CC BY
97
УДК 612.8+616.831:616-008.6 Б01 10.21685/2072-3032-2017-3-4
Н. С. Шорманова, С. В. Куликов
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Аннотация.
Актуальность и цели. Алкоголизм является одной из важнейших проблем, стоящих перед современным обществом и медицинской наукой. Этанол, являющийся тканевым ядом, воздействует прежде всего на головной мозг. Вместе с тем этот орган в морфологическом плане исследован недостаточно, хотя именно с поражением его структур связано психическое состояние и социальный статус больных. Целью работы явилось изучение количественных взаимоотношений между различными тканевыми структурами головного мозга человека в норме, а также особенностей характера морфологической перестройки головного мозга при хронической алкогольной интоксикации.
Материалы и методы. Исследован головной мозг 49 мужчин в возрасте от 20 до 50 лет с длительным алкогольным анамнезом. В контрольную группу вошли 17 мужчин. Гистологическое изучение препаратов проводили после окраски их гематоксилин-эозином, по ван Гизону, Массону, Нисслю. С помощью морфометрии измеряли диаметр клеток пирамидного слоя коры передней центральной извилины и грушевидных клеток коры мозжечка, а также диаметры их ядер и ядрышек в 10 полях зрения; подсчитывали число клеток Пур-кинье на единицу длины коры мозжечка. Кроме того, определяли диаметр капилляров в области передней центральной извилины, медиального ядра зрительного бугра и ядер продолговатого мозга, а также численность капилляров в поле зрения микроскопа при 100-кратном увеличении. При планиметрии выявляли удельную площадь нервных клеток, клеток глии, капилляров и белого вещества, используя метод точечного счета. Весь цифровой материал подвергали статистической обработке.
Результаты. В головном мозге при хронической интоксикации этанолом развиваются дистрофические и атрофические изменения нейронов мозга, а также склероз и гиалиноз его сосудов. На месте очагов некроза появляются петрификаты и кисты, формируются участки демиелинизации, развивается диффузный микроглиоз ткани. Кроме того, нарушаются количественные взаимоотношения между структурными компонентами головного мозга: удельная площадь нейронов снижается за счет их прогрессирующей атрофии и гибели, одновременно с этим увеличиваются показатели, характеризующие развитие глиального компонента. Проведение планиметрии показало, что удельная площадь нейронов коры передней центральной извилины полушарий, медиального ядра зрительного бугра и продолговатого мозга сокращалась в 1,2 раза. Площадь же, занимаемая клетками глии, напротив, возрастала в коре в 1,3, в зрительном бугре в 1,2, а в продолговатом мозгу в 1,4 раза, что свидетельствует об изменении соотношения между нервными клетками и стромой головного мозга в пользу последней. Удельная площадь капилляров и белого вещества ни в одном из изученных отделов центральной нервной системы не претерпевала существенных изменений. В результате морфометрического изучения материала было выявлено, что диаметр капилляров в коре полушарий головного мозга и в зрительном бугре снижается в 1,4 раза, а в продолговатом мозге в 1,7 раза. Измерение нейронов пирамидного слоя коры передней
центральной извилины и грушевидных нейронов коры мозжечка позволило определить их атрофические изменения.
Выводы. 1. При хронической интоксикацией этанолом наблюдаются признаки атрофии стенки, склероза и гиалиноза сосудов всех уровней ветвления. 2. Наличие инфильтратов из мононуклеаров в адвентиции артерий и вен, а также по ходу капилляров, возможно, связано с реакцией иммунной системы на повреждение сосудов и инфильтрацию их плазменными белками при повторных многократных воздействиях алкоголя. 3. Нарушение кровоснабжения головного мозга, а также повторные воздействия этанола влекут за собой постепенную гибель нейроцитов с формированием микроглиальных узелков. 4. В порядке компенсации некоторые нервные клетки подвергаются регенера-ционной гипертрофии. 5. На месте возникающих в мозгу при обострении болезни фокусов некроза формируются микрокисты, петрификаты и очаги деми-елинизации. Разрушение миелиновых оболочек отростков нервных клеток, очевидно, связано с повторными воздействиями на нервную ткань высоких концентраций этилового спирта. 6. Удельная площадь паренхимы во всех изученных отделах этого органа снижается за счет прогрессирующей атрофии нейронов, а показатели, характеризующие развитие стромального компонента, растут. 7. При хронической алкогольной интоксикации наряду с деструктивными развиваются и адаптационные изменения в виде в гипертрофии части нейронов.
Ключевые слова: головной мозг, хроническая алкогольная интоксикация, морфометрия, стереометрия.
N. S. Shormanova, S. V. Kulikov
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF MAIN BRAIN STRUCTURES IN HEALTH AND UNDER CONDITIONS OF CHRONIC ALCOHOLIC INTOXICATION
Abstract.
Background. Alcoholism is one of the greatest problems faced by the modern society and medical sciences. Being a poison for tissues, ethanol first of all affects the brain. At the same time, morphologically this organ is studied insufficiently, although it is the damage of brain structures that is associated with the mental state and social status of the patients. The aim of the work is to study quantitative correlations between various human brain tissue structures under chronic alcoholic intoxication.
Materials and methods. The examination of brain was carried out among 49 males at the age 20-50 years old with a long alcoholic anambesis. The control goup included 17 men. The preparations were subject to histological examination after being stained with hematoxylin and eosin by methods Van Gieston, Masson, Nissl. Using morphometry we measured cortex pyramidal layer cells of the anterior central gyrus and pyriform cells of the cerebellar cortex, the diameter of their nuclei and nucleoli in 10 fields of view, as well as counted the number of Purkinje cells per unit of cerebellar cortex length. Besides, we determined the diameter of capillaries around the anterior central gyrus, the medial nucleus of the optic thalamus and medullary nuclei, as well as the number of capillaries in the field of view of a microscope at 100x magnification. Using planimetry we defined the specific area of nerve cells, gliacytes, capillaries and white substance using the method of point counting. The whole numerical data were subject to statistical processing.
Results. Under chronic ethanol intoxication the brain undergoes distrophic and atrophic changes of neurons, as well as sclerosis and vessel hyalinosis. In the cen-
ters of necrosis there occur petrification and cysts, demyelination; tissues develop diffuse microgliosis. Besides, quantitative correlations between brain structures are disturbed: the specific area of neurons decreases due to their progressing atrophy and die off, at the same time neuroglial development indicators increase. Planimetric results show that the specific area of neurons of the anterior central gyrus, the medial nucleus of the optic thalamus and the medulla oblongata has decreased 1,2 times. On the contrary, the area of gliacytes increased 1,3 times in the cortex, 1,2 times in the optic thalamus and 1,4 times in the medulla oblongata, which is indicative of changing correlations between nerve cells and brain stroma in favor of the latter. Neither of the studied departments of the central nerveous system has undergone any significant changes in the specific area of capillaries and white substance. The morphometric examination has revealed that the diameter of capillaries in the cerebral hemisphere cortex and in the optic thalamus decreases 1,4 times and in the medulla oblongata - 1,7 times. Measuring of cortex pyramidal layer cells of the anterior central gyrus and pyriform cells of the cerebellar cortex has allowed to determine their atrophic changes.
Conclusions. 1. At chronic ethanol intoxication one observes signs of wall atrophy, sclerosis and gialinosis of vessels at all levels of branching. 2. Occurrence of mononuclear infiltrates in arterial and vein adventitia, as well as along capillaries, is probably associated with the immune system's reaction to damage of vessels and their infiltration with plasma proteins at repeated multiple alcohol impacts. 3. Cerebral blood flow disturbances, as well as repeated ethanol impacts entail gradual neu-rocuty die off and microglial node formation. 4. As a compensation, some nerve cells are subject to restoratory hypertrophy. 5. Microcysts, petrification and demyelination develop in necrosis focuses that occur at the disease exacerbation. Destruction of myelin sheaths of nerve-cell processes is apparently associated with repeated impacts of high concentrations of ethyl alcohol on the nerve tissue. 6. The specific area of parenchyma in all studied brain departments decrease due to progressing neuronic atrophy, and the indicators of stromal development grow. 7. At chronic alcohol intoxication, destructive changes develop together with adaptive ones in the form of partial neuronic hypertrophy.
Key words: brain, chronic alcohol intoxication, morphometry, stereometry.
Введение
Систематическое злоупотребление алкогольными напитками является одной из важнейших проблем, стоящих перед современным обществом и медицинской наукой [1-4]. Этанол и его метаболиты, являясь мощными тканевыми ядами, воздействуют на различные органы, но прежде всего на головной мозг [5-7]. Вместе с тем этот орган в морфологическом аспекте исследован недостаточно, хотя именно с поражением его основных структурных компонентов связано психическое состояние и социальный статус больных [8, 9]. Выявление взаимоотношений между отдельными структурными компонентами важно для углубленной оценки состояния головного мозга при хронической алкогольной интоксикации [1, 10-12]. Последнее и определило направление нашей работы.
Целью работы явилось изучение количественных взаимоотношений между различными тканевыми структурами головного мозга человека в норме, а также особенностей характера морфологической перестройки головного мозга при хронической алкогольной интоксикации.
1. Материалы и методы
Для достижения поставленной цели нами был исследован головной мозг 32 мужчин в возрасте от 20 до 50 лет с признаками хронической алкогольной интоксикации в первые сутки после смерти. Заключение о длительности злоупотребления ими спиртными напитками было сделано судебно-медицинским экспертом на основании данных анамнеза, а также характерных изменений внутренних органов. Контрольную группу составили 17 человек, в организме которых не было найдено этилового спирта, умерших скоропостижно от причин, не связанных с повреждением черепа. Объектом нашего исследования были кора средних отделов передней и задней центральной извилины, заднего отдела нижней лобной извилины, заднего отдела верхней височной извилины и среднего отдела верхней затылочной извилины, медиальное ядро зрительного бугра, мамиллярные тела гипоталамуса, гиппокамп, мозолистое тело, кора и зубчатое ядро мозжечка, продолговатый мозг на уровне олив. Из указанных областей вырезали кусочки, фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологическое изучение препаратов проводили после окраски их гематоксилин-эозином, по ван Гизо-ну, Массону и Нисслю. Морфометрическое исследование головного мозга проводили с помощью винтового окуляр-микрометра. Измеряли диаметр клеток пирамидного слоя коры передней центральной извилины и грушевидных клеток коры мозжечка, а также диаметры их ядер и ядрышек в 10 полях зрения, также подсчитывали число клеток Пуркинье на единицу длины коры мозжечка. Кроме того, измеряли диаметр церебральных капилляров в области передней центральной извилины, медиального ядра зрительного бугра и ядер продолговатого мозга, а также определяли численность капилляров в поле зрения микроскопа при 100-кратном увеличении. Для проведения стереометрического исследования ткани мозга пользовались методом точечного счета, применяя специальную окулярную вставку с нанесенными на нее 100 равноудаленными точками [13] с определением удельной площади нервных клеток, клеток глии, капилляров и белого вещества. Цифровой материал обрабатывали с помощью программы 81ай8йса с использованием /-критерия Стьюдента. Результаты считали достоверными, если вероятность ошибки не превышала 5 % (р < 0,05).
2. Результаты и их обсуждение
Оценка гистологической структуры головного мозга лиц при хронической интоксикации этанолом позволила выявить тяжелые изменения различных тканевых компонентов этого органа. Сосуды мозга выглядели полнокровными (рис. 1). В артериолах и капиллярах головного мозга выявлялись признаки склероза и гиалиноза, на что указывают и другие авторы [7]. По ходу многих артерий, вен и капилляров располагались инфильтраты из моно-нуклеарных клеток (рис. 1). Кроме этого, в ткани мозга обнаруживались мелкие кровоизлияния, которые имели различную давность. Старые кровоизлияния, содержащие гемосидерин, являются результатом ранее происходившей острой алкогольной интоксикации, для которой характерна повышенная проницаемость сосудов с геморрагическим синдромом [14]. Нейроны головного мозга характеризовались неоднородной структурой. Встречались нервные клетки, находящиеся в состоянии острого набухания и вакуольной дистро-
фии, некробиоза и гибели, на что обращали внимание и другие нейроморфо-логи [15, 16] (рис. 1, 2). Некоторые нейроны имели признаки атрофии. Часто среди нейронов головного мозга или подкорковых ядер обнаруживались гли-альные узелки. Периодически, преимущественно в коре лобных и теменных долей, встречались нейроны с признаками гипертрофии с большими толстыми отростками (рис. 2). Кроме того, отмечалась пролиферация клеток глии вокруг артерий разного калибра, по ходу капилляров головного мозга, а также рядом с погибшими нейронами. Помимо этого, в различных отделах головного мозга обнаруживались известковые петрификаты, образующиеся на месте ранее возникших очажков некроза церебральной ткани. Иногда такие очаги некроза подвергались рассасыванию с образованием мелких кист. Наряду с этим мы обнаружили очаги демиелинизации, которые располагались группами или поодиночке и представляли собой четко очерченные образования округлой формы.
Рис. 1. Структурные изменения головного мозга при хронической алкогольной интоксикации. Резкое полнокровие сосуда; периваскулярные мононуклеарные инфильтраты (стрелка); отек ткани мозга с набухание нейронов.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200
Проведение стереометрического исследования головного мозга больных с хронической алкогольной интоксикацией показало существенное изменение взаимоотношений между различными его структурами (табл. 1). Удельная площадь нейронов коры передней центральной извилины полушарий, медиального ядра зрительного бугра и продолговатого мозга сокращалась в 1,2 раза. Площадь же, занимаемая клетками глии, напротив, возрастала в коре в 1,3 раза, в зрительном бугре - в 1,2 раза, а в продолговатом мозге -в 1,4 раза, что свидетельствует об изменении соотношения между нервными клетками и стромой головного мозга в пользу последней. Удельная площадь капилляров и белого вещества ни в одном из изученных отделов центральной нервной системы не претерпевала существенных изменений.
В результате морфометрического изучения материала больных с хронической алкогольной интоксикацией было выявлено, что диаметр капилляров в коре полушарий головного мозга и в зрительном бугре снижается в 1,4 раза, а в продолговатом мозге - в 1,7 раза (табл. 2).
Рис. 2. Структурные изменения головного мозга при хронической алкогольной интоксикации: атрофия, набухание цитоплазмы нейронов, отек ткани мозга и гипертрофия нейрона (показана стрелкой). Окраска гематоксилин-эозином, х 200
Таблица 1
Соотношение удельных площадей различных структурных компонентов головного мозга (%) в контрольной группе и при хронической алкогольной интоксикации (М ± ш)
Кора полушарий Зрительный бугор Продолговатый мозг
Н ГЛ КП БВ Н ГЛ КП БВ Н ГЛ КП БВ
К 5,5 ± ± 0,3 5,4 ± ± 0,3 2,8 ± ± 0,3 86,3 ± ± 0,3 5,6 ± ± 0,3 6,3 ± ± 0,4 3,7 ± ± 0,2 84,4 ± ± 0,6 6,8 ± ± 0,4 5,5 ± ± 0,4 4,2 ± ± 0,3 83,5 ± ± 0,6
ХАИ 4,7 ± ± 0,2 6,8 ± ± 0,3 2,8 ± ± 0,3 85,7 ± ± 0,5 4,5 ± ± 0,2 7,3 ± ± 0,3 3,4 ± ± 0,3 83,7 ± ± 0,7 5,6 ± ± 0,3 7,8 ± ± 0,7 4,2 ± ± 0,3 82,4 ± ± 0,7
P <0,05 <0,01 >0,05 >0,05 <0,01 <0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,01 >0,05 >0,05
Примечание: К - контрольная группа; ХАИ - хроническая алкогольная интоксикация; Н - нейроны; ГЛ - клетки глии; КП - капилляры; БВ - белое вещество.
Таблица 2
Морфометрические параметры капилляров различных отделов головного мозга в контроле и при хронической алкогольной интоксикации (М ± ш)
Диаметр КП, мкм Число КП, ед.
Кора Зрительн^1й Продолго- Кора Зрительн^1й Продолго-
полушарии бугор ват^1й мозг полушарий бугор ватый мозг
К 6,6 ± 0,2 6,9 ± 0,2 8,1 ± 0,4 5,8 ± 0,3 10,3 ± 0,6 12,2 ± 0,9
ХАИ 4,6 ± 0,2 4,8 ± 0,1 4,8 ± 0,2 6,4 ± 0,3 9,2 ± 0,5 12,8 ± 0,5
P <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 >0,05
Измерение нейронов пирамидного слоя коры передней центральной извилины и грушевидных нейронов коры мозжечка позволило определить атрофические изменения этих клеток. Так, диаметр этих клеток в пирамидном слое коры передней центральной извилины, их ядер и ядрышек снижался соответственно в 1,1, 1,1 и 1,2 раза. Величина клеток Пуркинье мозжечка и их
ядрышек уменьшалась в 1,1 раза. Число грушевидных нейронов в коре мозжечка на единицу его длины в поле зрения микроскопа снижалось в 1,4 раза.
Заключение
Таким образом, исследование гистологической структуры мозга лиц с хронической интоксикацией этанолом позволило выявить признаки склероза и гиалиноза его сосудистого русла. При этом установлено, что они касаются не только артерий и артериол, но и капилляров, т.е. хронический процесс с атрофией гладкой мускулатуры медии и уплотнением стенки распространяется на сосуды всех уровней ветвления русла притока крови к мозгу. Вместе с тем важно отметить наличие инфильтратов из мононуклеарных клеток в ад-вентиции артерий и вен, а также по ходу капилляров. Возможно, это связано с реакцией иммунной системы на повреждение сосудистых стенок и инфильтрацию их плазменными белками при повторных многократных воздействиях алкоголя. На это указывает и образование очагов демиелинизации. Нарушение кровоснабжения головного мозга, а также повторные воздействия этанола влекут за собой постепенную гибель нейроцитов с замещением их глиаль-ными элементами. При этом медленно погибающие нейроны окружаются макрофагами с формированием микроглиальных узелков. В порядке компенсации некоторые нервные клетки подвергаются регенерационной гипертрофии, что является, по-видимому, проявлением компенсаторной реакции в ответ на прогрессирующую убыль нервной ткани. На месте возникающих в мозге при обострении болезни фокусов некроза в одних случаях формируются микрокисты, в других идет отложение солей кальция с образованием известковых петрификатов. Кроме этого, нами были обнаружены очаги демиелинизации, расположенные в различных отделах головного мозга - как в сером, так и в белом веществе, которые, судя по всему, имели различный возраст, о чем свидетельствует выявленная нами динамика их изменений. Часть подобных фокусов подвергалась петрификации, другие же распадались с образованием полостей. Разрушение миелиновых оболочек отростков нервных клеток, очевидно, связано с повторными воздействиями на нервную ткань высоких концентраций этилового спирта. Все эти морфологические изменения, протекающие на протяжении многих лет, нарушают взаимоотношения между тканевыми структурами головного мозга. В результате удельная площадь паренхимы во всех изученных отделах этого органа снижается за счет прогрессирующей атрофии нейронов, а показатели, характеризующие развитие стромального компонента, растут. Кроме этого, при хронической алкогольной интоксикации наряду с деструктивными развиваются и адаптационные изменения, что выражается в гипертрофии части нейронов с целью компенсации прогрессирующей с течением времени убыли данных клеток.
Представленные нами данные могут иметь не только теоретическое, но и практическое значение. Результаты нашего исследования позволят органам здравоохранения проводить наиболее обоснованное планирование мероприятий, направленных на решение проблемы злоупотребления алкоголем. И вместе с тем результаты проведенного исследования могут иметь значение для организации рациональной терапии лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.
Библиографический список
1. Заиграев, Г. Г. Проблемы алкоголизации населения России / Г. Г. Заиграев // Наркология. - 2002. - № 7. - С. 2-7.
2. Пауков, В. С. Алкоголизм и алкогольная болезнь / В. С. Пауков, Н. Ю. Беляева, Т. М. Воронина // Терапевтический архив. - 2001. - № 2. - С. 65-67.
3. Погосова, Н. В. Алкоголь, сердечно-сосудистые заболевания и соматическое здоровье / Н. В. Погосова, О. Ю. Соколова, И. Е. Колтунов // Кардиология. - 2012. -№ 5. - С. 62-68.
4. Скворцов, Ю. И. Поражения сердца при алкоголизме / Ю. И Скворцов // Российский медицинский журнал. - 2000. - № 5. - С. 41-43.
5. Кактурский, Л. В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии / Л. В. Кактурский // Архив патологии. - 2009. - № 5. - С. 21-23.
6. Морфологические изменения органов при различных формах алкогольной болезни / А. Л. Павлов, А. З. Павлова, Д. В. Богомолов, З. В. Ларев, И. Н. Трофимова // Вопросы наркологии. - 2012. - № 3. - С. 34-40.
7. Пауков, В. С. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма / В. С. Пауков, Ю. А. Ерохин // Архив патологии. - 2004. - Т. 66, № 4. - С. 3-9.
8. Говорин, Н. В. Алкогольная смертность / Н. В. Говорин, А. В. Сахаров. -Томск : Иван Федоров, 2012. - 164 с.
9. Зиматкин, С. М. Окисление этанола в мозге / С. М. Зиматкин // Вопросы наркологии. - 2007. - № 2. - С. 58-64.
10. Крыжановский, Г. Н. Некоторые общепатологические и биологические категории: здоровье, болезнь, гомеостаз, саногенез, адаптация, иммунитет. Новые подходы и определения / Г. Н. Крыжановский // Патологическая физиология. -2004. - № 3. - С. 3-7.
11. Леонтьева, М. В. Особенности распространения употребления алкоголя подростками и молодежью в образовательной среде / М. В. Леонтьева // Вопросы наркологии. - 2007. - № 1. - С. 31-39.
12. Саркисов, Д. С. Некоторые особенности развития медико-биологических наук в последние столетия / Д. С. Саркисов // Клиническая медицина. - 2000. - Т. 78, № 7. - С. 4-9.
13. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. - М. : Медицина, 2002. - C. 240.
14. Шорманов, С. В. Морфометрическая характеристика структур головного мозга человека в норме и в условиях острой интоксикации этанолом / С. В. Шорманов, Н. С. Шорманова // Морфология. - 2004. - Т. 125, вып. 3. - С. 56-60.
15. Cardenas, V. A. Deformationbused morphometry of brain changes in alcohol dependence and abstinence / V. A. Cardenas, C. Studhalme, S. Gazdzinski // Neuroimage. -2007. - Vol. 34. - P. 317-323.
16. Museridze, D. P. Disorders in memory and learning of offspring of alcoholized female rats, and a possibility for correction of these changes /D. P. Museridze, Ts. S. Tsaishvili, I. K. Svanidze // Neurophysiology. - 2008. - Vol. 40, № 2. -P. 115-120.
References
1. Zaigraev G. G. Narkologiya [Narcology]. 2002, no. 7, pp. 2-7.
2. Paukov V. S., Belyaeva N. Yu., Voronina T. M. Terapevticheskiy arkhiv [Therapeutic archive]. 2001, no. 2, pp. 65-67.
3. Pogosova N. V., Sokolova O. Yu., Koltunov I. E. Kardiologiya [Cardiology]. 2012, no. 5, pp. 62-68.
4. Skvortsov Yu. I. Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal [Russian medical journal]. 2000, no. 5, pp. 41-43.
5. Kakturskiy L. V. Arkhivpatologii [Archive of pathology]. 2009, no. 5, pp. 21-23.
6. Pavlov A. L., Pavlova A. Z., Bogomolov D. V., Larev Z. V., Trofimova I. N. Voprosy narkologii [Problems of narcology]. 2012, no. 3, pp. 34-40.
7. Paukov V. S., Erokhin Yu. A. Arkhiv patologii [Archive of pathology]. 2004, vol. 66, no. 4, pp. 3-9.
8. Govorin N. V., Sakharov A. V. Alkogol'naya smertnost' [Alcohol-associated mortality]. Tomsk: Ivan Fedorov, 2012, 164 p.
9. Zimatkin S. M. Voprosy narkologii [Problems of narcology]. 2007, no. 2, pp. 58-64.
10. Kryzhanovskiy G. N. Patologicheskaya fiziologiya [Morbid physiology]. 2004, no. 3, pp. 3-7.
11. Leont'eva M. V. Voprosy narkologii [Problems of narcology]. 2007, no. 1, pp. 31-39.
12. Sarkisov D. S. Klinicheskaya meditsina [Clinical medicine]. 2000, vol. 78, no. 7, pp. 4-9.
13. Avtandilov G. G. Osnovy kolichestvennoy patologicheskoy anatomii [Basic quantitative morbid anatomy]. Moscow: Meditsina, 2002, p. 240.
14. Shormanov S. V., Shormanova N. S. Morfologiya [Morphology]. 2004, vol. 125, iss. 3, pp. 56-60.
15. Cardenas V. A., Studhalme C., Gazdzinski S. Neuroimage. 2007, vol. 34, pp. 317-323.
16. Museridze D. P., Tsaishvili Ts. S., Svanidze I. K. Neurophysiology. 2008, vol. 40, no. 2, pp. 115-120.
Шорманова Наталия Сергеевна кандидат медицинских наук, ассистент, кафедра патологической анатомии, Ярославский государственный медицинский университет (Россия, г. Ярославль, ул. Революционная, 5)
E-mail: [email protected]
Куликов Сергей Владимирович доктор медицинских наук, доцент, кафедра патологической анатомии, Ярославский государственный медицинский университет (Россия, г. Ярославль, ул. Революционная, 5)
E-mail: [email protected]
Shormanova Nataliya Sergeevna Candidate of medical sciences, assistant, sub-department of morbid anatomy, Yaroslavl State Medical University (5 Revolyutsionnaya street, Yaroslavl, Russia)
Kulikov Sergey Vladimirovich Doctor of medical sciences, associate professor, sub-department of morbid anatomy, Yaroslavl State Medical University (5 Revolyutsionnaya street, Yaroslavl, Russia)
УДК 612.8+616.831:616-008.6 Шорманова, Н. С.
Морфологическая характеристика основных структур головного мозга в норме и в условиях хронической алкогольной интоксикации /
Н. С. Шорманова, С. В. Куликов // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2017. - № 3 (43). - С. 32-40. Б01 10.21685/2072-3032-2017-3-4
