CC BY
21
9. Alster T.S. Hypertrophic scars and keloids; etiology and management . /Alster T.S, Tanzi E.L.// Am. J. Clin. Dermatol. - 2003. - №4.- P. 235 - 243.
10. English R. Keloids and hypertrophic scars /English R., Shenefelt P// Dermatologic Surgery. - 1999. - №8. -Vol. 25. - P. 631 - 637.
11. Garb J. Keloids. Review of the literature and report of eighty cases. /Garb J., Stone J. // Am. J. Surg., 1942. -V. 58, P. 315 - 335.
12. Kelly A.P. Keloids. / Kelly A.P // Dermatol. Clin. -1988. - Vol. 6, №3.- P. 413 - 424.
13. Klein A.W. Collagen substitutes; bovine collagen /Klein A.W // Clin. Plast. Surg. - 2001. - Vol. 28, №1. - P. 53 - 62.
14. Mancini R.E. Histogenesis off experimentally produced keloids. /Mancini R.E., Quaife J.V// - 'J. invest. Derm.", 1962. - V. 38, P. 143 - 150.
15. Olsen L. Mathematical model for fibroproliferative wound healing disorders /Olsen L., Sherratt J.A., Maini P.K // Bull. Math. Biol. - 1996. - Vol. 58, №4. - P. 787 - 808.
16. Surgery and biology of wound repair./ [Peacock E., Von Winlu W]. - Philadelphia, 1970.
17. Rawlins J. M. Pentoxifylline inhibits mature burn scar fibroblasts in culture. /Rawlins J. M., Lam W. L., Karoo R. O. [et al.] // Burns. - 2006, V.32, №1. P. 42 - 45.
18. Schierle H. P. Elevated levels of testosterone receptors in keloid tissue: an experimental investigation. / Schierle H. P., Scholz D., Lemperle G. // Plast. Re-const. Surg. - 1997. - Vol. 100, № 2. - P. 390 - 396.
19. Strutz F. Effects of pentoxifylline, pentifylline and gamma-interferon on proliferation, differentiation, and matrix synthesis of human renal fibroblast. /Strutz F., Heeg M., Kochsiek T. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol.15, №10. - P.1535 - 1546.
20. Tredget F.F. Hypertrophic scars; keloids and contracture. The cellular and molecular basis for therahe /Tredget F.F., Nedelec B., Scott P.G., Chahary A. // Surg-Clin-North-Am. - 1997. -Vol.77, № 3. - P.701 -730.
21. Urioste S.S. Keloids and hypertrophic scars: review and treatment strategies / Urioste S.S., Arndt k.A., Dover J.S. // Semin. Cutan.Med. Surg. - 1999. - Vol. 18, № 2 - P. 159 - 171.
Реферат
ПРИЧИНИ УТВОРЕННЯ КЕЛ01ДНИХ РУБЦ1В Ставицький С.О.
Ключов1 слова: келоТды руб|Д ппертрофмы py6qi, етюлопя, колагенов1 волокна, ф1бробласти.
Процес келощоутворення в дтянц1 голови та шиТ е спыльною проблемою для щелепно-лицевих та пластичних (естетичних) xipypriB. Проведений анал1з л1тературних джерел вказуе на те, що до цього часу науковщ не винайшли единоТ концепци щодо етюлогп кело'щних рубц1в.
Summary
CAUSES OF KELOID CICATRIX FORMATION Stavitskiy S.A.
Key words: keloid cicatrix formation, hypertrophic cicatrix, etiology, collagen fibers, fibroblasts.
The process of keloid cicatrix formation in the areas of the head and the neck is considered to be the common problem in maxillo-facial and plastic surgery. Literary review shows that eve now there is no unified conception referring to the etiology of keloid cicatrix formation.
УДК 616.411-001-008-018
М0РФ0 - ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОТВЕТ СЕЛЕЗЕНКИ НА ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Шай A.M.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Последнее время увеличилось число травм с повреждением селезенки. Наиболее частым хирургическим лечением является спленэктомия, что приводит к развитию множества послеоперационных осложнений. Были приведены особенности строения селезенки, в том числе сосудистого русла, и функции органа, которые объясняют причины возникновения осложнений. Ключевые слова: травма селезенки, спленэктомия, сосудистое русло, послеоперационные осложнения.
В связи с увеличением числа транспортных сочетанная - 43,7%. Летальность при травме средств и механизацией на производстве в по- селезенки 2,5-26%, а в сочетании с интра- и за-следнее время отмечается рост количества брюшинных осложнениях - 40%, частота после-травм с повреждением органов брюшной полос- операционных осложнений - 4,2-38%. [2]. У дети, в том числе селезенки. При закрытых повре- тей эта проблема приобретает еще большую ждениях живота селезенка травмируется в 10- актуальность, так как по данным отечественных 30% случаев. Чаще она повреждается при за- и зарубежных авторов частота только закрытой крытой травме живота. Пик травматических по- травмы селезенки достигает 66,6-99,8% [3, 4, 5, вреждений селезенки падает на подростковый 6]. Летальность достигает 14%, что занимает возраст и среднюю возрастную группу (15-35 первое место среди всех летальных исходов в лет). [1]. Изолированная закрытая травма селе- детском возрасте [7].
зенки у взрослых встречается с частотой 54,3, а Механизм травмы селезенки - прямой удар в
* НИР кафедры «Анатомические особенности кровеносного русла сердца и некоторых внутренних органов в норме и при аномалиях развития». № госрегистрации 0108и009895
Том 9, Bunycê 4 277
область VIII-XII ребер или левого подреберья, кататравма, противоудар при дорожно-транспортных катастрофах, сдавление, падение с высоты. Предрасполагающими факторами, способствующими повреждению селезенки, является малая подвижность, полнокровие органа и недостаточная прочность тонкой и напряженной капсулы органа, непосредственное ее прилегание к ребрам и позвоночнику, небольшая смещаемость, а также отсутствие эластических волокон в паренхиме [8]. Определенное влияние на характер травмы имеет степень кровенаполнения органа в момент травмы. В норме кровенаполнение селезенки изменяется: при физическом напряжении орган уменьшается, во время акта пищеварения увеличивается вдвое. Травматические разрывы селезенки легче возникают при патологических процессах в ней, когда орган значительно увеличивается в размерах и повышается рыхлость паренхимы (спленомега-лия различного генеза). Имеют значение также положение селезенки в момент травмы, наполнение желудка, кишечника, фазы дыхания. [2].
По объему повреждения наиболее полно описывает Американская ассоциация хирургической травмы, (American Association for the Surgery of Trauma, 1994г.); [1], выделяя 5 стадий.
Основной способ лечения травм селезенки -неотложное оперативное вмешательство, во время которого хирурги затрачивают до 85% времени на остановку кровотечения, наиболее сложную манипуляцию при повреждении паренхиматозных органов. Для остановки кровотечения из селезенки предложено множество способов, технических приемов и материалов, но простая и надежная методика не разработана, что приводит в более чем 99% наблюдений травм селезенки с ее разрывом и кровотечением к спленэктомии, даже при наличии небольших, но сильно кровоточащих дефектов органа [9]. Поэтому проблема хирургического сохранения травмированного органа крайне актуальна. [10, 11, 12, 13, 14, 15].
После оперативного лечения травм селезенки возникли гнойно-септические осложнения в 23,1% больных, причем в группе со спленэкто-мией они возникли в 5,7 раз чаще. По частоте возникновения осложнения распределились следующим образом: наиболее часто была выявлена пневмония, затем плеврит, разлитой перитонит, нагноение раны, трахеобронхит, пиелонефрит, местный перитонит, сепсис, причем описаны редкие наблюдения развития молниеносного сепсиса с летальностью 50-70% [10, 16, 17, 18, 19], острый холецистит, абсцесс легкого, бронхит, остеомиелит, перикардит. Из других осложнений, причем приведших к смерти, была ТЭЛА (4,5%). [20]. В тяжелых случаях развивается так называемая «неизлечимая постспле-нэктомическая инфекция» (overwhelming posts-plenectomy infection), которая приводит к гибели больного. [21]. Особое значение играет сохра-
нение селезенки в раннем послеоперационном периоде при сочетанной травме (повреждение черепа, мозга и скелета), что является профилактикой тяжелой иммунодепрессии. Это позволяет избежать развития тяжелых гнойно-септических осложнений в период травматической болезни.
После спленэктомии в организме человека может возникнуть комплекс тяжелых нарушений со стороны иммунной системы, который получил название постспленэктомический синдром (ПСС). Ранними проявлениями служат риск развития тромботических осложнений и хирургической инфекции. К поздним относятся астенический синдром, снижение антимикробной и анти-бластомной резистентности. Доказано, что удаление 90% органа при условии сохранения в оставленной паренхиме магистрального кровотока не приводит к развитию ПСС. [1].
Более подробно изменения в иммунной системе, полученные после спленэктомии у людей и крыс, описала О.В. Кузнецова [22], и установила, что спленэктомия способствует снижению как специфическому иммунологическому ответу, так и неспецифической резистентности организма.
В то же время Польовий В.П. при экспериментальном повреждении селезенок крыс [23] сделал следующие выводы: У половозрелых крыс в ответ на травму происходит быстрая активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и проти-восвертывающей активности крови и нормализуется на 60 минуте эксперимента. У старых же крыс сначала наблюдается резкое повышение функциональной активности, а затем наступает быстрое истощение ресурсов коагуляционного гемостаза.
Для того, чтобы избежать вышеописанной проблемы, на современном этапе используется следующие направления лечения травм селезенки: консервативное и оперативное. В зависимости от вида, оперативные вмешательства разделяются на лапаротомические, лапароскопические, эндоваскулярные и микролапароскопические. К методам хирургического лечения травматического поражения селезенки относят: спленэктомия, спленорафия, эмболизация травмированных сосудов, сегментарная резекция селезенки, микролапаротомия и удаление крови. Однако все авторы склоняются к преимуществу органосохраняющих операций, а при отсутствии такой возможности - к аутотранс-плантации селезеночной ткани [24, 25] для того, чтобы сохранившаяся ткань селезенки продолжала выполнять свои функции.
Наиболее рациональным и наименее травматичным является минимальное удаление травмированного участка селезенки, однако для проведения подобных операций необходимо точное знание ангиоархитектоники внутриорган-ных сосудов селезенки для проведения удаления органа в бессосудистой зоне. В литературе
эти сведения крайне скудны, описание сосудов касается, в основном, внеорганного участка селезеночной артерии и практически не описывает венозную систему.
Так, А.Н Алимов и соавторы [10] установили варианты магистрального, трансорганного регионарного и коллатерального кровоснабжения поджелудочной железы и селезенки. Традиционно в виде треножника чревный ствол разветвляется одновременно на печеночную, селезеночную и левую желудочные артерии лишь в 34.2% случаев, в 42.5 случаев от чревного ствола, ближе к аорте отходит левая желудочная артерия, а затем сосуд делится на печеночную и селезеночную. В 20.5% случаев от чревного ствола отходит одна или две печеночные артерии, а затем сосуд делится на левую желудочную и селезеночную артерии. В 2.7% случаев селезеночная артерия самостоятельно отходит от аорты ниже чревного ствола, разветвляющегося на печеночную и левую желудочные артерии. Основными артериальными коллатералями кровоснабжения селезенки являются: короткие артерии желудка, левая желудочно-сальниковая артерия, нижняя диафрагмальная артерия, внутриорганные коллатеральные соустья.
От селезеночной артерии или ее ветвей первого порядка отходят 3-4 короткие желудочные артерии. От основных ветвей селезеночной артерии (ветвей первого порядка) отходят артериальные ветви второго порядка, проникающие в паренхиму органа - это сегментарные артерии, количество которых может достигать 10, далее следуют трабекулярные и пульпарные артерии. У новорожденных и детей обнаружена незначительная разница между диаметрами артериальных ветвей смежных порядков. С увеличением возраста у юношей эта разница более заметна, а в зрелом, пожилом и старческом возрасте она выражена максимально. Кроме того, у людей пожилого и старческого возраста, а также у долгожителей появляется извилистость внутриор-ганных артерий, сосудистый рисунок на периферии органа становится более редким, появляются малососудистые зоны как краевые, так и в бассейнах ветвей второго-третьего порядка. При определении артерио-селезеночного индекса установлено максимальное его значение у новорожденных и плавное уменьшение этого показателя до II периода зрелого возраста. В пожилом и старческом возрасте наблюдается резкое уменьшение указанного показателя, что свидетельствует о значительном ухудшении кровоснабжения селезенки. При макромикро-скопическом исследовании интраорганных артериальных сосудов селезенки во всех возрастных периодах хорошо выявляются трабекулярные, пульпарные, центральные артерии, капилляры в лимфоидных узелках, радиально отходящие от центральных артерий, кисточковые артериолы, капилляры, открывающиеся в венозные синусы. Анализ данных морфометриче-
ского исследования показал, что диаметры всех звеньев артериального русла селезенки имеют возрастную динамику. Так, максимальное значение диаметра трабекулярных артерий в зрелом возрасте составляет 202,43+ 0,05 мкм, пульпарных артерий - в подростковом возрасте (93,1+ 0,5 мкм), центральных артерий - в зрелом возрасте (57,2 + 0,7 мкм). С возрастом увеличивается и диаметр кисточковых артериол, достигая максимальных величин в юношеском возрасте — 19,0+ 1,3 мкм.
Отток венозной крови из селезенки осуществляется селезеночной веной, которая образуется двумя корнями, идущими из ворот селезенки. Очень редко она формируется в паренхиме селезенки и выходит из нее одним стволом.
Селезеночная вена сопровождает одноименную артерию и располагается несколько ниже нее. Она соприкасается с задней поверхностью тела поджелудочной железы и только вблизи ворот селезенки на небольшом протяжении выступает над железой. Диаметр селезеночной вены превышает диаметр одноименной артерии и достигает 1-1,5 см. В нее впадают короткие желудочные вены, задняя вена желудка, левая желудочно-сальниковая вена и вены, отводящие кровь от поджелудочной железы. Нередко в селезеночную вену впадает нижняя брыжеечная вена, а в отдельных случаях - средняя ободочная и левая желудочная вены.
По данным А. Н. Максименкова, наблюдаются значительные различия в строении v. lienalis и ее истоков. В одних случаях при сетевидном строении v. lienalis в области ворот селезенки имеется большое количество венозных сосудов, самостоятельно выходящих из паренхимы селезенки, которые соединены анастомозами между собой, а также с венами соседних органов (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica sinistra, v. colica media, v. renalis sinistra). В других случаях истоки v. lienalis представлены небольшими венами, из которых формируется одиночный ствол. Анастомозы с окружающими органами при этом не развиты [27].
За 1 мин через селезенку протекает около 800 мл крови, что значительно превышает кровоток в почках и головном мозге, за сутки орган получает 350 л/сутки крови и очищает 4% ее циркулирующего объема в минуту. При наложении лигатуры на селезеночную артерию масса селезенки уменьшается до 25 % исходной. Учитывая вышеописанные факты, можно описать механическую функцию селезенки. В норме она растянута кровью - служит депо крови. Установлено и доказано, что при физической нагрузке селезенка освобождает кровь в кровообращение, тем самым обеспечивается более эффективная деятельность сердца. С другой стороны способность селезенки сокращаться имеет большое компенсаторное значение при острой кровопо-тере, мышечной работе, аноксичных состояниях. Уже в первые часы при получении травмы в
ткани селезенки увеличивается содержание адреналина, норадреналина, дофамина, восстановленного глутатиона и токсического фактора, стимулируется энергетический обмен, активируются синтетические процессы в Т- и В-лимфоцитах. Сохранение функциональной активности селезенки при травматическом шоке способствует улучшению метаболических процессов во внутренних органах. Установлено также, что селезенка принимает участие в поддержке постоянной концентрации Са2+ в крови, что предопределенно влиянием специального гуморального фактора, который
Но вернемся к описанию структуры. Селезеночная артерия входит в ворота селезенки и древовидно ветвится. Ее ветви сопровождаются соответствующими венами и лимфатическими сосудами. Селезеночная артерия делится на 23 ветви 1-го порядка, последние - на 4-8 артерий 2-го порядка. Артерии 3-го порядка (пуль-парные) проникают в паренхиму органа и снабжают кровью отдельные ее сегменты.
Понятие сосудистого сегмента нуждается в уточнении, так как различные авторы принимают за сосудистый сегмент разные структуры; одни описывают в селезенки человека 3-5 сосудистых сегментов, а другие - 8-24. Полагают, что сосудистые сегменты в селезенке функционируют не зависимо друг от друга. Артерии 1-2 порядка окружены фиброзными структурами, которые обычно обозначаются как септы или трабекулы. Коллагеновые волокна в септах окружают сосуды в виде манжетки только до места перехода сосудов в красную пульпу и с капсулой не связаны, поэтому термин «септа» в данном случае не совсем точен. Все же, учитывая, что термины «септа» и «трабекула» широко распространены, отказываться от них нецелесообразно, но необходимо иметь в виду их условность.
Пульпарные артерии почти сразу после выхода из трабекулы окружаются футлярами из лимфоидной ткани и на этих отрезках носят название «центральные артерии». По строению стенки их относят к артериям мышечного типа. Особенность этих сосудов состоит в том, что в их адвентициальной оболочке встречается большое количество макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов. В белой пульпе центральная артерия отдает несколько артериол диаметром около 100 мкм, разветвляющих на капилляры, впадающие, в свою очередь, в маргинальный синус, или заканчивающиеся в маргинальной зоне.
После выхода из фолликула центральная артерия распадается на несколько веерообразно расходящихся (кисточковых) артериол. К термину «артериола» в данном случае следует отнестись критично, так как в их стенке нет мышечных элементов. Кисточковые артериолы переходят в артериальные капилляры. Базальная мембрана также прерывиста, между клетками
существуют широкие поры. Кнаружи от базаль-ной мембраны артериального капилляра обязательно располагаются макрофаги, которые содержат остатки фагоцитированных эритроцитов.
Существуют две точки зрения на циркуляцию крови в селезенке. Наиболее старой является версия об открытом типе циркуляции, согласно которой артериальные капилляры всегда открываются в селезеночные тяжи и никогда не продолжаются в венозные синусы. При этом стенка терминальной части артериального капилляра трансформируется в сетчатую структуру, продолжающуюся в ретикулярную ткань, при этом число и размеры щелей между ретикулярными клетками постепенно увеличиваются. Допускают также наличие функционально закрытого типа циркуляции при некоторых физиологических условиях. Сторонники концепции закрытой циркуляции, используя сканирующий электронный микроскоп, убедительно доказали, что между артериальными капиллярами и венозными синусами существует непосредственная связь. Каждая артериола делится (часто дихотомически) и образует около 20 коротких капилляров, переходящих в венозные синусы. Открытая циркуляция признается в отношении большинства капилляров, заканчивающихся в маргинальной зоне вокруг лимфоидных узелков. Быстрая циркуляция крови осуществляется через сосуды, выстланные эндотелием, а медленная - через артериальные терминали, открывающиеся в селезеночные тяжи. После прохождения через красную пульпу клетки крови возвращаются в венозные синусы. Синусы занимают 30 % площади среза красной пульпы. Они образуют систему анастомозирующих трубок и различных по форме полостей. Наряду с этим имеются и расширенные слепые концы, вдающиеся в селезеночные тяжи. Содержимое синусов - кровь или плазма с небольшим количеством лимфоцитов и моноцитов. Неоднородность синусов маргинальной зоны и красной пульпы, по-видимому, отражает функциональную специализацию микрососудов селезенки. В селезенке человека можно выделить две зоны синусов: маргинальную область синусов, располагающуюся вокруг фолликулов и трабекулярную, объединяющую синусы вокруг трабекул. Несколько венозных синусов, сливаясь, образуют короткую вену. Вены 7-го и 3-то порядка - внутриорганные (внут-риселезеночные), 2-го и 1-го порядка - экстраорганные (внеселезеночные). Анастомозов между венами не обнаружено.
Крайне слабо освещен вопрос о лимфатических сосудах селезенки. По данным одних авторов, их вовсе нет, другие же утверждают, что лимфатические сосуды слепо начинаются в Т-зависимых отделах белой пульпы и служат для эмиграции лимфоцитов из селезенки. Они сопровождают кровеносные сосуды до ворот селезенки.
Форменные элементы крови из терминалей
капилляров попадают а селезеночные тяжи. Чтобы вернуться в циркуляторное русло, форменные элементы мигрируют через стенку венозного синуса в его просвет. Этому способствуют повышенное давление крови, обусловленное постоянным ее притоком в селезенку, и периодические сокращения пучков гладких миоци-тов, расположенных в ее капсуле и трабекулах. Миграция клеток идет через щели между эндо-телиоцитами стенки венозного синуса.
Молодые, полноценные форменные элементы, обладающие пластичной внешней мембраной, легко проникают через щели диаметром 1-3 мкм, те же, которые не смогли изменить форму, остаются в селезеночных тяжах. Это могут быть либо старые, либо незрелые эритроциты. Частицы с антигенными свойствами элиминируются путем фагоцитоза или развития иммунных реакций [27].
Вывод. Таким образом, подводя итог анатомо - физиологическим свойствам селезенки, необходимо отметить, что она играет важную роль в жизнедеятельности организма, с наличием множества разнообразных функций, а ее утрата приводит к развитию массы осложнений, как в раннем, так и в отсроченном периоде.
Литература
1. Короткий В.М. Тактика хфурпчного лкування при тяжких травматичних ушкодженнях селезЫки / В.М. Короткий, I.B. Колосович, Ю.А. Литвинюк, О.В. Шкуротян, П.В. Степанов. // Одеський медичний журнал. - 2004. - №4. - С. 38-45.
2. Горшков С.З. Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства / Горшков С.З. - М.: Медицина, 2005. - 224с.
3. Шапкин В.В. Лечебная тактика при закрытой травме селезенки у детей / В.В. Шапкин, А.П. Пилипен-ко, А.Н. Шапкина, Л.Т. Прянишена, A.B. Новосельцев, М.В. Матвейчук. //Детская хирургия. - 2004. -№1. - С. 27-31.
4. Доманський О.Б. Сучасш тенденцп в лкуванш тра-вми селезЫки у д1тей / Доманський О.Б. // Xipyprrn дитячого BiKy.- 2005. - Т.2. - № 1. - С. 88-92.
5. Доманський О.Б. Травма селезЫки у д1тей / Доманський О.Б. // Xipyprm дитячого BiKy.- 2005. - Т.2. -№ 3-4. - С. 102-109
6. Potoka D.A.. Surgical treatment damage of the spleen / Potoka D.A., Schall L.C., Ford H.R. // Ibid. - 2002. -Vol. 38, №3. - P. 294-299
7. Лятуринская O.B. Травма селезенки у детей / О.В. Лятуринская, О.В. Спахи, А.Г. Запорожченко, О.В. Довбыш, Е.П. Копылов. // Xipyprrn дитячого BiKy.-2005. - Т.2. - № 3-4. - С. 33-36
8. Сигаев Б.Е. Травмы селезенки. Способы диагностики и лечения / Сигаев Б.Е. // Хфурпя дитячого Bi-ку.- 2005. - Т.2. - № 3-4. - С. 36-39
9. Литвин A.A. Местный гемостаз в хирургии повреждений печени и селезенки / A.A. Литвин, Г.Н. Цибу-ляк // Хирургия.- 2000. - № 4 - С. 74-76
10. Апимов А.Н. Органосохраняющий метод лечения разрыва селезенки / А.Н Апимов, А.Ф. Исаев, Э.П. Сафронов, Ю.В. Отлыгин, Э.Б. Усеинов, И.У. Му-радов. // Хирургия.- 2005.- №10. - С. 55-60.
11. Кошелев В.Н. Причины летальности при повреждениях печени и селезенки / В.Н. Кошелев, Ю.В.
Чалок. // Вестник хирургии. - 1996. - Т. 155. - №2. -С.51-53.
12. Рагимов Г.С. Выбор способа гемостаза при повреждениях и очаговых поражениях селезенки / Г.С. Рагимов, Х.А. Абдурашидов, Д.П. Гаджиев, Р.И. Рагимова. // Хирургия.-2006 .- № 5 - С. 42-45.
13. Литвин А.А. Местный гемостаз в хирургии повреждений печени и селезенки / А.А. Литвин, Г.Н. Цы-буляк // Хирургия.-2000. - № 4 - С. 74-76.
14. Трутяк I.P. Пошкодження селезЫки: спленектомт, органозбер1гаюча операцт чи консервативне л1ку-вання? / I.P. Трутяк, Я.М. Лунь, P.I. Трутяк. // Шпи-тальна х1рург1я. - 2006.- №1. - С. 23-27.
15. Грубнк В.В. Лапароскопична спленектомт як метод вибору в лкуваны xipypri4Hnx захворювань се-лезшки / В.В. Грубн1к, С.Г. Четвериков, В.А. Кисе-льов. // Практична медицина.. - 2002. - № 1- С. 9498.
16. Baligue J.G Laparoscopic splenorraphy using a resorbable prosthesis in splenic injuries. Apropos of 5 cases. [Article in French] / Baligue J.G., Porcheron J., Gayet B. et al. // Chirurgie - 1999. - V124, №2. -P.154 - 158
17. Bode P.J. Sonografy in a clinical algorithm for early evaluation of 1671 patients with blunt abdominal trauma / Bode P.J. Edwards M.J.R., Kruit M.C., van Vugt A.B. // Am. J. Roentgenol. - 1999. - V.172, № 4.
- P. 905-911
18. Mooney D.P. Multiple trauma: liver and spleen injury. / Mooney D.P. // 19:Curr Opin Pediat . - 2002; 14:4:482485
19. Toutouzas K.G. Leukocytosis after posttraumatic sple-nectomy: a physiologic event or sign of sepsis? / Toutouzas K.G. et al. // Arch Surg. - 2002. -V.137, №8. - P.924-929.
20. B.T. Зайцев 1ндивщуалЬацт та оптимЬацт xipypri-чного лкування травматичного ушкодження селезь нки. / В.Т. Зайцев, М.К. Голобородько, В.В. Бойко, М.М. Голобородько // KniHi4Ha xipyprm.-2000. - №1-С.35-40.
21. Польовий В.П.. Стан ф1бршол1тичного потенц1алу KpoBi старих щурв пюля поранення селезшки / В.П. Польовий. // Запорожский медицинский журнал.-2005. - № 4(31). - С. 53-55
22. Кузнецова О.В. Вплив спленектоми на вмют цитокь HiB i протеол1тичну активнють плазми KpoBi у б1лих щурв / Кузнецова О.В. // Прац1 4-го м1жнародного медичного конгресу студента в молодих вчених. -Тернопть, 2000.-С 275
23. Чуклин С.Н. Влияние аутотрансплантации ткани селезенки на иммуно-гормональный статус организма / Чукпин С.Н. // Анналы хирургической гепа-тологии. - 2000. - Т. 2. - С. 292-293.
24. Тимербулатов М.В. Органосохраняющая и миниин-вазивная хирургия селезенки. / М.В. Тимербулатов, А.Г. Хасанов, P.P. Фаязов, Ф.А. Каюмов. / Москва, «МЕДпресс-информ». - 2004. - 195с.
25. Соколов В. В. Органосохраняющие опреации на селезенке / В. В. Соколов, О. А. Каплунова и Т. Е. Овсеенко // Морфология. - 2003. - Т.124, №4 - С. 57-59.
26. Войленко В.Н. Атлас операций на брюшной стенке и органах брюшной полости. / В.Н. Войленко, А. И. Меделян, В.М. Омельченко. [Электронный ресурс].
- Режим доступа: http:www.UroWeb_ru
27. Смирнова Т.С. Строение и функции селезенки / Т.С. Смирнова, О. Д. Ягмуров. // Морфология. -1993. - Т. 104, № 5-6. - С. 142-156.
Реферат
МОРФО - ФУНКЦЮНАЛЬНА В1ДПОВ1ДЬ СЕЛЕ31НКИ НА ТРАВМАТИЧНЕ УРАЖЕННЯ Шай О.М.
Ключов1 слова: травма селезшки, спленектомия, судинне русло, пюляоперацшнй ускладнення.
Останн1м часом зростае ктькють травм з ураженням селезшки. Найчаспше xipypri4He лкування -спленектом1я, що веде за собою низку пюляоперацшних ускладненнь. Наведен! особливосп будови селезшки, судинного русла, та функцЛ органу що пояснюють причини появи ускладненнь.
Summary
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL RESPONSE OF SPLEEN TO ITS TRAUMATIC INJURY Shay O.M.
Key words: spleen trauma, splenectomy, vascular bed, postoperative complications.
Recently the number of traumas affecting a spleen increases. The most common surgical treatment is splenectomy, that leads to the development of a series of postoperative complications. Therefore much attention is paid to the peculiarities of the spleen structure, including a vascular bed, and to spleen functions which clarify the causes of post-traumatic complications.
УДК: 616.314-77:615.46
ДИФЕРЕНЦ1Й0ВАН1 П1ДХ0ДИ ДО ЗАСТОСУВАННЯ ЧАСТКОВИХ ЗН1МНИХ ПР0ТЕ31В ВИГОТОВЛЕНИХ 3 Р13НИХ БАЗИСНИХ МАТЕР1АЛ1В ПРИ Л1КУВАНН1 ХВОРИХ 3 ВТОРИННОЮ АДЕНТ1ЕЮ
Шульженко О.Ю., Силенко Ю.1.
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни "УкраТнська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
У дан1й статт1 розглянут1 р1зн1 вар'<анти л1кування хворих з вторинною адент'!ею за допомогою зшмних протез'!в з р'<зних базисних матер'1ал'1в. Зроблено висновок: недостатньо даних щодо пока-зань / протипоказань, а також ефективност/ протезування бюгельними протезами з гнучким та жо-рстким каркасами з урахуванням стану тканин протезного ложа. Це / стало приводом для подаль-ших досл/джень у цьому напрямку.
Ключов1 слова: вторинна адентя; базисш матерели; гнучкий та жорсткий каркас.
Одыею з актуальних проблем ортопедичноТ стоматологи е протезування дефект1в зубних ряд1в зшмними протезами. Пац1енти з частковою втратою 3y6iB CTaprni 50 рок1в складають найоб-ширшшу групу oci6, що мають потребу у такому вид1 ортопедичного лкування, - 40,2%. В той же час у oci6 молодшого в1ку 3HiMHi протези засто-совуються також достатньо часто - вщ 15 до 20 %. [1]
Ще бтьше 2,5 тис. рок1в назад робилися спро-би замютити дефекти зубних ряд1в, для чого ви-користовувалися встяк1 природы матер1али: дерево, м1нерали, кютки тварин, панцир1 черепах [2]. Цтеспрямований пошук матер1ал1в для ви-готовлення функц1ональних i естетичних проте-3iB почався в к1нц1 XVIII стол1ття. Справд1 рево-люц1йним кроком в розвитку зубного протезування стало вщкриття Н1льсоном Гуд1ером в 1839 р. способу вулкаызаци каучуку, а вже в 1848 р. Делабор застосував його як базисний матер1ал для виготовлення зн1много протезу. 3 тих nip каучук протягом майже 100 рок1в зали-
шався незамшним матер1алом для виготовлення базис1в зшмних протез1в. Протези з каучуку для свого часу виявилися дуже технолопчними. Але разом з цим вони мали серйозн1 недол1ки I перш за все - пористють, що приводила до адсорбцп залишк1в 1ж1 I м1кроорган1зм1в, що приводило до неприемного запаху I запальних захворювань слизово! оболонки порожнини рота [3, 4].
Як альтернатива каучуку в 1860 р. братами Хайт був запропонований целулоТд, а через 10 рок1в були зроблен1 спроби виготовлення базису протез1в з целулоТду. Але через р1зкий запах ка-мфори, слабку адгез1ю до слизовоТ оболонки порожнини рота I достатньо складну технолопю виготовлення целулоТд не набув широкого по-ширення в практик зубного протезування.
Як1сний прорив в зубному протезуванн1 в1дбу-вся в 1935 р., п1сля того, як Кульцер запропону-вав споаб переробки акрилат1в у вигляд1 пол1мер-мономерно1 композицИ'. У наш1й кра1'н1 дослщження в ц1й област1 почалися в 1938 р. [5]. Перша в1тчизняна акрилова пластмаса для зу-
* Стаття е фрагментом комплексно'/' ¡нщативно)' теми науково-досп!дно( роботи кафедр стоматопог/чного профюю Вищого державного навчального закладу УкраГни „УкраТнська медична стоматолог:чна академия" "Оптимизация профтакти-ки та лжування стоматолог/чних захворювань ортопедичними методами" (державний реестрац1йний № 0102и001303). Автор е виконавцем фрагменту зазначеноТНДР.
