пластинками основи луски лобово! кютки, частiше асиметрично. У доотджуваних об'ектiв лобовi синуси знаходилися ближче до серединно! лiнi!, мали рiзну протяжнiсть у сагiтальному напрямку, iнодi продовжувалися в очну частину лобово! кютки. Лiвi лобовi пазухи переважно були бтьшими за правь
Наин спостереження свiдчать, що угорi лобовi пазухи частiше за надбрiвнi дуги заходили незначно, латерально - досягали надочноямково! вирiзки, а ззаду займали приблизно передню третину верх-ньо! стiнки орбiти. У частин випадкiв лобовi синуси значно розширювалися у латеральному напрямку, мали додатковi бухти або перегородки. Sinus frontalis мае тюний взаемозв'язок iз очною ямкою, передньою черепною ямкою, решмтчастим лабiрин-том та клиноподiбною пазухою. Особливо виразно вiн виявлявся у випадку пневматично! форми будови лобових пазух, коли вони мали велик розмiри та потоншен стiнки.
Усi пазухи були розподтеы на 4 групи за класи-фiкацiею Н.Г. Костоманово! [3,5]:
