CC BY
10
1Е.Б. Калдыбаев, 1С.Р. Байзаков, 1Д.М. Асылбеков, 23М.Б. Кулимбет
1Кардиология жэне 1шк аурулар гылыми зерттеу институты 2 С.Ж. Асфендияров атындагы %азац ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi 3РБ¥ «Интервенциялыц кардиологтаржэне эндоваскулярлы хирургтар»
КОРОНАРЛЫК; СТЕНТТЩ ТАРИХЫ, ДИЗАЙНЫ ЖЭНЕ Ц¥РЫЛЫМЫ
ty^h: Перкутантты коронарлык ота (ПКО) тарихы ете каркынды даму Yстiнде. Баллонды ангиопластика кезецшен кейiн, баллон аркылы кецейтiлетiн металды стенттер ПКО негiзiне айналды. Дэрiмен капталган стенттердi (Д^С) колдану ПКО-ныц жаца эрасын ашты жэне кептеген киын жагдайда ыцгайлы болды: стент рестенозы кезiнде жэне стент кою киын жагдайларда. Цазiрri колданылып ЖYрген ДЦС-ныц уяшыктары ете жука, киын аймактарга жеткiзу мYмкiншiлiгi жогары, биосэйкестжт немесе абсорбциялаушы полимерлерi бар, жэне жогары каушаздж сипаттамасы мен эффективтшп бар. Бул шолуда 6i3 дамудыц технологиялык жетiстiктерiн, стент дизайнын жэне курылымын, эсiресе баллонмен кецейтiлетiн стенттердi карастырамыз. ТYЙiндi свздер: стент, перкутантты коронарлык ота, дэрiмен капталган стенттер, металды стенттер
1E.B. Kaldybaev, 1S.R. Baizakov, 1D.M. Asylbekov, 23M.B. Kulimbet
1Scientific Research Institute of Cardiology and Internal Diseases
2 Asfendiyarov Kazakh National medical university 3RPS "Interventional Cardiologists and Endovascular Surgeons"
HISTORY, DESIGNANDSTRUCTURE OF CORONORY STENTS
Resume: The history of percutaneous coronary intervention [PCI] is marked by rapid technological advancements. After a period of balloon angioplasty, which was marred by risk of abrupt vessel closure and vessel recoil, balloon expandable metal alloy stents were the mainstay of PCI. The introduction of drug eluting stents (DES) targeted in-stent restenosis, a common mode of stent failure, and ushered in the current PCI era. Since the first generation of DES, advances in polymer science and stent design have advanced the field. The current generation of DES has thin struts, are highly deliverable, have biocompatible or absorbable polymers, and outstanding safety and efficacy profiles. In this review, we discuss the technological advancements in stent development, design, and construction, with an emphasis on balloon expandable stents.
Keywords: stent, percutaneous coronary intervention, drug eluting stents, bare metal stents
ЭОК 616. 12.008.331
Б.О. Сахова, Э.Д. Искандирова, Г.А. Шагиева, Г.И. Абралиева
Ц.А. Яссауи атындсшы ХЦТУ, Жогары медициналыц бШмнен кейтя блхм беру институты, Терапия кафедрасы, Шъмкент ц, Цазщстан Республикасы
ЖYРЕК-ТАМЫР ЖУЙЕСШЩ АУРУЛАРЫНЬЩ ДАМУЫНДАГЫ АТЕРОГЕНД1 ДИСЛИПИДЕМИЯНЫЦ РОЛ1НЕ ЗАМАНАУИ К0ЗЦАРАС
(ЭДЕБИ ШОЛУ)
Бул мацалада липид алмасуыныц бузылуыныц (дислипидемиялар) журек-тамыр жyйесiнiц ауруларыныц (миокард инфарктi, облитерлеушi атеросклероз т.б) дамуындагы ролi жайында айтылган. Берлген мэлiметтер элемдiк жэне %азацстандыц зерттеулерге сyйенiп бершп отыр. Сонымен бiрге, журек цан тамыр ауруларын алдын алу мсацсатында дислипидемиялар емiне жацаша квзцарастарда усынылып отыр.
TyrnHÖi свздер: дислипидемия, журек-цан тамыр ауруларыныц цаупь дислипидемиялар жiктемесi, гиполипидемиялыц дэрмектер
бзектьшп. Липид алмасуыныц бузылуы (дислипидемиялар), бiрiншi кезекте кан курамында холестериннщ, триглицеридтердщ жэне атерогендi липопротеидтердщ (гиперлипидемиялар, ГЛП) кебекн атеросклероздыц жэне олармен байланысты дамитын ЖYрек-тамыр ЖYЙесiнiц ауруларыныц (миокард инфаркту облитерлеушi атеросклероз т.б) мацызды кауш факторлары болып табылады.
Элем бойынша ЖYрек-тамыр ЖYЙесi ауруларынан жалпы елiм керсеткiштерi азайганына карамастан бул аурулар Цазакстанда ересек тургындар арасындагы елiмнiц №1 себебi болып кала бередь
Цан курамында холестерин децгешнщ немесе оныц фракцияларыныц артуы ЖИА-мен аурушацдыктыц жэне елiм-жiтiмнiц артуымен тжелей байланысты. ЖИА елiм-жiтiмнiц ец теменп децгейi жалпы ХС-нiц 200мг/дл (5,2ммоль/л) темен болтан жагдайда аныкталады екен. ХС концентрациясы 5,3-6,5ммоль/л децгешнде болганда ЖИА
елiм-жiтiм керсеткiшi артуы мYмкiн. Жалпы ХС мелшерiнiц жылдам артуы (7,8ммоль/л) летальдi жагдайлардыц ^рт есуiне алып келедi.
2010ж дислипидемия Еуропада жалпы елiм-жiтiмнiц №1 себебш курады.
Осы мэлiметтердiц негiзiнде, жалпы ХС децгеш 5,2ммоль/л болуы оптимальдi немесе «болуы тшс» мелшер деп есептеледь Жалпы ХС децгейi 5,3-6,5ммоль/л болуы шекаралык, 6,6-7,7ммоль/л - жогарылаган, 7,8ммоль/л артык болуы ете жогары деп есептеледь ТТЛП ХС-нiц «болуы тшс» децгейi 130мг/дл (3,4ммоль/л темен), шекаралык децгеш - 130-159мг/дл (3,4-4,1ммоль/л). Дислипидемия ЦД - гi ангиопатия патогенезшде тiкелей жэне жанама катысады. ЦД-i ЖИА мен цереброваскулярлы аурулардыц дамуына ыкпал ететiн атеросклероздыц дамуын жылдамдатады. Липидтi триада диабеттiк дислипидемияныц негiзгi бiр себебi болып табылады. ЦД семiздiкпен жуптасуында миокардтыц ишемиялык
Vestnik KazNMU №1-2019
за;ымдануы жылдамдай туседь Гиперлипидемия миокардта кардиотоксикалы; scepi бар бос май ;ышк;ылдарыныц артуына алып кeлeдi. Бул нау;астарда метаболизмнщ бузушы факторларыныц cпeктpi арта туседь Инcулиноpeзиcтeнттiлiк, дислипидемия, гормон
алмасуыныц бузылыстары диабeттiк ангиопатия, артериялы; гипертония жэне ЖИА-ныц дамуына алып кeлeдi [3]. UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) зерттеушщ нэтижес бойынша ТТЛП децгешнщ 1ммоль/л артуы ЖИА дамуын 57%-га жиiлeтce, 0,1ммоль/л артуы 15% жиiлeтeдi . ТТЛП дeцгeйiнiц артуы II типт ЦД кeзiндe ЖИА дамуына алып келетш KYштi предиктор болып табылады. Диабeттi дислипидемияны дер кезшде аны;тау жэне коррекциялау ауыр ас;ынулар саныныц азаюына, вмip сапасыныц жа;саруына, диабeтi бар нау;астардыц вмip CYPу уза;тыгын узартуга ы;пал eтeдi.
II типт ЦД бар нау;астарда атepогeндi дислипидемияныц кездесу жиiлiгi жогары. АЦШ-та ЖYpгiзiлгeн денсаулы;ты жэне тама;тануды III ¥лтты; зepттeуiнiц нэтижeci бойынша ЦД ауыратын нау;астардыц 69% май алмасуыныц бузылысы аныщталган. II типтi ЦД бар нау;астарда жалпы ХС децгешнщ артуы 54-77% аны;талады. Бул нау;астарда ТТЛП ХС квлeмi кiшi жэне тыгыздыгы жогары. II типтi ЦД бар нау;астарда ТТЛП ХС модификациялануы ЛП-дiц пepeкиcтi тотыгуы аполипопpотeиндepдiц ферментаз глюкозалануы салдарынан болады. Шeтeлдiк авторлар мэлiмeтi бойынша ЖИА жэне геморрагиялы; инcультi бар нау;астарда ТТЛП ХС децгеш жогары, липидтi cпeктpдiц ;алган квpceткiштepi взгepмeйдi. Кептеген пpоcпeктивтi зерттеулер (4S, CARE, LIPID, HPS, CARDS) нэтижесше сэйкес II типт ЦД бар нау;астарда ЖИА-ныц бipiншiлiк жэне екшшшк алдын алуы Yшiн cтатиндepдi ;олдану ар;ылы ЖYpeк-тамыp ауруларынан болатын ас;ынулар саны 2755% темендеген.
Цазыpгi тацда гиперхолестеринемияныц инсульт дамуындагы pолi ^мэназ. Кеп орталы;ты рандомизделген POSCH зерттеушде холестерин дeцгeйiн азайтуга багытталган аш iшeккe ЖYpгiзiлгeн хирургиялы; операция кемепмен ЖYpeк-тамыp ауруларынан болатын ас;ынулар саны 35% темендеген, б1ра; инсульт дамуыныц ;ауш езгepмeдi. Сонымен бipгe, TNT зерттеушде аторвастатиннщ 80мг дозасымен терапия фонында ЖИА бар нау;астарда фатальдi жэне фатальдi емес инсульт дамуы 25% темeндeгeнi жайлы айтылады.
SPARCL зерттеушщ нэтижесше сэйкес фатальдi инсульт дамуы 43%, ТИШ 26%, коронарлы аурулар 35% темен болды.
Сонымен, TNT жэне SPARCL зерттеулершщ нэтижeлepi гиперхолестеринемияныц ЖYpeк-тамыp ауруларыныц дамуына алып келу ;аупш ;урайтынын дэлeлдeйдi. II типт ;ант диабeтiмeн ауыратын нау;астарда май алмасуы бузылысыныц 6íp epeкшeлiгi
гипертриглицеридемия болып табылады. Бул нау;астарда гипертриглицеридемия жэне ЖТЛП ХС темен децгеш Yш есе жш кeздeceдi. ТГ - ЖYpeк-тамыp ЖYЙeci ауруларыныц дамуындагы нeгiзгi фактор жэне ЖИА дамуында ХС-ге ;араганда нeгiзгi предиктор болып табылады. ТГ
постпрандиальдi децгейi аш;арындык; ТГ децгейiне Караганда кардиоваскулярлы аурулардыц дамуындагы Heri3ri индикатор болып табылады. 17 проспективт зерттеудiц метаанализiнiц нэтижесше сэйкес ТГ 1,0ммоль/л артуы кардиоваскулярлы аурулардыц дамуын ерлерде 32%, эйелдерде 75% арттыратыны дэлелдендь ТГ децгеш 4,0-6,5ммоль/л аралыгында бул керсеткш 1,5-2 есе арта тYседi. Гипертриглицеридемия сонымен бiрге антиатерогендi ЖТЛП ХС децгешнщ азаюына алып келедь Буган дейiн ЖYргiзiлген зерттеулер нэтижелерi II типт ЦД бар нау;астарда ЖТЛП ХС децгешнщ темен болуы ЖИА дамуында Yлкен мацызга ие екенш дэлелдедi. Бул нау;астарда ЖТЛП ХС 1,0ммоль/л темен жэне ТГ 2,3ммоль/л жогары болуы бас;а ;ауш факторларын есепке алмаганда ЖИА елiм санын 2 есе арттыра тYседi. UKPDS зерттеушщ нэтижесше CYЙенер болса; ЖТЛП ХС децгеш 0,1ммоль/л жогары болуы ЖИА даму ;аушн 15% азайтады. Бул жерде айта кететiнi, II типт ;ант диабетi бар эйелдерде ЖТЛП ХС децгеш ерлерге Караганда темен, ал жалпы ХС, ТГ, ТТЛП ХС децгейлерi гендерлi ерекшелжке тэуелсiз. Аталган липопротеиндердiц метаболизмi тагам ;абылдаганнан кейiн жогары децгейлi постпрандиальдi дислипидемия дамыганда ай;ын керiнедi.
Цан ;урамында холестерин децгейiнiц немесе оныц фракцияларыныц артуы ЖИА-мен аурушацды;тыц жэне елiм-жmмнщ артуымен тiкелей байланысты. ЖИА елiм-жiтiмнiц ец теменгi децгеш жалпы ХС-нщ 200мг/дл (5,2ммоль/л) темен болтан жагдайда аны;талады екен. ХС концентрациясы 5,3-6,5ммоль/л децгейiнде болганда ЖИА елiм-жiтiм керсеткiшi артуы мYмкiн. Жалпы ХС мелшершщ жылдам артуы (7,8ммоль/л) летальдi жагдайлардыц KYрт есуiне алып келедь
Осы мэлiметтердiц негiзiнде, жалпы ХС децгеш 5,2ммоль/л болуы оптимальдi немесе «болуы тшс» мелшер деп есептеледь Жалпы ХС децгейi 5,3-6,5ммоль/л болуы шекаралы; 6,6-7,7ммоль/л - жогарылаган, 7,8ммоль/л арты; болуы ете жогары деп есептеледi. ТТЛП ХС-нiц «болуы тшс» децгейi 130мг/дл (3,4ммоль/л темен), шекаралы; децгейi - 130-159мг/дл (3,4-4,1ммоль/л). ЖYрек-тамыр ЖYЙeсшiц ауруларыныц дамуындагы aTeporeHAi дислипидемияныц ролi.
ЖYрек-тамыр ЖYЙесiнiц аурулары ецбекке ;абылетт тургындар арасындаргы елiм себебi бойынша бiрiншi орынды иемденедь Бул жагдайдыц негiзгi себептерiнiц бiрi ;ауш факторларыныц дер кезiнде аны;талмауы жэне коррекцияланбауы болып табылады. ХХ гасырдыц 90-шы жылдарында бiрнеше проспективт зерттеулер ЖYргiзiлген болатын. Сол зерттеулердщ нэтижелерiне сэйкес, ЖYрек-тамыр ЖYЙесi ауруларыныц 200 жуы; ;ауш факторлары аньщталган. Соныц iшiнде мацызды факторлардыц бiрi ретiнде гиперхолестеринемия керсетiлген. Бас;а сезбен айт;анда ХС децгейi арт;ан сайын ЖYрек-тамыр ЖYЙесi ауруларыныц ас;ынулары арта тYседi деген сез. Жа;ында гана ая;талган PROCAM жэне Copengagen male Study зерттеулерiнiц мэлiметi бойынша Yшглицеридтердiц жогары децгейi жэне ЖТЛП ХС темен децгеш ЖИА дамуында елеулi эсер ете^ш аньщталган (кесте 2).
Kayin факторлары Салыстырмалы ^ayin Сенiмдi интервал
Дислипидемия (АроВ/АроА1) 3,25 2,81-3,76
Тeмeкi тарту 2,87 2,58-3,19
Депрессия/стресс 2,67 2,21-3,22
Цант диабет 2,37 2,07-2,71
Артериялы; гипертензия 1,91 1,74-2,10
Абдоминальдi ceмiздiк 1,62 1,45-1,80
Алкогольдi;олдану 0,91 0,82-1,02
Физикалы; бeлceндiлiк 0,86 0,76-0,97
Кекенicтepдi ;олдану 0,70 0,62-0,79
Тэжipибe барысында бiз бас;а езгepicпeн жиi кeздeceмiз. Атеросклероздыц клиникалы; бeлгiлepi бар нау;астардыц басым кепшшпнде липидтi cпeктpдiц езгepicтepi бар болтаны 10-25% ;урайды. Элeмнiц бeдeлдi галымдарыныц пiкipiншe тамырлардыц атеросклерозды; за;ымдануына
липопротеидтердщ санды; езгepiciнeн белек сапалы; езгер^терще мацызды рел ат;арады. 8йткeнi, темен тыгыздьщты липидтepдiц майда жэне тыгыз белiктepi тез тотыгады жэне cубэндотeлиальдi кeцicтiккe оцай етeдi, ал жогары тыгыздыщты липидтер ХС тасымалын буза отырып,
Кан айналымнан жылдам шыгады. Бул бузылыстар ^збегшде ТГ бай ете темен тыгыздыкты (8ТТЛ) липидтердiц гиперпродукциясы мацызды рел аткарады. ЖYрек-тамыр аурулары дамуыныц суммалык; ^ауш дамуын багалау.
Барлык наукастар мушелер закымдануы мен iлеспелi патологиялар, кауш факторларына сэйкес журек-тамыр аурулары дамуыныц суммалык каупi дамуы децгеш бойынша жiктелуi тиiс.
Цаушт багалау SCORE еуропалык моделiне негiзделген есептеу кестеамен ЖYргiзiледi. Бул кестедегi мэлiметтер эпидемиологиялык зерттеулерге негiзделген. SCORE еуропалык моделше сэйкес кауiптiц суммалык жиынтыгы 10жыл келемiнде ЖYрек-тамыр ЖYЙесi патологиясынан болатын елiм дамуыныц абсолюттi каушн керсетедi. Жалпы бул кесте кецшен колданылады; еуропалык когам накты нэтижеге кол жетизу Yшiн осы кесте бойынша есептеу алгоритмш дурыс колданганды усынады. SCORE шкаласында наукастыц жасы, жынысы, темекi тартуы, систолалык АЦ децгейi жэне жалпы ХС мелшерi есепке алынады. ЖТЛП ХС децгеш багаланбайды. Бул шкала жасы 40 аскан ересектерде, ЖYрек-тамыр ЖYЙесiнiц аурулары, кант диабету бYЙрек шамасыздыгы жок наукастарда кауiптi багалау Yшiн колдану усынылады. Цауш топтарыныц сипаттамалары. 1. бте жогары ^ауш тобы.
- дэлелденген ЖYрек-тамыр ЖYЙесi ауруларыныц болуы (инвазиялык немесе бейинвазиялык тэсiлдермен -коронарлы ангиография, стресс-эхокардиография, ультрасонография т.б), болып еткен миокард инфаркту етир коронарлы синдром, коронарлы реваскуляризация.
-кез-келген локализациядагы аскынган атеросклероздык туймедактыц болуы (>50% артык тарылудыц аныкталуы).
- 2 типт кант диабетi бар наукастар, нысана агзаларыныц закымдануы (мыс, микроальбуминурия).
- кызметшщ орташа жэне ауыр бузылысымен ЖYретiн бYЙректiц созылмалы аурулары бар наукастар (бYЙрек шумакшаларыныц жылдамдыгы ШФ < 30мл/мин/1,73см2).
- есептелген 10жылдык кауiп SCORE бойынша >10%
2. Жогары ^ауш тобы.
-кауш факторларыныц бiреуiнiц едэуiр жогары болуы, мыс, жануялык гиперхолестеринемия (холестерин >8ммоль/л) жэне ауыр гипертензия (АЦ >180/110мм сын.баг).
- кез-келген локализациядагы аскынган атеросклероздык TYЙмедактыц болуы (20-49% дешнп тарылудыц аныкталуы).
-айкын емес бYЙрек шамасыздыгыныц белгiлерi (ШФ 30-59мл/мин/1,73м2).
- есептелген 10жылдык кауiп SCORE бойынша >5% жэне <10%
3. Орташа rçayin тобы.
Бул топка SCORE бойынша есептелген 10жылдык кауiп >1% жэне 5% темен наукастар жаткызылады. Орта жастагы тулгалардыц басым кепшiлiгi осы топка юредь Коронарлы аурулардыц, семiздiктiц, темен физикалык белсендiлiктiц болуы, ЖТЛП ХС, ТГ, СРБ, фибриноген, гомоцистейннщ темен децгешнщ аныкталу кауiптi арттыра тYседi.
4. Темен ^ауш тобы.
Бул топка SCORE бойынша есептелген 10жылдык кауш <1% наукастар жаткызылады.
Кесте 2 - Гиперлипидемияныц ДДС¥ усынган ж1ктемес1
Фенотип Плазма липопротеидтершщ артуы Плазма липидтершщ артуы Салыстырмалы жжлт %
I ХМ ТГ <1
11а ТТЛП ХС 10
IIB ТТЛП жэне 8ТТЛП ХС жэне ТГ 40
III АТЛП ТГ жэне ХС <1
1У 8ТТЛП ТГ 45
У ХМ жэне 8ТТЛП ТГ жэне ХС 5
Липид децгешн темендететiн терапияныц ма^саты.
Дислипидемияныц терапиялык максаты бiрiншi кезекте клиникалык зерттеулер нэтижелерiне негiзделген. ТТЛП ХС децгеш дислпидемияны емдеудiц бiрiншiлiк терапиялык максаты болып табылады.
Липидтер децгешн темендететiн заманауи дэрмектер.
Соцгы 20 жылда липид децгешн темендететiн дэрмектердiц арсеналы толыкты, бул бiр жагынан клиникалык
липидологияныц ез алдына жеке багыт ретшде калыптасуына ыкпал етсе, екiншi жагынан ЖYрек-тамыр ЖYЙесi ауруларынан жэне олардыц аскынуларынан болатын елiм себебiн темендететш жаца мYмкiндiктердiц пайда болуына ыкпал етедь
Цазiрri тацда бул дэрмектер эсер ету механизмдерше карай 5 топка белiнедi (кесте 2).
Кесте 3 - Липид децгешн темендететш дэрмектер эсер1
Дэрмектер Жалпы ХС ТТЛП ХС ЖТЛПХС ТГ Наукастыц кетере алуы (переносимость)
Шайырлар -20 -15-30 +3-5 Нашар
Никотин кышкылы -25 -25 +15-30 -20-50 Темен
Фибраттар -15 -5-20 +20 -20-50 Жаксы
ХС абсорбциясыныц ингибиторлары -10 -18 +1-2 -8 Жаксы
Статиндер -22-40 -27-55 +6-12 -10-30
Липид децгешн темендететш терапияныц тшмдшпн бакылаудыц негiзгi аспект ЖИА клиникалык керiнiстерiнiц дамуы мен ангиографиялык тYPде кужатталган стенозга эсерш багалау болып табылады. 8йткенi, кант диабет атеросклероздык аурулардыц дамуындагы жогаргы кауiп тобына жатады [2]. Осы багытта DAIS зерттеуi 2-5 жыл келемiнде 2 типтi кант диабетмен ауыратын 418 наукаска ЖYргiзiлген болатын. Микрондалган фенофибрат
кабылдайтын наукастарда тамырдыц минимальдi елшемi (стеноздалган аймактагы диаметр^ плацебомен салыстырганда едэуiр кiшiрейдi [3]. Жедел коронаралы эпизодтардыц суммалык жиынтыгы (миокард инфарктi, елiм саны, транслюминальдi операция жэне
аортокоронарлы шунтiлеу) 23% азайган, жалпы ХС 9,8%, ТТЛП ХС 5%, ТГ 30% темендеген.
Цант диабетшщ етiлi 5 жыл, глюкозаланган гемоглобин 6,9%, кужатталган ЖИА 22%, 59% ЖТЛП ХС темен, 52%-гипертриглицеридемия аньщталган. Емнiц 4 айынан кейiн ЖТЛП ХС 5% артты, ал жалпы ХС мен ТТЛП ХС 12% темендедь Бул зерттеудщ негiзгi нэтижелерi мынадай болды: ЖYрек-тамыр ЖYЙесiнiц аскынулары 11%, миокард инфарктшен елiм саны 24% азайган жэне фенофибратты колдану аркылы ЖYргiзетiн липид децгейiн темендететiн терапия макро-(25%) жэне микротамырлык аскынуларды (30%) азайтатыны туралы тужырым жасалды.
Vestnik KazNMU №1-2019
Соцгы жылдары липидтердщ ма;сатты децгейiн твмендететiн «агрессиялы;» терапия, ягни атерогендi дислипидемия емшде фенофибраттардыц статиндермен бiрлесiп ;олданылуы женшде niKip ;ызу тал;ылануда. SAFARI зерттеушде 20мг симвостатиндi фенофибратпен бipлесiп тагайындау ТГ децгейiнiц ;осымша 23%, ТТЛП ХС 5,4% темендеуь ЖТЛП ХС 8,8% жогарылаганы аны;талды. Оныц устше ТТЛП майда жэне тыгыз бipлiктеpшщ пропорциясыныц кiшipейгенi бай;алды. Статиндермен фибраттардыц кардиоваскулярлы ас^ынулардыц алдын алудагы мацызы. Цант диабетi бар нау;астарда журек-тамыр ЖYЙесiнiц жэне цереброваскулярлы ауруларыныц алдын алуда гликемияны ба;ылап отырудан белек, атеросклероздыц дамуымен epшуiне алып келетш бас;ада ;ауш факторларына тиiмдi эсер ету мацызды. Осыган байланысты бул ;ауш факторларын жоюга багытталган дэрмектердщ pациональдi тагайындалуы езектiлiгi арта тYсуде [1, 2]. Сонды;тан ЦД бар нау;астарда кардиоваскулярлы аурулардыц алдын алу стратегиясыныц негiзгi компонентiн статиндеpдi тагайындау ;урайды [3, 8]. Осы ма;сатта ЖYpгiзiлген гылыми зерттеулерге 4S, CARE и LIPID зеpттеулеpi жатады.
Эйгш 4S халы;аралы; зеpттеуiнде алгаш рет ЦД мен ЖИА фонында жалпы ХС мен ТТЛП ХС децгешн темендету ар;ылы емip сапасын жа;сарту эпизодтары аны;талды. 5,4жыл келемiнде ЖYpгiзiлген симвастатинмен терапия нэтижесiнде коронарлы елiм ;ауш 55%, ми ;ан айналымыныц бузылысы 62% жэне жалпы елiм саны 43% азайды.
Анамнезiнде ЖИА жэне миокард инфаркт бар нау;астарда правастатиннщ эсеpiн CARE зеpттеуiнде холестерин мелшершщ езгеpiсiне тэуелсiз статиндер тагайындалуы ;ажет екендiгiн дэлелдедi. Бул зерттеу нэтижес бойынша правастатинмен емдеу барысында инсульт даму ;ауш 32% темендегенiн керсете отырып ЖИА мен ЦД бар нау;астарда инсульттiц алдын алу Yшiн статиндеpдiц тагайындалуы ;ажет екендiгi белгш болды.
Правастатинмен атоpвастатиннiц эсеpiн багалау ма;сатында ЖYpгiзiлген (PROVE IT-TIMI-22) рандомизирленген зерттеушде статиндермен стандартты емдеу (правастатин 40мг/тэул) жэне статиндермен агрессиялы; терапия (аторвастатин 80мг/тэул) еткip коронарлы синдромнан кешн 10 KYн бойы ЖYpгiзiлдi. Аторвастатинмен агрессиялы; терапия (ТТЛП децгешн 1,8ммоль/л дейiн темендеттi) правастатинге ;араганда кардиваскулярлы ас;ынулар даму ;аушн 16% азайтты (ТТЛП ХС децгейi 2,6ммоль/л жеткiзiлдi). Ipi келемдi GREACE зерттеушде ЦД жэне ЖИА бар нау;астарда 3,5жыл келемiнде аторвастатинмен ЖYpгiзiлген терапия фонында кардиоваскулярлы ас;ынулар ;ауш 58% [15] темендеген.
Ал CARDS нэтижелерь бул типтеп нау;астарда ТТЛП ХС децгейi жогары болмаганныц езiнде (3,06ммоль/л темен) аторвастатинмен (10мг/тэул) терапиясы ;аушаз жэне инсульт сия;ты ЖYpек-тамыp ЖYЙесiнiц ауруларыныц даму ;аушн темендетуде тиiмдi екенiн дэлелдедь аторвастатин терапиясы нэтиэжесiнде инсульт дамуы 48% темендеген.
National Cholesterol Education Prograм усыныстары бойынша ЦД бар нау;астардыц емiнде гиполипидемиялы; терапия ас;ынулардыц алдын- алуда негiзгi компонент болып табылады [9]. Ал, ASCO^LLA зерттеушде 3,3жыл бойы атоpвастатиннiц 10мг/тэул дозасымен ем ЖYpгiзу миокард инфаpктiнiц жэне елiмге алып келетiн ЖИА кездесуш 36% темендеттi [10].
Анамнезiнде II типт ЦД, бipа; 6îp ;ауш факторы (артериялы; гипертензия, темекi тарту, протеинурия) бар нау;астарда ЖYpек-тамыp ЖYЙесiнiц ауруларын алдын алу ма;сатында аторвастатиннщ 10мг/тэул дозасын ;олдануда CARDS зерттеушщ нэтижес бойынша ;аушт темендету 37% ;урады [11]. Егде кiсiлеpдегi когнитивт бузылыстарда статиндеpдi ;олдану сура;тары соцгы жылдары Yлкен ;ызыгушылык; тудыруда. Дегенмен бундай ^петт зерттеулер саны аз.
Фибраттарда ЦД бар нау;астардагы кардиоваскулярлы ас;ынулар санын азайтатыны белгiлi, оларды ай;ын гипертригилцеридемия кезшде статиндермен ЖYpгiзiлген терапия соцындагы ;алды; факторларды жою ма;сатында ;олдану кезделген [4, 10]. ТГ жогары мен ЖТЛП ХС темен децгеш аны;талган II типт ЦД бар нау;астарда фенофибраттарды ;олдану кардиоваскулярлы ас;ынулар санын 24 % темендеткенi дэлелденген.
DAIS зерттеушде ЦД бар нау;астарда микpoндалFан фенoфибpaттаpды 200 мг/тэул ;олдану ТТЛП ХМ «майда белшектеpiн» азайт;аны белгiлi болды.
FIELD зеpттеуiнде 6îp гана фенофибратты ;олдану бул ;аушты 19%, май алмасуыныц бузылысын 27%, елiмге алып келмейтiн миокард инфарктшщ санын 21%, диабеттiк табан кезшдеп ая; ампутация санын 47% темендетть Фенофибратты тагайындау плацебомен салыстырганда кардиоваскулярлы ас;ынулардан елiм санын азайтып ;ана ;оймай, реваскуляризация ;аушмен инсульт даму ;аушн 11% азайганын кеpсеттi. Бул мэлiметтеpге ;арамастан фенофибраттардыц эсеpi статиндерге ;араганда теменipек екенi мэлiм [3].
II типт ;ант диабетi бар нау;астарда бул ас;ынулардыц алдын алуды тиiмдiлендipетiн pациональдi багыттыц 6îpî аториспен трайкордыц бipлесiп тагайындалуы болып табылады [6, 8, 11]. Соцгы зерттеулердщ нэтижелерше сэйкес аторвастатинмен фенофибраттыц комбинациясы монотерапиямен салыстырганда липид мелшерш темендететiн жогары тиiмдiлiкке ие [10, 11]. Симвастатин мен фенoфибpaтты комбинирлеп ;олданган SAFARI зеpттеуiнде [6] ТГ децгеш 43% темендедi (ал симвастатинмен монотерияда 20%), ТТЛП ХС 31% азайган (симвастатинмен 23%). Зерттелген 618 нау;астыц бipде-бipеуiнде миопатия жэне рабдомиолиз симптомдары аны;талмаган.
Ал ACCORD [8] зерттеулершщ нэтижелеpi фенофибрат пен симвастатиннщ комбинациясы айтарлы;тай оц езгер^т керсете алмады. Липидтеpдiц децгейiн ма;сатты децгейде устап туру Yшiн кейбip нау;астарда комбинирленген гиполипидемиялы; терапия (эpтYpлi кластардан ;уралган) усынылады.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Никитин Ю.П. Кардиология. Краткое руководство. - Новосибирск: Сибирское медицинское Агентство, 2001. - 159 с.
2 Аронов Д.М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. - М.: Триада Х, 2009. - 245 с.
3 Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. - М.: MSD СЫЬге^ 1990. - 255 с.
4 Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Национальные клинические рекомендациию. - М.: Силицея Полиграф, 2010. - 593 с.
5 Перова Н.В., Метельская В.А. Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и коррекции // Атмосфера. - 2002. - №1. - С. 24-29.
6 Мамедов М.Н. Определение и актуальность проблемы дислипидемии. - М.: Медиа Медика, 2011. - 264 с.
7 Ежов В, Сергиенко И.В, Кухарчик В.В, Карпов Ю.А, Бубнова М.Г, Гуревич В.С, Константинов В.О, Коновалов Г.А, Воевода М.И, Шапошник И.И. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза // Российские рекомендации У1 пересмотр. - М.: 2017. - С. 29-37.
G Бaтpaк Г. A. Нелипидные эффекты микpoнизиpoвaннoгo фенoфибpaтa у бoльных caхapным дебетом 2 типa // Веcтн. Ивaнoвcкoй медицинcкoй aкaдемии. - 2013. - Т.Ш №3. - C. 45-49.
9 Дедoв И. И. Caхapный диaбет: paзвитие технoлoгий в диaгнocтике, лечении и пpoфилaктике (пленapнaя лекция) // Caхapный диaбет. - 2010. - №3(4G). - C. 6-13.
10 Диaгнocтикa и кoppекция нapушений липиднoгo oбменa c целью пpoфилaктики и лечения aтеpocклеpoзa : Poccийcкие pекoмендaции, V пеpеcмoтp // Poc. кapдиoлoгичеcкий жуpнал. - 2012. - №4(96). - С. 32-41.
11 Лaнкин В. З. Ocoбеннocти мoдификaции липoпpoтеинoв низкoй плoтнocти в paзвитии aтеpocклеpoзa и caхapнoгo диaбетa типa 2 / В. З. Лaнкин, A. К. Тихaзе, Е. M. Kумcкoвa // Kapдиoлoгичеcкий веcтн. - 200G. - Т. III (ХУ), №1. - C. 60-67.
12 Pекoмендaции Eвpoпейcкoгo oбщеcтвa кapдиoлoгoв и Eвpoпейcкoгo oбщеcтвa aтеpocклеpoзa пo лечению диолипидемий // Paциoнaльнaя фapмaкoтеpaпия в кapдиoлoгии. - 2012. - №G(1), пpил. 1. - С. 97-101.
13 Catapano A, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. - 2016. - №37(39). - Р. 2999-305G.
14 Piepoli M, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // European Heart Journal. - 2016. -№37(29). - Р. 2315-23G1.
15 The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. 3rf Edition. - New York: 2003. - 230 р.
Б.О.Сахова, Э.Д.Искандирова, Г.А.Шагиева, Г.И.Абралиева
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА РОЛЬ АТЕРОГЕННОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Резюме: В данной статье обсуждается роль липидного обмена (дислипидемия) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, облитерирующий атеросклероз и др.). Данные основаны на мировых и казахстанских исследованиях. В то же время предлагаются новые подходы к лечению дислипидемии при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевые слова: дислипидемия, сердечно-сосудистый риск, классификация дислипидемии, гиполипидемические препараты.
B.O. Sakhova, E.D. Iskandirova, G.A. Shagieva, G.I. Abralieva
MODERN VIEW ON THE ROLE OF ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA IN DISEASES OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM
(LITERATURE REVIEW)
Resume: This article discusses the role of lipid metabolism (dyslipidemia) in the development of diseases of the cardiovascular system (myocardial infarction, atherosclerosis obliterans, etc.). The data are based on world and Kazakhstan studies. At the same time, new approaches to the treatment of dyslipidemia in the treatment of cardiovascular diseases are proposed Keywords: dyslipidemia, cardiovascular risk, classification of dyslipidemia, lipid-lowering drugs
УДК 615.273.55:615.015.4
М.Т. Жайпанов1, К.Б. Абзалиев2 3, Н.Б. Борыкпаев4, Б.А. Ералиева5, С.Ж. Жошыбаев6
Международный казахско-турецский университет им. Ахмеда Ясави1 Казахский медицинский университет непрерывного образования2 Казахский национальный университет им. Аль-Фараби3 Международный казахско-турецский университет им. Ахмеда Ясави4 Казахский медицинский университет непрерывного образования5 Научно-клинический центр кардиохирургии и трансплантологии6
ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИАГРЕГАНТОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСШИХ АОРТОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Зарубежные научные исследoвания дoказали, чтo на обычную стандартную дoзу лекарственных средств бoльные дают разный фармакологический ответ: у одних концентрация ЛС в крови завышена, что приводит к развитию побочных реакций; у других -занижена, и лечение становится неэффективным; у третьих - возникает парадоксальная реакция, которая может привести к летальному исходу. С этой целью изучено рациональное применение антиагрегантов у больных перенесших аортокоронарное шунтирование и выявлена частота возникновения рестеноза у больных после стентирования. Проанализированы 197 историй болезни пациентов перенесших АКШ.
Ключевые слова: Фармакоэпидемиологический анализ, аортокоронарное шунтирование, применения антиагрегантов
Несмотря на технологическое улучшение коронарных стентов, в виде применения лекарственного покрытия, оказалось, что при многолетних сроках наблюдения, на сформированном поверхностном слое стентированной части образуются новые структуры, обозначенные в последние годы, как неоатеросклероз, приводящие к сужению коронарных артерий с весьма драматическими острыми клиническими осложнениями.
Проблема эффективной и безопасной фармакотерапии в мире актуализируется в связи с
ростом количества лекарственных средств (ЛС). В настоящее время врачи-клиницисты постоянно сталкиваются в своей повседневной практике с проблемами, связанными с лечением больных, выбором наиболее безопасного и эффективного ЛС, подбором доз, учетом совместимости и взаимодействия с другими ЛС,
