CC BY
97
методы хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы
К.Э. МАХКАМОВ, А.Б. САЛАЕВ
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Обзор литературы посвящен современному состоянию проблемы хирургического лечения у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Согласно международным рекомендациям, у пациентов с тяжелой ЧМТ проводится ВЧД-ЦПД-направленная терапия. К хирургическим способам лечения тяжелой ЧМТ относят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из желудочков мозга и деком-прессивная трепанация черепа (ДТЧ). Одним из необходимых условий проведения ДТЧ является формирование трепанационного дефекта большого размера с резекцией височной кости и большого крыла клиновидной кости как можно ближе к основанию черепа. К основному интраоперационному осложнению относится кровотечение и злокачественный отек головного мозга (ОГМ). Недавние исследования свидетельствуют о том, что образование ОГМ связано с вхождением ЦСЖ в паренхиму головного мозга через малорезистентные пространства Вирхова-Робина. Применение методики вскрытия арахноидальных цистерн мозга при отеке позволяет создать обратный отток ликвора через ПВР, снижая ВЧД и уменьшая травму растяжения аксонов при выбухании мозга.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, трепанация черепа, внутричерепное давление.
methods of surgical treatment of severe traumatic brain injury
K.E. MAKHKAMOV, A.B. SALAEV
Republican Research Center of Emergency Medicine
This review article is devoted to the current state of the problem of surgical treatment of traumatic brain injury (TBI). According to international recommendations, patients with severe TBI undergo ICP-CPP-directed therapy. Surgical methods for treatment of severe TBI include a controlled discharge of cerebrospinal fluid (CSF) from the ventricles of the brain and decompressive trepanation of the skull (DTS). One of the necessary conditions for carrying out the decompressive trepanation is the formation of a large-size trepanation defect with a resection of the temporal bone and a large wing of the sphenoid bone as close as possible to the base of the skull. The main intraoperative complication includes bleeding and malignant brain edema (BE). Recent studies indicate that the formation of edema is associated with the enterance of cSF into the parenchyma of the brain through the low-resistant Virchow-Robin spaces. The application of the technique of opening the arachnoid cisterns of the brain with edema allows the creation of a reverse outflow of CSF through the PVR, reducing ICP and decreasing the trauma of axon stretching during brain exhaustion.
Keywords: traumatic brain injury, craniotomy, intracranial pressure.
УДК:616.831-001-89
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - одна из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ составляет 1,8-5,4 на 10 тыс. населения. В Республике Узбекистан в год за помощью в среднем обращаются 120 тыс. пострадавших с ЧМТ, причем 15% из них - с тяжелой формой травмы головного мозга [8]. Летальность, по разным данным, варьирует от 38 до 73% [5].
Изучение истории лечения травм головы раскрывает зависимость успехов нейротравматологии от уровня знаний и развития техники, при этом основной операцией остается трепанация черепа [2].
В период «краниальной остеологии» до середины XVIII века неврологические расстройства при ЧМТ не принимались хирургами во внимание. Первые описания операции на черепе встречаются в произведениях Гомера и Гиппократа. Корнелий Цельс (I век нашей эры)
обосновал необходимость оперативного лечения вдавленных переломов черепа. К первым нейротравматологическим трактатам относится книга Беренгариода Карии «О переломе черепа» (Болонья, 1518). В 1561 г. английский врач Томас Виллис впервые предложил термины «полушария» и «доли» головного мозга. В XVII веке (1595-1645) Иоганн Скультетус в своей книге «Арсенал хирурга» описал посттравматический отек головного мозга (ОГМ). В 1783 г. шотландский физиолог Александр Монро первым предположил, что содержимое черепа может быть разделено на две составляющие: головной мозг и кровь [28]. Французские хирурги Жан-Луи Пти (1674-1780) и Антуан Луи (1723-1792) стали обращать внимание на неврологические симптомы и синдромы. Это ознаменовало переход от краниальной остеологии к нейрохирургии. В 1880 г. Вильям Макюэн одним из первых распознал внутричерепную гематому и удалил ее. В 1889 г. немецкий хирург Вильгельм Вагнер впервые на
живом человеке выполнил костно-пластическую трепанацию черепа.
Первое известное описание выполненной деком-прессивной трепанации черепа (ДТЧ) принадлежит Томасу Анандейлу из Эдинбурга (1894) [32]. Эмиль Теодор Кохер (1841-1917) особое внимание уделял проблеме внутричерепного давления (ВЧД). В 1908 г. его ученик Харвей Кушинг предложил метод ДТЧ в качестве стратегии лечения внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Новая стратегия привела к снижению летальности с 70 до 10% [11].
Радикально изменило нейрохирургию предложение Вильяма Хауза использовать для операций на мозге микроскоп (1963). В 1965-1970 гг.Yasargil внес уникальный вклад в развитие мировой микронейрохирургии, он впервые детально описал анатомию цистерн основания мозга, предложил технику арахноидальной диссекции, разработал и усовершенствовал микронейрохирургический инструментарий и хирургический микроскоп. Истинный «прорыв» в развитии нейрохирургии связан с появлением нейровизуализационных методик - компьютерной томографии (КТ) (Годфри Хаунсфилд, 1971), цифровой ангиографии, а затем магнитно-резонансной томографии. Возможность визуализации патологического очага позволила применять щадящие, минимально инвазивные доступы, что существенно снизило летальность и повысило качество жизни больных после нейрохирургических вмешательств.
В настоящее время согласно классификации А.Н. Коновалова и соавт. (1998), к тяжелой ЧМТ относят ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение (ДАП) и острое сдавление мозга [2]. По классификации, предложенной М. Greenberg (2001), тяжелой ЧМТ соответствует угнетение уровня бодрствования до 8 баллов и менее по шкале комы Глазго (ШКГ) при наличии очаговой неврологической симптоматики и очагов повреждения мозга на КТ [17].
С учетом новых знаний о патогенезе и саногенезе ЧМТ в концепцию хирургического лечения внесены существенные коррективы. В нормальных условиях в положении лежа уровень ВЧД составляет от 7,5 до 13 мм рт. ст. ВЧГ - это патологическое состояние, которое характеризуется стойким повышением ВЧД до 20 мм рт.ст. и более [18]. Объемный мозговой кровоток (МК) в норме составляет 55-70 мл на 100 г в 1 мин в сером веществе и 20-25 мл на 100 г в 1 мин в белом веществе мозга. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется как разность между средним артериальным давлением (АД) и ВЧД. Благодаря миогенному ауторегуляторному механизму МК остается стабильным при колебаниях ЦПД от 50 до 150 мм рт. ст.
Современные представления о патогенезе ЧМТ основаны на выделении первичных (ушибы, размозжения мозговой ткани, ДАП, внутричерепные гематомы, уши-
бы ствола мозга) и вторичных факторов повреждения головного мозга [31]. Факторы, способствующие развитию вторичного ишемического повреждения головного мозга, подразделяют на внутричерепные (ВЧГ, нарушения церебральной гемодинамики, ишемия, ОГМ) и внечерепные (артериальная гипотензия, гипоксемия, гипертермия, анемия, гипер- и гипокапния, нарушения водно-электролитного обмена, энергетического обмена) [26]. Отличительной особенностью патофизиологии раннего периода тяжелой ЧМТ является одновременное взаимоотягощающее воздействие как первичных, так и вторичных факторов повреждения головного мозга. Механизмы вторичных повреждений головного мозга вовлекают в патологический процесс не только поврежденные, но и интактные клетки головного мозга, увеличивая тем самым объем первичных структурных повреждений и зоны перифокального отека. ОГМ, в свою очередь, приводит к еще большему увеличению ВЧД. Учитывая патофизиологические механизмы повреждений мозга, тяжелая ЧМТ сопровождается синдромом стойкой ВЧГ и развитием диффузного ОГМ [3].
Измерение ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ является ключевым методом диагностики ВЧГ [10]. Пионером в мониторинге ВЧД считается Nils Lundberg, который в 1960 г. опубликовал свою работу «Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice» [25]. На сегодняшний день измерение паренхиматозного и вентрикулярного давления в полости черепа признается наиболее точным методом оценки ВЧД у пострадавших с ЧМТ. Для этой цели используются тен-зометрические датчики [14]. ВЧГ является фактором неблагоприятного исхода при тяжелой ЧМТ. Чем дольше существует ВЧГ, тем выше вероятность неблагоприятного исхода и выхода в вегетативное состояние.
Согласно международным рекомендациям у пациентов с тяжелой ЧМТ проводится ВЧД-ЦПД-направленная терапия. Целью интенсивной терапии является снижение ВЧД ниже 20 мм рт.ст. с одновременным поддержанием уровня ЦПД в пределах 60-70 ммрт.ст. [23].Базо-вая терапия включает оптимизацию венозного оттока из полости черепа путем возвышенного положения головы пациента, применение анальгезирующих и седативных средств, поддержание параметров искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 33-40 мм рт. ст.) и достаточной оксигенации артериальной крови (РаО2 100 мм рт. ст. и более), коррекция АД для поддержания ЦПД в пределах 60-70 мм рт. ст. При неэффективности профилактических мер коррекции ВЧГ прибегают к хирургическим методам [6].
К хирургическим способам лечения тяжелой ЧМТ относят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из желудочков мозга и ДТЧ [23,24]. Выведение ЦСЖ из желудочков головного мозга является эффективным методом коррекции ВЧГ. Для этого выпол-
няют вентрикулопункцию и устанавливают катетер для сбора ЦСЖ. Рекомендуемая скорость выведения ЦСЖ из желудочков мозга 10-15 мл/ч. Основным недостатком является невозможность установки вентрикулярного катетера при ОГМ, что часто наблюдается у пострадавших с тяжелой ЧМТ [22]. Наиболее частыми осложнениями, которые наблюдают при использовании метода контролируемого сброса ЦСЖ, являются гнойно-воспалительные и геморрагические осложнения [9].
Основная цель ДТЧ - прерывание патофизиологического каскада реакций доктрины Монро-Келли. Большой трепанационный дефект с широким вскрытием твердой мозговой оболочки (ТМО) обеспечивает контроль ВЧД, оптимизацию ЦПД и МК, предотвращая, таким образом, вторичное повреждение головного мозга [1]. По некоторым данным, в результате выполнения ДТЧ зарегистрировано снижение ВЧД в среднем на 48% независимо от начального уровня [6].
В современных руководствах, посвященных лечению тяжелой ЧМТ, четкие показания к проведению ДТЧ отсутствуют, а лишь оговаривается, что «при определенных условиях ДТЧ может быть выполнена в качестве метода лечения ОГМ и ВЧГ, рефрактерных к консервативной терапии [12]. Такая неопределенность связана, прежде всего, с сохраняющейся высокой летальностью и неудовлетворительными функциональными исходами лечения после проведения ДТЧ. Нет единого мнения, касающегося отбора больных, четких критериев хирургической техники и сроков выполнения операции.
Хирургические виды декомпрессии включают одностороннюю, бифронтальную, билатеральную [4]. Чаще выполняется односторонняя ДТЧ. Одним из необходимых условий проведения ДТЧ является формирование трепанационного дефекта большого размера с резекцией височной кости и большого крыла клиновидной кости как можно ближе к основанию черепа. По данным Е. Munch и соавт., степень компрессии базальных цистерн на КТ головного мозга после проведения ДТЧ напрямую зависит от высоты нижней границы трепанационно-го окна по отношению к основанию средней черепной ямки [29].
К основному интраоперационному осложнению относится кровотечение и злокачественный ОГМ, отмечаемый у больных с тяжелой ЧМТ и вторичной ишемией, несмотря на декомпрессию. Ряд авторов в случаях неконтролируемого интраоперационного отека с выраженным пролапсом мозга предлагают выполнять фронтальную или темпоральную лобэктомию, резекцию инфарктной ткани, резекцию крючка гиппокампа [7,33], резекцию височной мышцы или послабляющие разрезы на апоневрозе [30]. В раннем послеоперационном периоде нарастающий ОГМ способствует ущемлению и формированию странгуляции с развитием вторичных геморрагических и ишемических осложнений. Редко, но
даже при достаточном размере костного дефекта и пролапсе мозга без ущемления, ВЧГ может персистировать. После ДТЧ травматические очаги могут увеличиваться [16], развиваться контралатеральные гематомы [35]. S.I. Stiver (2009) и S. Honeybul и соавт. (2010) показали, что разного рода внутричерепные осложнения, связанные с ДТЧ, развиваются более чем у 50% пострадавших, причем у 25% больных, как правило, диагностируют два и более видов осложнений. К поздним осложнениям относятся ликвородинамические и гнойно-воспалительные осложнения [19].
международные исследования. DECRA (DEcom-pressive CRAniectomy in diffuse traumatic brain injury) -многоцентровое рандомизированное исследование, посвященное применению ДТЧ для лечения ВЧГ у пострадавших с ДАП, проведенное в 2002-2010 гг. В нем участвовали 15 госпиталей Австралии, Новой Зеландии, Саудовской Аравии. Цель исследования - оценка эффективности ранней ДТЧ (до 72 часов с момента травмы) и исходов лечения у пострадавших с ДАП. Было обнаружено, что, несмотря на то, что у пациентов основной группы ВЧД после проведения ДТЧ было достоверно более низким, разницы в количестве летальных исходов в обеих группах не получено. Более того, в группе пациентов с ДТЧ отмечалось увеличение количества неблагоприятных функциональных исходов (вегетативное состояние и тяжелая инвалидизация) по сравнению с контрольной группой в два раза. Исследователи предположили, что у пострадавших с ДАП и ВЧГ более плохие функциональные исходы после проведения ДТЧ могут быть связаны с дополнительной травмой проводящих путей, возникшей в результате пролапса мозга в костный дефект [15]. RESCUEicp (Randomised Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrollable Elevation of intracranial pressure) - международное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, основной целью которого является сравнение исходов лечения и качества жизни в двух группах пациентов с тяжелой ЧМТ и неконтролируемой ВЧГ. В основную группу проводится набор пациентов, которым с целью купирования повышенного ВЧД выполняют ДТЧ, в контрольную группу - больные, которым проводят медикаментозную барбитуровую кому. Исследование продолжается, предварительные результаты пока не опубликованы. Результатами этой работы, как ожидается, будут установленные регламентированные показания к проведению ДТЧ и ее влияние на исходы и качество жизни пострадавших с тяжелой ЧМТ [27].
Современные исследования и перспективы лечения. В 2012 году группой исследователей медицинского центра Рочестерского университета под руководством Майкен Недергаарда описана глимфатическая система - анатомический ликворный путь элиминации продуктов жизнедеятельности тканей центральной нервной
системы млекопитающих. Обнаружено, что вывод ка-таболитов (растворимых протеинов, небольших липо-фильных молекул) облегчается при помощи формирования астроглиальных муфт на венулах [34].
В других исследованиях доказано, что ЦСЖ из цистерн мозга связывается с паренхимой через пространство Вирхова - Робина (ПВР) [35]. Традиционная теория циркуляции ликвора пересматривается, поскольку предполагается, что ЦСЖ может быть произведена и поглощена по всей системе циркуляции, вследствие фильтрации и реабсорбции воды через стенки капилляра в окружающую ткань головного мозга.
Недавние исследования свидетельствуют о том, что образование ОГМ связано с вхождением ЦСЖ в паренхиму головного мозга через малорезистентные ПВР [21]. Было высказано предположение о том, что после травмы глимфатическое удаление избыточной интер-стициальной жидкости уменьшается [20], позволяя ЦСЖ перемещаться из мозговых цистерн в мозг после ЧМТ. Объясняется явление фактом, что при ОГМ у пациента с тяжелой ЧМТ на КТ головного мозга цистерны основания не видны. Жидкость не может быть сжата, и количество ЦСЖ (приблизительно 120 мл), содержащееся в цистернах, не может исчезнуть нигде за короткое время. Кроме того, оно не может быть полностью перенесено в спинальный канал, как считалось ранее.
Применение методики вскрытия арахноидальных цистерн мозга при отеке позволяет создать обратный отток ликвора через ПВР, снижая ВЧД и уменьшая травму растяжения аксонов при выбухании мозга, в конечном итоге уменьшая летальность [13]. Техника выполнения методики требует дальнейшего изучения и развития.
Таким образом, в настоящее время лечение больных с тяжелой ЧМТ остается актуальной проблемой. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, многие вопросы изучены не полностью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А. Де-компрессивная краниэктомия при внутричерепной гипертензии. Библиотека врача специалиста - нейрохирургия. М. ГЭОТАР-Медиа. 2014: 14.
2. Лихтерман Л.Б., Потапов A.H. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М. Антидор 1998; 1: 44.
3. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Ефременко С.В. Вторичные факторы повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. Росмед. журн. 2009; 3: 23-28.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрес-сивная трепанация черепа. Нейрохирургия. 1998; 8: 38-43.
5. Махкамов К.Э., Кузибаев Ж.М. Прогнозирование и диагностика прогрессирования вторичного
повреждения мозга у больных с травматическими внутримозговыми кровоизлияниями. Вестн. экстр. медицины. 2015; 3: 36.
6. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Петриков С.С., Крылов В.В. Факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Часть 2. Принципы коррекции факторов вторичного повреждения мозга. Неотложная мед. помощь. 2012; 2: 59-65.
7. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Ховрын Д.В., Крылов В.В. Селективная микрохирургическая резекция височной доли при хирургическом лечении дислокационного синдрома у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Нейрохирургия. 2012; 2: 43-50.
8. Хазраткулов Р.Б., Мирзабаев М.Д. Хирургическое лечение травматических повреждений лобных долей головного мозга. Актуальные проблемы нейрохирургии. Материалы науч.-практ. конф. Ташкент. 2010: 77-78.
9. Andrade A.F., Paiva W.S., Amorim R.L. et al. Continuous ventricular cerebrospinal fluid drainage with intracranial pressure monitoring for management of posttraumatic diffuse brain swelling. Arq Neuropsiquiatr. 2011; 69 (1): 79-84.
10.Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl. 1): 45-54.
11.Bucy P., Isler H. The development of neurological surgery in North America. Neurological sciences in developing countries. Penerbit University Malaya, Kuala Lumpur. 1979.
^.Bu^k R.M., Chesnut R.M., Clifton G.L. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation (c) Vashington. 2000: 286.
13.Cherian I., Bernardo A., Grasso G. Cisternostomy for traumatic brain injury: Pathophysiological mechanisms and surgical technical notes. Wld Neurosurg. 2016; 29: 51-7.
14.Chesnut R., Videtta W., Vespa P., Le Roux P. The Participants in the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring. Intracranial Pressure Monitoring: Fundamental Considerations and Rationale for Monitoring. Neurocrit Care. 2014; 340: 1070-4.
15.Cooper D.J., Rosenfeld J.V., Murray L. et al. Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury. New Engl J Med. 2011; 364: 1493-502.
16.Flint A. C., Manley G.T., Gean A.D. et al. Post-operative expansion of hemorrhagic contusions after unilateral decompressive hemicraniectomy in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2008; 25: 503-12.
17.Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. N Y Thieme; Verlag. 2001. 5th ed.: 971.
18.Guidelines for the management of severe traumatic brain injury / Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS. J Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl 1): 106.
19.Honeybul S., Ho K.M. Complications of decompressive craniectomy for head injury. J Clin Neurosci. 2010; 17 (4): 430-5.
20.1liff J.J., Chen M.J., Plog B.A. et al. Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury. J Neurosci. 2014; 34: 16180-93.
21.Iliff J.J., Wang M., Liao Y. et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid beta. Sci Transl Med. 2012; 4: 147ra111.
22.Jallo J., Loftus C.M. Neurotrauma and critical care of the brain. N Y; Stuttgart Thieme. 2009: 485.
23.Jonston H.I., Rowan J.O. Raised intracranial pressure and cerebral blood flow. 3. Venous outflow tract pressure and vascular resistances in experimental intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974; 37: 392-402.
24.Li L.M., Timofeev I., Czosnyka M., Hutchinson P.J. Review article: the surgical approach to the management of increased intracranial pressure after traumatic brain injury. Anesth Analg. 2010; 111 (3): 736-48.
25.Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiat Kbh. 1960; 149: 19.
26.Marin-Caballos A.J., Murillo-Cabezas F., Cayuela-Dominguez A. et al. Cerebral perfusion pressure
and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care. 2005; 9: 670-6.
27.Mathiesen T, Kakarieka A, Edner G. Traumatic intracerebral lesions without extracerebral haema-toma in 218 patients. Acta Neurochir (Wien). 1995;137(3-4): 155-163.doi: 10.1007/bf02187188
28.Monro A. Observations on the Structure and Functions of the nervous Systems. Edinburgh Creech&Jonsoson. 1783.
29.Munch E., Horn P., Schurer L. et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. J Neurosurg. 2000; 47 (2): 315-22.
30.Park J., Kim E., Kim Gyoung-Ju et al. External decompressive craniectomy including resection of temporal muscle and fascia in malignant hemispheric infarction. J Neurosurg. 2009; 110: 101-5.
31.Reed A.R., Welsh D.G. Secondary injury in traumatic brain injury patients - a prospective study. S. Afr Med. J. 2002; 92: 221-4.
32.Sahuquillo J. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure. The Cochrane Library. 2009; 2: 1-41.
33.Salvatore C., Marco M., Antonio R. et al. Combined internal uncus ectomy and decompressive craniectomy for the treatment of severe closed head injury: experience with 80 cases. J. Neurosurg. 2008; 108: 74-9.
34.Nadia Aalling Jessen, Anne Sofie Finmann Munk, Iben Lundgaard, Maiken Nedergaard. The Glymphatic System: A Beginner's Guide December. 2015, Volume 40, Issue 12, pp. 2583-2599.
35.Yang X.F., Wen L., Shen F. et al. Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108 consecutive cases. Acta Neurochir. 2008; 150:1241-8.
ofиp бош мия шикастланишларини хирургик даволаш усуллари
К.Э. МАХКАМОВ, А.Б. САЛАЕВ
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази
Мацола бош мия огир даражада лат ейиши билан беморларнинг жаррохлик даволаш усулларидаги муам-моларнинг хозирги холатига багишланган адабиётлар тахлилидан иборат. Халцаро тавсияларга биноан хи-рургик даволаш усулининг огир бош мия жарохатига учраган беморларда цулланилиши келтирилган. Бош мия огир лат ейиши билан беморларнинг жаррохликда восита: калла суягининг декомпрессив трепанатси-яси ва мия цоринчалардан мия ичи суюцлигини онтрол асосида чицариб ташлаш усуллари киради.Калла суягининг трепанатсиясини цуллашнинг асосий шартлари: трепанатсион ойнанинг катта улчамда булиши, асос суягининг цанотсимон усигининг ва чакка суягининг калла асосига яцинроц жойдан олиб ташлашдир. Жаррохлик амалиёти даврида юзага келиши мумкин булган асосий асоратларга цуйидагилар киради: цон кетиш ва мия моддасининг ута хавфли шишиши. Охирги жахон тажрибаларининг цайд цилишича мия ши-шишининг асосий сабаби: мия ичи суюцлигининг мия паренхимасига Вирхов Робин бушлиги орцали кири-шидир. Мия шишишида мия арохноидал систерналарини кесиш, ликворнинг Вирхов Робин бушлиги орцали ортга оцишига замин яратади, натижада мия ичи босимининг камайишига хамда аксонлар жарохатининг бартараф этилишига олиб келади.
Сведения об авторах:
Махкамов Козим Эргашевич - доктор медицинских наук, руководитель отдела экстренной нейрохирургии, директор РНЦЭМП (тел.: +99871-2779694; e-mail: [email protected]).
Салаев Анвар Батирбаевич - врач-нейрохирург отделения экстренной нейрохирургии РНЦЭМП (Тел.: +99890-9380215; e-mail: [email protected]).
