CC BY
112
отмеченная тенденция наблюдалась не всегда, а при на- лудочно-кишечного тракта птиц, более выраженным в
личии была менее отчетливой. По всей видимости та- присутствии селена как пребиотика [5], так и антиокси-
кая ситуация связана с тем, что интенсивность обмен- д антным действием микроэлемента, втомчислеучаству-
ных процессов в организме самок выше, чем у самцов, в ющего в синтезе гермонов щитовидной железы [11].
результате испытуемые препараты на этом фоне полнее Выводы. Пробиотики вегом 1.1, ветом 13.1, препа-
проявляют свои качества. рат «Сел-Плекс» и симбиотические комплексы на их
Следовательно, синбиотические комплексы ветом основе оказывают положительное влияние на мясную
13.1 (75 мг на 1 кг массы) + «Сел-Плекс» (0,3 мг Se на продуктивность гусей.
1 кг корма) и ветом 1.1 (75 мг на 1 кг массы) + «Сел- У гусей, получавших симбиотические комплексы
Плекс» (0,3 мг на 1 кг корма), задаваемые по схеме 1 раз величины изучаемых показателей были выше, чему ана-
в сутки в течение 10 суток (повторный цикл примене- логов из опытных групп, которым скармливали препа-
ния через 20 суток), улучшают мясные качества гусей раты в чистом виде.
более выраженно, чем каждый из препаратов в отдель- Превосходство гусынь из опытных групп над конт-
ности. Вероятно, это обусловлено, как нормализующим рольными аналогами по большинству изучавшихся по-
действием ветома 13.1 и ветома 1.1 на микрофлору же- казателей было более значительным, чем у гусаков.
Литература.
1. Сниткин М. Перспективы развития гусеводства в России // Птицеводство. — 2005. — №10. — С. 4-6.
2. Саидбаталов Т., Асадуллин Р., Мустафин А., ФарраховА. Племенная работа в гусеводстве // Птицеводство. — 2004. — №5. — С. 22-23.
3. Фисинин В.И. Интегррированное развитие яичного и мясного птицеводства России. //Достижения науки и техники АПК. — 2008. — № 10. - С. 9-12.
4. Тараканов Б., Никулин В., ГерасименкоВ., Лукьянов А. Использование пробиотиков при откорме гусят на мясо//Птицеводство.~ 2004. -№5. - С. 24-25.
5. Суханова С., Твердохлебов А. Селеновые препараты в рационе гусей // Птицеводство. — 2004. — №10. — С. 9.
6. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 3. Пробиотики и функциональное питание. М. : Издательство Гранть, 2001. — 288 с.
7. Использование препаратов неспецифической защиты в птицеводстве. Методические рекомендации / Н.В. Литусов, И.М. Донник, И.А. Шкуратова и др. Екатеринбург: Уральское издательство, 2005.
8. Цогоева Ф., Кизинов Ф., Темираев P., Amapoea М. Селен и токоферол на фоне пробиотика//Птицеводство. — 2005. — №10. — С. 21-
22.
9. Ноздрин ГА. Фармакологическая коррекция иммунодефицитов у телят в ранний постнатальный период жизни. Автореф. дис. докт. вет. наук.-СПб., 1996.
10. Поливанова Т. М. Оценка мясных качеств сельскохозяйственной птицы. //Методики по определению и оценке отдельных признаков у сельскохозяйственного молодняка мясных пород. — М.: Россельхозиздат, 1967. — 37с.
11. Arthur J.R. The role of selenium in thyroid hormone metabolism and effects of selenium deficiency on thyroid hormone and iodine metabolism / J.R. Arthur, F. Nikol, G.J. Beckett //Biological trace element research. — 1992. — №33. — P. 37 — 42.
THE INFLUENCE OF PROBIOTICS VETOM 1.1, VETOM 13.1, SELENIUM AND SYNBIOTIC COMPLEXES ON THEIR BASIS UPON GOOSE PRODUCTIVITY A.I. Shevchenko, G.A. Nozdrin, O.V. Smolovskaya, A.I. Lelyak
Summary. The influence of probiotics vetom 1.1, vetom 13.1, selenium and symbiotic complexes on their basis upon goose meat productivity is studied. It is identified that these preparations, particularly the complexes produce a positive influence upon indexes of meat productivity in geese when introduced into the poultry' ration.
Keywords: probiotic, vetom 1.1, vetom 13.1, selenium, Sel-plex, synbiotic complex, meat productivity, preslaughter living weight, uneviscerated carcass, semieviscerated carcass, eviscerated carcass, geese, diet.
УДК 619:616-074:636.085.13-636.22/28:612.1
МОРФОБИОХИМИЧЕСКИЙ СТАТУС КРОВИ У ТЕЛЯТ, БОЛЬНЫХ БРОНХОПНЕВМОНИЕЙ И ДИСПЕПСИЕЙ
С.А ЕРМОЛИНА, кандидат ветеринарных наук, зав. кафедрой
Вятская ГСХА
А.В. ЕРМОЛИН, доктор ветеринарных наук, зав. кафедрой
Уральская ГАВМ
А.А. ИВАНОВСКИЙ, доктор ветеринарных наук, зав. лабораторией
НИИСХ Северо-Востока E-mail: [email protected]
Резюме. В условиях нитроксидемии у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией отмечены достоверные изменения морфобиохимического статуса крови, проявляющиеся в диспротеинемии, снижении содержания в крови глюкозы, холестерина, /3-липопротеидов и возрастания активности ферментов ДДГ, АсАТ и АлАТ. Степень этих изменений коррелирует с концентрацией метаболитов оксида азота и тяжестью заболевания и свидетельствует об угнетении костного мозга, нарушении белковообра-
зующей, гликолитической, липолитической функции печени и цитолизе гепатоцитов.
Ключевые слова: телята, кровь, нитроксидемия.
Одна из мишеней в организме, где оксид азота реализует весь спектр своих эффектов от биорегулирующего до токсического действия — железосодержащие ферменты и белки, митохондриальные цитох-ромы и ферменты цикла Кребса. Подвергаясь про-теинезации, образующийся из оксида азота перок-синитрит нитрирует или окисляет многие белки, вызывая ихдеструкцию, нарушая тем самым важнейшие сигнализационные коммуникации [1, 2, 5, 6, 7].
Наиболее чувствительная к действию различных неблагоприятных факторов система — кровь, что связано с высокой дифференцированностью ее клеток и активным участием в обменных процессах [3].
Морфобиохимический статус крови у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксидемии в литературе освещен недостаточно. Изучение этих вопросов и стало целью наших исследований.
Условия, материалы и методы. Объект исследований — телята клинически здоровые и больные бронхопневмонией и диспепсией с различной степенью тяжести заболевания, разделенные на группы (по 6 животных в каждой), сформированные по принципу аналогов. Опыты проведены в условиях учхоза Вятской ГСХА и колхоза «Карсы» Челябинской области.
Кровь для морфологического анализа брали из периферических сосудов ушной раковины в утренние часы до кормления, а для биохимического — из яремной вены, с последующим получением сыворотки.
В крови определяли гемоглобин по методу Сали, подсчитывали эритроциты и лейкоциты в камере Горяева, гематокрит определяли в градуированных пипетках методом центрофугирования, СОЭ — по Пан-чекову, рассчитывали цветной показатель, лейкограм-му выводили в окрашенных по Романовскому мазках
путем подсчета 100 клеток трехпольным методом по Филипченко. Часть исследований выполнена на гематологическом анализаторе Abacus junior vet.
Об изменениях в белковом обмене судили по содержанию в сыворотке крови общего белка, определяемого рефрактометрически, белковых фракций — нефелометрическим методом (Б. И. Антонов с соавт., 1991) тиоловых фракций белков — по Фаломееву (1991), церулоплазмина — методом Ревина в модификации Бестужевой и Колб (1976), креатинина — по цветной реакции Яффе, мочевины — по реакции с диацетилмонооксимом, бронхолегочной тест — по И. П. Кондрахину (2004); об изменениях в углеводном и жировом обмене — по содержанию глюкозы в крови по цветной реакции с орто-толуидином, общего холестерина — по Ильку, бета-липопротеидов в сыворотке крови по Бурштейну в модификации Виноградовой, активности ферментов лактатдегидро-геназы (ЛДГ) по методу Севела-Товарека и переами-нирования АсАТ и АлАТ — динитрофенилгидрази-новым методом Рейтмана-Френкеля.
Исследования проведены в лабораториях кафедры физиологии и биохимии Вятской ГСХА, межка-федральной Уральской ГАВМ, диагностических центрах г. г. Кирова и Челябинска с использованием в ряде анализов биохимического анализатора- автомата St at Fax 3300 с набором прилагаемых реактивов.
Результаты и обсуждение. Ранее мы установили, что у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией суммарное содержание стабильных метаболитов оксида азота в крови и моче достоверно выше, чем у здоровых животных, и коррелируют со степенью тяжести заболевания [4].
У телят, больных как бронхопневмонией, так и диспепсией на фоне нитроксидемии изменяются мор-фо-биохимические показатели крови (табл. 1). Например, у животных, больных острой и хронической формой бронхопневмонии количество эритроцитов и гемоглобина, по сравнению с клинически здоровыми, в зависимости от стадии заболевания имело выражен-
Таблица 1. Морфологический статус крови у подопытных телят, М±т, п=6
Больные бронхопневмонией Больные диспепсией
Показатель Здоровые острая форма хроническая форма Здоровые простая токсическая
Эритроциты, 1012/л 6,53 ±0,29 5,61 ±0,34 4,98* ± 0,43 7,11 ±0,31 8,64 ± 0,44 9,04* ±0,31
Гемоглобин, г/л 114,8 ± 1,53 101,3 ± 1,28 92,1* ±0,12 119,8 ± 1,10 128,4 ± 1,41 139,0* ± 1,61
Гематокрит, % 34,2 ± 0,34 36,7 ± 0,56 37,4 ± 0,44 37,8 ±0,27 32,1 + 0,36 29,3* ±0,47
Цветной показатель 1,13 ± 0,23 1,17 ± 0,22 1,20 ±0,19 1,08 ±0,10 0,95 ±0,15 0,92 ± 0,11
СОЭ, мм/ч 0,83 ± 0,06 0,96 ± 0,11 1,02* ±0,16 0,74 ± 0,04 0,58 ± 0,06 0,43* ±0,03
Пейкоциты, 109 /л 7,21 ± 0,34 13,9** ± 0,87 10,7 ± 0,66 6,75 ± 0,42 8,93* ± 0,45 6,23 ± 0,59
Пейкограмма, % Базофилы 0,52 ±0,02 0,78 ±0,01 0,61 ± 0,03 0,81 ± 0,03 0,94 ± 0,01 0,51 ± 0,02
Эозинофилы 2,76 ± 0,08 3,38* ±0,10 2,86 ± 0,09 2,01+0,05 2,45 ± 0,02 1,98 ±0,04
Юные - 0,85 ± 0,01 - - 0,51 ± 0,02 -
Палочкоядерные 17,3 ± 0,42 20,9 ±0,31 14,6 ± 0,43 16,7 ±0,34 18,4 ±0,22 12,7* ±0,38
Сегментоядерые 16,7 ±0,45 12,2 ±0,38 29,6** ± 0,25 18,9 ± 0,48 22,6 ± 0,44 34,9** ± 0,31
Лимфоциты 61,3 ± 1,12 59,1 ± 1,74 51,1* ± 1,87 59,3 ± 1,47 49,0+1,56 48,4* ± 1,48
Моноциты 1,50 ±0,08 2,91** ± 0,07 1,23 ± 0,04 2,28 ±0,07 2,76* ± 0,02 1,76** ±0,03
* — Р< 0,05; ** — Р<0,01.
Достижения науки и техники АПК, №4-2009
ную тенденцию к снижению: эритроцитов — на 14,1 и 23,8%, гемоглобина — на 11,8 и 19,8% соответственно. В тоже время гематокритная величина возросла на 2,5 и 3,2 % и цветовой показатель — на 3,5 и 6,2 %, ускорение СОЭ — на 15,6 и 22,8 %.
У телят, больных диспепсией эти изменения имели противоположную направленность. Так, количество эритроцитов при простой форме диспепсии было повышено на 21,5 %, гемоглобина — на 7,1 %, токсической — на 27,1 и 16,0 %. В тоже время гематокритная величина и цветовой показатель снижались на 5,7...8,5 и 12,1... 14,9 %, а СОЭ замедлялась на 21,7 и 41,9 % соответственно.
В случае острого течения бронхопневмонии и простой диспепсии при явлениях лейкоцитоза имела место тенденция к увеличению доли базофилов и эози-нофилов, нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, из-за появления юных и возрастания палочкоядерных нейтрофилов и, наоборот, при хроническом течении заболеваний содержание базофилов, эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов снижалось, сегментоядерных нейтрофилов возрастало.
В лейкограмме наблюдалось уменьшение количества лимфоцитов, коррелирующее со степенью тяжести заболевания. При острой бронхопневмонии и простой диспепсии отмечен моноцитоз, а в случае хронической бронхопневмонии и токсической диспепсии — моноцитопения.
Изменения в морфологическом составе крови у больных телят касались не только количественных характеристик, но и качественных показателей. Так, при хронической бронхопневмонии в эритроцитах отмечали анизоцитоз и неравномерность окраски, а при диспепсии — гиперхромию, одновременно в последнем случае зафиксировано увеличение размеров клеток лейкоцитов, наличие вакуолей в их протоплазме и гиперсегментация ядра, что свидетельствует об угнетении грануло- и лейкопоэза костного мозга.
На фоне нитроксидемии у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией, по сравнению со здоровыми, отмечаются изменения и в показателях белкового обмена (табл. 2). Так, содержание общего белка при острой бронхопневмонии возросло на
3,9 %, а в случае хронической, наоборот, снизилось на 5,4 %; при простой и токсической диспепсии отмечена нарастающая тенденция к увеличению содержания общего белка в сыворотке крови на 5,4 и 8,1% соответственно.
Более показательными были изменения во фракционном составе белка. При острой, хронической бронхопневмонии и простой диспепсии отмечалась тенденция к снижению содержания альбуминов на
8.0... 12,8 %, а в случае токсической — к повышению на 26,8 %. Количество гамма-глобулинов при обоих заболеваниях достоверно возрастало, бета-глобулинов — снижалось. В целом все это свидетельствует о развивающейся диспротеинемии у больных телят.
О негативном влиянии нитроксидемии на белковый обмен свидетельствуют также и уменьшение содержания тиоловых фракций белков у больных животных, по сравнению со здоровыми. Так, если у здоровых телят их количество в зависимости от возраста колебалось от 2,49 ± 0,11 до 3,78 ± 0,19 г/л, то у больных бронхопневмонией оно снижалось на 29,1...44,6 %, а диспепсией — на
21.3...37.0 %. Содержание церулоплазмина при острой бронхопневмонии и простой диспепсии возрастало на 20,9 и 10,1, а при хронической бронхопневмонии и токсической диспепсии — снижалось на 11,2 и 13,1 % соответственно.
О нарушении азотистого обмена у больных животных свидетельствуют показатели содержания кре-атинина и мочевины в крови. Так, если у здоровых телят количество креатинина колебалось от 58,7 ± 1,08 до 65,6 + 1,43 мкмоль/л, а мочевины — от 4,39 + 0,13 до 6,12 + 0,19 мкмоль/л, то у больных их содержание возрастало (при острой бронхопневмонии на 8,5 и 13,2 %, хронической — на 19,5 и 39,8, простой диспепсии — на 7,8 и 27,1, токсической — на 18,7 и
37,1 % соответственно).
В наших исследованиях бронхолегочной тест по И.П. Кондрахину у клинически здоровых особей составлял 2,17+0,08 мл, а у животных с острой и хронической бронхопневмонией снижался до 1,81+0,06 и 1,68+0,04 мл, или на 16,6 и 22,6 % соответственно.
В условиях эндогенной интоксикации изменялся и ряд показателей углеводного и липидного об-
Таблица 2. Показатели белкового обмена у подопытных телят, М±ш, п=6
Больные бронхопневмонией Больные диспепсией
Показатель Здоровые острая форма хроническая форма Здоровые простая токсическая
Общий белок, г/л 68,1± 1,08 70,8 ± 1,41 64,3*± 1,47 66,1 ± 1,64 69,7 ±2,03 71,5*± 1,98
Альбумины, г/л 37,6 ± 0,83 34,1 ±0,62 32,8* ± 0,53 31,3 ± 0,88 28,8 ± 0,78 39,7* ±0,66
а-глобулины, г/л 9,21 ± 0,25 12,8 ± 0,36 14,3*± 0,16 6,91 ± 0,34 9,11 *± 0,26 8,68 ± 0,23
[5-глобулины, г/л 11,4 ±0,19 9,78 ±0,14 7,30**± 0,19 15,2 ± 0,21 14,9 + 0,17 12,4*± 0,19
у-глобулины, г/л 9,92 ± 0,17 14,2*± 0,14 9,91 ±0,21 12,7 ± 0,22 16,9*± 0,11 10,8 ±0,17
ЭН-фракции, г/л 3,78 ± 0,19 2,67 ±0,11 2,48** ±0,14 2,49 ±0,11 1,96 ±0,14 1,57* ± 0,10
Церулоплазмин, г/л 1,62 ±0,12 1,96 ±0,15 1,44*± 0,10 1,38 ±0,09 1,52 ±0,12 1,20 ±0,08
Креатинин, мкмоль/л 65,6 ± 1,43 71,2 ± 1,41 78,4*± 1,56 58,7 ± 1,08 63,3 ±0,99 69,7*± 1,11
Мочевина, мкмоль/л Бронхолегочной 4,39 ±0,13 4,97 ±0,17 6,14*± 0,16 6,12 ±0,19 7,78 ± 0,29 8,54**± 0,21
гест, мл 2,17 ±0,08 1,81*± 0,06 1,68**± 0,06 - - -
* — Р< 0,05; **-Р<0,01. 52 -------------------------------
Таблица 3. Показатели углеводного, липцдного обменов и активности ферментов у подопытных телят, М+ш, п=6
Показатель Здоровые Больные бронхопневмонией Здоровые Больные диспепсией
острая форма хроническая простая токсическая
Глюкоза, моль/л 3,41 ± 0,12 2,93± 0,10 2,11 **±0,09 4,48± 0,17 3,96± 0,08 1,99**± 0,06
Холестерин, моль/л 4,87± 0,14 3,86+ 0,17 2,63**± 0,11 3,31 ± 0,12 2,96± 0,15 2,05**± 0,10
(3-липопротеиды, моль/л 2,27± 0,13 1,84± 0,10 1,63*± 0,15 1,98± 0,11 1,76± 0,12 1,19**+ 0,08
ЛДГ, нмоль/с.л 458,6+ 12,3 697,9*± 21,4 1276,6**+41,2 397,8± 26,9 479,8*± 21,3 931, 7**± 19,8
АсАТ, нмоль/с.л 38,6± 0,77 55,8*+ 1,44 84,7**± 2,01 39,7± 0,88 45,9*± 0,90 96,7**± 1,11
АлАТ, нмоль/с.л 29,8± 0,61 34,7± 0,55 68,9**± 1,12 37,8± 0,77 47,2*± 0,84 79,6**± 0,97
* — Р< 0,05; **- Р< 0,01.
менов (табл. 3). Так, если содержание глюкозы у клинически здоровых телят, в зависимости от возраста колебалось в пределах от 3,41 ± 0,12 до 4,48 +
0,17, холестерина — от 3,31 ± 0,12 до 4,87 +
0,14 ммоль/л и бета-липопротеидов — от 1,98 +
0,11 до 2,27 + 0,13 ммоль/л, то у животных с острой бронхопневмонией концентрация глюкозы уменьшилась на 14,1 %, хронической — на 38,2 %, холестерина — на 20,8 и 46,0 % и бета-липопротеидов — на 19,0 и 28,2 %; а при простой и токсической диспепсии — на 11,7 и 55,6; 10,6 и 38,1 и 11,2 и 39,9 % соответственно. Подобные изменения свидетельствуют о нарушении гликолитической и липолити-ческой функций печени больных животных.
На это также указывает рост активности ферментов ЛДГ, АсАТ и АлАТ в сыворотке крови. У здоровых телят в зависимости от возраста она колебалась от 397,8 ± 26,9 до 458,6 ± 12,3; 38,6 ± 0,77 до 39,7 ± 0,88 и 29,8 + 0,61 до 37,8 + 0,77 нмоль/с.л соответственно, а у больных активность ЛДГ возрастала в 1,3-2,4, АсАТ — в 1,8-3,5 и АлАТ — в 1,2-
2,1 раза соответственно тяжести заболевания, что свидетельствует о развивающемся синдроме цитолиза гепатоцитов.
Литература.
1. Близнецова Г. Н. Оксид азота при патологии печени у крупного рогатого скота / Г. Н. Близнецова — В сб.: Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях // Матер. Междунар. науч.-практ. конф. — Воронеж, 2008. — С. 44-47.
2. Ванин А. Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований/ А. Ф. Ванин //Биохимия. — 1998. — Т.63. — Вып. 7. - С. 867-869.
3. Гаврилов О. К. Клетки костного мозга в периферической крови / О. К. Гаврилов// М. : Медицина, 1985. — 288с.
4. Ермолина, С. А. Состояние нитроксидергических процессов у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией/С. А. Ермолина — Веб.: Фармакологические и экотоксикологические аспекты ветеринарной медицины//Матер, науч.-практ. конф. фармакологов РФ, посвящ. 85-летию проф. Рабиновича М. И., 7-9 ноября 2007. — Троицк, 2007. — С. 90-93.
5. Северина И. С. Растворимая гуанипатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота/И. С. Северина/ /Биохимия. — 1998. — Т.63. — Вып. 7. — С.939-947.
6. Сосунов А. А. Оксид азота как межклеточный посредник/А. А. Сосунов// Соросовский образовательный журнал. — 2000. — №12. — С. 27-29.
7. FliggerJ. М. Expression of inducible nitric oxide synthase in spontaneous bovine bronchopneumonia / J. M. Bigger, H. Pflster, T. W. Jungi//Vet. Pathol. 1999. - №5. -p. 397-405.
MORFOBIOHIMICHESKIY STATUS SHELTERS BESIDE TELYAT, SICK BRONHOPNEVMONIEY
AND DYSPEPSIA
S.A. Ermolina, A.V. Ermolin, A.A. Ivanovsky
Summary. In condition nitroxidemi beside calves, sick bronchopnevmonia and dyspepsia noted reliable change, to in morpholbiochemical status shelters, revealing phenomena's disproteinemia, contents level reductions in shelters of the glucose, cholester, в-lipoproteins and growth to activities ferment LDG, ASAT and ALAT. The degree of these changes corralled with level of the contents metabolites oxides of the nitrogen and gravity of the disease and is indicative of oppression of the marrow; breach the forming squirrels, glicolitic, lipolitic to functions liver and cytolyses hepatocytes. Key words: calves, blood, nitroxidemia.
Выводы. Таким образом, у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксиде-мии изменяются морфологические показатели крови, характеризующиеся при бронхопневмонии оли-гохромией, олигоцитемией, ускорением СОЭ, базо-и эозинофилией, нейтрофилией со сдвигом ядра влево в острую фазу болезни и вправо — в хроническую, лимфоцитопенией и моноцитопенией, а при диспепсии — плейохромией, эритроцитозом, замедлением СОЭ, нейтрофилией и лимфоцитопенией.
При хронической бронхопневмонии и токсической диспепсии в крови выявлены анизоцитоз и ги-перхромия; в лейкоцитах — увеличение размеров клеток, наличие вакуолей в протоплазме и гиперсегментация ядра, что свидетельствует об угнетении миело- и лимфопоеза в костном мозге.
Изменения в белковом, углеводном и жировом обменах у больных телят характеризуются диспро-теинемией, снижением содержания в крови глюкозы, холестерина, бета-липопротеидов и ростом активности ферментов ЛДГ, АсАТ и АлАТ, что свидетельствует о нарушении белковообразующей, гликолитической и липолитической функций печени и развивающемся синдроме цитолиза гепатоцитов.
