Научная статья на тему 'Морфологические особенности хронического гастродуоденита у детей, пострадавших от радиации'

Морфологические особенности хронического гастродуоденита у детей, пострадавших от радиации Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
91
23
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Римарчук Г. В., Тюрина Т. К., Новикова А. В., Горчакова Л. Н., Абакумова Л. Я.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Морфологические особенности хронического гастродуоденита у детей, пострадавших от радиации»

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ, ПОСТРАДАВШИХ ОТ РАДИАЦИИ

Г. В. Римарчук, Т.К. Тюрина, A.B. Новикова, JI.H. Горчакова, Л.Я. Абакумова

МОНИКИ

Раннее выявление патологии верхних отделов пищеварительного тракта и своевременное назначение терапии улучшает исходы заболевания и предупреждает возможность развития тяжелых осложнений [1,3, 5, 7, 10).

Эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, выполняя роль функционально-морфологического барьера, чрезвычайно чувствителен к радиационному воздействию, что особенно важно для растущего организма [4, 8, 12]. В наших исследованиях у детей, пострадавших от радиации, преобладали неспецифические жалобы: астеновегетативные проявления. Поскольку на этом фоне болевой и диспепсический синдромы были выражены меньше, гистологическое исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка и двенадцатиперстной кишки приобретало у этих пациентов особое значение [2, 6,9,11,13].

При эндоскопическом исследовании детям основной группы осуществлялась биопсия слизистой оболочки тела, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. В последующем проводилось гистологическое, морфометрическое, иммуногистохимическое, бакте-риоскопическое, вирусооптическое исследования полученных био-птатов. Результаты сравнивали с показателями неизмененной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и с данными, полученными при исследовании биоптатов у детей группы сравнения (больные с хроническим гастродуоденитом).

По данным гистологического исследования, у детей основной группы чаще верифицировалось обострение хронического гастродуо-денита: фундальный гастрит у 36 из 45 пациентов (80%), антральный гастрит - у 43 (95,6%), дуоденит - у 44 (97,8%) больных.

Характер морфологических изменений слизистой оболочки (СО) желудка представлен в табл. 1.

Как следует из приведенных данных, у всех наблюдавшихся детей чаще всего воспалительный процесс локализовался в антральном отделе желудка. При этом у больных основной группы достоверно чаще встречался диффузный процесс. У пятой части больных отмечались эрозии СО. Атрофический антральный гастрит (4,4%) был диагностирован только у детей основной группы.

У всех обследованных детей основной группы выявлен пилориче-ский хеликобактер (HP), при этом достоверно чаще отмечалась II степень обсеменения: от 21 до 50 HP в поле зрения.

Таблица 1

Гистологическая, бактериоскопическая и вирусооптическая характеристика СО тела и антрального отдела желудка

СО тела желудка СО антрального отдела желудка

Показатели основная группа (п=45) группа сравнения (п=33) основная группа (п=45) группа сравнения (п=33)

абс. % абс. % абс. % абс. %

СО без изменений 6 13,3 9 27,3 0 0 1 2,9

Хронический поверхностный гастрит 25 55,6 23 69,7 8 17,8 20 57,1

Хронический диффузный гастрит: эрозивный атрофический 14 2 0 31,3 4,4 0 1 0 0 3,0 0 0 37 9 2 82,2 20,0 4,4 14 1 0 40,0 2,9 0

Обострение 36 80,0 13 39,4 43 95,6 27 77,1

Ремиссия 3 6,7 11 33,3 2 4,4 7 20,0

ЛФГ 17 37,8 9 27,3 22 48,9 11 31,4

Регенерация эпителия 2 4,4 0 0 9 20,0 1 2,9

Тканевая эозинофилия 6 13,3 1 3,0 11 24,4 4 11,4

HP не обнаружен 6 13,3 12 36,4 0 0 5 14,3

Обсеменение HP:

I степень 37 82,3 21 63,6 36 80,0 27 77,1

II степень 2 4,4 0 0 9 20,0 0 0

III степень 0 0 0 0 0 0 0 0

Число HP в поле зр. 10,2± 0,8 0 3,9± 0,5 0 17,1± 0,9 0 6,5± 1,6 0

HSV 9 0 0 0 15 0 0 0

При вирусологическом исследовании у трети больных основной группы в поверхностном эпителии антрального отдела выявлено специфическое свечение антигена вируса простого герпеса (HSV) I типа. У 23 детей в поверхностном эпителии было выявлено снижение содержания компонента секреторного иммуноглобулина А (Sc IgA).

Аналогичные закономерности морфологической структуры отмечались в СО тела желудка. Диффузный фундальный гастрит выявлялся у 14 (31,3%) больных, эрозивный - у 2 (4,4%).

Бактериоскопическое исследование биоптатов СО тела желудка констатировало наличие HP у большего (86,7 и 63%) числа детей основной группы и у двух больных (4,4%) была выявлена II степень обсеменения. Наряду с выявленными морфологическими изменениями архитектоники слизистой, у 9 детей (20,0%) обнаружено специфическое свечение антигена вируса простого герпеса (HSV) I типа. У 11 больных (24,4%) основной группы в эпителии отмечено снижение содержания Sc IgA.

Распространенный характер морфологических изменений отмечался также в СО двенадцатиперстной кишки (табл. 2). Более чем у половины больных (62,2%) основной группы диагностированы тяжелые (диффузные) формы дуоденита. Только у детей основной группы был отмечен субатрофический дуоденит (диффузный дуоденит II-III степени). Достоверно чаще у этих детей выявлялась лимфофоллику-лярная гиперплазия (53,3 и 22,6%) и тканевая эозинофилия (60,5 и 20,6%), что характерно для иммунной формы воспаления.

Таблица 2

Гистологическая и вирусооптическая характеристика СО двенадцатиперстной кишки

Основная Группа

Показатели группа сравнения

абс. % абс. %

СО без изменений 1 2,1 0 0

Хронический поверхностный дуоденит I степени 16 35,6 18 58,1

Хронический диффузный дуоденит I степени 18 40,0 12 38,7

Хронический диффузный дуоденит I-II степени 6 13,3 1 3,2

Хронический диффузный дуоденит II-III степени 4 8,9 0 0

Обострение 44 97,8 26 83,9

Ремиссия 0 0 5 16,1

ЛФГ 24 53,3 7 22,6

Тканевая эозинофилия 27 60,0 7 22,6

HSV 20 44,4 0 0

Специфическое свечение антигена HSV обнаружено в эпителио-цитах ворсинок в 20 (44,4%) биоптатах СО двенадцатиперстной кишки у детей основной группы. У 30 больных в эпителии ворсинок отмечалось снижение содержания секреторного компонента (Sc IgA).

Тяжелое течение патологического процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки подтверждалось морфометри-ческим и иммуногистохимическим исследованием. Установлено, что практически для всех больных детей было характерно выраженное воспаление и изменение местной иммунной реакции, а также преобладание фибропластических процессов по сравнению с больными контрольной группы и здоровыми детьми. Так, в биоптатах СО тела желудка (табл. 3) выявлено больше межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) в поверхностном эпителии.

Клеточная плотность инфильтрата была выражена у детей основной группы во всех отделах СО тела желудка. При этом было повышено число лимфоцитов, незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов, фиброцитов, эозинофилов и нейтрофилов. И в глубоком отделе в биоптатах тела желудка была выше клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки по отношению к показателям группы сравнения. Было выше число лимфоцитов, незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов, фибробластов, эозинофилов и нейтрофилов.

Иммуногистохимическое исследование (фундальный отдел) выявило значительно меньше клеток, продуцирующих основной секреторный иммуноглобулин (IgA). Процентное содержание клеток, продуцирующих IgA, также было здесь ниже.

Таблица 3

Морфометрические и иммуногистохимические показатели слизистой оболочки тела желудка (М±т)

Основная Группа Неизменен-

Показатели группа (п=45) сравнения (п=33) ная СО (п =9) Р1 Р2

МЭЛ, % 14,87±0,51 10,1110,43 6,9110,67 0,001 0,001

МЭЭ, % 0,63±0,12 0,3910,04 0 - 0,001

Клеточная плотность на

1 мм2:

поверхностный отдел 123171698 94371201 54301508 0,001 0,001

глубокий отдел 9193±515 73251312 43751329 0,01 0,001

Лимфоциты:

поверхностный отдел 4771±121 42711118 23141128 0,01 0,001

глубокий отдел 3743±104 3253152 18501150 0,001 0,001

Незрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1769±112 1170165 92148 0,001 0,001

глубокий отдел 779127 577125 62114 0,001 0,001

Зрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1188165 952138 2531102 0,01 0,001

глубокий отдел 834145 678122 59136 0,01 0,001

Макрофаги:

поверхностный отдел 488126 315116 125168 0,001 0,05

глубокий отдел 289124 170112 55124 0,001 0,001

Фибробласты:

поверхностный отдел 1797170 1399132 13791121 0,001 0,001

глубокий отдел 1549152 1344126 1128166 0,001 0,01

Фиброциты:

поверхностный отдел 1769166 1163134 1217184 0,001 0,01

глубокий отдел 1587159 1176124 12081107 0,001 0,01

Эозинофилы:

поверхностный отдел 307129 9717 38124 0,001 0,001

глубокий отдел 267124 112110 12110 0,001 0,001

Нейтрофилы:

поверхностный отдел глубокий отдел 230119 145123 72111 4517 213 112 0,001 0,001 0,001 0,001

Клетки, продуцирующие 1дА 474121 (36,1%) 602122 (42,0%) 216147 (62,9%) 0,001 0,01

Клетки, продуцирую- 465126 479121 101139 0,001

щие 1д М (35,4%) (33,4%) (29,5%)

Клетки, продуцирующие 1д О 376126 (28,6%) 353119 (24,6%) 26121 (7,6%) - 0,001

Примечание: р! - достоверность различий между основной группой и группой сравнения; р2 - достоверность различий между основной группой и практически здоровыми детьми.

Выраженными патоморфологическими изменениями характеризовалась и СО антрального отдела желудка (табл. 4). Закономерным было изменение показателей, характеризующих воспаление, местную иммунную реакцию и фибропластические процессы. У большинства детей основной группы в СО антрального отдела было выше число МЭЛ и МЭЭ. Сопоставление показателей выявило более выраженную клеточную инфильтрацию у детей, пострадавших от радиации,

как в поверхностном, так и в глубоком отделах СО. В поверхностном отделе собственной пластинки в основной группе больных была выше клеточная плотность инфильтрата. В инфильтрате отмечено повышенное число лимфоцитов, незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов, фибробластов, а также фиброцитов, эозинофилов и нейтрофилов.

Таблица 4

Морфометрические и иммуногистохимические показатели СО антрального отдела желудка (М±т)

Основная Группа Неизме-

Показатели группа (п=45) сравнения (п=34) ненная СО (п=9) Pi Р2

МЭЛ, % 16,56+0,41 13,9110,44 7,6210,72 0,001 0,001

МЭЭ, % 0,92±0,10 0,37+0,04 0+0 0,001 0,001

Клеточная плотность на 1 мм2:

поверхностный отдел 14343±318 109291231 58071239 0,001 0,001

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

глубокий отдел 12642±307 91611172 52981163 0,001 0,001

Лимфоциты: поверхностный отдел 5267±112 48141126 2334183 0,001 0,001

глубокий отдел 4740±168 3976127 21091143 0,001 0,001

Незрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1864±82 1541+51 172+51 0,001 0,001

глубокий отдел 1042±47 921155 68112 - 0,01

Зрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1236±29 1097+26 317133 0,001 0,01

глубокий отдел 1124±54 951139 182138 0,05 0,01

Макрофаги:

поверхностный отдел 589±22 404111 60117 0,001 0,001

глубокий отдел 404±21 283122 59121 0,001 0,001

Фибробласты:

поверхностный отдел 2305±103 1517127 14801109 0,001 0,001

глубокий отдел 2245+61 1422+33 1370195 0,001 0,001

Фиброциты: поверхностный отдел 2446+92 1196127 1407+103 0,001 0,001

глубокий отдел 25141115 1327130 1490169 0,001 0,01

Эозинофилы:

поверхностный отдел глубокий отдел 319±25 365±29 19219 208+22 29111 29111 0,001 0,001 0,001 0,001

Нейтрофилы:

поверхностный отдел 317126 168117 819 0,001 0,001

глубокий отдел 208115 93120 416 0,001 0,001

Клетки, продуцирующие |дА 746119 (37,1%) 744118 (42,3%) 223141 (58,5%) - 0,01

Клетки, продуцирующие |дм 660135 (32,8%) 590119 (33,5%) 132128 (34,6%) - 0,01

Клетки, продуцирующие 606120 (30,1%) 425114 (24,2%) 2619 (6,8%) 0,001 0,01

Примечание: р-| - достоверность различий между показателями основной группы и группы сравнения; р2 - достоверность различий между показателями основной группы и практически здоровых детей.

В глубоком отделе собственной пластинки СО антрального отдела в основной группе детей повышена клеточная плотность инфильтрата. В инфильтрате было выше число лимфоцитов, зрелых плазмо-цитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов, эозинофилов и ней-трофилов.

У детей, пострадавших от радиации, нарушения местной иммунной реакции (в антральном отделе) выражались достоверным различием в содержании числа клеток, продуцирующих 1дО. Отмечено снижение процентного соотношения клеток, продуцирующих 1дА.

В слизистой оболочке как желудка, так и двенадцатиперстной кишки наблюдались отчетливые изменения морфометрической структуры (табл. 5).

Выявились следующие особенности изменений СО двенадцатиперстной кишки у детей, пострадавших от радиации: снижение высоты ворсинок и уменьшение глубины крипт, число МЭЛ и МЭЭ в ворсинках было выше, количество митозов в эпителии крипт и число клеток Панета в криптах увеличено. В собственной пластинке ворсинок в основной группе детей увеличена клеточная плотность инфильтрата.

Среди клеток инфильтрата собственной пластинки отмечалось повышение числа незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов, эозинофилов, нейтрофилов. ■

В собственной пластинке межкриптального пространства было отмечено увеличение клеточной плотности инфильтрата. Среди клеток этого инфильтрата было выше число лимфоцитов, незрелых плазмоцитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов, эозинофилов, нейтрофилов.

У детей основной группы в СО двенадцатиперстной кишки содержалось меньше клеток, продуцирующих 1дА (р<0,05).

В то же время число клеток, продуцирующих 1дМ и 1дО, было достоверно больше.

Таким образом, у всех детей хронический гастродуоденит отличался выраженными морфологическими изменениями: распространенностью процесса и глубоким поражением слизистой оболочки га-стродуоденальной области. Чаще встречались диффузный гастродуоденит, эрозивный и атрофические процессы в слизистой оболочке.

Для большинства детей была характерна инфицированность пи-лорическим хеликобактером как в антральном отделе, так и в теле желудка. У части детей при хроническом гастродуодените выявлялось носительство простого герпеса I типа.

При всех вариантах гастродуоденита отмечалось выраженное снижение факторов местной иммунной защиты, особенно клеток, продуцирующих 1дА, и секреторного компонента.

Достоверное увеличение числа фиброцитов и фибробластов у детей основной группы, в отличие от больных группы сравнения, указывало на наличие у них активного процесса склерозирования слизистой оболочки желудка (особенно его антрального отдела) и двенадцатиперстной кишки.

Таблица 5

Морфометрические и иммуногистохимические показатели СО двенадцатиперстной кишки (М±т)

Основная Группа Неизменен-

Показатели группа (п=45) сравнения (п=34) ная СО (п=9) Р1 Р2

ВВ, мкм 345,53±8,21 376,1216,81 426,6132,4 0,01 0,01

ГК, мкм 164,15±0,72 167,7310,64 162,1114,3 0,001 -

МЭЛ ворсинок, % 34,19±1,06 27,0110,36 16,3411,62 0,001 0,001

МЭЭ ворсинок, % 1,27±0,08 0,3910,04 0 0,001 0,001

БК ворсинок, % 9,07±0,25 8,9210,14 10,2011,62 - -

МЭЛ крипт, % 16,78±0,22 16,3910,21 10,4211,28 - 0,01

МЭЭ крипт, % 2,06±0,11 0,7210,09 0 0,001 0,001

БК крипт, % 22,31 ±0,51 16,1910,34 17,8211,98 0,001 0,05

Митозы крипт, % 1,24±0,05 1,0810,02 1,0310,62 0,01 -

Клетки Панета на 1 крипту 3,08±0,13 2,5310,11 - 0,01 -

Клеточная плотность

на 1 мм2

поверхностный отдел 14686±297 120691212 84411659 0,001 0,001

глубокий отдел 15312±361 125461243 92321793 0,001 0,01

Лимфоциты: поверхностный отдел 56721143 53521111 3665+328 _ 0,01

глубокий отдел 5978±179 5516192 41291235 0,05 0,01

Незрелые плазмоциты: поверхностный отдел глубокий отдел 1864±82 2085166 1541151 1785146 172151 862168 0,01 0,001 0,001 0,01

Зрелые плазмоциты: поверхностный отдел 1384141 1209124- 1082181 0,001 0,01

глубокий отдел 1762168 16771439 13651109 0,01

Макрофаги: поверхностный отдел глубокий отдел 634121 473119 480117 371118 99112 122123 0.001 0,001 0,001 0,001

Фибробласты: поверхностный отдел глубокий отдел 1960167 2082165 1539139 1564140 1312+107 1207191 0,001 0,001 0,001 0,001

Фиброциты: поверхностный отдел глубокий отдел 2114195 2238193 1254128 1381155 13121106 1309195 0,001 0,001 0,001 0,01

Эозинофилы: поверхностный отдел глубокий отдел 594129 660127 261125 367130 139158 102155 0,001 0,001 0,001 0,001

Нейтрофилы: поверхностный отдел глубокий отдел 243112 227114 189115 142113 10179 1218 0,01 0,001 0,001 0,001

Клетки, продуцирующие 1дА 966131 (38,8%) 1036111 (44,6%) 381149 (65,5%) 0,05 0,01

Клетки, продуцрую-щие 1дМ 872130 (35,1%) 756118 (32,6%) 149125 (25,6%) 0,01 0,001

Клетки, продуцрую-щие 1дСЗ 649127 (26,1%) 530113 (22,8%) 531119 (9,1%) 0,01 0,01

Примечание: р! - достоверность различий между показателями основной группы и группы сравнения; р2 - достоверность различий между показателями основной группы и практически здоровых детей.

Для выявления среди детей, пострадавших от радиации, больных со склонностью к повышенным процессам склерозирования, было решено выделить пациентов, у которых отмечалось повышенное количество фибробластов и фиброцитов (1-я группа - 19 детей), и сравнить с данными оставшихся пациентов основной группы (2-я группа - 26 детей).

У детей 1-й группы выявлено достоверное повышение клеточной плотности инфильтрата (см. табл. 6). Среди клеток инфильтрата насчитывалось достоверно большее число плазмоцитов и нейтрофи-лов.

Как свидетельствуют полученные нами данные, чем выше клеточная плотность инфильтрата, тем выраженней фибропластический процесс. При этом в клеточном инфильтрате обращало на себя внимание повышенное число нейтрофилов и плазмоцитов - зрелых в поверхностном отделе слизистой оболочки и в глубоком отделе.

Особо следует отметить, что хронический гастродуоденит у детей с выраженным фибропластическим процессом, имел некоторые клинические особенности. Жалобы предъявляли только половина обследованных детей, при этом 42,8 % пациентов отмечали слабость, повышенную утомляемость, головную боль и 28,6% - боли в животе. У детей с гастродуоденитом без повышенного количества фибробластов и фиброцитов в СО жалобы выявлялись у большего числа обследованных (80%), хотя характер предъявляемых жалоб существенно не отличался: астеновегетатативные - у 40% больных, боли в животе-у 33%.

В основной группе из 45 детей у 20 обнаруживались антигены вируса простого герпеса (HSV) I типа в эпителиоцитах ворсинок двенадцатиперстной кишки. При исследовании СО двенадцатиперстной кишки этих 20 пациентов по сравнению с оставшимися 25 детьми, где HSV I типа не был обнаружен, выявлены морфометрические особенности (см. табл. 7).

У детей с наличием вируса HSV достоверно ниже была высота ворсинок и меньше глубина крипт, а в криптах значительно больше насчитывалось МЭЛ. В клеточном инфильтрате достоверно больше определялось лимфоцитов, макрофагов и фибробластов, при этом чаще в глубоком отделе СО. Все это подтверждает большую выраженность воспалительного и фибропластического процесса у больных основной группы при наличии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки вируса простого герпеса I типа.

Определенный интерес представляет наблюдение за 12 детьми из 6 семей, пострадавших от радиации. При сопоставлении гистологических, бактериологических и вирусооптических показателей СО тела, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки у этих детей выявлено, что степень выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке тела желудка не всегда совпадала у сибсов (табл. 8). Аналогичные данные получены как по степени обсеменения HP, так и по частоте обнаружения антигена HSV I типа. У

всех 12 детей отмечался хронический антральный гастрит (в подавляющем большинстве диффузный). У 5 детей он сочетался с диффузным фундальным гастритом и у 10 - с диффузным дуоденитом. При этом не было полного совпадения в частоте обнаружения пило-рического хеликобактера и вируса простого герпеса I типа. Следует подчеркнуть, что такая же тенденция наблюдается и по частоте обнаружения фибробластов и фиброцитов.

Таблица 6

Морфометрические и иммуногистохимические показатели СО антрального отдела желудка детей основной группы с повышенным содержанием фибробластов и фиброцитов (М±т)

Показатели 1-я группа (п=19) 2-я группа (п=26) Р

МЭЛ, % 16,21 ±0,47 16,8310,86 -

МЭЭ, % 0,97±0,18 0,8810,12 -

Клеточная плотность на 1 мм^:

поверхностный отдел 15789±297 132441231 0,001

глубокий отдел 13844±311 115011208 0,001

Лимфоциты:

поверхностный отдел 5211±166 53101112 -

глубокий отдел 4892±184 46241205 -

Незрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1739±76 19591121 -

глубокий отдел 1103±68 996167 -

Зрелые плазмоциты:

поверхностный отдел глубокий отдел 1381188 1209±51 1126139 1059137 0,05 0,05

Макрофаги:

поверхностный отдел 619±27 566135 -

глубокий отдел 395±31 411124 -

Фибробласты:

поверхностный отдел глубокий отдел 2672±168 25401119 2021170 2026179 0,001 0,001

Фиброциты: поверхностный отдел 3521±171 1629161 0,001

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

глубокий отдел 3155±130 1799171 0,001

Эозинофилы:

поверхностный отдел 328±40 312128 -

глубокий отдел 377±39 356134 -

Нейтрофилы:

поверхностный отдел глубокий отдел 318±29 173±14 316133 235121 0,05

НР в поле зрения 19,111,1 18,410,9 -

Клетки, продуцирующие 1дА 701145 (37,8%) 779164 (38,1%) -

Клетки, продуцирующие 1дМ 657148 (35,4%) 662153(32,4%) . -

Клетки, продуцирующие 1дв 496163 (26,8%) 601168 (29,3%) -

Примечание: в 1-ю группу вошли больные основной группы с повышенным содержанием фибробластов и фиброцитов, во 2-ю - без повышения этих показателей; р - достоверность различий между показателями 1- и 2-й групп.

Таблица 1

Морфометрические и иммуногистохимические показатели СО двенадцатиперстной кишки детей основной группы, у которых в СО обнаружен HSV I типа (М±т)

Показатели Дети с наличием в СО HSV (п=20) Дети без наличия в СО HSV (п=25) Р

ВВ, мкм 318,72±11,1 366,73±9,71 0,01

ГК, мкм 126,7110,95 166,12±0,74 0,01

МЭЛ ворсинок, % 33,63±1,57 34,58±1,32 -

МЭЭ ворсинок, % 1,35±0,14 1,58±0,12 -

БК ворсинок, % 8,78±0,34 9,30±0,22 -

МЭЛ крипт, % 17,58±0,25 16,14±0,21 0,01

МЭЭ крипт, % 1,94±0,17 2,15±0,12 -

БК крипт, % 21,48±0,86 22,97±0,73 -

Митозы в криптах, % 1,22±0,02 1,32±0,05 -

Клетки Панета на 1 крипту 3,15±0,22 3,03±0,15 -

Клеточная плотность на 1 мм^:

поверхностный отдел 14461±209 14044±243 -

глубокий отдел 14175±223 14514±207 -

Лимфоциты:

поверхностный отдел 5759±161 5602±154 -

глубокий отдел 5657±152 4524±109 0,01

Незрелые плазмоциты:

поверхностный отдел глубокий отдел 1836±76 1702±49 1469±49 2044±72 0,01 0,01

Зрелые плазмоциты:

поверхностный отдел 1315±52 1439±49 -

глубокий отдел 1566±85 1919+73 0,01

Макрофаги:

поверхностный отдел глубокий отдел 638±31 409125 631±32 524±21 0,01

Фибробласты:

поверхностный отдел 1943±102 1973±72 -

глубокий отдел 1851±76 4524±109 0,01

Фиброциты:

поверхностный отдел глубокий отдел 2088+106 2146+89 2134±101 2312+96 :

Эозинофилы:

поверхностный отдел 628±42 563±47 -

глубокий отдел 623±49 691±51 -

Нейтрофилы:

поверхностный отдел 254±17 233±19 -

глубокий отдел 221±10 231±15 -

Клетки, продуцирующие 1дА 1019±48 (40,9%) 953±37 (37,9%) -

Клетки, продуцирующие 1дМ 796±39 (32,0%) 933±35 (37,1%) -

Клетки, продуцирующие 1д6 672±51 (27,1%) 629±33 (25,0%) -

Примечание: р - достоверность различий между показателями основной группы детей, в СО у которых обнаружен HSV I типа, и основной группы детей без наличия вируса.

Таблица 8

Гистологическая, бактериоскопическая и вирусооптическая характеристика СО желудка и двенадцатиперстной кишки у детей основной группы, проживающих в шести семьях

№ Больные СО тела желудка СО антрального отдела желудка СО двенадцатиперстной кишки

1. 3-в С., 11 лет Хронический поверхностный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-5; HSV Хронический диффузный эрозивный гастрит, обострение; НР-14. HSV Хронический поверхностный дуоденит (I ст.), обострение; HSV

2. 3-ва К., 13 лет Хронический диффузный гастрит, обострение; НР-4 Хронический диффузный эрозивный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-9; HSV Хронический поверхностный дуоденит (I ст.), обострение; ЛФГ; HSV

3. К-ва И., 10 лет Хронический поверхностный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-6; HSV Хронический диффузный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-10; HSV Хронический диффузный (I-II ст.) дуоденит, обострение; ЛФГ; HSV

4. К-ва Л., 12 лет Хронический диффузный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-9; HSV Хронический диффузный эрозивный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-15; HSV. Тканевая эозинофилия Хронический диффузный дуоденит tili ст.), обострение. Тканевая эозинофилия; HSV

5. Х-ч Т., 9 лет Хронический поверхностный гастрит, обострение; много фиброцитов; НР-2 Хронический диффузный гастрит, обострение; ЛФГ; много фиброцитов; НР-23; HSV Хронический диффузный дуоденит (I-II ст.), обострение; ЛФГ. Тканевая эозинофилия; HSV

6. Х-ч О., 14 лет Хронический диффузный гастрит, обострение; ЛФГ; НР-13 Хронический диффузный гастрит, обострение; много фиброцитов. НР-11 Хронический диффузный дуоденит (I-II ст.), обострение

7. К-ч Д., 9 лет Хронический диффузный гастрит, обострение; много фиброцитов; НР-4 Хронический диффузный гастрит, обострение; много фиброцитов; НР-12 Хронический диффузный дуоденит (I-II ст.), обострение; много фиброцитов

8. К-ч Д., 12 лет Хронический поверхностный гастрит; много фиброцитов; НР-17; HSV Хронический диффузный гастрит, обострение; много фиброцитов; НР-12; HSV Хронический диффузный дуоденит (I-II ст.), обострение; много фиброцитов; HSV

9. Ч-й А., 4 года Хронический поверхностный гастрит, ремиссия; HP-10 Хронический поверхностный гастрит, обострение; НР-9 Хронический диффузный дуоденит (I-II ст.), обострение; много фиброцитов

10. Ч-я О., 7 лет Слизистая оболочка без воспалительных изменений; НР-0 Хронический диффузный гастрит, обострение; много фиброцитов. НР-5 Хронический диффузный субатрофи-ческий дуоденит (II-III ст.); ЛФГ; много фиброцитов.

11. Л-о Ю., 8 лет Слизистая оболочка без воспалительных изменений; НР-0 Хронический диффузный гастрит, обострение. НР-9 Хронический диффузный дуоденит (Ист.), обострение; много фиброцитов; HSV

12. Л-о В., 12 лет Хронический диффузный гастрит, обострение. ЛФГ. НР-8 Хронический диффузный эрозивный гастрит, обострение. Тканевая эозинофилия. НР-12. HSV Хронический диффузный (Ист.) дуоденит, обострение; много фиброцитов.

Можно предположить, что у наблюдавшихся детей увеличение числа фиброцитов и фибробластов не зависело от степени обсеменения пилорическим хеликобактером и наличия HSV I типа.

Как показывает приведенное далее наблюдение, морфологические изменения сохраняются у детей основной группы длительно.

Максим К., 8 лет, был обследован в катамнезе. При первичном обследовании в стационаре МОНИКИ диагностирован хронический поверхностный гастрит в фазе ремиссии. Морфологически выявлено повышение числа фибробластов и фиброцитов, обнаружен HP, антиген вируса простого герпеса I типа не выявлен. В СО двенадцатиперстной кишки отмечен поверхностный характер поражения (дуоденит I степени) в фазе обострения. При этом выявлялось увеличенное число фибробластов и фиброцитов. Выраженная тканевая эозинофилия.

При повторной госпитализации (в возрасте 9 лет) при обострении процесса в гастродуоденальной области у ребенка обнаружена язва желудка. Эзофагогастро-дуоденоскопия: пищевод свободно проходим, слизистая его без особенностей. В просвете желудка жидкость. По большой кривизне желудка в средней трети визуализируется овальной формы плоская язва - 0,4x0,8 см, с наложением фибрина. Привратник и луковица двенадцатиперстной кишки не изменены. На фоне проводимой терапии произошла полная репарация язвенного дефекта.

В динамике через 4 года от начала наблюдения (в возрасте 12 лет) у мальчика сохранялся диффузный антральный гастрит, фаза обострения, ассоциированный с HP. Морфологически подтверждалось увеличенное количество фибробластов и фиброцитов в антральном отделе желудка. Гастрит сочетался с хроническим активным диффузным дуоденитом. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки число фибробластов и фиброцитов повышено не было.

Проведенное исследование у всех детей морфологически подтвердило наличие выраженного патологического процесса в гастродуоденальной области. Следует отметить, что степень поражения и антрального и фундального отдела была выше у детей основной группы. У части детей достоверно чаще (20 и 2,9% соответственно) диагностировался эрозивный антрум-гастрит. Кроме того, у 2 детей (4,4%) обнаружен атрофический гастрит. Степень обсеменения и среднее число HP также значительно выше у детей основной группы. У них также более выражена лимфофолликулярная гиперплазия (ЛФГ), которая является признаком, сопутствующим хеликобакте-риозу, и отражает состояние местного иммунитета. Возможно, снижение местной продукции IgA, особенно в СО тела желудка, и повышение продукции IgG, особенно в антральном отделе, могли способствовать появлению большого числа клеток лимфоидного ряда и образованию их скоплений в виде лимфоидных фолликулов.

В двенадцатиперстной кишке изменения архитектоники у большинства больных проявляются понижением высоты ворсинок и уменьшением глубины крипт. Отмечено также значительное увеличение количества бокаловидных клеток в криптах, что отражает состояние неспецифических факторов защиты и подтверждается увеличением числа клеток Панета, которые обладают бактерицидной функцией, продуцируют лизоцим; в них также обнаружен IgA и IgG. Их увеличение часто сочетается с повышением митотической активности, что отмечается в эпителии крипт и в наших наблюдениях.

Включение механизмов неспецифической защиты, очевидно, компенсирующих дефект местных иммунных факторов, подтверждается увеличением количества макрофагов, которые также являются источником лизоцима.

Для слизистой оболочки как желудка, так и двенадцатиперстной кишки характерно было резкое увеличение ЛФГ на фоне снижения местной продукции секреторного IgA.

С учетом изложенного можно предположить, что воздействие малых доз радиации выражается повреждающим эффектом в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей, переселенных из районов, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС.

Снижение местных факторов защиты подтверждалось также обнаружением антигена HSV I типа у 30 из 45 больных основной группы.

Наиболее частым и характерным проявлением особенностей морфологической структуры желудочно-кишечного тракта у наблюдавшихся детей было резкое увеличение числа фибробластов и фиброцитов, клеток, образующих компоненты межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани, а также коллагеновые и эластичные волокна. Появление большого числа этих клеток может приводить к возникновению склеротических изменений в собственной пластинке и атрофии эпителиальной части, особенно в слизистой оболочке желудка, и тем самым утяжелять течение хронического гастрита. Эти изменения, очевидно, могут длительно сохраняться. Увеличение количества фибробластов и фиброцитов в СО не зависело от наличия HP и HSV.

Таким образом, как показали наши данные, у детей, пострадавших от малых доз радиации, отмечено более тяжелое течение патологического процесса в гастродуоденальной области и его стойкое сохранение, что обосновывает длительность мониторинга за этой группой больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аруин Л.И, Капулляр Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика желудка и кишечника. - М., 1998,- 475 с.

2. Баранов A.A., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов пищеварения у детей. - М., 1996. -304 с.

3. Бельмер C.B., Гасилина Г.В. //Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей / Тез. докл. - М., 2000. - С. 69-75.

4. Гильманов А. А. Клинические, эндоскопические, морфологические и иммунологические параллели при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori у детей / Автореф. канд. дисс. - Казань, 2001. - 21 с.

5. Гресь H.A.. Полякова Т.И., Морозевич Т.С. // Итоги оценки медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС / Тез. докл. - Киев, 1991. - С. 55-56.

6. Гроздова Т.Ю., Черненков Ю.В. // Рос. жур. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол. Прилож.1: материалы 2-й Рос. гастроэнтерологической недели. - СПб., 1996. -T. VI, №4. -С. 30.

7. , Курцин И.Т. Ионизирующая радиация и пищеварение. - Л., 1961.-278 с.

8. Лукоянова Г.М., Цирдава Г.Ю., Дикушин А.Н. и др. // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии. Вчера. Сегодня. Завтра / Сб. науч. трудов. -Н.Новгород, 1999. - С. 76-77.

9. Мазурин A.B., Филин В.А., Лобанов Ю.Ф. // Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка / Материалы II Конгресса педиатров России. -М., 1996. - С. 27.

10. Мазурин A.B., Фомин В.Н., Цветкова А.Н. // Педиатрия. - 1997. - № 1. - С. 5-7.

11. Новикова A.B., Шершевская А.Я. // Педиатрия. - 1996. - № 2. - С. 48-50.

12. Ходунова A.M. и др. // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей / Тез. докл. - М., 2000. - С. 100.

13. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин A.B. и др. // Педиатрия. -1997 - № 1. - С. 7-11.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.