CC BY
18
Summary
REPARATIVE ACTIVITY OF STOMATOLOGICAL GEL "SONIDENT" ON MODELS OF TRAPHARET AND LINEAR WOUND IN RATS Rolik S.N., Ribak V.A., Gubchenko T.D.
Keywords: periodontal diseases, mild medications, tincture of scholar-tree (Sophora japónica), reparative activity.
The purpose of our work is to study wound healing activity caused by a new dental gel "Sonident" on the models of spatial (trapharet) and linear incised wounds in skin of rats. It has been found out the dental gel "Sonident" produces expressed healing and reparative effect exceeding the effect produced by reference "Kamistad" gel. Thereby, new dental gel "Sonident" may be applied for the treatment of dental diseases accompanied with wound process.
УДК [616.71/.72-018.4-06:577.128]:574.2:615.27 СЫора В.З., Кореньков О.В.
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬЖ ЗМ1НИ РЕПАРАТИВНОГО 0СТЕ0ГЕНЕВУ В УМОВАХ НАДЛИШК0В0Г0 НАДХОДЖЕННЯ ДО 0РГАН13МУ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛ1В ТА IX К0РЕКЦ1Я ПРЕПАРАТОМ Д1АЛ1П0Н
Сумський державний университет, медичний ¡нститут, м. Сумм, Украша.
Метою даног пращ було досл1дити у втовому аепект{ на мтроетруктурному р{вт морфолог1ч-т особливост{ перебку репаративного остеогенезу, змти х1м1чного складу та бюмехатчт вла-стивост{ травмованих довгих теток скелету в умовах споживання надм1рног тлъкоет{ солей важких метал{в, а також встановити можливжтъ корекци виявлених змт фармаколог1чним препаратом з антиоксидантними властивостями д{алтон. За допомогою г{столог{чного методу з морфометр{ею, атомно-абеорбцшног спектрофотометра, рентгетвеъкого мтроанал{зу, бю-мехатчних випробуванъ були доел{джет морфолог{чт, х{м{чт г бюмехатчт особливост{ загоен-ня перелому великогомшкових теток щуръв молодого, зршого г старечого вшу в умовах техногенного мшроелементозу оргатзму. Встановлено, що мтроелементний склад теток в умовах експерименту характеризувався збшъшенням ктъкост{ свинцю г зал{за г зменшення марганцю, миЭг i цинку. На цъому фот спостеркаетъся затримка формування повноцтного тсткового мозоля, зменшення ттенеивноет{ його мтерал{заци, змти композицшного складу д{аф{з{в теток (в бш зменшення мтералъного компоненту г збшъшення вшъног води), зменшення мщност1, твердост{ г жорсткост1 теток. Ветановлена можлив{етъ корекци виявлених змт антиокеида-нтним препаратом д{алтон.
Ключов1 слова: репаративний остеогенез, великогомткова кютка, щур1, важки метали, бюмехаычнН властивосп, рентгешвський м1кроанал1з, д1алтон.
Вступ
Незважаючи на те, що кютка е найбтьш мщ-ною тканиною в оргашзм1, вона дуже лабтьна \ реагуе на ва змти метабол1зму. Кюткова тканина надто чутлива до впливу р1зноманп"них зов-шшых чинниш, особливо у процеа и репарати-вноТ регенераци [9]. На сьогодышнш день очевидно, що змши в оточуючому середовищ1, як1 пов'язаш з антропогенними \ техногенними впливами, в кшцевому випадку негативно впли-вають \ на саму людину [14]. Одним ¡з головних \ небезпечних забруднювачей оточуючого сере-довища е сполуки важких метал1в. В трупу важких метал1в входять бтьше 40 елеметгв з атом-ною масою бтьш 40 атомних одиниць (марга-нець, зал1зо, мщь, цинк, свинець та ¡нал) [12, 13]. Деяю з них грають суттеву роль у процеа заго-ення перелому як катал1затори для певних фер-меттв, яю приймають участь у синтез! \ мшера-л1заци кютковоТ матриц! [1, 8]. Незважаючи на
це, тривалий надлишок або дефщит м1кроеле-меттв, яю е обов'язковою \ незамшною части-ною людського оргашзму, призводить до пору-шення обмшу речовин \ розвитку м1кроелемен-тоз1в [3, 11]. Населения в деяких районах Сум-сько'Г обласп пщдаеться впливу комб1нац1Г солей важких метал1в, яю визначаються у вод1 та фунтах в пщвищених концентрац1ях [2]. На жаль п-столопчш та бюмехашчш дослщження травмованих кюток в цих умовах зовам вщеутш, що \ визначило мету нашого дослщження.
Мета роботи: дослщити пстоморфометричш прояви репаративного остеогенезу, бюмехашчш властивосп травмованих кюток та Тх х1м1чний склад в умовах надлишкового надходження до оргашзму комбшаци солей важких метал1в, при-таманноТ окремим районам СумськоТ обласп, та можливють корекци виявлених змш антиоксида-нтним препаратом д1алтон.
Матср1али та методи
* Це дослщження е екпадовою частиною науково-дослщноТ теми кафедри анатомм людини медичного ¡нституту Сумського державного уншерситету: «Морфофункцюнальы особливост1 перебудови скелета та внутршых органш в умовах порушення гомеостазу оргаызму» (№ держреестрацм 010U001287).
В експерименгп використовували 120 бтих лабораторних щур1в 3-х, 8-м1 \ 24-х мюячного вн ку. В середньоТ третини д1аф1зу Тх великогомт-кових кюток зубним бором пщ еф1рним наркозом в асептичних умовах формували д1рчатий дефект д1аметром 1,2-1,5 мм.
Пщдослщы тварини були подтеы на 3 сери:
I сер1я (40 щур1в) - контроль^ тварини, яю споживали питну воду стандартно'!' якосп [7, 15];
II сер1я (40 щур1в) - тварини, як1 протягом двох мюяц1в споживали питну воду з комбшац1ею солей важких метал1в (мщь (Си304 х 5Н20) - 5 мг/л, цинк (гпС12) — 5 мг/л, зал1зо (РеЭ04) — 10 мг/л, марганець (МпС12 х 4Н20) - 1 мг/л I свинець (РЬ(1\Ю3)2) - 3 мг/л), що ¡мп"уе еколопчний стан СумськоТ област1 [2].
III сер1я (40 щур1в) - тварини, у яких дослщжу-валась можливють корекци морфолопчних змш репаративноТ регенераци великогомткових кю-ток в умовах споживання надм1рноТ ктькосп солей важких метал1в препаратом д1алтон у доз1 100 мг на 1 кг маси тта один раз на добу протягом 30 д1б [10, 16].
Тварин виводили з експерименту на 3, 10, 15, 24 добу пюля перелому згщно стад1ям репара-тивного остеогенезу за М.О. Корж, Н.В. Дедух [6].
Для проведения пстолопчного дослщження кютку з дефектом фксували у 10% розчиш нейтрального формалшу, декальцинували у охоло-дженому розчин1 трилону Б. Дал1 проводили через сери спирт1в зростаючоТ концентраций про-св1тлювали у ксилол11 заливали у парафш. Виго-товлен1 на м1кротом1 пстолопчн1 зр1зи завтовшки 7-10 мкм забарвлювали гематоксилш-еозином I за Маллор1 з наступною Тх морфометр1ею за до-помогою комп'ютерноТ' програми «Видео Размер 5,0». Вим1рюванню пщлягали кл1тинний склад регенерату (на 3 добу шсля перелому - нейтро-фти, плазмоцити, л1мфоцити, макрофаги, ф1б-робласти I малодиференцшоваш стромальн1 клн тини (МСК)), та його тканины компоненти: спо-лучна тканина (грануляцшна I ф1броретикуляр-на) I кюткова (ретикулоф1брозна I пластинчаста). Вщсоткове сп1ввщношення кл1тин розраховували пюля пщрахунку ста кттин в дектькох полях зо-ру при збтьшенн1 х400.
Для бюмехаычних випробувань використовували кютки ттьки на 24 добу пюля перелому. Визначали наступш характеристики мехашчних властивостей кютковоТ' тканини: межа мщносп посттравмованих великогомткових кюток при центральному розтягненш, стиску та поперечному згиш, а також модуль пружносп I мкротве-рдють за Мейером ¡нтермед1арноТ частин1 регенерату з наступним визначенням в ньому каль-цш I фосфору методом рентгешвського мкро-анал1зу. Методики експерименту детально описан! [4, 5]. Пюля випробування на мщнють кют-ков1 фрагменти зважували, висушували до по-стшноТ' ваги при температур! 105 °С в сухожаро-в1й шаф!! визначали вмют води по р1зниц1 в маек
СМно)
Вмют води 2 розраховували за форму-
мно =М-М1
лою: 2 , де М - маса вологоТ ю-
стки; Мг маса сухоТ' кюти. М!кроелементи у д!а-ф1з1 травмованих великогомткових кюток на 24 добу пюля перелому визначали методом атом-но-абсорбцшноТ спектрофотометр!'!' на спектрофотометр! С-115М1.
Результати та 1х обговорення
М!кроскоп!чне дослщження регенерату д1аф1зу великогом!лкових кюток на третю добу пюля травми показало наявнють в ньому кров'яного згустку, в якому знаходились скупчення ф!бри-нових волокон, уламки материнськоТ кютки та велика ктькють юмтинних елемент!в кров! - ней-трофти, л!мфоцити, еритроцити та сполучнот-канинн! елементи - плазмоцити ! макрофаги. Гематома в крайових вщдтах зам!щувалася молодою грануляцшною тканиною, яка скпадалася з кровоносних каптяр!в переважно синусо'щного типу, а також з малодиференцшованих сполуч-ногна?-инчг>: ело? юм и ; ^ ^н;:. 1.;.
¡■¡■1
Рис. 1. Регенерат великогомтковоУ кютки щура зртого в!ку другоУ серп на 3 добу пюля перелому. ГоануляцШна тканина. Забарвлення ге-матоксил'ш-еозином. 36. х 100.
При пор!внянш з контролем у тварин молодого, зртого ! старечого вку вщбулося достов!р-не зменшення ктькосп ф!бробласт!в на 17,52% (р<0,05), 25,64% (р<0,05) ! 29,38% (р<0,05) при одночасному збтьшенн! ктькосп нейтрофт!в -на 64,6% (р<0,05), 68,82% (р<0,05) ! 62,88% (р<0,05), вщповщно. Ктькють плазмоцит!в, л!м-фоцит!в ! макрофапв достов!рно не вщр!знялася вщ контрольних показниш. В материнськш кют-ков1й тканин! по краю дефекту судинш канали були розширеш, виявлялися остеоцити, що пщ-давалися некротичним зм!нам, та порожш ос-теоцитарн! лакуни. Вщзначалися потовщення ! втрата ч1ткоТ структури окютя, яке складалася з велико'!' ктькосп кл!тинних елемент!в, що мали остео-! ф!бробластопод!бний вигляд.
На тл! прийому д!ал!пону звертало на себе увагу збтьшення ктькосп ф!бробласт!в у тварин молодого, зртого ! старечого вку на 13,32%
535348534848534823535348
(р<0,05), 27,03% (р<0,05) \ 28,27% (р<0,05) та зменшення кшькосп нейтрофт1в - на 30,88% (р<0,05), 27,78% (р<0,05) \ 25,76% (р<0,05) вщ-повщно.
При пстолопчному дослщженш на 10 добу регенерат був побудований з незртоТ' ретикулофн брозноТ' тканини, м1ж кютковими вщдтами якоТ' розташовувалась зона грануляцшноТ' та ф1бро-ретикулярноТ' сполучноТ тканини, що складалася з колагенових волокон, кл1тин ф1бробластичного Г-"1-. "I 1-. "М I "1 г тг!-.- _
Рис. 2. Регенерат великогомтково'У юстки екс-периментального щура молодого вшу на 10 добу. Сполучна тканина у вигляд'1 грануляцшноУ (1) / ф/броретикулярноУ тканини (2), с/'тка ре-тикулоф/'брозно'У тканини (3). Забарвлення за Маллор '1. 36. х 50.
У тварин молодого, зртого \ старечого в1ку другоТ' сери при пор1вняны з контролем мало мь сце значиме збтьшення частки грануляцшно!' тканини на 25,67% (р<0,05), 30,24% (р<0,05) \ 20,87% (р<0,05) \ зменшення частки кютковоТ ча-стини регенерату на 33,18% (р<0,05), 17,85 % (р<0,05) \ 24,01% (р<0,05) вщповщно. В цей тер-мш у регенерат! великогомткових кюток тварин, яким вводили д1алтон, спостер1галася зменшення грануляцшноТ тканини на 14,81% (р<0,05), 16,08% (р<0,05) \ 12,18% (р<0,05), при одночасному наростанш темшв кюткоутворення. З'являлися дтянки новоТ' кютки, як1 були представлен! аткою з кюткових трабекул. Кютковий регенерат склав 31% у тварин молодого, 28,63% - зртого \ 25,19% - старечого вку вщ ваеТ площ1 дефекту \ це було на 36,02% (р<0,05), 16,28% (р<0,05) \ 25,01% (р<0,05) бтьше шж у тварин другоТ серп. 1нша частина регенерату уявляла собою кл1тинно-волокнисту ф1броретикулярну тканину, яка розташовувалася м1ж трабекулами ретикулоф1брозноТ' кютковоТ тканини.
На 15 добу пюля ушкодження встановлено, що дефект заповнений переважно ф1броретику-лярною сполучною тканиною, площа якоТ у щу-р1в молодого, зртого \ старечого в1ку становила 48,48±1,36%, 39,06±1,2%, 38,28±1,52%, що було
на 23,04% (р<0,05), 10,93% (р<0,05) \ 11,24% (р<0,05) бтьше за контроль. Фброретикулярна тканина з незначною ктькютю кюткового мозку заповнювали проспр м1ж кютковими балочками ретикулоф1брозноТ' тканини та втьну частину дефекту. В товщ1 сполучноТ тканиш, яка з'еднувала кютков1 вщдти регенерату, спостерн галися поодиною новоствореш кютков1 трабеку-ли. Кютковий регенерат являв собою кюткову тканину незртого типу, яка утворювалася, голо-вним чином, вщ краю дефекту \ розповсюджува-лась до центру та займала 32,37±1,17%, 35,85±1,17% \ 28,45±0,86% площ1 регенерату. Це було на 42,03% (р<0,05), 45,61% (р<0,05) \ 41,19% (р<0,05) бтьше, шж в попереднш термш спостереження, та на 27,68% (р<0,05), 7,38% (р>0,05) \ 27,9% (р<0,05) менше у пор1внянш з контролем. У товщ1 кюткових трабекул знаходи-лась велика ктькють первинних остеоцит1в, а на поверхш кюткових балочок - первинш остеобла-сти. В центральних вщдтах дефекту та бтя краю материнськоТ' юстки визначалася зона щтьно васкуляризована каптярами, багата на кл1тинш елементи молодо'!' сполучноТ тканини, площа якоТ була на 20,9% (р<0,05), 20,39% (р<0,05) \ 27,32% (р<0,05) бтьшою, шж у контроль
На тл1 прийому д1алтону у тварин молодого, зртого \ старечого в1ку спостер1галося явне при-скорення темпу формування ретикулоф1брозноТ' кютковоТ тканини, ктькють якоТ' пор1вняно з тва-ринами другоТ серП' збтьшилась на 25,02% (р<0,05), 13,22% (р>0,05) \ 30,75% (р<0,05). Остання територ1я регенерату була представлена ф1броретикулярною \ грануляцшною сполучною тканиною, площа яких зменшувалась на 12,52% (р<0,05), 3,27% (р>0,05) \ 8,9% (р>0,05) в першому \ на 10,6% (р>0,05), 13,8% (р<0,05) \ 16,05% (р>0,05) - у другому випадку.
При пстолопчному дослщженш на 24 добу вщзначене заповнення зони дефекту кютковою тканиною, яка мала р1зну ступень зртостк В дь лянках, що прилягали до краю дефекту, кютка набувала пластинчастоТ будови, формувалися первинш остеони. В центральних частинах регенерату кютка мала ретикулоф1брозну будову, м1ж балочками якоТ' формувався кютковий мозок, а також збер1гався прошарок ф1броретикулярноТ' сполучноТ тканини. Площа сполучноТ тканини достов1рно не вщр1знялася вщ контролю. В де-яких трабекулах грубоволокнистоТ' кютковоТ тканини мютилися безкл1тинн1 дтянки, осередки лн зису, м1кротр1щини. На поверхн1 кюткових балочок розташовувались вторинн1 остеобласти по-л1гональноТ' форми, яю забезпечували утворення пластинчастоТ юстки. Процес перебудови рети-кулоф1брозноТ' к1стковоТ' тканини в пластинчасту у тварин молодого, зртого \ старечого в1ку був незавершений (про що свщчила наявнють ос-теокласт1в на поверхн1 частини трабекул) \ менш вираженим, пор1вняно з контролем, про що свщ-
чить збтьшення площ1 незршоТ кютковоТ' тканини на 27,86% (р<0,05), 30,16% (р<0,05) \ 38,82% (р<0,05) \ зменшення зршоТ кютковоТ тканини на 19,04% (р<0,05), 23,91% (р<0,05) \ 40,5% (р<0,05) вщповщно. Також при цьому чп"ко про-слщковувався в1льн1й проспр м1ж краем мате-ринськоТ' кютки та структурою регенерату.
При м1кроскошчному дослщжены на 24 добу пюля ушкодження у щур1в молодого, зртого старечого в1ку на тл1 прийому д1алтону кютков дефекти на 81,9%, 81,5% \ 77,8% були заповнен кютковим регенератом. Його утворювали добре розвинут1 та потужш трабекули ретикулоф1броз-но'Г кютковоТ тканини та остеони пластинчастоТ кютковоТ тканини. Площа ретикулоф1брозноТ' тканини склала 34,68±1,27%, 38,61 ±0,72% \ 41,17±0,63%, а пластинчастоТ 47,21 ±0,85%, 42,93±0,87% \ 36,7±0,87%, що в свою чергу було на 16,67% (р<0,05), 15,18% (р<0,05) \ 20,43% (р<0,05) менше у першому та на 17,87% (р<0,05), 20,7% (р<0,05) \ 45,75% (р<0,05) бтьше у другому випадку пор1вняно з тваринами другоТ' сери. Останнш проспр регенерату займала ф1б-роретикулярна сполучна тканина. Все це свщ-чить про високий р1вень диференцшвання ново-створеноТ' кютковоТ тканини. Дшсно, бтьшють кн стковоТ речовини була зршою, так як вона мало переважно пластинчасту будову, але зустр1ча-лися ще не повнютю сформован! остеони. У кю-тковш частини регенерату наявна велика кть-кють вторинних остеоцтчв, яю утворювалися з вторинних остеобласте, що мали овальну форму \ багаточисельы довп вщростки (рис 3.). Кютков! дефекти в цей термш спостереження пщ малим збтьшенням (в1зуально) мали вигляд не-глибоких вад кюток. М1ж регенератом \ безосте-
оцитарними краями материнсько! кютки вщнов-люиа. и-су на^!Й-м ии'н:ни.
-!
I
4
Рис. 3. Регенерат великогомтковоУ кютки екс-периментального щура молодого вшу на тл '1 прийому д1ал1пону на 24 добу пюля перелому. Пластинчаста юсткова тканина з остеоци-тами (1) та остеобластами (2). Забарвлення гематоксил1н-еозином. 36. х 400.
Пщ час дослщження мехашчних властивостей посттравмованих великогомткових кюток тва-рин молодого, зртого \ старечого в1ку було встановлено, що Т'х мщнють знижувалася \ до кн нця експерименту склала лише 57,91% (р<0,05), 63,47% (р<0,05) \ 63,8% (р<0,05) при розрив1, 43,78% (р<0,05), 63,6% (р<0,05) \ 52,21% (р<0,05) при стисканш та 67,21% (р<0,05), 70,14% (р<0,05) \ 74,94% (р<0,05) при випробу-ванш на згин вщ контрольних показниш (Табл. 1.).
Таблиця 1.
Бюмехан/'чн/' показники великогомткових юсток щур'т на 24 добу п'юля перелому. (М±т) (п=10).
В1к Бюмехашчш показники Сер1я експерименту
1 II III
Молод1 межа м1цност1 на розрив Н/мм2 53,7±1,88* 31,1±0,98о 49,4±0,87п
межа м1цност1 на стиск Н/мм2 136,8±3,17* 56,9±2,25о 122,6±2,14п
межа мщнос"п на згин Н/мм2 244±3,93* 164±6,54о 229±2,83п
твердють ГПа 0,79±0,11* 0,639±0,015о 0,761±0,009п
модуль Юнга ГПа 24±0,47* 19,8±0,51 о 22,9±0,34п
Зрт1 межа мщнос"п на розрив Н/мм2 62,7±3,18 39,8±2,72о 57,4±1,87п
межа м1цност1 на стиск Н/мм2 150,3±2,9 95,6±3,39о 141,7±2,5п
межа м1цност1 на згин Н/мм2 268±3,18 188±3,47о 244±2,87п
твердють ГПа 0,914±0,02 0,736±0,014о 0,87±0,008п
модуль Юнга ГПа 28,31±0,6 23,78±0,37о 27±0,26п
Стар1 межа м1цност1 на розрив Н/мм2 47,08±2,13* 30,04±1,45о 41±1,32п
межа м1цност1 на стиск Н/мм2 130,08±2,24* 67,92±2,96о 118,4±2,1 □
межа м1цност1 на згин Н/мм2 229,1 ±3,2* 171,7±3,84о 214±2,71п
твердють ГПа 0,836±0,016* 0,676±0,015о 0,77±0,012п
модуль Юнга ГПа 25,97±0,69* 21,2±0,65о 24,6±0,34п
Прим1тка: знаком * - р <0,05 показане достов1рна р1зниця серед контрольних тварин по в!дношенню до зртих. Знаком о показане достов1рна р1зниця тварин друго)' серп по в!дношенню до пери/о)'. Знаком □ показане достов1рна р1зниця тварин третьоГсерппо в!дношенню до другоТ
Результати кшетичного ¡ндентування ¡нтерме-д1арноТ' частини регенерату свщчать також про присутнють достов1рних змш м1кротвердосп та жорсткостк Так показник м1кротвердосп був нижним за контроль на 19,11% (р<0,05), 19,47%
(р<0,05) \ 19,13% (р<0,05), а модуль пружносп знизився - на 17,5% (р<0,05), 16% (р<0,05) \ 18,36% (р<0,05) вщповщно.
Зазначеним змшам бюмехаычних характеристик регенерату великогомткових кюток вщповн
дало гальмування процесу його мшерал1заци. На це вказувало зменшення кшькосп кальцш на 12,1% (р<0,05), 18,82% (р<0,05) \ 15,5% (р<0,05) та фосфору - на 11,73% (р>0,05), 19,48 (р>0,05) \ 13,81 (р>0,05), що пщтверджено рентгешвським м1кроанал1зом.
Пщ час визначення композицшносп д1аф1з1в травмованих великогомткових кюток щур1в молодого, зртого \ старечого в1ку було встановле-но зменшення загальноТ кшькосп мшеральних речовин на 17,46% (р<0,05), 14,96% (р<0,05) \ 12,75% (р<0,05) при одночасному збшьшенш кн лькосп вшьноТ води - на 38,27% (р<0,05), 37,87 (р<0,05) \ 36,85% (р<0,05) пор1вняно з контролем.
На тл1 прийому д1алтону у тварин молодого, зртого \ старечого в1ку вщбулося збтьшення середнього значения меж1 мщносп на 115,4% (р<0,05), 48,22% (р<0,05) \ 74,32% (р<0,05) при стисканш, на 58,84% (р<0,05), 44,22% (р<0,05) \
КомпозицШний склад
36,48% (р<0,05) - при розрив1 \ на 39,63%, 29,78% (р<0,05) \ 24,63% (р<0,05) - при згиш по-р1вняно з тваринами друго'Г сери. Первинне зро-щення перелом1в великогомткових кюток у тварин третьоТ серп також характеризувалося по-ступовим вщновленням пружно-пластичних вла-стивостей ¡нтермед1арноТ' частини кюткового регенерату на 24 добу пюля перелому. Так модуль пружносп збтьшився на 15,65% (р<0,05), 13,54% (р<0,05), \ 16,03% (р<0,05), а показник м1кротвердосп - на 19,09% (р<0,05), 18,2% (р<0,05), \ 13,9% (р<0,05).
При цьому нормал1зац1я кютковоТ' мщносп дн аф1зу великогомткових кюток щур1в молодого, зртого \ старечого в1ку поеднувалася з1 змшами його композицшного складу: ктькють вшьноТ' води зменшилась на 22% (р>0,05), 24% (р>0,05) \ 21,3% (р<0,05) при одночасному збшьшенш мн неральноТ' фази - на 16,4% (р>0,05), 14,81% (р<0,05) \ 10,37% (р<0,05) (Табл. 2).
Таблиця 2.
Ызу травмованих великогомткових юсток щур'т на 24 добу пюля ушкодження. (М±т) (п=10).
В1к Композиц1йн1 складов! Сери експерименту
1 II III
Молод1 Вода втьна 22,68±0,31 31,36±0,44* 24,46±0,19о
М1неральна фаза 49,86±0,53 41,15±0,29* 47,9±0,33о
Орган1чна фаза 27,46±0,29 27,49±0,41 27,64±0,24
Зрт1 Вода втьна 21,41 ±0,35 29,52±0,27* 22,44±0,19о
Мшеральна фаза 53,12±0,52 45,17±0,4* 51,86±0,31 о
Оргашчна фаза 25,47±0,25 25,31±0,33 25,7±0,26
Стар1 Вода втьна 19,32±0,23 26,44±0,21* 20,81 ±0,17о
М1неральна фаза 57,54±0,37 50,2±0,31* 55,41±0,25о
Оргашчна фаза 23,14±0,32 23,36±0,43 23,78±0,38
Прим1тка: знаком * - р <0,05 показане достов1рна р1зниця тварин другоТ сери по в!дношенню до першоГ. Знаком о показане достов1рна р1зниця тварин третьоГсерппо в!дношенню до другоТ
Проведена атомно-абсорбцшна спектрофото-метр1я встановила, що в цей термш спостережен-ня у д1аф1з1 посттравмованих кюток щур1в молодого, зртого \ старечого в1ку значне збтьшення концентрацп свинцю \ зал1за на 593% (р<0,05), 379,05% (р<0,05), 281,24% (р<0,05) в першому \ на 91,74% (р<0,05), 120,01% (р<0,05), 325,71% (р<0,05) - у другому випадку, пор1вняно з контро-льними показниками, хоча концентрац1я ¡нших елеметчв була знижена на 34,54% (р<0,05), 30,65% (р<0,05), 45,04% (р<0,05) для марганцю, на 65,85% (р<0,05), 56,65% (р<0,05), 52,7% (р<0,05) для мщ1 \ на 93,55% (р<0,05), 42,97% (р<0,05), 50,63% (р<0,05) для цинку. У тварин, яю вживали сол1 важких метал1в \ одночасно фармаколопчний препарат д1алтон у д1аф1з1 травмованих великогомткових кюток концентрац1я свинцю \ зал1за у щур1в молодого, зртого \ старечого в1ку на 24 добу пюля перелому знизилась на 65,91% (р<0,05), 56,34% (р<0,05), 56,45% (р<0,05) \ 29,9% (р<0,05), 39,44% (р<0,05), 49,73% (р<0,05), вщповщно. Одночасно, вмют марганцю, мщ1 \ цинку збтьшився на 33,5% (р<0,05), 21,74% (р<0,05), 47,93% (р<0,05) в першому на 153,8% (р<0,05), 98,3% (р<0,05), 86,4% (р<0,05) - в другому \ на 43,76% (р<0,05), 61,14% (р<0,05), 77,6% (р<0,05) - в третьему випадку.
Висновки
1. В умовах надходження до оргашзму щур1в надм1рноТ' кшькосп солей важких метал1в спо-стер1гаеться затримка формування повноцшноТ' кютковоТ мозол1, яка була бтьш виражена у щу-р1в старечого в1ку.
2. Х1м1чний склад регенерату великогомтко-вих кюток характеризуеться зменшенням ¡нтен-сивносп його мшерал1заци, на що вказуе падшня концентрацп кальцш \ фосфору у трабекулах ретикулоф1брозноТ' \ пластинчастоТ кютковоТ тка-нини.
3. Порушення процесу мшерал1зацп кютковоТ тканини призводить до зменшення мщносп, твердосп \ жорсткосп кюток у експерименталь-них тварин.
4. Незважаючи на надм1рне надходження м1к-роелемент1в до оргашзму тварин, динамка Тх кн лькюних змш у кютковш тканиш мае скпадний характер: ктькють свинцю \ зал1за у експериме-нтальних тварин уах вкових груп була вища за контроль, а для марганцю, мщ1 \ цинку - нижча, що може бути пов'язане з антагонютичними вза-емовщносинами м1жвказаними елементами.
5. На тл1 прийому д1алтону у експеримента-
2. Доповщь про стан навколишнього природного середовища в Сумськш област1 у 2006 роцг - Суми : Видавництво «Джере-ло», 2007.-С. 8-21.
3. Вергейчик Т.Х. Токсикологическая химия / Т.Х. Вергейчик. - М. : МЕДпресс-информ, 2009. - 460 с.
4. Кореньков О.В. Бюмехашчш параметри травмованих довгих kí-сток скелета в умовах м1кроелементозу оргашзму / О.В. Кореньков // BÍCHHK морфологи. - 2009. - Том 15 (2). - С. 304 - 308.
5. Кореньков A.B. Особенности жесткости и твердости регенерата большеберцовых костей в условиях техногенного микроэлеме-нтоза организма / A.B. Кореньков, И.М. Закиев, В.И. Закиев // Ортопедия травматология и протезирование. - 2010. - № 1 (578).-С. 55-59.
6. Корж H.A. Репаративная регенерация кости: современный взгляд на проблему. Стадии регенерации / H.A. Корж, H.B. Де-дух // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2006. - № 1.-С. 76-84.
7. Лужков Ю.М. Чистая вода. Жизнь и богатство мира. / Ю.М. Лужков, C.B. Храменков. - М.: ОАО «Московские учебники и Кар-толитография», 2009. - 272 с.
8. Мазо В.К. Новые пищевые источники эссенциальных микроэлементов - антиоксидантов / Мазо В.К., Гмошинский И.В., Ширина Л.И. - Москва : Миклош, 2009. - 208 с.
9. Осипенкова-Вичтомова Т.К. Гистоморфологическая экспертиза костей / Т.К.Осипенкова-Вичтомова - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2009. - 152 с.
10. Пис Й. Альфа-липоевая кислота - универсальное средство против свободных радикалов, клеточного старения, загрязнения окружающей среды / Й.Пис перевод с немецкого. - СПб. : «Издательство «ДИЛЯ», 2009. - 96 с.
11. Рустембекова С.А. Микроэлементозы и факторы экологического риска : [для практикуючих врачей] / С.А. Рустембекова, Т.А. Барабошкина. - М.: Логос, 2006. - 112 с.
12. Скальный A.B. Биоэлементы в медицине / A.B. Скальный, И.А. Рудаков. - М.: Издательский дом «Оникс 21 век»: Мир, 2004. -272 с.
13. Скальный A.B. Химические элементы в физиологии и экологии человека / А.В.Скальный - М. : Оникс XXI век, Мир, 2004. - 216 с.
14. Токсикологическая химия / [Плетенёва Т.В., Саломатин Е.М., Сыроешкин A.B. и др.] ; под ред. Т.В. Плетенёвой. - М. ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 512 с.
15. Фомин Г.С. ВОДА. Контроль химической, бактериальной и радиационной безопасности по международным стандартам. Энциклопедический справочник. - 4-е изд. перераб. и доп. / Фомин Г.С. - М. : Издательство «Протектор», 2010. - 1008 с.
16. Packer L. «Alpha-Lipoic acid: The metabolic antioxidant» / L. Packer, E.H. Witt, H.J. Tritschler // Free Radicals in Biology and Medicine 20 - 1996, P. 625-626.
Реферат
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗА В УСЛОВИЯХ ИЗБЫТОЧНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ ДИАЛИПОН Сикора В.З., Кореньков A.B.
Ключевые слова: репаративный остеогенез, большеберцовая кость, крысы, тяжелые металлы, биомеханические свойства, рентгеновский микроанализ, диалипон.
Целью данной работы было исследовать в возрастном аспекте на микроструктурном уровне морфологические особенности течения репаративного остеогенеза, изменения химического состава и биомеханические свойства травмированных длинных костей скелета в условиях употребления повышенного количества солей тяжелых металлов, а также установить возможность коррекции выявленных изменений фармакологическим антиоксидантным препаратом диалипон. С помощью гистологического метода с морфометрией, атомно-абсорбционной спектрофотометрии, рентгеновского микроанализа, биомеханических испытаний были исследованы морфологические, химические и биомеханические особенности заживления перелома большеберцовых костей крыс молодого, зрелого и старческого возраста в условиях техногенного микроэлементоза организма. Установлено, что микроэлементный состав костей в условиях эксперимента характеризовался увеличением количества свинца и железа и уменьшением марганца, меди и цинка. На этом фоне определялась задержка формирования полноценной костной мозоли, уменьшение интенсивности его минерализации, изменения композитного состава диафизов костей (в сторону уменьшения минерального компонента и увеличения свободной воды), уменьшения прочности, твердости и жесткости костей. Установлена возможность коррекции выявленных изменений антиоксидантным препаратом диалипон.
льних тварин вщбуваеться зниження ¡нтенсив-носп запального процесу у дтянц1 травми, про що свщчить достов1рне зменшення кшькосп нейтрофт1в \ збтьшення кшькосп ф1бробласпв на 3 добу пюля перелому. На наступних термн нах спостереження вщм1чалося пщеилення регенераторного процесу по вщношенню до тварин експериментальноТ' сери, але процеси ос-теогенного диференцшвання \ дозр1вання ство-рених структур були уповшьнеы по вщношенню до контролю.
6. На тл1 прийому д1алтону у д1аф1з1 травмованих кюток щур1в уах вкових груп зменшуеться ктькють води, пщвищуеться вщеоток мшераль-ноТ' фази, а в ¡нтермед1арнш частит кютковоТ' мозол1 зростають концентраци остеотропних ма-кроелеметтв (кальцш \ фосфору), ¡, як наслщок, кютки стають мщжшими, жорешшими \ твердн шими.
7. На тл1 прийому д1алтону вщбулися змши м1кроелементного складу д1аф1зу великогомтко-вих кюток: зменшення концентраци свинцю \ за-л1за \ збтьшення ктькосп марганцю, мщ1 \ цинку.
8. У тварин уах вкових груп д1алтон викону-вав роль коректора м1кроелементозу оргашзму \ на цьому фоы вщбулася оптим1зац1я репаративного процесу у дефектах великогомткових кюток.
Л1тсратура
1. Актуальные проблемы теоретической и клинической остеоарт-рологии / [Денисов-Никольский Ю.И., Миронов С.П., Омельяне-нко Н.П., Матвейчук И.В.]. - М. : ОАО «Типография «Новости», 2005. - 336 с.
Summary
MORPHOFUNCTIONAL CHANGES OF REPARATIVE OSTEOGENESIS CAUSED BY EXCESS INTAKE OF HEAVY METALS' SALTS IN TO BODY AND THEIR CORRECTION BY DIALIPON Sikora V.Z., Korenkov O.V.
Key words: reparative osteogenesis, tibia, rats, heavy metals, biomechanical characteristics, x-ray microanalysis, dialipon.
The aim of this work was to study age-specific morphological peculiarities of the course of reparative osteogenesis on the microstructural level, the changes of chemical composition and biomechanical characteristics of injured long skeletal bones under excess intake of heavy metals' salts and as well as to determine the possible ways for correction of the changes by antioxidant drug dialipon. Morphological, chemical and biomechanical peculiarities of healing of fractured tibia in young, mature and elderly rats in technogenic micro-elementosis were studied by histological method with morphometry, atomic-absorptive spectrophotometry, x-ray microanalysis, biomechanical testing. It was determined that microelement composition of the bones was characterized by increase in amount of lead and iron and decrease in manganese, copper and zinc. On this background there was noted the delay in forming of rigorous osseous callus, decrease in intensity of its mineralization, changes in compositional structure of diaphyses (towards the decrease of mineral component and increase of free water), reduction in strength, hardness and rigidity of bones. There was determined the possibility to correct of detected changes with antioxidant drug dialipon.
УДК 616. 37-001 -092. 9: 613. 86 СлободяникH. M.
Р03ВИТ0К СТРЕС1НДУК0ВАНИХ УШКОДЖЕНЬ ПЩШЛУНКОВОТ ЗАЛОВИ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д ТИП0Л0Г1ЧНИХ 0С0БЛИВ0СТЕЙ ЩУР1В
ВДНЗУ «УкраТ'нська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава, УкраТ'на
На ocnoei моделювання гострого стресу у тварин доведеш oco6Aueocmi мехашзм1в стресо-cmiiiKocmi шдшлуиковог залоги. У стресонестшких тварин розвиток оксидативного стресу було виражено максимально, про що ceidnumb docmoeipne шдвищення ТБК-peaKmanmie i показнитв ендогенног штоксикаци, дисбаланс npomeiHa3HO-imi6imopHozo потенщалу у nopieHHHni 3i стресостшкими.
Ключов1 слова: пщшлункова залоза, стресостшкють, токсем1я, липопероксидац1я.
Вступ
Останшм часом на фоы фшансово-економ1чних, пол1тичних та со^альних негараз-д1в в сусптьств1 актуальним залишаеться питания психоемоцшного стресу, що сприяе розви-тку розповсюджених захворювань оргашв сер-цево-судинно!', нервово!', травноТ', ендокринноТ' та ¡нших систем [9]. Зокрема стресогенними чинни-ками ¡нщшються ураження пщшлунковоТ залози, а саме розвиток оксидативного стресу, актива^я цитол1зу, \ розвиток як гострого, так \ хроычного панкреатиту [5]. Так в УкраТ'ы захворюванють на хроычний панкреатит складае 3-9 випадш на 100 тисяч населения [4]. Протягом останшх 30 рош у свт визначаеться двократне зростання ктькосп хворих на хроычний панкреатит, а пер-винна ¡нвалщиза^я при цьому вид1 патологи ся-гае 15 % [15]. У г'енез! гострого панкреатиту про-вщну роль вщ1грае оксидативний стрес. Вщомо, що розвиток стресшдукованих ушкоджень зале-жить вщ балансу стресреал1зуючо'|' та стресл1м1-туючоТ' систем \ мае ¡ндивщуальы, часто генети-чно детермшоваш особливосп [6, 7, 13]. Недо-статньо вивченим залишаеться питания про ¡н-
оксидативний стрес, протешази, ендогенна
дивщуальш особливосп розвитку стресшдукованих ушкоджень пщшлунковоТ залози в залежнос-т1 вщ стресостшкосп оргашзму.
Метою даноТ' роботи було вивчення мехаыз-м1в стресостшкосп пщшлунковоТ залози у тварин в умовах гострого стресу.
Матср1али та методи дослпджсння Експерименти виконан1 на 83 щурах-самцях лши В1стар вагою 180-220 г з дотриманням б1о-етичних норм згщно СвропейськоТ' конвенцГк Го-стрий ¡ммобт1зац1йний стрес моделювали шляхом фшсацм тварин на спин1 протягом 3 годин [10]. Стресостшкють тварин визначали за допо-могою нейроетолопчного тесту «Вщкрите поле» [6], анал1зуючи перем1нн1 та розподтяючи тварин на стресостшких, у яких була висока швид-к1сть адаптацп, низью показники руховоТ' актив-носп, дослщницькоТ' повед1нки \ вегетативного балансу та стресонестшких, до яких вщносили щур1в з низькою швидюстю адаптацп, високою руховою активнютю, дослщницькою поведшкою \ показниками вегетативного балансу [11]. Контролем були тварини вщповщного типу. Забш
* Планова НДР "Роль бюрегуляторщ у механ1зм1 розвитку патолопчних 3MiH opraHiB системи травления", №0109U007982.
