CC BY
50
УДК 616.619.091.4
Морфогенез в респираторных органах свиней при репродуктив-но-респираторном синдроме
И.В. Бородавкин, Саратовская научно-исследовательская ветеринарная станция Россельхозакадемии
Ключевые слова: альвеолярные макрофаги, апное, бронхи, гиперемия, кровоизлияние, легкие, стаз, эмфизема
Сокращения: ВСГ — внутрисосудистая гипертензия, МП — межальвеолярные перегородки, ОЛ — отек легких, РРСС — репродуктивно-респираторный синдром свиней, ТГП — транссудат в грудной полости, ЧДД — частота дыхательных движений
Введение
Репродуктивно-респираторный синдром свиней — сравнительно недавно появившееся высококонтагиозное заболевание супоросных свиноматок и новорожденных поросят. РРСС поражает репродуктивные и респираторные органы животных, имеет трудноотличимые от других инфекционных и незаразных болезней клинические признаки. Представляет значительную экономическую угрозу для свиноводства.
Возбудитель болезни — вирус семейства Артеривирусы. Сегодня известно два основных типа вируса: европейский Лелистад и сходные с ним штаммы и американский VК-2,'532 также с районированными штаммами. Заболевание, вызываемое разными типами вирусов, может протекать с неодинаковыми клиническими проявлениями и патоморфологичес-кими изменениями. Последние изучены только для инфекции, вызванной европейским штаммом вируса. У взрослого свинопоголовья РРСС, как правило, не заканчивается летально. Основной ущерб складывается из недополучения приплода, падежа молодняка, раннего вынужденного убоя при откорме, получения недостаточного количества мяса и его низкого санитарного качества. Многие отечественные и зарубежные специалисты изучали различные проявления РРСС. Большой вклад в борьбу с этим заболеванием внесли специалисты Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной микробиологии и вирусологии (Покров) и Всероссийского научно-исследовательского института животноводства и звероводства (Владимир). Ими открыты новые штаммы, разработаны современные методы лабораторной диагностики и вакцина против РРСС, проведен большой мониторинг эпизоотической ситуации в стране 11...6]. Изучению же морфогенеза заболевания посвящено незначительное число работ [8].
Цель исследования
Изучить морфогенез респираторных органов при РРСС.
Материалы и методы
Материалом служили живые и павшие спонтанно заболевшие свиньи из различных свиноводческих хозяйств Российской Федерации и Республики Казахстан; диагноз был подтвержден лабораторно. Исследования проведены на кафедре патологической анатомии и патофизиологии ФГОУ ВПО СГАУ им. II.И. Вавилова и ГНУ «Саратовская научно-исследовательская ветеринарная станция» Россельхозакадемии в период 1997—2009 гг. Всего исследовано более 6000
голов свиней. Использовали как клинические, так и патомор-фологические методики.
Клинические исследования включали в себя осмотр, термометрию, дигитальный подсчет частоты артериального пульса, пальпацию и аускультацию. Из методов лабораторной диагностики применяли общепринятые гематологические и иммунологические методики. С целью выявления макрокартины патолого-анатомических изменений использовали метод полного патолого-анатомического вскрытия но Шору. Материал для гистоисследований брали от павших и вынужденно убитых больных животных всех возрастных групп. В данном опыте исследовали только органы дыхания.
Кусочки гортани, трахеи, бронхов и легких фиксировали в 10%-м нейтральном формалине, 96%-м спирте, жидкости Карнуа и других специальных фиксирующих средах. Для ги-стосрезов готовили парафиновые и целлоидиновые блоки из кусочков патматериала по методикам Ланжерона, Грауппера, Ромейса или с помощью проводки через диоксан. Часть срезов делали на замораживающем микротоме. Гистосрезы, изготовленные как из парафиновых блоков, так и на замораживающем микротоме, окрашивали ядерными или гистохимическими красками. Из ядерных красителей применяли методику Эрлиха с использованием гематоксилин-эозина. Для лучшей дифференцировки коллагеновых волокон использовали метод сложной многокрасочной окраски по Ван-Гизо-ну. Наличие или отсутствие линидов выявляли окраской суданом III, железа — с помощью окраски по Перлсу, гликогена— по Шабадашу, наличие же фибрина определяли методом окрашивания но Шуенинову.
Результаты
Клинические признаки. При клиническом исследовании основных свиноматок из числа положительно реагирующих на РРСС у небеременных каких-либо стойких проявлений заболевания выявить не удалось, у супоросных проявлялись различные расстройства, которые также не были патогномо-ничными. У части животных наблюдали анорексию, гипертермию тела, дискенезию, в более поздний период супорос -ности — ярко выраженную агрессивность, кашель и одышку. Аускультация выявляла жесткое везикулярное дыхание и хрипы в верхушечных и диафрагмальных долях легких. У поросят-сосунов сосательный рефлекс чаще всего был слабо выражен или полностью отсутствовал, что послужило причиной высокой смертности данной половозрастной группы в подавляющем большинстве случаев в первые 10 дней жизни. Выжившие поросята отставали в росте и развитии, у 39 % наблюдали аномалии развития скелета: непропорциональное туловище и конечности, кифозы грудного отдела позвоночника, у 9... 12 % — врожденные уродства костей черепа (куполообразная форма головы, непропорциональное развитие нижней челюсти и др.), 23...28 % поросят в возрасте от 5 до 18 дней имели ярко выраженные поражения глаз, развивавшиеся со следующей динамикой: катаральный конъюнктивит—гнойный конъюнктивит—кератит—панофтальмит—вытекание глазного яблока и слепота. У части поросят отмечен
врожденный заворот век. Со стороны нервном системы в 45...G7 "о случаев наблюдали расстройства координации движений в виде очень характерной «семенящей» походки, когда грудные конечности не успевают за тазовыми. Периодами (по 5...7 дней) наблюдали ремитирующую лихорадку, аускультация выявляла жесткое везикулярное дыхание, иногда пузырчатые хрипы в области бронхов и верхушечных долей легких. ЧДД была в пределах 26...32/мин, со спазмами и апноэ. На коже ушей, хвоста, спины и брюшной стенки у 17...28 % сосунов отмечены пятна синюшного цвета, похожие на рожистую эритему, но в отличие от последней без красного ободка и не исчезавшие при надавливании. В среднем из неблагополучных по РРСС пометов до 2-месячного возраста доживают примерно 23...34 %, остальные гибнут или подвергаются убою. Перед смертью, которая наступает, как правило, на 7, 10 и 21-й день жизни, у поросят наблюдают анорексию, парез тазовых конечностей, затем животное впадает в глубокую кому и погибает. Пережившие этот рубеж сильно отстают в росте и развитии, у них плохой аппетит, меняется картина крови: развиваются анемия и лейкопения. Такие поросята имеют вид явного гипотрофика, средняя МТ колеблется в пределах 2.5...2,9 кг в возрасте 1 мес. Согласно клиническим наблюдениям, у выживших поросят в возрасте с 1,5 до 2,5 мес устанавливается стойкая ремиссия, что по-видимому, связано с переходом колострального иммунитета в приобретенный вследствие выделения организмом антител к вирусу РРСС в результате переболевания. У S5...87 % отьемышей заболевание начинает рецидивировать при переводе их в цех до-ращивания в возрасте 2,2...2,5 мес, что объясняется, скорее всего, стрессом. При этом у 25...28 % поросят наблюдают картину, описанную выше у отьемышей. ЧДД снижалась до 20...23/мин, аускультация выявляла влажные хрипы в области диафрагмальных и верхушечных долей легких. Перкуссия регистрировала значительное очаговое притупление в области верхушечных, диафрагмальных, а в 33 % случаев и в задних долях легких, причем задняя граница легких была сдвинута ближе к диафрагме. 11ульс достигал 115... 129 уд/мин, а в конце заболевания, перед смертью, был нитевидным и едва доходил до 45...54 уд/мин. Апноэ у отьемышей при рецидиве наступало раньше и чаще, чем у сосунов. У хряков-производителей каких-либо характерных клинических признаков выявить не удалось, за исключением легкого покашливания и нежелания делать садку на искусственную вагину.
Морфологические изменения в респираторных органах. У абортированных плодов регистрировали ТГП и ателектаз легких. В легких у поросят-сосунов на вскрытии чаще всего отмечали острую катаральную бронхопневмонию. Пораженные участки легких при этом были синюшно-красного цвета, плотные на ощупь, довольно заметно выбухающне над общей поверхностью легких, с поверхности разрезов стекала кровянистая жидкость, а из перерезанных бронхов выделялись пробочки слизисто-мутноватой массы серовато-желтого цвета. В некоторых случаях вокруг бронхов, а также в альвеолярных и междольковых перегородках отмечался раз-рост соединительной ткани, что указывало на длительность патологического процесса. Поражения в бронхах и легких у поросят-отъемышей отличались лишь более глубоко выраженными изменениями. Довольно часто наблюдали OJI как закономерный итог патологического процесса. У взрослых свиней и хряков-производителей, положительно реагирующих на РРСС, очень редко на вскрытии удавалось найти признаки застаревшей, зарубцевавшейся лобарной пневмонии. Гистокартнна в легких у свиней, больных РРСС, была достаточно однотипной, встречаясь у различных половозрастных групп, но наиболее ярко она проявлялась у поросят постна-тального периода. У абортированных плодов просветы альвеол не были заметны, при окраске гематоксилин-эозином альвеолы напоминали щелевидные полости, заполненные кубическим эпителием и похожие на железы. Легочные ка-
Рис. 1. Переполнение кровью легочных капилляров. Пристеночные и обтурирую-щие тромбы в сосудах легких у поросенка-отъе-мыша. Окраска гематоксилин-эозином, х 200
пилляры переполнены кровью. Строма легкого выглядела отечной, богатой клетками и ядрами. Данные признаки указывают на врожденный ателектаз легких. У некоторых взрослых свиней, а особенно у поросят-сосунов и отьемышей картина в легких несколько иная. В случаях, когда смерть застала животное в начале процесса в легких, сосуды, как правило, переполнены кровью, особенно это заметно в респираторных капиллярах (рис. 1). Просветы альвеол при этом заполнены серозной жидкостью, эритроцитами и десквамированным эпителием. В более поздних стадиях патологического процесса респираторные капилляры были резко переполнены кровью, альвеолы содержали эритроциты и сеточку фибрина, а также полиморфно-ядерные лейкоциты, но в незначительном количестве. Очень часто легочная ткань содержала непрокрашенные пустоты, ядра пневмоцитов просматривались плохо, иногда распадаясь на мелкие глыбки хроматина. Сосуды легких и бронхиального дерева во многих случаях имели тромбы н стазы (рис. 2), межальвеолярные перегородки были значительно утолщены (рис.3), а вокруг бронхов наблюдали скопление лимфоидных и гистиоцитарных клеток. В большинстве случаев вокруг сосудов отмечали пери-васкулиты и периваскулярные отеки, а вокруг бронхов — пе-рибронхиолиты. Вокруг альвеол соответственно регистрировали периальвеолиты. МП во многих случаях были окружены инфильтратами из лимфоидных клеток, довольно часто контуры перегородок выглядели размытыми. Ядра в клетках коллагеновых волокон были плохо видны или не просматривались совсем, что указывает на некрозы в межальвеолярных перегородках. Инфильтраты из перибронхиальной лимфо-идной ткани представляли собой гнездные скопления, а в ряде случаев были разбросаны поодиночке и разобщены отечной жидкостью. Некрозы стромы органа отграничены от окружающих тканей демаркационной линией зубчатой формы. состоящей из полиморфно-ядерных лейкоцитов и их обломков. В некоторых случаях, у взрослых животных, некро-тизированная ткань покрыта капсулой из фиброзной соединительной ткани. У отьемышей и части сосунов отмечена инъекция сосудов альвеолярных стенок, а в просвете альвеол и бронхов обнаружены серозный выпот, лейкоциты и отторгнутые клетки эпителия. В просвете бронхов у таких живот-
Рис. 2. Переполнение сосудов легких кровью. Сдавливание и разрыв альвеол у поросен-ка-отъемыша. Окраска гематоксилин-эозином, х 200
ДОЛИНУ
Рис. 3. Утолщение межальвеолярных перегородок у поросенка-сосуна. Окраска гема-токсилин-эози-ном, х 200
Рис. 4. Множественные альвеолярные эмфиземы в легких поросенка-отъемыша. Серозный экссудат. Окраска гематоксилин-эозином, х 200
пых видны слабо прокрашенные участки с преобладанием десквамированпых, дистрофически измененных эпителиальных клеток. Во многих случаях регистрировали альвеолярную эмфизему легких у сосунов и особенно у отъемышей (рис. 4). Некоторые альвеолы при этом растянуты скопившимися в них серозно-клеточными массами, а сосуды стро-мы умеренно инъецированы кровью. Аналогичный процесс наблюдали и в паренхиме легких, что указывает на катаральную бронхопневмонию.
Обсуждение
Таким образом, наблюдаемые изменения в легких у свиней, больных РРСС, позволяют говорить об ателектазе легких у абортированных плодов и мертворожденных поросят, интерстициальной и катаральной бронхопневмонии у поросят ностнатального периода, периброихиолитах, периальвео-литах, некрозах перегородок. Во многих случаях регистрировали альвеолярную эмфизему легких у поросят-сосунов и отъемышей. Изменения в легких у взрослых свиней встречаются значительно реже и менее ярко выражены, чаще с переходом грануляционной ткани в рубцовую или с инкапсулированием пораженного очага.
Подводя итоги исследований морфогенеза респираторных органов, нужно отметить, что, по данным некоторых зарубежных ученых [8...10]. альвеолярные макрофага служат местом первоначальной локализации и воротами для проникновения вируса в организм свиньи. Свиньи заражаются контактно, алиментарно и аэрогенно, а также через сперму инфицированных производителей. Естественными переносчиками вируса в животноводческом помещении служат мыши и крысы. Вирус может циркулировать среди ранее зараженных популяций и вызывать бесконечные вспышки как среди поросят на дора-щнвапии, так и среди племенных свиней. Инфекция с одной фермы на другую может распространяться при перемещении свиней, находящихся в инкубационном периоде. Перевозка супоросных свиноматок-носителей может стать причиной заноса вируса на другую ферму во время опороса и привести к запоздалой постановке диагноза. При попадании вируса в благополучное стадо болезнь приобретает стационарный характер, что обусловлено циркуляцией и персистенцией вируса в
организме восприимчивых животных, у которых она может протекать в латентной форме 11 ]. Основной путь передачи вируса потомству — трансплацентарный от зараженных свиноматок. Вирус проникает через плаценту в поздний период су-поросностп, на что указывает обнаружение антител в предмо-лозивной крови и асцитной жидкости у мертворожденных и ослабленных поросят [2|.
Морфогенез респираторного синдрома следующий. Вирус, преодолев трансплацентарный барьер, локализуется в альвеолярных макрофагах плодов. Сначала он развивается в них, разрушая часть последних и снижая иммунную активность легких. При этом нарушается функция макрофагов и часть легочной ткани еще в эмбриональный период подвергается альтерации со стороны вирусных агентов. У выживших новорожденных поросят открываются ворота для секундар-ной микрофлоры, которая и обусловливает респираторный синдром уже после размножения вируса в альвеолярных макрофагах и нарушения иммунной системы легких. Далее вместе с альтеративным воздействием вируса на легочную ткань начинается повреждение вирусом эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и развитие васкулитов, что служит причиной отеков тканей. Легкие реагируют пролиферацией стромы, выражающейся разрастанием межальвеолярных перегородок. Дыхательная поверхность легких уменьшается, происходит ВС Г в сосудах легких, отчего некоторые альвеолы рвутся при сдавливании их отечной серозной жидкостью и клеточными элементами воспалительных реакций. Эмфиземы отдельных альвеол при дальнейшем прогресси-ровании процесса соединяются в одну более крупную эмфизему. Секундарная микрофлора завершает воспалительный процесс, заканчивающийся, как правило, ОЛ. У взрослого поголовья свиней болезнь чаще заканчивается благополучно из-за достаточно развитой иммунной системы. Внутриутробное заражение плодов приводит к почти 100%-й гибели новорожденного молодняка.
Заключение
Изученный механизм респираторных поражений при РРСС доказывает неэффективность и нецелесообразность лечебных мероприятий среди поросят постнатального периода в стаде, в котором свиньи положительно реагируют па РРСС. Профилактика должна затрагивать взрослое свино-поголовье в сроки, не допускающие преодоления вирусом трансплацентарного барьера. Искусственно осеменять свиноматок нужно только спермой от серопозитивных хряков-производителей.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Анакина Ю.Г. Загадочная болезнь свиней // Свиноводство, 1996; 5.
2. Архипов Н.И.. Чевелев С.Ф. Эпизоотический аборт свиней — новая болезнь с репродуктивно-респираторным синдромом/Диагностика, патогенез, патоморфология и профилактика болезней сельскохозяйственных животных // Мат-лы Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. — Воронеж. 1993.
3. Байбиков Т.З. Репродуктивно-респираторный синдром свиней // Ветеринарный доктор, 2000; 2.
4. Байбиков Т.З.. Дудникова Н.С., Курман И.Я. и др. Эпизоотология, диагностика и специфическая профилактика репродуктивно-респираторного синдрома свиней /Современные аспекты ветеринарной патологии животных // Мат-лы Всероссийской научно-практической конференции. — Владимира 998.
5. Байбиков Т.З., Дудникова Н.С., Долганова Е.К. и др. Разработка и применение отечественных вакцин для специфической профилактики репродук-тивно-респираторного синдрома свиней/Научные основы производства ветеринарных биологических препаратов //Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции. —Щелково. 2000.
6. Байбиков Т.З., Кукушкин С.А., Дудникова Н.С. и др. Эффективность применения сухой культуральной вирусвакцины против репродуктивно-респи-раторного синдрома свиней/Роль ветеринарной науки в развитии животноводства.// Мат-лы международной научно-производственной конференции, посвященной 75-летию Казахского НИВИ. — Алматы, 2000.
7. Benfield D.A., Nelson-E. et al. Update on porcine reproductive and respiration 9. Done S.H., Patón D.J., Edvards S. et al. Porcine reproductive and respiration syndrome (PRRS) virus and diagnosis/YLiverstock Conservation Institute: syndrome: clinical disease, pathology and immunosupression // Veterinary Procedings of Annual, St. Luis.MO.USA, 1993; 14—16: 109—113. Record.1995; 136: 32—35.
8. Christianson W.T.,Collins J.E., Chang-Soo Choi.et al. Patogénesis of porcine 10. Mengeling W.L., Paul P.S., Lager K M. Virus-indaced material reproductive reproductive and respiratory syndrome/ Virus infection in Midgestation sjws and failure of swine // Jornal-of the American Veterinary Medical Association. 1993, futuses. // Can. J. Vet Res., 1993: 57: 262—268. 203 (9): 1268—1272.
SUMMARY
I.V. Borodavkin. Respiratorium organs morphogenesis of the reprodactive and respiratory síndrome of pigs. Results of study of respiratorium morphogenesis of the swine organs with reprodactive and respiratory síndrome is represented. Obtained data are substantiated the cause of therapeutical effect and non effective treatment absence in young pigs herd. Results of the study are supposed well-timed decease prevention.
616.441-008.64:615.1:619 Морфофу нкциональное
состояние тиреоидного статуса у свиней при коррекции йодной недостаточности
З.С. Габитова', А.Н. Мамцев', В.Н. Байматов2, Ф.А. Каюмов\ В.Н. Козлов 1
' Филиал Московского государственного университета технологий и управления (Мелеуз) 2 Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина 1 Башкирский государственный медицинский университет (Уфа)
Ключевые слова: йододефицитные состояния, йодосо-держащие органо-минеральные соединения, лизин, микроморфология щитовидной железы, тиреоидные гормоны
Сокращения: ОР — основной рацион, сТ4 — свободный тироксин, Т3 — 3,5,3-трийодтиронин, ТТГ — тиреотропный гормон
Введение
При организации технологии интенсивного выращивания свиней возникает необходимость в рационах, обеспечивающих животных всеми жизненно необходимыми элементами. Важными составляющими рационов являются как незаменимые аминокислоты, в частности лизин, так и микроэлементы. Уровень и интенсивность обмена белков в значительной степени зависит от деятельности щитовидной железы. Установлено, что физиологические дозы йода повышают ее активность и стимулируют процессы синтеза белка в организме. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех обменных процессах, протекающих в организме, в т.ч. и в синтезе белка [1]. Таким образом, следует полагать, что одновременное введение в рацион лизина и йодосо-держащей биологически активной добавки будет способствовать как коррекции йододефицитных состояний, так и повышению уровня синтеза белка. В последние годы интерес специалистов в области клинической эндокринологии проявлен к так называемым органически связанным формам йода. В нашем эксперименте была использована биологически активная добавка «Иодпектин» (патент РФ № 2265377) [4|, разработанная в научно-исследовательской лаборатории «Пищевые технологии» филиала Московского государственного университета технологий и управления. В качестве источника незаменимой аминокислоты был взят синтетический лизин.
Цель исследования
Изучить эффективность введения в рацион свиней биологически активной добавки «Иодпектин» и аминокислоты лизин при коррекции йододефицитных состояний.
Материалы и методы
Научно-хозяйственный опыт проводили на поросятах крупной белой породы, разделенных по принципу аналогов на 4 группы (по 5 голов в каждой). Разница по средней живой массе не превышала 2...3 %. В течение опыта животные получали рационы согласно нормам для растущих откармливаемых свиней, принятым в хозяйстве. Контрольная (первая) группа поросят содержалась на ОР. В рацион молодняка второй группы был введен йодосодержащий органо-минераль-ный комплекс «Иодпектин» из расчета 0,6 мг/гол (50% суточной потребности в йоде). Поросята третьей группы вместе с ОР получали лизин в количестве 6,8 г/гол, четвертой группы — ОР + «Иодпектин» и лизин в количестве 0,6 мг/гол и 6,8 г/гол соответственно. Учетный период составил 90 дней. В течение опыта наблюдали за состоянием здоровья молодняка, проводили контрольное взвешивание, брали пробы крови. В начале эксперимента и на 90-е сутки в сыворотке крови свиней определяли содержание тиреоидных гормонов — сТ4, Т3, ТТГ методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов тест-систем ОАО «Алкор-Био» (Санкт-Петербург). По окончании учетного периода был отобран материал для гистологического исследования. Кусочки щитовидной железы размерами 0,5x0,5 см фиксировали в 10%-м растворе формалина. Срезы толщиной 7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином по общепринятой методике [3].
Результаты и обсуждение
У исследованных животных выраженные проявления гипофункции щитовидной железы в большинстве случаев отсутствовали. Щитовидная железа контрольной группы животных образована из фолликулов различного размера и конфигурации. Подавляющее большинство фолликулов округлой или овальной формы. Стенка замкнутых пузырьков образована однослойным кубическим эпителием, состоящим из тироцитов (рис. 1).
У тироцитов округлое ядро, клетки между собой тесно контактированы и располагаются на базальной мембране. Полость фолликулов заполнена коллоидом — йодирован-
