CC BY
547КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
© Коллектив авторов, 2015 Для корреспонденции
УДК 616.895-008:616.39 Филиппова Наталья Валерьевна - кандидат медицинских наук,
ассистент кафедры психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112 Телефон: (917) 201-12-05 E-mail: [email protected]
Ю.Б. Барыльник, А.А. Шульдяков, Н.В. Филиппова, К.Х. Рамазанова
Микробиом кишечника человека и психическое здоровье: состояние проблемы
Human intestinal microbiome and mental health: state of the problem
Yu.B. Barylnik, A.A. Shuldyakov, N.V. Filippova, K.Kh. Ramazanova
Depressive disorders in recent years, occupy one of the leading causes of disability worldwide. In this regard, seems extremely important to identify new targets for prevention and treatment of depression. Modern research confirms a significant role in the regulation of intestinal microbiome mental functions, such as mood and behavior. In addition, recent studies have shown that malnutrition is largely correlated with depressive disorders and is one of the risk factors for depression. In this review, an analysis of studies showing that the intestinal microflora is a key factor in mediating the relationship between the characteristics of supply and depressive disorders. Keywords: microbiome intestine, feeding habits, depression
ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
Депрессивные расстройства в последние годы занимают одно из ведущих мест среди причин инвалидности во всем мире. В этой связи чрезвычайно актуальным представляется выявление новых мишеней профилактики и лечения депрессий. Современные исследования подтверждают значимую роль микробиома кишечника в регуляции психических функций, в частности настроения и поведения. Кроме того, исследования последних лет доказали, что неправильное питание в значительной степени коррелирует с депрессивными расстройствами и является одним из факторов риска развития депрессии. В данном обзоре проведен анализ исследований, свидетельствующих о том, что микрофлора кишечника является ключевым фактором, опосредующим взаимосвязь между особенностями питания и депрессивными расстройствами.
Ключевые слова: микробиом кишечника, особенности питания, депрессии
По оценкам специалистов, из существующих в природе «синан-тропных» бактерий, которые симбиотически взаимодействуют с нашими телами, только в кишечнике человека насчитывается 1014 [39]. Еще в начале XX в. И.И. Мечников рассматривал возможность влияния на микрофлору кишечника в целях увеличения продолжительности жизни человека. Начало XXI в. было ознаменовано важнейшими открытиями в области изучения микробио-ма. Термином «микробиом кишечника» обозначается совокупность всей микрофлоры, обитающей в кишечнике отдельного индивида. По современным представлениям все человечество разделено на 3 основных энтеротипа микробиома в зависимости от преобладания в нем Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus [4]. Микроби-ом кишечника, который часто упоминается как виртуальный орган, представляет собой сообщество бактерий, живущих в кишечнике,
30
и их генетический материал [74, 102]. Большинство ранних исследований микробиома, зависевших от существовавших на тот период времени технологий культивирования микроорганизмов, ограничивали наше понимание бактериального состава и его функционирования. Совсем недавно начались разработка и использование новых мета-геномных и молекулярных технологий, которые позволили получить более полное представление о важной роли микрофлоры человека в норме и патологии [40, 42, 56]. Новые данные, полученные в ходе этих исследований, указывают на важную патофизиологическую роль микрофлоры кишечника при различных расстройствах - от атопии до депрессии. Признание того, что микрофлора кишечника взаимодействует с другими факторами риска окружающей среды, такими, как стресс и погрешности в диете, предполагает дальнейшую разработку мероприятий, направленных на изучение и нормализацию кишечной флоры для профилактики и лечения различных заболеваний. В настоящем обзоре проанализированы данные, подтверждающие недавно выявленные ассоциации микробиома кишечника с особенностями питания человека и риском развития депрессивных расстройств [48, 79, 82], а также намечены новые возможности и последствия профилактики и лечения депрессивных состояний на основе проведенного анализа.
Факторы, определяющие роль микрофлоры кишечника в организме человека
Влияние кишечного микробиома на организм человека осуществляется через несколько физиологических доменов. Например, бактериальная колонизация кишечника необходима для развития иммунной системы [11], а также регулирования желудочно-кишечной перистальтики и поддержания функций кишечного барьера [42]. В дополнение к своей ключевой роли в развитии иммунной системы [46] микрофлора кишечника выполняет определенные функции в регуляции обмена веществ [43] и эндокринного баланса [23]. Помимо основных физиологических функций [92] ее влияние распространяется на регуляцию работы головного мозга и поведение человека [26].
Первичная колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) новорожденного происходит в родовых путях матери [36]. На формирование микробиома новорожденного влияют тип родов, санитарные условия, назначение антибиотиков новорожденному и матери, характер грудного вскармливания [18, 37]. Еще в самом начале жизни ребенка состав микрофлоры способен определить предрасположенность к ожирению или сахарному диабету типа 2. Кроме того, состав микро-
флоры может способствовать развитию воспалительных заболеваний кишечника [3]. Кишечный микробиом стабилизируется в течение нескольких первых лет жизни [21], однако дальнейшие его изменения зависят от возраста, генетической предиспозиции [100], географических особенностей проживания индивида [29], применения лекарственных препаратов [27, 33] и, что самое существенное для данного обзора, особенностей питания [19].
Старение также существенно влияет на качественный состав микробиома, приводит к снижению моторики кишечника, ослабляет процессы бак-териовыделения, изменяет ферментативные процессы. Кроме того, во время старения возрастают хронические вялотекущие воспалительные процессы [15]. После 100 лет симбиотической связи с человеческим организмом микрофлора начинает перестройку и обогащение состава факультативных анаэробов. У долгожителей наблюдаются снижение количества противовоспалительных микроорганизмов и компенсаторное увеличение про-теобактерий.
Особенности питания и психическое здоровье
В последние годы возрастает количество исследований, подтверждающих возможные взаимосвязи между употреблением определенных продуктов питания и риском развития депрессивных расстройств. Эти ассоциации закономерно наблюдаются у взрослых, подростков и детей в разных странах с различными культуральными особенностями [48]. В недавнем систематизированном обзоре и метаанализе результатов 13 исследований был сделан вывод о том, что здоровое питание значительно уменьшает вероятность развития депрессии (отношение шансов (ОШ) 0,84; 95% доверительный интервал (ДИ) - 0,76-0,92; р<0,001) [55]. Метаанализ 22 исследований, изучавших протективное влияние приверженности к диете в средиземноморском стиле при заболеваниях головного мозга, показал, что большая приверженность была связана со снижением риска возникновения депрессии (относительный риск 0,68; 95% ДИ - 0,54-0,86), а также меньшей вероятностью развития когнитивных нарушений [82]. Кроме того, доказана взаимосвязь потребления нездоровой пищи, сахара и продуктов с высоким содержанием жира с повышенным риском развития психопатологической симптоматики у детей и подростков [79]. Особо следует отметить результаты двух последних больших когортных исследований, указывающих на влияние характера питания в раннем возрасте на психическое здоровье в дальнейшем [49, 94]. Данные этих исследований подтверждаются двумя последующими работами,
Ф
указывающими на эффективность потребления здоровой пищи в качестве фактора профилактики депрессии [88, 93]. Хотя это направление продолжает развиваться, на основании полученных результатов в настоящее время уже делаются определенные попытки проведения лечебных мероприятий [78] и обращается особое внимание на экспликацию биологических путей (главным из которых является микрофлора кишечника), способных опосредовать эту взаимосвязь.
Микробиом и психическое здоровье
A.C. Bested и соавт. [14] опубликовали обзор длительной истории изучения взаимосвязи «кишечник-мозг», начиная с первых предположений в 1800 г. о том, что системные заболевания, в том числе психические расстройства, могут уходить корнями в <^е1Мг^ее^уе»-процессы в кишечнике и увеличение вероятности развития меланхолии может быть побочным продуктом урбанизации и западной цивилизации, а возможно, опосредованно - диетических привычек и токсинов, поступающих из ЖКТ.
Количество доказательств того, что микрофлора кишечника оказывает влияние на функционирование головного мозга и поведение человека, в настоящее время быстро увеличивается, в том числе и в периодической литературе [24, 64, 92]. Большинство этих исследований представляют собой доклинические доказательства влияния микрофлоры кишечника на поведение пациентов с тревожными расстройствами [20, 25, 34, 71], а также взаимосвязь развития депрессивных состояний с воздействием на микрофлору кишечника определенными пробиотиками [16, 31] или антибиотиками [66, 68]. Экспериментально доказано, что нарушения функций микробиома кишечника могут вызывать беспокойство, диссомнические расстройства и даже приводить к аутизм-специфическим нарушениям [1, 5].
Влияние микробиома кишечника на мозг опосредуется на уровне центральной нервной системы (ЦНС) [86]. Эта двусторонняя связь заключается в замедлении активности ЦНС, например, при нарушении сократительной способности кишечника и секреции [63] (в частности большое внимание уделяется роли блуждающего нерва в реализации гуморальных и нервных механизмов) [16].
Независимые исследования уже подтвердили, что фенотипические особенности могут передаваться через кишечную микрофлору [12, 17]. Более того, оказывается, что стрессовые факторы в пре-натальном периоде и в течение первых лет жизни ребенка являются факторами риска развития психопатологии и порождают потенциально вредные изменения микрофлоры кишечника, которые могут проявляться во время критических периодов развития нервной системы и сохраняться в зрелом
возрасте. Например, M.T. Bailey и соавт. [9], проводя мониторинг колонизации бактериями кишечника обезьян-младенцев, чьи матери во время беременности либо были спокойными, либо переживали стресс, обнаружили заметные изменения в концентрации кишечной микрофлоры у потомства матерей, подвергавшихся стрессовому воздействию. Эти данные позволяют предположить, что на ранних этапах развития на колонизацию микрофлоры кишечника у потомства влияет реагирование на стресс их матерей [95]. Кроме того, доклинические исследования показали, что как стрессовые ситуации в раннем периоде развития организма, так и хирургически индуцированные депрессии приводят к изменениям в микрофлоре кишечника [76, 80]. Негативные воздействия на ранних этапах развития организма связаны с реакцией на стресс и увеличением риска развития психических расстройств у потомства [57]. Таким образом, стрессовые ситуации в период пренатального и раннего постнатального развития модулируют микробный состав кишечника у детей раннего возраста и предопределяют последствия в виде уязвимости к психическим расстройствам у детей. Стоит отметить, что микробиом кишечника взрослого человека более устойчив и его восстановление после повреждения наступает значительно быстрее [84], в то время как патогенное влияние в очень раннем возрасте или многократное воздействие антибиотиков на микробиом может быть массивным и долгосрочным [91].
Результаты изучения взаимодействия микро-биома со своим многоклеточном хозяином были включены в десятку научных прорывов 2013 г. Был проведен ряд экспериментов на лабораторных животных, в которых доказывалась ключевая роль кишечной микрофлоры в развитии неинфекционных заболеваний, таких, как мочекаменная болезнь, рак печени, ожирение и квашиоркор (тяжелая белково-энергетическая недостаточность). Более того, было показано, что экспериментальные изменения взаимоотношений иммуноэндокринных систем кишечника с микрофлорой, его заселяющей, приводят к таким же отклонениям в поведении подопытных животных, какие наблюдаются при психических расстройствах аутистического спектра [1, 5].
С учетом способности микрофлоры кишечника влиять на уровень серотонина и его предшественника триптофана [77], регулировать реакции на стресс [35, 69] и модулировать когнитивные функции [41, 58] и поведение [32, 75] становится очевидной потенциальная важность кишечной микрофлоры для психиатрии в целом и при депрессивных расстройствах в частности. Изменения микробиома очевидны при синдроме раздраженного кишечника (СРК), функциональных желудочно-кишечных расстройствах с значительной коморбидностью
32
с психиатрической патологией [65]. Однако на настоящий момент существует только одно предварительное исследование, в котором пристальное внимание уделялось изучению изменений микробиома кишечника при депрессии, и, хотя были выявлены некоторые корреляции, в целом видовое богатство и разнообразие кишечной микрофлоры у пациентов с депрессией практически не отличалось от аналогичных показателей у здоровых испытуемых [70]. Более детальные исследования в настоящее время призваны подтвердить это предположение. Полученные в последнее время данные о том, что некоторые проби-отические препараты в здоровой популяции могут иметь благоприятное психологическое воздействие [67] и модулировать активность головного мозга по результатам нейровизуализационных исследований [96], подчеркивают важность такого предприятия.
Повышение проницаемости кишечника
Помимо регуляции обмена веществ микробный баланс влияет на защитную и барьерную функцию эпителия кишечника. Целость слизистой оболочки кишечного барьера поддерживается плотными контактами, которые контролируют поток молекул между ЖКТ и кровяным руслом [45]. Ослабление целости эпителиального барьера было названо негерметичностью кишечника, и это состояние было связано с широким диапазоном кишечных и системных заболеваний, в том числе аллергией, аутоиммунными расстройствами, астмой, воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом) и, предположительно, психическими расстройствами [38, 59], хотя необходимо отметить, что большинство данных обнаруживали корреляции уже на этой стадии исследований [73].
Одним из следствий повышенной кишечной проницаемости, или «негерметичности кишечника», является увеличение циркуляции бактерий, содержащих липополисахарид (ЛПС), который вызывает как иммунологический, так и воспалительный ответ, характеризующийся повышением системных провоспалительных цитокинов [83]. Воспаление выступает в качестве причинного фактора при депрессивных расстройствах [13], и следует отметить, что повышение уровня IgM и IgA против грамотрицательных энтеробактерий, содержащих ЛПС, в сыворотке крови было выявлено при хронической депрессии [60]. Кроме того, бактериальная транслокация через стенки кишечника вызывает аутоиммунную реакцию на серото-нин, что связывают с усталостью и болезненным поведением [61]. Была разработана новейшая животная модель депрессии, в которой хроническое введение ЛПС индуцировало фенотипические про-
явления депрессивного поведения и регрессию симптомов при назначении антидепрессантов [54]. Также были получены свидетельства того, что повышению кишечной проницаемости способствует диета с высоким содержанием жира [52].
Микробиом и особенности питания
Микрофлора кишечника является центральным звеном в метаболизме, осуществляя переработку пищевых продуктов в энергию [72]. Метаболизм пищевых компонентов поддерживает производство энергии и гомеостатические функции. В более ранних исследованиях [62] были высказаны предположения о том, что современные особенности пищевых продуктов и последующее их изменение под воздействием кишечной микрофлоры приводят к увеличению числа воспалительных заболеваний, таких как сердечнососудистые заболевания, ревматоидный артрит и депрессии. Средиземноморская диета, представляющая собой «золотой стандарт» пищевой модели здорового питания, может оказывать благоприятное воздействие на микрофлору кишечника и в свою очередь на здоровье человека и его хорошее самочувствие [30].
Потребление углеводов, особенно клетчатки, является важным фактором, определяющим микробный состав и приводящим к образованию коротко-цепочных жирных кислот (КЦЖК), сдвигу в сторону различных видов «полезных» бактерий и препятствующим распространению «плохих» бактерий [89]. Пищевые волокна обеспечивают субстраты для бактериальной ферментации, что приводит к образованию ацетата, пропионата и бутирата, являющихся посредниками воспалительных реакций в толстом кишечнике [51]. Недавно проведенные исследования с участием 10 здоровых добровольцев, находившихся либо на растительной, либо на животной диете, продемонстрировали быстрое (в течение 5 дней) изменение функционального профиля кишечника [28]. Плохое качество пищи или западные диеты, особенно с низким содержанием неперевариваемых волокон, уменьшают микробное разнообразие и поддерживают меньшее количество противопатогенных бактерий [100]. В недавнем обзоре было высказано предположение о том, что микрофлора кишечника может оказывать влияние на пищевое поведение, вызывая тягу к определенным пищевым продуктам, и что увеличение микробного разнообразия может ограничить бактериальный контроль над пищевыми предпочтениями [8].
Изучение микробной экспозиции показало, что долгосрочная приверженность к привычной диете оказывает значительное влияние на микробный состав кишечника, определяя индивидуальный эн-теротип [99]. Рацион человека является решающим
Ф
фактором формирования энтеротипа микробиома. Переход с продуктов животного происхождения на растительные продукты приводит к изменению энтеротипа. Таким образом микробиом человека адаптируется под различные типы рациона. Такая способность, по всей видимости, обусловлена миллионами лет эволюционного процесса, в ходе которого нашим предкам приходилось питаться разными видами пищи [2].
В последние годы начинают появляться данные исследований по изучению влияния изменений диеты на микробный состав кишечника, доказывающие, что потребление сложных углеводов, растительных продуктов/фруктов и овощей [7, 90] и ферментированных пищевых продуктов [51] влияет на микробный состав, синтез противовоспалительных КЦЖК и, как следствие, на здоровье человека. Диеты с высоким содержанием жиров, напротив, вызывают микробный дисбактериоз, повышение кишечной проницаемости и воспаление [52] с поведенческими нарушениями, не зависящими от ожирения [86].
В этнокультуральном исследовании, проведенном С. de Filippo и коллегами [29], были обнаружены существенные различия микробного состава кишечника у африканских детей, потреблявших традиционную диету по сравнению с европейскими детьми, находившимися на так называемой западной диете. В этом исследовании африканские дети, употреблявшие преимущественно растительную пищу, имели большее микробное разнообразие и количество противовоспалительных бактерий, которые функционально отсутствовали у европейских детей, находившихся на диете в западном стиле. В поддержку этого вывода G.D. Wu и соавт. [99] обнаружили, что потребление продуктов с высоким содержанием жира и меньшим содержанием клетчатки было связано с большим содержанием Ва^е-го1с1е1ез и АсМпоЬа&вг1а у здоровых добровольцев. Вместе с тем здоровое питание с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жира характеризовалось более высокой концентрацией таких типов бактерий, как Firmicutes и Р^еоЬаМе-па. Эти бактериальные отношения играют важную роль в определении про- и противовоспалительного баланса в кишечнике. Авторы провели контролируемое исследование питания у 10 здоровых лиц, которые потребляли пищу либо с высоким содержанием жира/низким содержанием клетчатки, либо с низким содержанием жира/высоким содержанием клетчатки на протяжении 10 дней. Было отмечено довольно быстрое изменение феноти-пического состава микробиома, однако микробный энтеротип оставался постоянным в течение 10 дней [88]. Это свидетельствует о том, что для возникновения значительных изменений в здоровом кишечнике может потребоваться долгосрочное изменение диеты. Аналогично в обзоре
S.E. Power и соавт. [81] отмечено, что уровень доминирующего типа бактерий в кишечнике является диетозависимым и может быть непосредственно связан с типом потребляемых неперевариваемых углеводов. Тем не менее отношения между диетой и бактериями может зависеть от индивидуальных факторов, и ответ бактериальной микрофлоры на изменение рациона питания также может быть индивидуальным. Необходимы дальнейшие исследования для понимания сложных способов, путем которых структура питания влияет на состав микрофлоры и деятельность кишечника, направленных на достижение изменений в составе микрофлоры кишечника, способных привести к улучшению психического здоровья [44].
Возможности профилактики и лечения
Данные проведенных исследований позволяют предположить, что кишечник может быть точкой приложения мероприятий по профилактике и лечению различных заболеваний. Доказано существование реципрокных и взаимно регулируемых отношений между микрофлорой кишечника и реакцией на стресс [53, 76, 95]. Тем не менее в исследованиях на животных было доказано, что разрушительное воздействие стресса на кишечник может быть предотвращено и даже частично купировано путем назначения пробиотиков [101].
Пробиотики и пребиотики занимают важное место в лечении дисбиоза кишечника [6]. При дисбиозе I степени в комплексной терапии используются пребиотики. Эти вещества не перевариваются кишечными соками, но подвергаются микробной ферментации и селективно стимулируют рост и активность представителей нормальной микрофлоры кишечника [10]. При дисбиозе II-III степени в комплексную терапию включают различные виды пробиотиков в зависимости от данных бактериограммы пациента. Пробиотики обладают широким спектром свойств и способны благоприятно воздействовать на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микробиологического статуса при различных гастроэнтерологических патологиях [81].
Диетические манипуляции, включающие потребление пребиотиков (ферментированных пищевых ингредиентов, в том числе фруктанов и олигосаха-ридов) и ферментированных пищевых продуктов, приводят к конкретным изменениям в активности микрофлоры ЖКТ и могут быть средствами возможного вмешательства при лечении депрессии и других расстройств [90]. Говоря о влиянии особенностей питания на здоровье человека, следует признать, что здоровое питание часто сосуществует с другими показателями здорового поведения, такими, как физическая нагрузка [22], что также способствует нормализации микробной микрофлоры.
34
Заключение
Поскольку в настоящее время депрессии являются одним из ведущих компонентов глобального бремени болезней [98], необходимость разработки эффективных стратегий профилактики и лечения данной категории расстройств не вызывает сомнений. Микробиом кишечника представляет собой важную детерминанту как физического, так и психического здоровья. В последних публикациях, относящихся к этой сравнительно новой области исследований, высказываются предположения о том, что недавно выявленная ассоциация между качеством диеты и депрессивными расстройствами [47] частично опосредуется микрофлорой кишечника. Депрессивные симптомы провоцируются увеличением потребления продуктов с высоким содержанием жиров и сахара [97] и являются долгосрочными последствиями этих вредных пищевых привычек [50]. Микробные изменения, вызванные неправильным питанием, могут провоцировать и усугублять депрессивные симптомы. В то же время нормализация диеты, напротив, может предотвратить развитие депрессии [87, 88]. Как легкодоступное и эффективное средство для изменения микробного состава, нормализация рациона питания может стать приемлемой альтернативой лекарственной терапии с неприятными побочными эффектами, особенно у пациентов с мягкими симптомами депрессии. Это имеет большое значение для профилактики и лечения таких распространенных психических расстройств, как депрессивные состояния [19].
Данное научное направление находится на ранних стадиях разработки, и современная наука до сих пор не в состоянии всесторонне выявить и описать ни микробиомный состав «здорового» кишечника, ни максимальные функциональные возможности большинства типов бактерий. Важно отметить, что состав микроорганизмов крайне индивидуален. В целом функции микробиома могут иметь значительные индивидуальные вариации, однако различные композиции микробиома у разных индивидов могут иметь сходный набор функций. Аналитические технологии продолжают развиваться, и их достижения позволяют пролить свет на эту актуальную область исследований. Несмотря на то что влияние пробиотиков и различных вариантов питания на микробиом кишечника подтверждают тот факт, что диета может быть возможной мишенью для микробной модификации и, в свою очередь, ослабления симптомов психического заболевания, есть явная потребность в более высококачественных исследованиях, в том числе рандомизированных контролируемых испытаниях, для изучения возможностей улучшения психического здоровья в зависимости от микробиомных модуляций. Хотя исследование пре- и пробиотиков (чье присутствие в кишечнике является временным и зависит от дальнейшего потребления) предполагает заманчивые перспективы в отношении лечения психических расстройств, положительные изменения в диете в целом, несомненно, необходимы для долгосрочного улучшения состояния здоровья.
Сведения об авторах
ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России:
Барыльник Юлия Борисовна - доктор медицинских наук, заведующая кафедрой психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии E-mail: [email protected]
Шульдяков Андрей Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней E-mail: [email protected]
Филиппова Наталья Валерьевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии E-mail: [email protected]
Рамазанова Кристина Христофоровна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных болезней
E-mail: [email protected]
Литература
1. Власов В.В. Микробный «орган» человека // Наука из первых рук. 2014. № 1 (55). С. 32-34.
2. Гасбаррини А. Микрофлора и «болезни цивилизации» // Последипломный курс ЕАвЕМ «Микрофлора кишечника у здоровых и больных»: европейские знания и опыт в Украине. 2014. [Элек-
Российский психиатрический журнал № 3, 2015
тронный ресурс]. Режим доступа http://health-ua.com/pics/pdf/ ZU_2014_GastRo_2Z17.pdf.
3. Керш Г. Эволюция кишечной микрофлоры на протяжении жизни человека // Последипломный курс ЕАвЕМ «Микрофлора кишечника у здоровых и больных»:европейские знания и опыт в Украине.
35
2014 [Электронный ресурс] Режим доступа: http://health-ua.com/ pics/pdf/ZU_2014_GastRo_2/17.pdf.
4. Милославлевич Т. Микробиом кишечника человека и его физиологическая роль // Последипломный курс EAGEN «Микрофлора кишечника у здоровых и больных»: европейские знания и опыт в Украине. 2014 [Электронный ресурс] Режим доступа: http:// health-ua.com/pics/pdf/ZU_2014_GastRo_2/17.pdf.
5. Мошкин М.П. Невидимый кукловод // Наука из первых рук. 2014. № 1(55). [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.sciencefirsthand.ru/c55_01_09.shtml.
6. Харченко Н.В. Пробиотики и пребиотики // Последипломный курс EAGEN «Микрофлора кишечника у здоровых и больных»: европейские знания и опыт в Украине. 2014. Электронный ресурс. Режим доступа http://health-ua.com/pics/pdf/ZU_2014_GastRo_ 2/17.pdf.
7. Albenberg L.G., Wu G.D. Diet and the intestinal microbiome: associations, functions, and implications for health and disease // Gastroenterology. 2014. Vol. 146. P. 1564-1572.
8. Alcock J., Maley C.C., Aktipis C.A. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms // BioEssays. 2014. Vol. 36. P. 940-949.
9. Bailey M.T., Lubach G.R., Coe C.L. Prenatal stress alters bacterial colonization of the gut in infant monkeys // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004. Vol. 38. P. 414-421.
10. Ballongue J., Schumann C., Quignon P. Effects of lactulose and lactitol on colonic microflora and enzymatic activity Scandinavian // J. Gas-troenterol. 1997. Vol. 32, suppl. 22. P. 41-44.
11. Battersby A.J., Gibbons D.L. The gut mucosal immune system in the neonatal period // Pediatr. Allergy. Immunol. 2013. Vol. 24. P. 414-421.
12. Bercik P., Denou E., Collins J. et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice // Gastroenterology. 2011. Vol. 141. P. 599-609.
13. Berk M., Williams L.J., Jacka F.N. et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? // BMC Med. 2013. Vol. 11. P. 200.
14. Bested A.C., Logan A.C., Selhub E.M. Intestinal microbiota, probiot-ics and mental health: from Metchnikoff to modern advances: part I: autointoxication revisited // Gut Pathog. 2013. Vol. 5. P. 5.
15. Biagi Е., Nylund L., Candela M. et al. Through ageing, and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians // PLoS One. 2010. Vol. 17, N 5. P. e10667. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.pubfacts.com/detail/20498852/Through-ageing-and-beyond:-gut-microbiota-and-inflammatory-status-in-seniors-and-centenarians.
16. Bravo J.A., Forsythe P., Chew M.V. et al. Ingestion of Lactobacil-lus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2011. Vol. 108. P. 16050-16055.
17. Bruce-Keller A.J., Salbaum J.M., Luo M. et al. Obese-type gut microbiota induce neurobehavioral changes in the absence of obesity // Biol. Psychiatry. 2014. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.07.012. [Epub ahead of print].
18. Cho C.E., Norman M. Cesarean section and development of the immune system in the offspring // Am. J. Obstet. Gynecol. 2013. Vol. 208. P. 249-254.
19. Claesson M.J., Jeffery I.B., Conde S. et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly // Nature. 2012. Vol. 488. P. 178-184.
20. Clarke G., Grenham S., Scully P. et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner // Mol. Psychiatry. 2013. Vol. 18. P. 666-673.
21. Clarke G., O'Mahony S., Dinan, T.G. et al. Priming for health: gut microbiota acquired in early life regulates physiology, brain and behaviour // Acta. Paediatr. 2014. Vol. 103. P. 812-819.
22. Clarke S.F., Murphy E.F., O'Sullivan O. et al. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity // Gut. 2014. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306541. [Epub ahead of print].
23. Clarke G., Stilling R.M., Kennedy P.J. et al. Minireview: gut microbiota: the neglected endocrine organ // Mol. Endocrinol. 2014. Vol. 28. P. 1221-1238.
24. Collins S.M., Surette M., Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain // Nat. Rev. Microbiol. 2012. Vol. 10. P. 735-742.
25. Crumeyrolle-Arias M., Jaglin M., Bruneau A. et al. Absence of the gut microbiota enhances anxiety-like behavior and neuroendocrine response to acute stress in rats // Psychoneuroendocrinology. 2014. Vol. 42. P. 207-217.
26. Cryan J.F., Dinan T.G. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour // Nat. Rev. Neurosci. 2012. Vol. 13. P. 701-712.
27. Davey K.J., Cotter P.D., O'Sullivan O. et al. Antipsychotics and the gut microbiome: olanzapine-induced metabolic dysfunction is attenuated by antibiotic administration in the rat // Transl. Psychiatry. 2013. Vol. 3. P. e309.
28. David L.A., Maurice C.F., Carmody R.N. et al. Diet rapidly and repro-ducibly alters the human gut microbiome // Nature. 2014. Vol. 505. P. 559-563.
29. De Filippo C., Cavalieri D., Di Paola M. et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2010. Vol. 107. P. 14691-14696.
30. Del Chierico F., Vernocchi P., Dallapiccola B. et al. Mediterranean diet and health: food effects on gut microbiota and disease control // Int. J. Mol. Sci. 2014. Vol. 15. P. 11678-11699.
31. Desbonnet L., Garrett L., Clarke G. et al. Effects of the probiotic Bifido-bacterium infantis in the maternal separation model of depression. // Neurscience. 2010. Vol. 170. P. 1179-1188.
32. Desbonnet L., Clarke G., Shanahan F. et al. Microbiota is essential for social development in the mouse // Mol. Psychiatry. 2014. Vol. 19. P. 146-148.
33. Dethlefsen L., Huse S., Sogin M.L. et al. The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing // PLoS Biol. 2008. Vol. 6. P. e280.
34. Diaz Heijtz R., Wang S., Anuar F. et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2011. Vol. 108. P. 3047-3052.
35. Dinan T.G., Cryan J.F. Regulation of the stress response by the gut microbiota: implications for psychoneuroendocrinology // Psychoneu-roendocrinology. 2012. Vol. 37. P. 1369-1378.
36. Dominguez-Bello M.G., Costello E.K., Contreras M. et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2010. Vol. 107. P. 11971-11975.
37. Fallani M., Young D., Scott J. et al. Intestinal microbiota of 6-week-old infants across Europe: geographic influence beyond delivery mode,
36
breast-feeding, and antibiotics // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010. Vol. 51. P. 77-84.
38. Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases // Clin. Rev. Allergy. Immunol. 2012. Vol. 42. P. 71-78.
39. Foster J.A., McVey Neufeld K.A. Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression // Trends Neurosci. 2013. Vol. 36. P. 305-312.
40. Fraher M.H., O'Toole P.W., Quigley E.M. Techniques used to characterize the gut microbiota: a guide for the clinician // Nat. Rev. Gastroen-terol. Hepatol. 2012. Vol. 9. P. 312-322.
41. Gareau M.G., Wine E., Rodrigues D.M. et al. Bacterial infection causes stress-induced memory dysfunction in mice // Gut. 2011. Vol. 60. P. 307-317.
42. Grenham S., Clarke G., Cryan J.F. et al. Brain-gut-microbe communication in health and disease // Front Physiol. 2011. Vol. 2. P. 94.
43. Guinane C.M., Cotter P.D. Role of the gut microbiota in health and chronic gastrointestinal disease: understanding a hidden metabolic organ // Ther. Adv. Gastroenterol. 2013. Vol. 6. P. 295-308.
44. Hamaker B.R., Tuncil Y.E. A perspective on the complexity of dietary fiber structures and their potential effect on the gut microbiota // J. Mol. Biol. 2014. doi: 10.1016/j.jmb.2014.07.028. [Epub ahead of print].
45. Hollander D. Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders // Curr. Gastroenterol. Rep. 1999. Vol. 1. P. 410-416.
46. Hooper L.V., Littman D.R., Macpherson A.J. Interactions between the microbiota and the immune system // Science. 2012. Vol. 336. P. 1268-1273.
47. Jacka F.N., Kremer P.J., Leslie E.R. et al. Associations between diet quality and depressed mood in adolescents: results from the Australian Healthy Neighbourhoods Study // Aust. N.Z. J. Psychiatry. 2010. Vol. 44. P. 435-442.
48. Jacka F.N., Mykletun A., Berk M. Moving towards a population health approach to the primary prevention of common mental disorders // BMC Med. 2012. Vol. 10. P. 149.
49. Jacka F.N., Ystrom E., Brantsaeter A.L. et al. Maternal and early postnatal nutrition and mental health of offspring by age 5 years: a prospective cohort study // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2013. Vol. 52. P. 1038-1047.
50. Jacka F.N., Sacks G., Berk M. et al. Food policies for mental and physical health // BMC Psychiatry. 2014. Vol. 14. P. 132.
51. Kaczmarkczyk M.M., Miller M.J., Freund G.G. The health benefits of dietary fiber: beyond the usual suspects of type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and colon cancer // Metabolism. 2012. Vol. 61. P. 1058-1066.
52. Kim K.A., Gu W., Lee I.A. et al. High fat diet-induced gut microbiota exacerbates inflammation and obesity in mice via the TLR4 signaling pathway // PLoS One. 2012. Vol. 7. P. e47713.
53. Knowles S.R., Nelson E.A., Palombo E.A. Investigating the role of perceived stress on bacterial flora activity and salivary cortisol secretion: a possible mechanism underlying susceptibility to illness // Biol. Psychol. 2008. Vol. 77. P. 132-137.
54. Kubera M., Curzytek K., Duda W. et al. A new animal model of (chronic) depression induced by repeated and intermittent lipopolysaccharide administration for 4 months // Brain Behav. Immun. 2013. Vol. 31. P. 96-104.
55. Lai J.S., Hiles S., Bisquera A. et al. A systematic review and meta-analysis of dietary patterns and depression in community-dwelling adults // Am. J. Clin. Nutr. 2014. Vol. 99. P. 181-197.
56. Lepage P., Leclerc M.C., Joossens M. et al. A metagenomic insight into our gut's microbiome // Gut. 2013. Vol. 62. P. 146-158.
57. Lewis A.J., Galbally M., Gannon T. et al. Early life programming as a target for prevention of child and adolescent mental disorders // BMC Med. 2014. Vol. 12. P. 33.
58. Li W., Dowd S.E., Scurlock B. et al. Memory and learning behavior in mice is temporally associated with diet-induced alterations in gut bacteria // Physiol. Behav. 2009. Vol. 96. P. 557-567.
59. Maes M. The cytokine hypothesis of depression: inflammation, oxidative & nitrosative stress (IO&NS) and leaky gut as new targets for adjunctive treatments in depression // Neuroendocrinol. Lett. 2008. Vol. 29. P. 287-291.
60. Maes M., Kubera M., Leunis J.C. et al. Increased IgA and IgM responses against gut commensals in chronic depression: further evidence for increased bacterial translocation or leaky gut // J. Affect. Disord. 2012. Vol. 141. P. 55-62.
61. Maes M., Ringel K., Kubera M. et al. In myalgic encephalomy-elitis/chronic fatigue syndrome, increased autoimmune activity against 5-HT is associated with immuno-inflammatory pathways and bacterial translocation // J. Affect. Disord. 2013. Vol. 150. P. 223-230.
62. Maslowski K.M., Mackay C.R. Diet, gut microbiota and immune responses // Nat. Immunol. 2011. Vol. 12. P. 5-9.
63. Mayer E.A., Naliboff B., Munakata J. The evolving neurobiology of gut feelings // Prog. Brain. Res. 2000. Vol. 122. P. 195-206.
64. Mayer E.A. Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication // Nat. Rev. Neurosci. 2011. Vol. 12. P. 453-466.
65. Mayer E.A., Savidge T., Shulman R.J. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders // Gastroenterology. 2014. Vol. 146. P. 1500-1512.
66. Mello B.S., Monte A.S., McIntyre R.S. et al. Effects of doxycycline on depressivelike behavior in mice after lipopolysaccharide (LPS) administration // J. Psychiatr. Res. 2013. Vol. 47. P. 1521-1529.
67. Messaoudi M., Violle N., Bisson J.F. et al. Beneficial psychological effects of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in healthy human volunteers // Gut Microbes. 2011. Vol. 2. P. 256-261.
68. Molina-Hernandez M., Tellez-Alcantara N.P., Perez-Garcia J. et al. Antidepressant-like actions of minocycline combined with several glutamate antagonists // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2008. Vol. 32. P. 380-386.
69. Moloney R.D., Desbonnet L., Clarke G. et al. The microbiome: stress, health and disease // Mamm. Genome. 2014. Vol. 25. P. 49-74.
70. Naseribafrouei A., Hestad K., Avershina E. et al. Correlation between the human fecal microbiota and depression // Neurogastroenterol. Motil. 2014. Vol. 26. P. 1155-1162.
71. Neufeld K.M., Kang N., Bienenstock J. et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice // Neu-rogastroenterol. Motil. 2011. Vol. 23. P. 255-264.
72. Nieuwdorp M., Gilijamse P.W., Pai N. et al. Role of the microbiome in energy regulation and metabolism // Gastroenterology. 2014. Vol. 146. P. 1525-1533.
73. Odenwald M.A., Turner J.R. Intestinal permeability defects: is it time to treat? // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013. Vol. 11. P. 1075-1083.
74. O'Hara A.M., Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ // EMBO Rep. 2006. Vol. 7. P. 688-693.
75. Ohland C.L., Kish L., Bell H. et al. Effects of Lactobacillus helveticus on murine behavior are dependent on diet and genotype and correlate
#
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
with alterations in the gut microbiome // Psychoneuroendocrinology.
2013. Vol. 38. P. 1738-1747.
76. O'Mahony S.M., Marchesi J.R., Scully P. et al. Early life stress alters behavior, immunity, and microbiota in rats: implications for irritable bowel syndrome and psychiatric illnesses // Biol. Psychiatry. 2009. Vol. 65. P. 263-267.
77. O'Mahony S.M., Clarke G., Borre Y.E. et al. Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis // Behav. Brain. Res.
2014. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. [Epub ahead of print].
78. O'Neil A., Berk M., Itsiopoulos C. et al. A randomised, controlled trial of a dietary intervention for adults with major depression (the 'SMILES' trial): study protocol // BMC Psychiatry. 2013. Vol. 13. P. 114.
79. O'Neil A., Quirk S.E., Housden S.L. et al. The relationship between diet and mental health in children and adolescents: a systematic review // Am. J. Public Health. 2014. Vol. 104. P. e31-e42.
80. Park A.J., Collins J., Blennerhassett P.A. et al. Altered colonic function and microbiota profile in a mouse model of chronic depression // Neurogastroenterol. Motil. 2013. Vol. 25. P.e733-e575.
81. Power S.E., O'Toole P.W., Stanton C., et al. Intestinal microbiota, diet and health // Br. J. Nutr. 2014. Vol. 111. P. 387-402.
82. Psaltopoulou T., Sergentanis T.N., Panagiotakos D.B. et al. Mediterranean diet, stroke, cognitive impairment, and depression: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2013. Vol. 74. P. 580-591.
83. Qin L., Wu. X., Block M.L. et al. Systemic LPS causes chronic neuroinflammation and progressive neurodegeneration // Glia. 2007. Vol. 55. P. 453-462.
84. Relman D.A. The human microbiome: ecosystem resilience and health // Nutr. Rev. 2012. Vol. 70, suppl. 1. P. S2-S9.
85. Ritchie M.L., Romanuk T.N. A meta-analysis of probiotic efficacy for gastrointestinal diseases // PLoS One. 2012. Vol. 7. P. e34938.
86. Rhee S.H., Pothoulakis C., Mayer E.A. Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota axis // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009. Vol. 6. P. 306-314.
87. Sanchez-Villegas A., Martinez-Gonzalez M.A. Diet, a new target to prevent depression? // BMC Med. 2013. Vol. 11. P. 3.
88. Sanchez-Villegas A., Martinez-Gonzalez M.A., Estruch R. et al. Mediterranean dietary pattern and depression: the PREDIMED randomized trial // BMC Med. 2013. Vol. 11. P. 208.
89. Scheppach W, Luehrs H., Menzel T. Beneficial health effects of low-digestible carbohydrate consumption // Br. J. Nutr. 2001. Vol. 85, suppl. 1. P. S23-S30.
90. Selhub E.M., Logan A.C., Bested A.C. Fermented foods, microbiota, and mental health: ancient practice meets nutritional psychiatry // J. Physiol. Anthropol. 2014. Vol. 33. P. 2.
91. Sommer M.O., Dantas G. Antibiotics and the resistant microbiome // Curr. Opin. Microbiol. 2011. Vol. 14. P. 556-563.
92. Sommer F., Backhed F. The gut microbiota - masters of host development and physiology // Nat. Rev. Microbiol. 2013. Vol. 11. P. 227-238.
93. Stahl S.T., Albert S.M., Dew M.A. et al. Coaching in healthy dietary practices in at-risk older adults: a case of indicated depression prevention // Am. J. Psychiatry. 2014. Vol. 171. P. 499-505.
94. Steenweg-de Graaff J., Tiemeier H., Steegers-Theunissen R.P. et al. Maternal dietary patterns during pregnancy and child internalising and externalizing problems. The Generation R. Study // Clin. Nutr. 2014. Vol. 33. P. 115-121.
95. Sudo N., Chida Y., Aiba Y. et al. Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice // J. Physiol. 2004. Vol. 558, pt 1. P. 263-275.
96. Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L. et al. Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity // Gastroenterology. 2013. Vol. 144. P. 1394-1401.
97. Whitaker K.M., Sharpe P.A., Wilcox S. et al. Depressive symptoms are associated with dietary intake but not physical activity among overweight and obese women from disadvantaged neighborhoods // Nutr. Res. 2014. Vol. 34. P. 294-301.
98. Whiteford H.A., Degenhardt L., Rehm J. et al. Global burden of disease attributable to mental and substance use disorders: findings from the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. 2013. Vol. 382. P. 1575-1586.
99. Wu G.D., Chen J., Hoffmann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes // Science. 2011. Vol. 334. P. 105-108.
100. Yatsunenko T., Rey F.E., Manary M.J. et al. Human gut microbiome viewed across age and geography // Nature. 2012. Vol. 486. P. 222227.
101. Zareie M., Johnson-Henry K., Jury J. et al. Probiotics prevent bacterial translocation and improve intestinal barrier function in rats following chronic psychological stress // Gut. 2006. Vol. 55. P. 1553-1560.
102. Zhu B., Wang X., Li L. Human gut microbiome: the second genome of human body // Protein Cell. 2010. Vol. 1. P. 718-725.
References
1. Vlasov V.V. Microbial «authority». Nauka iz pervykh ruk [Science First Hand]. 2014; Vol. 1 (55): 32-4. (in Russian).
2. Gasbarrini A. Microbiota and «diseases of civilization». Poslediplom-nyy kurs EAGEN «Mikroflora kishechnika u zdorovykh i bol'nykh»: evropeyskie znaniya i opyt v Ukraine. 2014. [Elektronnyy resurs] [Postgraduate Course EAGEN «Intestinal microflora in health and disease»: European knowledge and experience in Ukraine. 2014 (electronic resource)]. Access http http://health-ua.com/pics/pdf/ ZU_2014_GastRo_2/17.pdf.]. (in Russian)
3. Kersh G. Evolution of intestinal microbiota during a person's life. Poslediplomnyy kurs EAGEN «Mikroflora kishechnika u zdorovykh i bol'nykh»: evropeyskie znaniya i opyt v Ukraine. 2014 [Elektronnyy resurs] [Postgraduate Course EAGEN «Intestinal microflora in health
38
and disease": European knowledge and experience in Ukraine. 2014 (electronic resource)] Access http http://health-ua.com/pics/pdf/ ZU_2014_GastRo_2/17.pdf.]. (in Russian)
4. Miloslavlevich T. Human intestinal microbes and its physiological role. [Postgraduate Course EAGEN «Intestinal microflora in health and disease": European knowledge and experience in Ukraine. 2014 (electronic resource)] Access http http://health-ua.com/pics/pdf/ ZU_2014_GastRo_2/17.pdf.]. (in Russian)
5. Moshkin M.P. The invisible puppeteer. Nauka iz pervykh ruk. [Science First Hand]. 2014. № 1(55). [Elektronnyy resurs]. Access mode: http:// www.sciencefirsthand.ru/c55_01_09.shtml. (in Russian).
6. Kharchenko N.V. Probiotics and prebiotics. Poslediplomnyy kurs EAGEN «Mikroflora kishechnika u zdorovykh i bol'nykh»: evropeyskie
znaniya i opyt v Ukraine. 2014. Elektronnyy resurs [Postgraduate Course EAGEN «Intestinal microflora in health and disease»: European knowledge and experience in Ukraine. 2014 (electronic resource)]. Access http http://health-ua.com/pics/pdf/ZU_2014_GastRo_2/17. pdf.]. (in Russian)
7. Albenberg L.G., Wu G.D. Diet and the intestinal microbiome: associations, functions, and implications for health and disease. Gastroenterology. 2014; Vol. 146: 1564-72.
8. Alcock J., Maley C.C., Aktipis C.A. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. BioEssays. 2014; Vol. 36: 940-9.
9. Bailey M.T., Lubach G.R., Coe C.L. Prenatal stress alters bacterial colonization of the gut in infant monkeys. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; Vol. 38: 414-21.
10. Ballongue J., Schumann C., Quignon P. Effects of lactulose and lactitol on colonic microflora and enzymatic activity Scandinavian. J Gastro-enterol. 1997; Vol. 32 (22): 41-4.
11. Battersby A.J., Gibbons D.L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr Allergy Immunol. 2013; Vol. 24: 414-21.
12. Bercik P., Denou E., Collins J. et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroenterology. 2011; Vol. 141: 599-609.
13. Berk M., Williams L.J., Jacka F.N. et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013; Vol. 11: 200.
14. Bested A.C., Logan A.C., Selhub E.M. Intestinal microbiota, probiot-ics and mental health: from Metchnikoff to modern advances: part I: autointoxication revisited. Gut Pathog. 2013; Vol. 5: 5.
15. Biagi E., Nylund L., Candela M. et al. Through ageing, and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One. 2010; Vol. 17 (5). e10667. Access mode: http://www.pubfacts. com/detail/20498852/Through-ageing-and-beyond:-gut-microbiota-and-inflammatory-status-in-seniors-and-centenarians.
16. Bravo J.A., Forsythe P., Chew M.V. et al. Ingestion of Lactobacil-lus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Nat Acad Sci USA. 2011; Vol. 108: 16050-5.
17. Bruce-Keller A.J., Salbaum J.M., Luo M. et al. Obese-type gut microbiota induce neurobehavioral changes in the absence of obesity. Biol. Psychiatry. 2014. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.07.012. [Epub ahead of print].
18. Cho C.E., Norman M. Cesarean section and development of the immune system in the offspring. Am J Obstet Gynecol. 2013; Vol. 208: 249-54.
19. Claesson M.J., Jeffery I.B., Conde S. et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature. 2012; Vol. 488: 178-84.
20. Clarke G., Grenham S., Scully P., et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013; Vol. 18: 666-73.
21. Clarke G., O'Mahony S., Dinan, T.G. et al. Priming for health: gut microbiota acquired in early life regulates physiology, brain and behaviour. Acta Paediatr. 2014; Vol. 103: 812-9.
22. Clarke S.F., Murphy E.F., O'Sullivan O. et al. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306541. [Epub ahead of print].
23. Clarke G., Stilling R.M., Kennedy P.J. et al. Minireview: gut micro-biota: the neglected endocrine organ. Mol Endocrinol. 2014; Vol. 28: 1221-38.
24. Collins S.M., Surette M., Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012; Vol. 10: 735-42.
25. Crumeyrolle-Arias M., Jaglin M., Bruneau A. et al. Absence of the gut microbiota enhances anxiety-like behavior and neuroendocrine response to acute stress in rats. Psychoneuroendocrinology. 2014: Vol. 42: 207-17.
26. Cryan J.F., Dinan T.G. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat Rev Neurosci. 2012; Vol. 13: 701-12.
27. Davey K.J., Cotter P.D., O'Sullivan O. et al. Antipsychotics and the gut microbiome: olanzapine-induced metabolic dysfunction is attenuated by antibiotic administration in the rat. Transl Psychiatry. 2013; Vol. 3: e309.
28. David L.A., Maurice C.F., Carmody R.N. et al. Diet rapidly and repro-ducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014; Vol. 505: 559-63.
29. De Filippo C., Cavalieri D., Di Paola M. et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2010; Vol. 107: 14691-6.
30. Del Chierico F., Vernocchi P., Dallapiccola B. et al. Mediterranean diet and health: food effects on gut microbiota and disease control. Int J Mol Sci. 2014; Vol. 15: 11678-99.
31. Desbonnet L., Garrett L., Clarke G. et al. Effects of the probiotic Bifi-dobacterium infantis in the maternal separation model of depression. Neurscience. 2010; Vol. 170: 1179-88.
32. Desbonnet L., Clarke G., Shanahan F. et al. Microbiota is essential for social development in the mouse. Mol Psychiatry. 2014; Vol. 19: 146-8.
33. Dethlefsen L., Huse S., Sogin M.L. et al. The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biol. 2008; Vol. 6: e280.
34. Diaz Heijtz R., Wang S., Anuar F. et al. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; Vol. 108: 3047-52.
35. Dinan T.G., Cryan J.F. Regulation of the stress response by the gut microbiota: implications for psychoneuroendocrinology. Psychoneu-roendocrinology. 2012; Vol. 37: 1369-78.
36. Dominguez-Bello M.G., Costello E.K., Contreras M. et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci. USA. 2010; Vol. 107: 11971-5.
37. Fallani M., Young D., Scott J. et al. Intestinal microbiota of 6-week-old infants across Europe: geographic influence beyond delivery mode, breast-feeding, and antibiotics. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010; Vol. 51: 77-84.
38. Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; Vol. 42: 71-8.
39. Foster J.A., McVey Neufeld K.A. Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends Neurosci. 2013; Vol. 36: 305-12.
40. Fraher M.H., O'Toole P.W., Quigley E.M. Techniques used to characterize the gut microbiota: a guide for the clinician. Nat. Rev. Gastroenterol Hepatol. 2012; Vol. 9: 312-22.
41. Gareau M.G., Wine E., Rodrigues D.M. et al. Bacterial infection causes stress-induced memory dysfunction in mice. Gut. 2011; Vol. 60: 307-17.
#
42. Grenham S., Clarke G., Cryan J.F. et al. Brain-gut-microbe communication in health and disease. Front Physiol. 2011; Vol. 2: 94.
43. Guinane C.M., Cotter P.D. Role of the gut microbiota in health and chronic gastrointestinal disease: understanding a hidden metabolic organ. Ther Adv Gastroenterol. 2013; Vol. 6: 295-308.
44. Hamaker B.R., Tuncil Y.E. A perspective on the complexity of dietary fiber structures and their potential effect on the gut microbiota. J. Mol. Biol. 2014. doi: 10.1016/j.jmb.2014.07.028. [Epub ahead of print].
45. Hollander D. Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders. Curr Gastroenterol Rep. 1999; Vol. 1: 410-16.
46. Hooper L.V., Littman D.R., Macpherson A.J. Interactions between the microbiota and the immune system. Science. 2012; Vol. 336: 1268-73.
47. Jacka F.N., Kremer P.J., Leslie E.R. et al. Associations between diet quality and depressed mood in adolescents: results from the Australian Healthy Neighbourhoods Study. Aust NZ J Psychiatry. 2010; Vol. 44: 435-42.
48. Jacka F.N., Mykletun A., Berk M. Moving towards a population health approach to the primary prevention of common mental disorders. BMC Med. 2012; Vol. 10: 149.
49. Jacka F.N., Ystrom E., Brantsaeter A.L. et al. Maternal and early postnatal nutrition and mental health of offspring by age 5 years: a prospective cohort study. J Am Acad Child Adolesc. Psychiatry. 2013; Vol. 52: 1038-47.
50. Jacka F.N., Sacks G., Berk M. et al. Food policies for mental and physical health. BMC Psychiatry. 2014; Vol. 14: 132.
51. Kaczmarkczyk M.M., Miller M.J., Freund G.G. The health benefits of dietary fiber: beyond the usual suspects of type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and colon cancer. Metabolism. 2012; Vol. 61: 1058-66.
52. Kim K.A., Gu W., Lee I.A. et al. High fat diet-induced gut microbiota exacerbates inflammation and obesity in mice via the TLR4 signaling pathway. PLoS One. 2012; Vol. 7: e47713.
53. Knowles S.R., Nelson E.A., Palombo E.A. Investigating the role of perceived stress on bacterial flora activity and salivary cortisol secretion: a possible mechanism underlying susceptibility to illness. Biol Psychol. 2008; Vol. 77: 132-7.
54. Kubera M., Curzytek K., Duda W. et al. A new animal model of (chronic) depression induced by repeated and intermittent lipopolysaccharide administration for 4 months. Brain Behav Immun. 2013; Vol. 31: 96-104.
55. Lai J.S., Hiles S., Bisquera A. et al. A systematic review and meta-analysis of dietary patterns and depression in community-dwelling adults. Am J Clin Nutr. 2014; Vol. 99: 181-97.
56. Lepage P., Leclerc M.C., Joossens M. et al. A metagenomic insight into our gut's microbiome. Gut. 2013; Vol. 62: 146-58.
57. Lewis A.J., Galbally M., Gannon T. et al. Early life programming as a target for prevention of child and adolescent mental disorders. BMC Med. 2014; Vol. 12: 33.
58. Li W., Dowd S.E., Scurlock B. et al. Memory and learning behavior in mice is temporally associated with diet-induced alterations in gut bacteria. Physiol. Behav. 2009; Vol. 96: 557-67.
59. Maes M. The cytokine hypothesis of depression: inflammation, oxida-tive & nitrosative stress (IO&NS) and leaky gut as new targets for adjunctive treatments in depression. Neuroendocrinol Lett. 2008; Vol. 29: 287-91.
60. Maes M., Kubera M., Leunis J.C. et al. Increased IgA and IgM responses against gut commensals in chronic depression: further evidence for
increased bacterial translocation or leaky gut. J Affect Disord. 2012; Vol. 141: 55-62.
61. Maes M., Ringel K., Kubera M. et al. In myalgic encephalomyelitis/ chronic fatigue syndrome, increased autoimmune activity against 5-HT is associated with immuno-inflammatory pathways and bacterial translocation. J Affect Disord. 2013; Vol. 150: 223-30.
62. Maslowski K.M., Mackay C.R. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat Immunol. 2011; Vol. 12: 5-9.
63. Mayer E.A., Naliboff B., Munakata J. The evolving neurobiology of gut feelings. Prog Brain Res. 2000; Vol. 122: 195-206.
64. Mayer E.A. Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nat Rev Neurosci. 2011; Vol. 12: 453-66.
65. Mayer E.A., Savidge T., Shulman R.J. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders. Gastroenterology. 2014; Vol. 146: 1500-12.
66. Mello B.S., Monte A.S., McIntyre R.S. et al. Effects of doxycycline on depressivelike behavior in mice after lipopolysaccharide (LPS) administration. J Psychiatr Res. 2013; Vol. 47: 1521-9.
67. Messaoudi M., Violle N., Bisson J.F. et al. Beneficial psychological effects of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in healthy human volunteers. Gut Microbes. 2011; Vol. 2: 256-61.
68. Molina-Hernandez M., Tellez-Alcantara N.P., Perez-Garcia J. et al. Antidepressant-like actions of minocycline combined with several glutamate antagonists. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008; Vol. 32: 380-6.
69. Moloney R.D., Desbonnet L., Clarke G. et al. The microbiome: stress, health and disease. Mamm Genome. 2014; Vol. 25: 49-74.
70. Naseribafrouei A., Hestad K., Avershina E. et al. Correlation between the human fecal microbiota and depression. Neurogastroenterol Motil. 2014; Vol. 26: 1155-62.
71. Neufeld K.M., Kang N., Bienenstock J. et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neuro-gastroenterol Motil. 2011; Vol. 23: 255-64.
72. Nieuwdorp M., Gilijamse P.W., Pai N. et al. Role of the microbiome in energy regulation and metabolism. Gastroenterology. 2014; Vol. 146: 1525-33.
73. Odenwald M.A., Turner J.R. Intestinal permeability defects: is it time to treat? Clin. Gastroenterol Hepatol. 2013; Vol. 11: 1075-83.
74. O'Hara A.M., Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep. 2006; Vol. 7: 688-93.
75. Ohland C.L., Kish L., Bell H. et al. Effects of Lactobacillus helveticus on murine behavior are dependent on diet and genotype and correlate with alterations in the gut microbiome. Psychoneuroendocrinology. 2013; Vol. 38: 1738-47.
76. O'Mahony S.M., Marchesi J.R., Scully P. et al. Early life stress alters behavior, immunity, and microbiota in rats: implications for irritable bowel syndrome and psychiatric illnesses. Biol Psychiatry. 2009; Vol. 65: 263-7.
77. O'Mahony S.M., Clarke G., Borre Y.E. et al. Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behav. Brain. Res. 2014. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. [Epub ahead of print].
78. O'Neil A., Berk M., Itsiopoulos C. et al. A randomised, controlled trial of a dietary intervention for adults with major depression (the 'SMILES' trial): study protocol. BMC Psychiatry. 2013; Vol. 13: 114.
79. O'Neil A., Quirk S.E., Housden S.L. et al. The relationship between diet and mental health in children and adolescents: a systematic review. Am J Public Health. 2014; Vol. 104: e31-e42.
40
80. Park A.J., Collins J., Blennerhassett P.A. et al. Altered colonic function and microbiota profile in a mouse model of chronic depression. Neurogastroenterol Motil. 2013; Vol. 25. e733-e575.
81. Power S.E., O'Toole P.W., Stanton C., et al. Intestinal microbiota, diet and health. Br J Nutr. 2014; Vol. 111: 387-402.
82. Psaltopoulou T., Sergentanis T.N., Panagiotakos D.B. et al. Mediterranean diet, stroke, cognitive impairment, and depression: a metaanalysis. Ann Neurol. 2013; Vol. 74: 580-91.
83. Qin L., Wu. X., Block M.L. et al. Systemic LPS causes chronic neuroinflammation and progressive neurodegeneration. Glia. 2007; Vol. 55: 453-62.
84. Relman D.A. The human microbiome: ecosystem resilience and health. Nutr Rev. 2012; Vol. 70 (1): 2-9.
85. Ritchie M.L., Romanuk T.N. A meta-analysis of probiotic efficacy for gastrointestinal diseases. PLoS One. 2012; Vol. 7: e34938.
86. Rhee S.H., Pothoulakis C., Mayer E.A. Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota axis. Nat. Rev. Gastroenterol Hepatol. 2009; Vol. 6: 306-14.
87. Sanchez-Villegas A., Martinez-Gonzalez M.A. Diet, a new target to prevent depression? BMC Med. 2013; Vol. 11: 3.
88. Sanchez-Villegas A., Martinez-Gonzalez M.A., Estruch R. et al. Mediterranean dietary pattern and depression: the PREDIMED randomized trial. BMC Med. 2013; Vol. 11: 208.
89. Scheppach W, Luehrs H., Menzel T. Beneficial health effects of low-digestible carbohydrate consumption. Br J Nutr. 2001; Vol. 85 (1): 23-30.
90. Selhub E.M., Logan A.C., Bested A.C. Fermented foods, microbiota, and mental health: ancient practice meets nutritional psychiatry. J Physiol Anthropol. 2014; Vol. 33: 2.
91. Sommer M.O., Dantas G. Antibiotics and the resistant microbiome. Curr Opin Microbiol. 2011; Vol. 14: 556-63.
92. Sommer F., Backhed F. The gut microbiota - masters of host development and physiology. Nat Rev Microbiol. 2013; Vol. 11: 227-38.
93. Stahl S.T., Albert S.M., Dew M.A. et al. Coaching in healthy dietary practices in at-risk older adults: a case of indicated depression prevention. Am J Psychiatry. 2014; Vol. 171: 499-505.
94. Steenweg-de Graaff J., Tiemeier H., Steegers-Theunissen R.P. et al. Maternal dietary patterns during pregnancy and child internalising and externalizing problems. The Generation R. Study. Clin Nutr. 2014; Vol. 33: 115-21.
95. Sudo N., Chida Y., Aiba Y. et al. Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice. J Physiol. 2004; Vol. 558 (1): 263-75.
96. Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L. et al. Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity. Gastroenterology. 2013; Vol. 144: 1394-401.
97. Whitaker K.M., Sharpe P.A., Wilcox S. et al. Depressive symptoms are associated with dietary intake but not physical activity among overweight and obese women from disadvantaged neighborhoods. Nut Res. 2014: Vol. 34: 294-301.
98. Whiteford H.A., Degenhardt L., Rehm J. et al. Global burden of disease attributable to mental and substance use disorders: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2013; Vol. 382: 1575-86.
99. Wu G.D., Chen J., Hoffmann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011; Vol. 334: 105-8.
100. Yatsunenko T., Rey F.E., Manary M.J. et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012; Vol. 486: 222-7.
101. Zareie M., Johnson-Henry K., Jury J. et al. Probiotics prevent bacterial translocation and improve intestinal barrier function in rats following chronic psychological stress. Gut. 2006; Vol. 55: 1553-60.
102. Zhu B., Wang X., Li L. Human gut microbiome: the second genome of human body. Protein Cell. 2010; Vol. 1: 718-25.
#
