CC BY
15
11. Khoo T.K. Evidence for enhanced Thy-1 (CD90) expression in orbital fibroblasts of patients with Graves' ophthalmopathy / T.K. Khoo, M.J. Coenen, A.R. Schiefer [et al.] // Thyroid. - 2008. - Vol.18. - P. 1291-1296.
12. Roth J. Lectins for histochemical demonstration of glycans / J. Roth // Histochem Cell Biol. - 2011. -Vol. 136. - P.117 - 130.
13. Sharon N. Lectins:Carbohydrate-specific reagents and biological recognition molecules / N. Sharon // J.Biol.Chem. - 2007. -Vol.282. - P.2753-2764.
14. Vahid EbrahimiHistochemical study of retinal photoreceptors development during pre- and postnatal period and their association with retinal pigment epithelium / Vahid Ebrahimi, Elham Vojoudi, Alireza Fazel, Alireza Ebrahimzadeh-bideskan [et al.].// Iran J Basic Med Sci. - 2014. - Vol.17(7). - P. 483-489.
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕКТИНОВ В СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТАХ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА КРЫС В УСЛОВИЯХ ДЕЙСТВИЯ L-ТИРОКСИНА Щур М.Б., Ященко А.М.
С использованием набора лектинов различной углеводной специфичности меченых пероксидазой хрена: LABA (aL-Fuc), PNA (PDGal), WGA (NAcDGlc NA NA), HPA (aNAcDGal), SNA (NeuNAc (a2-6) DGal) и CNFA(GalNAcpi) изучали углеводные детерминанты функциональных аппаратов глазного яблока контрольных и опытных крыс, получавших L-тироксин в течение 20 суток. Лектиногистохимические исследования показали
полиморфность нейронов ганглионарного слоя и депонирования в местах локализации тигроида углеводных детерминант aL-Fuc и NeuNAc. В условиях действия L-тироксина отметили незначительное снижение реактивности мультиполярных нейронов с лектинами SNA и PNA. В строме роговицы высокую специфичность связывания лектины SNA, PNA, HPA, CNFA, LABA проявили с кератоцитами как контрольных, так и опытных животных. Лектины SNA и LABA могут быть рекомендованы в качестве селективных гистохимических маркеров мультиполярных нейронов ганглионарного слоя сетчатки, лектин WGA можно предлагать для дифференциального выявления горизонтальных и амакринних клеток.
Ключевые слова: лектиновая гистохимия, гликополимеры, глазное яблоко, L- тироксин.
Стаття надшшла 17.05.2016 р.
УДК 591.88+612.88+57.017.3+618.7.069.24
LECTIN RECEPTORS IN THE STRUCTURAL COMPONENTS OF THE RAT EYE BALL UNDER
CONDITIONS OF L-THYROXINE EFFECT Shchur M.B., Yashchenko A.M.
To study the carbohydrate determinants of functional apparatus of the eyeball a set of lectins of different carbohydrate specificity, labeled with horseradish peroxidase, was used: LABA (aL-Fuc), PNA (PDGal), WGA (NAcDGlc Na Na), HPA (aNAcDGal), SNA (NeuNAc (a2-6) DGal) and CNFA (GalNAcpi).
Lectins SNA, PNA, HPA, CNFA, LABA showed high binding specificity in corneal stroma with keratocytes of both - control and experimental groups. The abovementioned is probably caused by high degree of glycosylation in the Golgi membranes involving the carbohydrate components such as PDGal, aNAcDGal, aL-Fuc, NAcDGlc and by their production of keratan sulfate, which supports the hydration of the cornea.
SNA and LABA lectins may be recommended as the selective histochemical markers of multipolar neurons of ganglion cell layer, WGA lectin may be proposed for differential detection of horizontal and amacrine cells.
Perspectives for further research. In the future the functional apparatus of the eyeball will be investigated on semithin sections using a larger panel of lectins.
Key words: lectin histochemistry, glycopolymers, eyeball, L-thyroxine.
Рецензент Срошенко Г. A.
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ С1ДНИЧОГО НЕРВА ПРИ ТРАВМАТИЧНОМУ УШКОДЖЕНН1 ТА ОСОБЛИВОСТ1 ЙОГО РЕПАРАТИВНИХ ЗМ1Н
Дослщження присвячено вивченню процеав регенерацп та дегенерацп, стану мжроциркуляторних елеменив сщничого нерва за умов впливу лазерного випромшювання тсля його пошкодження. Експеримент виконано на 30 кролях. Шд ефiрним наркозом в середнш третиш стегна Ыдничий нерв перескали, припиняли кровотечу, а отсля виконували етневральний шов. Пюля хiрургiчного втручання лазерний промшь скеровували на задню поверхню стегна в проекцп сщничого нерва. Опромшення проводили щоденно гелш-неоновим лазером ЛГ-75 з потужшсть 20 мВ при щшьносп св^лового потоку 2,5 мВт/см протягом 15 дiб. Юльюсть мieлiнових, безмieлiнових волокон та штраневральних судин вивчали у 25 тварин на 7, 15, 30, 90, 180 доби. Результати дослщження свщчать про те, що низькоенергетичне лазерне опромшення посилюе репаративш процеси в пошкодженому нервг Помто скорочуеться час висхщно! дегенерацii в проксимальнiй частинi нерва; вторинна дегенеращя нервових волокон вщбуваеться бiльш iнтенсивно. Спостерiгаеться помiрне розширення всiх ланок гемомiкроциркуляторного русла, здшснюеться бiльш iнтенсивна васкуляризацiя травмованого нерва.
Ключов! слова: Ыдничий нерв, травма, дегенеращя, регенеращя.
Робота е фрагментом НДР «Морфофункцюналъний стан структурных компонентiв Ыдничого нерва спинномозкових вузлiв, сегментiв спинного мозку в нормi, при де- i регенераци i вплыв рiзних способiв лазерного опромiнення та його сегментарт центри та проттання вiдновних процеЫв тсля травми нервового стовбура», № державноI реестрацн 0311и04096.
Нервова система регулюе роботу оргашзму в цшому, забезпечуе його зв'язок з навколишшм середовищем та реакщю на р1зноман1ти1 подразнення. Питания розвитку патолопчних процешв, iх корекщя залишаеться актуальним завданням сучасиоi неврологи в
контекст вшськових конфлшив у свiтi. Враховуючи особливосп будови сiдничого нерва та його високий регенеративний потенщал, опис моделювання саме його травматичного ушкодження найчастше зустрiчаeться у лiтературних джерелах [6, 9, 10]. Подш нейронiв в постнатальному перiодi онтогенезу виключае можливють регенераторних процесiв, саме тому вщновш змiни для забезпечення функцюнально1 активносп вiдбуваються за рахунок клiтинних елемешгв ендоневрiю та периневрiю. Недостатне вивчення окремих ланок патогенезу привернуло нашу увагу до питань регенераторно-компенсаторних змш структурних компонентiв сiдничого нерва за умов ди лазерного опромiнення в рiзнi термiни. Пошуки напрямкiв лшувального впливу на вiдновнi процеси в травмованих нервах залишаються актуальними для сучасно! неврологи та нейрохiрургil [1, 4].
Метою роботи стало вивчення процешв регенераци та дегенераци, стан мшроциркуляторних елементiв сiдничого нерва за умов впливу лазерного випромшювання тсля його пошкодження.
Матерiал та методи дослщження. Дослiди виконано на 30 кролях. Утримання тварин та експеримент проводились вщповщно до положень «Свропейсько! конвенци про захист хребетних тварин, як використовуються для експериментiв та шших наукових цшей» (Страсбург,1985), «Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах» ухвалених Першим нацiональним конгресом з бюетики (Ки1в, 2001). Пiд ефiрним наркозом в середнiй третинi стегна сiдничий нерв пересiкали, припиняли кровотечу, а отсля виконували епiневральний шов нитками умовного номеру 8,0 з атравматичною голкою «Оптикс». Пiсля хiрургiчного втручання лазерний промiнь скеровували на задню поверхню стегна в проекци сiдничого нерва. Опромiнення проводили щоденно гелiй-неоновим лазером ЛГ-75 з потужшсть 20 мВ при щiльностi св^лового потоку 2,5 мВт/см протягом 15 дiб.
Кiлькiсть мiелiнових, безмiелiнових волокон та штраневральних судин вивчали у 25 тварин на 7, 15, 30, 90, 180 доби. Повздовжш та поперечш зрiзи сiдничого нерва для виявлення мiелiнових оболонок i !х структурних змiн обробляли за методом Кульчицького, для забарвлення аксошв нервових волокон - за методом Массона i Ренсона, для виявлення дегенеративних змш в мiелiнових оболонках - за методом Марки [3, 5]. Кровоносш судини виявляли методом ш'екування хлороформно-ефiрною сумiшшю паризько1 синьо1 та неiн'екцiйними методами [2]. Пщрахунок радiоактивностi проб проводили на установщ Бета-1 для радiоiмунологiчних дослiджень. Чутливють установки по тритiю складала 34%.
Результати дослщження та Тх обговорення. Вщповщно до отриманих результатiв встановлено, що пiсля нейротоми в проксимальнш частинi нерва вiдбуваються ретрограднi дегенеративш змiни. У тварин контрольно1 групи ретрограднi змiни мiелiнових волокон вiзуалiзуються до 30 доби, кiлькiсть волокон значно менша у порiвняннi з тваринами, яю не були проопероваш. В цей перiод виявляються множинш тоню регенеруючi нервовi волокна. До 180 доби експерименту кшьюсть нервових волокон вщповщае такiй у тварин штактно1 групи. Отриманi данi про термши ретроградно1 дегенераци частково корелюють з даними лiтературних джерел [7, 8], адже термши дегенеративних змш пов'язаш з видом тварин, будовою нерва, умовами травмування, швами, шовним матерiалом, загальним станом органiзму в цшому. Встановлено, що iшемiя збшьшуе термiни висхiдноl та валлерiвськоl дегенераци [11].
На 7 i 15 доби експерименту в периферичному i центральному вiдрiзках сiдничного нерва в д^нщ формування рубця визначаються поодиною мiкросудини, оточенi дрiбновогнищевими крововиливами в епшеври та ендоневрil. Знижуеться об'ем внутршньостовбурового кровоносного русла. Така посттравматична тимчасова iшемiя травмованого нерва сприяе швидшому розпаду пошкоджених нервових волокон, що е обов'язковою передумовою наступно1 оптимальное' регенерацil. Загальна кiлькiсть нервових волокон та !х розподiл по групах не виявили iстотних вщмшностей. Проте, внаслiдок набряку мiелiновоl оболонки вщбуваеться перекалiбровка мiелiнових волокон iз збiльшенням великих та зменшенням середшх i дрiбних. Поряд з цими змшами, дистальнiше вiд формування рубця спостер^аеться виражений процес дегенерац^ нервових волокон. Мiелiнова оболонка бiльшостi з них набрякае, фрагментуеться, пiддаеться розпаду. Дещо iнтенсивнiшi змiни спостерiгаються в аксонах нервових волокон. Практично не вiзуалiзуються безмiелiновi волокна в д^нщ рубцювання, проте дещо дистальнiше збереглася !х незначна кiлькiсть. Починаючи з 15 доби тсля оперативного втручання судинний малюнок поступово збагачуеться, архтектошка набувае щшьшшого вигляду. Бшьшють судин проникае в дiлянку рубця i навколишнiх дiлянок нерва iз сушжних сегментiв нервового стовбура i оточуючо1 сполучно1 тканини. Значно збiльшуеться кшьюсть внутрiшньостовбурових кровоносних судин,
зокрема, капiлярiв. До 90 доби експерименту 1'х юльюсть в д^нщ де- i регенераци зростае i в 1,21,6 разiв переважае норму. На 90 добу об'ем кровоносного русла досягае максимального значения всередиш нервового стовбура. Вщстань мiж капiлярами зменшуеться до 110-190 мкм до 15-30 доби i до 100-120 мкм - на 90-180 добу експерименту. Зменшуеться радiус кровопостачання кожного кашляра, звужуються зони 1'х васкуляризаци, що створюе оптимальнi умови для де- i регенераци нервових клiтин.
В проксимальнш дiлянцi травмованого нерва на 15 добу спостерпаеться набряк, вакуолiзацiя i руйнування мiелiновоl оболонки та фрагментащя 1'х осьових цилiндрiв. Безмiелiновi волокна нерiвномiрно iмпрегнуються, набрякають, набувають звивистого вигляду. Дегенеращя окремих нервових волокон призводить до зменшення 1'х загально! кiлькостi на одиницю площi поперечного перерiзу нерва. Переважають мiелiновi волокна великого калiбру. На 30 добу дослщження на цьому вiдрiзку нерва набряк мiелiновоl оболонки та осьових цилiндрiв зменшуеться, про що свщчить показник спiввiдношення дiаметра аксона i непошкодженого волокна. Окремi нервовi волокна все ж таки зберпають на своему протязi нерiвнiсть контурiв i нерiвномiрнiсть забарвлення мiелiнових оболонок та осьових цилш,^в. У порiвняннi з попереднiм термiном, кiлькiсть дрiбних нервових волокон збiльшуеться i навт перевищуе 1'х кiлькiсть до пошкодження, натомiсть кiлькiсть великих зменшуеться. Одночасно зростае популящя безмiелiнових волокон. Аналiзуючи цi результати можна припустити, що серед мiелiнових та безмiелiнових волокон е окрем^ якi регенерують «по слщу» висхщно! дегенераци. Вивчення на 30 добу решнервованих волокон експериментальних тварин демонструе високу пролiферативну активнiсть шванноципв, особливо у дистальному вiдрiзку. Шваншвсью клiтини мiстять велике ядро, 1'х розмiр збiльшений, у цитоплазмi спостерпаються численнi органели. У наступнi термши експерименту до 180 доби в нервовому стовбурi особливих змiн мiелiнових та безмiелiнових волокон не спостерпалося. 1х кiлькiсть наближена до показниюв норми.
В зонi рубцювання сщничого нерва та у його дистальному вiдрiзку деструктивно-репаративнi процеси вщбуваються бiльш iнтенсивно. На протязi нерва на 90 добу вiзуалiзуються перехвати Ранв'е, вщстань мiж якими приблизно одинакова. Порiвнюючи кiлькiсть нервових волокон проксимального та дистального в^^зюв, зауважимо, що вище рубця 1'х юльюсть значно бiльша. За даних умов доречно вказати на дефщит регенераци - процентне спiввiдношення кiлькостi нервових волокон у проксимальному та дистальному вiдрiзках. Дефщит буде складати на 30 добу 70,0%, на 90 добу - 2,0%, на 180 добу - 1,0%. Сшввщношення мiж мiелiновими та безмiелiновими волокнами характерне для норми встановиться на 90 добу. У цей термш дрiбнi та середш за калiбром нервовi волокна переважають за кiлькiстю велию. До 180 доби спiввiдношення волокон за калiбром змiнюеться на протилежне.
Пiд час де- i регенераци сщничого нерва вiдбуваеться перерозподiл сшввщношень мiж нервовими волокнами та судинами. Починаючи з 7 доби експерименту сшввщношення порушуються, а на 15 добу спостерпаються вщновш процеси. Це свщчить про те, що шд час де- i регенераци мiж ангiоархiтектонiкою та мiелоархiтектонiкою е закономiрна взаемозалежнiсть, тобто, деструктивно-репаративнi змiни в структурних компонентах сiдничого нерва спряжеш зi змiнами кровоносного русла. При цьому щ змiни сприяють вщновленню цiлiсностi травмованого нерва. За даними наших дослщжень, на 15-180 доби експерименту, у зв'язку iз збшьшенням кiлькостi капiлярiв всерединi нервового стовбура, юльюсть нервових волокон, що ними кровопостачаються, вщповщно, зменшуеться. Значно знижуеться кiлькiсть нервових волокон, котрi вщповщають одиницi сумарно! емкостi внутрiшньостовбурового кровоносного русла, причому кiлькiсть капiлярiв, що живлять одне нервове волокно, значно зростае. Таю змши штенсифшують процеси виведення продуктiв деградац^' у дегенеруючих волокнах, а активне постачання поживними речовинами забезпечуе оптимальний перебiг регенеративних процесiв.
Науковi данi, якi представлеш в лiтературних джерелах, пiдтверджують отримаш нами результати та видiляють перюд тимчасово! iшемil, реваскуляризац^', вiдновлення ангюаритектошки та ущiльнення судинного малюнка. Отримаш нами результати демонструють кореляцiю мiж кiлькiсними i метричними параметрами рiзних ланок мiкроциркуляторного русла та нервовими волокнами в нормi та при де- i регенерац^'. Такий комплексний шдхщ до вивчення взаемозалежностi мiж станом кровоносних та нервових елемешгв дозволяе стверджувати те, що стушнь регенерац^' нервових волокон залежить вщ стану кровоносного русла. Рiзке сповшьнення виведення продуктiв розпаду нервових волокон, повшьну регенерацiю та затримку мiелiнiзацil травмованого нерва спостерiгали в умовах шемп.
В ходi експерименту також з'ясували, що перебудова судинного русла в пошкодженому HepBi корелюе 3i змiнами в ньому вмюту циклiчних нуклеотидiв. Встановлено, що цАМФ i цГМФ в сщничому нервi iнтактних тварин складае вщповщно 41,7±2,31 ммоль/мг i 1,56±0,19 ммоль/мг. В мюячний термiн регенерацй рiвень цАМФ збiльшився в проксимальному вiдрiзку нерва в 2,3 (р<0,01) та в дистальному 3,4 (р<0,001) рази. Вмют цГМФ в обидвох в^^зках нерва вiдповiдно не вiдрiзняеться вщ такого в iнтактних тварин. У тварин, котрi пiддавалися опромiненню, рiвень цГМФ в проксимальному та дистальному в^^зках збiльшувався, вiдповiдно, в 1,3 (р<0,001) i 1,4 (р<0,05) рази, при цьому рiвень цАМФ достовiрно збiльшуеться тiльки в дистальному вiдрiзку. Такi показники доводять, що випромшювання спонукае до збiльшення вмiсту циктчних нуклеотидiв у пошкодженому нервi.
Результати дослщження свщчать про те, що низькоенергетичне лазерне опромiиеиия посилюе репаративш процеси в пошкодженому иервi. Пом^но скорочуеться час висхiдиоi дегеиерацii в проксимальшй частииi нерва; вторинна дегенеращя нервових волокон вiдбуваеться бiльш штенсивно. Спостерiгаеться помiрие розширення всiх ланок гемомшроциркуляторного русла, здiйсиюеться бiльш штенсивна васкуляризацiя травмованого нерва. Встаиовлеиi кшьюсш змiии циклiчиих иуклеотидiв вiдкривають новi можливостi для подальшого вивчення застосування лазерного опромiиеиия в комплексиiй корекцп з фармакологiчиими засобами при експериментальнш терапii пошкоджеиоi периферичиоi иервовоi системи.
Перспективи подальших до^джень. В подалъшому плануютъся дотдження ефективностi використання методики поеднаного впливу фармакологiчних середнитв та низъкоенергетичного лазерного опромшення в комплекснш корекцйрегенеративних змт Ыдничого нерва.
1. Береснев В.П. Результаты эпиневрального шва седалищного нерва / В. П. Береснев, Р.И. Хамзаев, Ю.И. Борода // Вестник хирургии. - 2009. - Т. 168, №1. - С.61.
2. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции / В. В. Куприянов // - Кишенев: Картя Молдовеняскэ. - 1969. - 243с.
3. Максименков А. Н. Внутриствольное строение периферических нервов / А. Н. Максименков // - Л.: Гос. Изд-во мед. лит. - 1963. - 375с.
4. Новиков А.В. Нейропатическая боль: Обозрение по материалам журнала The Lancet / А.В. Новиков, О.А. Солоха // Неврологический журнал. - 2000. - Т.5, №1. - С. 56-61.
5. Ромейс Б. Микроскопическая техника / Б. Ромейс // - М.: Изд-во мед. лит. - 1954. - 718 с.
6. Серяков В.И. Регенерация переферического нерва после микрохирургического шва под влиянием D, L - карнитина (экспериментальное исследование): автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук: спец. 14.00.27 «Хирургия»; 03.05.25 «гистология, цитология, клеточная биология» / В.И. Серяков. - Новосибирск, - 2009. - 23с.
7. Самосюк И.З. Электротерапия и электропунктура в медицинской реабилитации, физиотерапии и курортологии / И.З. Самосюк, Н.В. Чухраев, Н.И. Самосюк [и др.] // - К., - 2012. - 291с.
8. Alrashdan M.S. Thirty minutes of low intensity electrical stimulation promotes nerve regeneration after sciatic nerve crush injury in a rat model / M.S. Alrashdan, J.C. Park, M.A. Sung // Acta Neurol. Belg. - 2010. - Vol.110, №2. - P.168-179.
9. Clement H. Anatomical basis of the risk of radial nerve injury to the technique of external fixation applied to the distal humerus / H. Clement, W. Pichler, N.P. Tesch [et. al.] // Surg. Radiol. Anat. - 2010. - Vol.32, №3. - P. 221-224.
10. Yildirim A. O. Avoiding iatrogenic radial nerve injury during humeral fracture surgery: a modified approach to the distal humerus / A.O. Yildirim, O.F. Oken V.S. Unal [et. al.] // Acta Orthop. Traumatol. Turc. - 2012 - Vol.46, №1. - P. 8-12.
11. Wan L. D. Electrical stimulation enhanced remyelnation of injured sciatic nerves by increasing neurotrophins / L.D. Wan, R. Xia, W.L. Ding // Neuroscience. - 2010. - Vol. 169, №3. - P.1029-1038.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ И ОСОБЕННОСТИ ЕГО РЕПАРАТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ Юрах Е.М., Попадинец О.Г., Юрах Г.Ю., Грищук М.И., Дубина Н.М.
Исследование посвящено изучению процессов регенерации и дегенерации, состояния микроциркуляторных элементов седалищного нерва при воздействии лазерного излучения после его повреждения. Эксперимент выполнен на 30 кроликах. Под эфирным наркозом в средней трети бедра седалищный нерв перерезали, останавливали кровотечение и выполняли эпиневральный шов. После хирургического вмешательства лазерный луч направляли на заднюю поверхность бедра в проекции седалищного нерва. Облучение проводили каждый день гелий-неоновым лазером ЛГ-75 с мощностью 20 мВ при плотности светового потока 2,5 мВт/см
MORPHOFUNCTIONAL CHANGES OF SCIATIC NERVE IN TRAUMATIC INJURY AND PECULIARITIES OF ITS REPARATIVE ALTERATIONS Yurakh O.M., Popadynets O.H., Yurakh H.Yu., Hryshchuk M.I., Dubyna N.M.
Research is devoted to the study of the processes of regeneration and degeneration, state of microcirculatory elements of the sciatic nerve in terms of laser irradiation after its damage. The experiment was performed on 30 rabbits. Under ether anesthesia in the middle third of the thigh the sciatic nerve was cut, the bleeding was stopped, and later the epineural raphe was sutured. After surgery the laser ray was directed onto the back of the thigh in the projection of the sciatic nerve. Irradiation was performed daily with heliumneon laser LH-75 with a capacity of 20 mV at a density
на протяжении 15 суток. Количество миелиновых, безмиелиновых волокон и интраневральных сосудов изучали в 25 животных на 7, 15, 30, 90, 180 сутки. Результаты исследования свидетельствуют, что низкоэнергетическое лазерное облучение усиливает репаративные процессы в поврежденном нерве. Заметно сокращается время восходящей дегенерации в проксимальной части нерва; вторичная дегенерация нервных волокон происходит более интенсивно. Наблюдается умеренное расширение всех звеньев гемомикроциркуляторного русла, происходит более интенсивная васкуляризация травмированного нерва.
Ключевые слова: седалищный нерв, травма, дегенерация, регенерация.
Стаття надшшла 18.05.2016 р.
of luminous power of 2.5 mW/cm for 15 days. Number of myelinated, non-myelinated fibers and intra-neural vessels were studied in 25 animals during the 7th, 15th, 30th, 90th, 180th days. Results of the study show that low-energy laser irradiation enhances reparative processes in the damaged nerve. The time of ascending degeneration in the proximal part of the nerve is markedly reduced; secondary degeneration of nerve fibers is more intense. There is a moderate expansion of all parts of hemo-microcirculatory bed; there is more intense vascularization of the injured nerve.
Key words: sciatic nerve, trauma, degeneration, regeneration.
Рецензент Геращенко С.Б.
