CC BY
79
часов после постановки реакции. Титр антител (наибольшее разведение сыворотки, при котором наблюдается агглютинация ЭБ) выражали в среднегеометрических показателях.
Для определения изменений массы и клеточности органов иммунной системы выведение животных из опыта проводили через сутки после введения фенибута (3-я серия эксперимента) [8]. Извлекали тимус и селезенку. Лимфоидные органы взвешивали, готовили клеточные суспензии и проводили подсчет количества ядросодержащих клеток (ЯСК) в камере Горяева. Количество ЯСК выражали в абсолютных и относительных (по отношению к массе лимфоидного органа) значениях.
Объективизация иммунологической депрессии велась внут-рибрюшинным введением животным опытных и контрольной (2) групп алкилирующего цитостатического препарата циклофосфа-мида в дозе 100 мг/кг [7]. Интервал между введением циклофос-фамида и фенибута составлял 1 ч.
Во всех трех сериях сформированы группы животных:
1-я группа (опытная) животные с иммуносупрессией, получавшие однократно внутрибрюшинно в день иммунизации фени-бут в дозе 25 мг/кг в 0,5 мл дистиллированной воды.
2-я группа - контроль № 1 - иммунизированные животные, получавшие дистиллированную воду в эквивалентном объеме.
3-я группа - контроль № 3 - иммунизированные особями с моделью иммуносупрессии. Все манипуляции проводили по международным принципам Хельсинской декларации.
Результаты были обработаны статистически по программе «ЗТАТОЯАРН» с применением Ї- критерия Стьюдента.
Результаты. Для оценки иммунокорригирующих свойств фенибута проанализирован ряд параметров, характеризующих формирование иммунитета в условиях фармакоиндуцированной иммунологической недостаточности. Показатели относительно контроля 1 (І4 и р1 ) и контроля 2 (І2 и р2 )
Анализ изменений иммунной реакции у мышей линии СВА при введении алкилирующего соединения циклофосфан в дозе 100 мг/кг позволил смоделировать иммунологическую недостаточность, проявляющуюся снижением индекса РГЗТ на 28% (р1<0,05), подавлением выработки антиэритроцитарных антител на 58% (р1<0,001) (табл. 1), инволюцией тимуса и селезенки на 20% и 10% соответственно (р1<0,01 и р1<0,05), а также снижением пролиферации ядросодержащих клеток в тимусе и селезенке по отношению к 1 мг массы лимфоидного органа более чем на 20% по сравнению с показателями в контрольной группе № 1 (р1<0,05) (табл. 2). Однократное введение фенибута в дозе 25 мг/кг животным с моделью иммуносупрессии сопровождается выраженным стимулирующим действием в отношении клеточного звена иммунологической реактивности, что проявляется в увеличении индекса реакции ГЗТ более чем на 50% не только по сравнению с животными контрольной группы № 2 (р2<0,05), но и более чем на 40% по отношению к показателям в группе мышей, получавших дистиллированную воду (р1<0,05) (табл. 1).
При изучении влияния фенибута на формирование циркулирующего пула антиэритроцитарных антител в РПГА установлено его модулирующее влияние на титр гемагглютининов, что проявляется в увеличении этого показателя более чем на 50% по отношению к группе животных, которым для формирования иммуносупрессии вводили циклофосфамид (р2<0,01). При сравнении с контролем № 1 изменений уровня антител не наблюдали, что характеризует отсутствие стимулирующего действия фенибу-та на гуморальное звено иммунного ответа (табл. 1).
Под влиянием фенибута в дозе 25 мг/кг происходит устранение нарушений пролиферативных процессов в органах иммунной системы, вызванных введением циклофосфамида. Изучаемый
препарат проявляет статистически достоверное стимулирующее действие в отношении и массы (увеличение более чем на 20%) и клеточности (увеличение более чем на 50%) тимуса (р1<0,01 и р1<0,05 соответственно). Кроме того, действие фени-бута направлено на восстановление процессов формирования лимфоцитов в селезенке (показатели массы и клеточности органа достигают уровня значений в контрольной группе № 1, несколько превышая их), что свидетельствует о наличии у препарата выраженных корригирующих свойств (р2<0,05) (табл. 2).
Фенибут обладает иммунокорригирующим свойством, проявляющимся в устранении ингибирующего действия циклофос-фамида на процессы формирования клеточного и гуморального звеньев иммунитета и на процессы пролиферации в лимфоидных органах. В отношении клеточной реакции иммунного ответа препарат демонстрирует стимулирующую активность.
Литература
1. Девойно Л.В. и др. // Эксперим. и клин. фармакол.-2004.- № 3.- С. 48-50.
2. Девойно Л.В. и др. // Физиол. ж. им. М.И. Сеченова.-1990.- № 6.- С. 808- 812.
3. Идова Г.В. Механизмы нейроиммуномодуляции серо-тонинергической, допаминергической и ГАМК-ергической системами: Дис...д-ра биол.наук. - Новосибирск, 1993.
4. Михайлова А.А. // Иммунол.- 1992.- № 4.- С. 4- 8.
5. Насонова В.А. и др. // Вест. РАН.- 1994.— № 1.- С. 4-7.
6. Судаков К.В. // Иммунол.- 2003.- № 6.- С. 372.
7. Турищев В.Е. Влияние циклофосфана и глицифона на
кинетику первичного иммунного ответа: Дис. к.м.н.- Казань,
1987.
8. Хаитов Р.М. и др. Методические указания по изучению иммунотропной активности фармакологических веществ: Рук-во по эксперим. доклин. изучению новых фармакол. веществ / Под ред. Р.У. Хабриева.- М., 2005.
УДК 616.61-053.31-07
МОЛЕКУЛЫ СРЕДНЕЙ МАССЫ КАК КРИТЕРИЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
ПОЧЕК У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Н.Ю. КУЛИКОВА, Н.В. САХАРОВА, Т.В. ЧАША *
Частота ишемической нефропатии (ИН) в структуре заболеваемости новорожденных, перенесших критические состояния, составляет 95,6% [1]. По современным представлениям содержание молекул средней массы (МСМ) в жидкостях организма отражает степень эндогенной интоксикации, а распределение молекул средней массы между плазмой крови и мочи позволяет более достоверно оценить выделительную функцию почек [2, 3, 4].
Цель работы - выявление эндогенной интоксикации и оценка выделительной функции почек у новорожденных с ИН, находящихся в критическом состоянии; изучение уровня молекул средней массы плазмы крови и мочи.
Обследовано 123 доношенных новорожденных перинатального центра Ивановского НИИ материнства и детства. Основная группа - 83 новорожденных детского реанимационного отделения и отделения выхаживания недоношенных II этапа с ИН: 44 новорожденных с ИН I степени, 20 - с ИН II степени и 19 - с ИН III степени. Контроль - 40 здоровых новорожденных.
* Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н.Городкова, 153045, Россия, г.Иваново, ул. Победы, 20
Таблица 2
Влияние фенибута на массу и клеточность органов иммунной системы в условиях циклофосфановой иммуносупрессии
Группы животных (п=10) Масса селезенки, мг Кол-во ЯСК в селезенке, х106 Кол-во ЯСК в 1 мг селезенки, х105 Масса тимуса, мг Кол-во ЯСК в тимусе, х106 Кол-во ЯСК в 1 мг тимуса, х104
Опыт: фенибут (25 мг/кг) + циклофосфамид (100 мг/кг) 123,8 ± 11,6 ^ = 1,6 при р]>0,05 *2 =3,3 при р,<0,05 39 ± 5,3 ^ = 3,2 при р<0,05 *2 =3,9 при р2<0,05 3,5 ± 0,4 ^ = 1,8 при р>0,05 *2 =3,4 при р2<0,05 49,4 ± 2,5 *1 = 4,0 при р1<0,01 *2 = 4,8 при р2<0,01 90 ± 13,9 *1 = 14 при р1<0,001 *2 = 5,9 при р2<0,001 8 ± 0,13 *1 = 18 при р2<0,001 *2 = 21 при р2<0,001
Контроль 1: (дист. вода) 102,3 ± 3,2 21,7 ± 1,2 2,7 ± 0,2 38,5 ± 1 32,9 ±2,3 3,5 ± 0,2
Контроль 2: циклофосфамид (100 мг/кг) 84,8 ± 3,4 = 3,7 при р,<0,05 16,6±2,2 ^ = 1,8 при рі>0,05 2±0,2 ^ = 2,5 при рі<0,05 31±1,4 Ъ = 4,4 при рі<0,01 8,4±0,6 Ъ = 10 при р,<0,001 2,8 ± 0,2 Ъ = 2,5 при рі<0,05
Проводился сбор акушерско-гинекологического анамнеза у матерей обследованных детей. Детям проводилось клиническое обследование, включающее в себя осмотр в динамике, контроль массы тела, суточного диуреза, артериального давления. Проводился мониторный контроль за жизненно важными функциями организма. Лабораторное и функциональное обследование новорожденных включало общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, мочевина, билирубин и его фракции, трансаминазы, глюкоза крови, электролиты, С-реактивный белок, кислотно-щелочное состояние крови). Всем детям проводились нейросонография, ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ почек, допплерография сосудов почек. Эндогенную интоксикацию определяли по уровню МСМ в плазме крови, выделительную функцию почек оценивали по распределению МСМ между плазмой крови и мочи в разовой порции на 1-2 и 5-7 день жизни и в 1 месяц методом Н.И.Габриэлян [4].
Анализ акушерско-гинекологического анамнеза матерей показал, что все дети с ИН антенатально развивались в неблагоприятных условиях, вызванных патологическим течением беременности на фоне экстрагенитальных заболеваний и осложненным течением родов. Все дети с ИН были в критическом состоянии или имели риск его развития. Под критическим понимаем такое состояние ребенка, когда ряд жизненно важных функции утрачены полностью или требуют существенной поддержки [1]. Критические состояния у детей с ИН были обусловлены тяжелыми дыхательными нарушениями за счет невоспалительных (респираторный дистресс и дыхательные нарушения центрального генеза) и воспалительных (пневмония) поражений легких.
Среди детей с ИН I степени тяжести 17 (38,6%) в неонатальном периоде находились в критическом состоянии, им проводилась ИВЛ, 27 (61,4%) новорожденных имели риск развития критического состояния. При рождении тяжелым и крайне тяжелым было состояние большинства (27- 61,4%) детей. В состоянии асфиксии родилось 35 (79,5%) новорожденных. У всех детей диагностировано перинатальное поражение центральной нервной системы. Церебральная ишемия II степени тяжести была у 32 (72,7%), церебральная ишемия III степени - у 12 (27,3%) детей. Ишемически-геморрагические поражения ЦНС наблюдалось у 35 (79,5%) новорожденных. Перинатальное поражение ЦНС смешанной этиологии (церебральная ишемия, внутричерепные кровоизлияния, инфекционный фактор) было диагностировано у 4 (9,1 %) новорожденных. Гипоксически-травматические повреждения шейного отдела позвоночника имели 8 (18,2%) детей. Респираторный дистресс II типа отмечался у 9 (20,5%) детей, врожденная пневмония была выявлена у 27 (61,4%) новорожденных. У Энцефалит был диагностирован у 1 (2,3%), менингоэнцефалит - у 3 (6,8%), везикулопустулез - у 1 (2,3%), конъюнктивит - у 4 (9,1%). Геморрагическая болезнь новорожденного имела место у 3 (6,8%) детей. ИН I проявлялась отечным синдромом I степени (с первых дней, до конца первой - второй недели жизни); мочевым синдромом в виде легкой (0,100-0,500 г/л) протеинурии, эритроцитурии (у 31,8%); значения креатинина сыворотки крови находились в пределах 90-150 мкмоль/л, мочевины - 8-17 ммоль/л; диурез был достаточным.
Восемь (40,0%) детей с ИН II степени тяжести находились в критическом состоянии, им проводилась ИВЛ. Большинство (16 -80,0%) детей родились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Все дети родились в состоянии асфиксии. Все дети с ИН II степени имели тяжелые и средне-тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы. Церебральная ишемия II была диагностирована у половины (10-50,0%), церебральная ишемия III степени - у 10 (50,0%) детей. Сочетанное ишемически-геморрагическое поражение ЦНС имели 70,0% (14 детей). Перинатальное поражение ЦНС смешанной этиологии было диагностировано у 1 (5,0%) ребенка. Гипоксически-травматические повреждения шейного отдела позвоночника имели 7 (35,0%) детей. Респираторный дистресс II типа был у 3 (15,0%) детей, врожденная пневмония диагностировалась у 55,0% (11 детей). Гнойный менингит был диагностирован у 1 (5,0%) ребенка, гепатит у 1 (5,0%), гнойный конъюнктивит у 1 (5,0%). ДВС-синдром развился у 1 (5,0%) ребенка. У детей с ИН II диурез был сниженным (олигурия <24 часов у 10,0%) или достаточным (у 90% детей); отечный синдром Ш степени (с первых дней до двух недель включительно); мочевой синдром в виде легкой (0,130-0,500 г/л у 70,0%) и умеренной (1,000-3,000 г/л у 30,0% детей) протеинурии, эритроцитурии (у 55,0%), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые
цилиндры у 15,0%); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л, соответственно.
Все дети с ИН III степени тяжести находились в критическом состоянии. ИВЛ проводилась 16 (84,2%) детям. Смертность составила 26,3% (5 детей). Большинство (16-84,2%) детей родились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Все дети родились в состоянии асфиксии. Перинатальные поражения центральной нервной системы имели все дети с ИН III степени. Церебральная ишемия II степени тяжести была диагностирована у 3 (15,8%) детей, церебральная ишемия III степени - у 84,2% (16 детей). Ишемически-геморрагическое поражение ЦНС имели 42,1% (8 детей). Перинатальное поражение ЦНС смешанной этиологии было у 57,9% (11 детей). Повреждения шейного отдела позвоночника имели 6-31,6% детей. Респираторный дистресс II типа имели 4 (21,1%) ребенка, врожденная пневмония была диагностирована у 78,9% (15 детей). Гнойный менингит был диагностирован у одного (5,3%) ребенка, энцефалит у 4 (21,1%), менинго-энцефалит у 6 (31,6%) новорожденных, энтероколит - у 1 (5,3%), гепатит - у 5 (26,3%). У 4 (21,0%) детей развился ДВС-синдром. У всех детей с ИН III отмечалось длительное снижение диуреза (олигурия более 24 часов или анурия); выраженный отечный синдром П-Ш степени (с первых дней жизни общая пастозность мягких тканей, в динамике до генерализованных отеков, до 2-3 и более недель); мочевой синдром в виде нарастающей от легкой (0,130-0,500 г/л) до умеренной и выраженной (1,000-9,900 г/л) протеинурии, эритроцитурии (у 78,9%), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 21,1% детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л, соответственно.
У детей с ИН I степени тяжести на 1-2 день жизни уровень МСМ плазмы крови составил 0,451±0,022 е.о.п. (р<0,001), с ИН II степени - 0,543±0,034 е.о.п. (р<0,001), а с ИН III степени тяжести - 0,541±0,027 е.о.п. (р<0,001), что достоверно отличалось от значения данного показателя здоровых детей 0,260±0,013 е.о.п. Уровень МСМ плазмы крови детей с ИН II и III степени тяжести был достоверно выше, чем у детей с ИН I (р<0,01 и р<0,05, соответственно). Среди новорожденных с ИН II и III было больше детей, у которых уровень МСМ крови был >0,500 е.о.п (среднее значение для детей с ИН в раннем неонатальном периоде), чем среди детей с ИН I (р<0,05). У всех здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде уровень МСМ плазмы крови был <0,500 е.о.п. У большинства детей с ИН уровень молекул средней массы плазмы крови превышал значение 0,500 е.о.п.: у 1/3 новорожденных с ИН I и 2/3 новорожденных с ИН II и III на 1-2 день жизни; половины новорожденных с ИН I, II и 2/3 новорожденных с ИН III степени тяжести на 5-7 день жизни.
Уровень МСМ мочи на 1-2 день жизни у детей с ИН I степени тяжести составил 0,890±0,027 е.о.п. (р<0,001), с ИН II степени - 0,749±0,025 е.о.п. (р<0,001), с ИН III степени тяжести -0,389±0,025 е.о.п. (р<0,001), что достоверно отличалось от значения данного показателя здоровых детей - 0,190±0,011 е.о.п. Уровень МСМ мочи на 1-2 день жизни у детей с ИН I и II степеней тяжести достоверно превышал значение уровня МСМ плазмы крови этих детей (р<0,001). У детей с ИН III уровень МСМ мочи был достоверно ниже уровня МСМ плазмы крови (р<0,01). В группах детей с ИН I и II было достоверно больше детей с уровнем МСМ мочи равным или большим, чем уровень МСМ плазмы крови, р<0,001. В группе с ИН III было достоверно меньше, чем в группе с ИН I и II детей с уровнем МСМ мочи равным или выше уровня МСМ плазмы крови (38,5% и 84,0%, 88,9%, соответственно, р<0,05 и р<0,01). К 5-7 дням жизни уровень МСМ плазмы крови у детей всех групп достоверно не изменился (р>0,05). Уровень МСМ мочи у детей с ИН I и II степени тяжести снизился (р<0,001), а у детей с ИН III степеней тяжести не изменился (р>0,05). На 5-7 день жизни у детей с ИН I степени уровень МСМ плазмы крови достигал 0,425±0,017 е.о.п. (р<0,001), с ИН II степени - 0,451 ±0,037 е.о.п. (р<0,001), с ИН III степени тяжести -0,606±0,025 е.о.п. (р<0,001), что достоверно отличалось от значения МСМ здоровых детей - 0,252±0,007 е.о.п. Уровень МСМ мочи на 5-7 день жизни у детей с ИН I и II степени тяжести составил соответственно 0,607±0,024 е.о.п. (р<0,01) и 0,578±0,040 е.о.п. (р<0,01), у детей с ИН III - 0,402±0,023 е.о.п. (р<0,01), по сравнению со значениями показателя здоровых - 0,200±0,012 е.о.п. Уровень МСМ мочи у детей с ИН I и II степеней тяжести
достоверно превышал значение уровня МСМ плазмы крови (р<0,001 и р<0,05, соответственно), у детей с ИН III - был достоверно ниже уровня МСМ плазмы крови (р<0,001).
К 1 месяцу жизни уровень МСМ плазмы крови у детей достоверно снизился (р<0,01). Уровень МСМ мочи снизился у детей с ИН I (р<0,001). К 1 месяцу жизни у детей с ИН I степени тяжести уровень МСМ плазмы крови составил 0,295±0,017 е.о.п., со II степенью - 0,301±0,027 е.о.п., а с III степенью - 0,305±0,031е.о.п., что не отличалось от показателя здоровых детей -0,248±0,007 е.о.п., р>0,05. Уровень МСМ плазмы крови детей с ИН I, II и III степени тяжести достоверно не отличался между собой. Уровень МСМ мочи к 1 месяцу у детей с ИН I степени тяжести составил 0,343±0,033е.о.п. (р<0,01), с ИН II степени -
0,536±0,013 е.о.п. (р<0,001), с ИН III степени тяжести -
0,381±0,028 е.о.п. (р<0,001), что отличалось от значения данного показателя у здоровых 0,178±0,021 е.о.п. Уровень МСМ мочи детей с ИН II степени тяжести был выше уровня МСМ мочи детей с ИН I и III (р<0,001) и превышал значение уровня МСМ плазмы крови (р<0,001). Уровень МСМ мочи у детей с ИН I и III степени не отличался от уровня МСМ плазмы крови (р>0,05).
Была проанализирована зависимость между уровнями молекул средней массы плазмы крови и мочи в группах. Была выявлена достоверная корреляционная связь между уровнем молекул средней массы плазмы крови и уровнем молекул средней массы мочи при ишемической нефропатии I и II степени тяжести на 1-2 день жизни (г:=0,500, гп=0,520), 5-7 день жизни (г:=0,620 гп=0,650) и в 1 месяц ((11=0,740, Гц=0,760). Можно предположить, что в неонатальном периоде при высоком уровне эндогенной интоксикации при ишемической нефропатии I и II активируется работа почек по его снижению. Нами было выявлено значительное превышение уровня молекул средней массы плазмы крови в раннем неонатальном периоде у детей с ИН всех степеней тяжести. Повышенный уровень молекул средней массы плазмы крови у детей с ИН, находящихся в критическом состоянии свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации у этих детей. Это может быть связано с критическим состоянием новорожденных и непосредственным поражением почек.
У детей с ИН I и II степени тяжести на 1-2 день жизни уровень МСМ мочи был достоверно выше, чем уровень МСМ плазмы крови. Уровень МСМ мочи равный или выше уровня МСМ плазмы крови у детей с ИН I и II степени тяжести был в 84,0% и 89,0%, соответственно. К концу раннего неонатального периода у детей с ИН I и II не происходило снижения уровня эндогенной интоксикации, уровень МСМ плазмы крови оставался высоким, а уровень МСМ мочи снизился. Но не смотря на это, уровень МСМ мочи достоверно превышал значения МСМ плазмы крови. Более половины детей с ИН I и II (67,6% и 53,8%, соответственно) имели уровень МСМ мочи равный или выше уровня МСМ плазмы крови. В раннем неонатальном периоде у детей с ИН I и II при высоком уровне эндогенной интоксикации идет активация функции почек по его снижению, что подтверждает достоверная корреляционная связь между уровнем МСМ плазмы крови и уровнем МСМ мочи на 1-2 и 5-7 день жизни. Но, не смотря на активацию работы почек, уменьшения уровня токсемии к концу раннего неонатального периода не происходит.
У детей с ИН III степени тяжести нарушение работы почек было выражено в большей степени. Уже на 1-2 день жизни, при высоком уровне МСМ плазмы крови, уровень МСМ мочи был значительно ниже уровня МСМ плазмы крови. Уровень МСМ мочи был ниже уровня МСМ плазмы у более чем половины детей данной группы - 61,5%. С первых дней жизни активации работы почек не происходило, почки работали с напряжением, но не обеспечивали элиминации эндогенной интоксикации. К 5-7 дню жизни ситуация не изменилась, уровень МСМ крови оставался высоким, а уровень МСМ мочи низким. Более чем у половины новорожденных (68,8%) уровень МСМ мочи был ниже уровня МСМ плазмы. Это служит показателем тяжелого поражения почек. Таким образом, определение уровня молекул средней массы плазмы крови и мочи позволяет выявить эндогенную интоксикацию и оценить выделительную функцию почек у детей с разной степенью тяжести ишемической нефропатии, находящихся в критическом состоянии. Высокий уровень эндогенной интоксикации у детей с ИН I и II степени тяжести связан с критическим состоянием детей. У детей с ИН III высокий уровень МСМ плазмы крови связан не только с повышенным образованием
МСМ, но и сниженным выведение МСМ из организма, то есть сниженной выделительной функцией почек в связи с тяжелым их поражением.
Литература
1. Байбарина Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Дис д.м.н.- М., 1999.
2. Егорова А.Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: Дис.к.м.наук.- М., 2001.
3. Козлова ЕМ. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: Дис. к.м.наук.- Н.Новгород, 2003.
4. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод. реком.- М., 1985.- 19с.
УДК 616.1-053.31-07
СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ИЛИ С РИСКОМ ЕГО РАЗВИТИЯ
Л.В.ЗУЗЕНКОВА, Н.В.ХАРЛАМОВА, Т.В.ЧАША *
Нарушения сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости новорожденных. Постгипоксическая кардиопатия (транзиторная ишемия миокарда, постгипоксический синдром дизадаптации сердечнососудистой системы) - патология, характерная для периода адаптации новорожденного, встречается с частотой от 40 до 70% детей, перенесших внутриутробную или перинатальную гипоксию [1]. Постгипоксический синдром дизадаптации сердечнососудистой системы (транзиторная ишемия миокарда, постги-поксическая кардиопатия) - это комплекс функциональных,
метаболических и гемодинамических нарушений, возникающих в организме новорожденного в результате перенесенной им внутриутробной гипоксии, характеризующийся повышением активности кардиоспецифических ферментов, нарушением нейрогумо-ральной регуляции сердечной деятельности и энергообменных процессов, приводящих к снижению сократительной способности миокарда, недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а иногда к признакам сердечной недостаточности [1]. Патогенез этих нарушений хорошо изучен применительно как к острой гипоксиии, так и к хронической внутриутробной гипоксии, а клиническая симптоматика нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных разнообразна и неспецифична [2].
Цель исследования - изучение состояния сердечно-
сосудистой системы у новорожденных, перенесших хроническую и (или) острую гипоксию и находящихся в критическом состоянии или с риском его развития.
Было обследовано 90 доношенных новорожденных, получающих лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных обследовано 90 доношенных новорожденных, получающих лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им.В.Н.Городкова Росмедтехнологий».
1. Методы исследования: клинические - анамнестические, оценка состояния органов и систем с детальным обследованием сердечно-сосудистой системы детей в период новорожден-ности; электрокардиография (ЭКГ) с использованием компьютерного электрокардиографа с программным обеспечением «Полиспектр» (фирма «Нейрософт», Иваново); ультразвуковое доп-плер-кардиографическое обследование (ЭхоКГ) с использованием аппарата «А1ока 88Э-2000», модель «!РС-1230У» (Япония) в режиме В- и М-сканирования кардиологическим датчиком с частотной характеристикой 5-7 МГц (на 5-6 день жизни). Изучение здоровья матерей показало, что ~80% матерей обследованных имели экстрагенитальную патологию: частыми видами соматической патологии были железодефицитная анемия, хронические заболевания почек, дыхательной системы и ЛОР-органов, органов пищеварения. У большинства выявлен отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: до 52,9% женщин имели указания на предшествующие медицинские аборты, причем их число перед первыми родами было выше, чем перед повторными родами, отмечалось нарушение менструальной функции, перинатальные
* Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова, 153045, г.Иваново, ул.Победы, д.20
