значении других прстеритов уже в шем количестве зафиксированных XI — XII вв. и затем на протяжении форм перфекта в XIII в. результаты XIV — XVII вв. (возможно, при боль- были бы аналогичными).
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Акты социально-экономической истории Северо-Восточной Руси конца XIV — начала XVI в.: В 3 т. М.: Наука, 1964. Т. 3. 687 с.
2. Акты феодального землевладения и хозяйства: Акты Московского Симонова монастыря (1506 — 1613 гг.). Л.: Наука, 1983. 352 с.
3. Борковский В. И., Кузнецов П. С. Историческая грамматика русского языка. М.: Изд-
во АН СССР, 1963. 512 с.
4. Владимирский летописец // Полн. собр. русских летописей. М.: Паука, 1965. Т. 30. 239 с.
5. Вологодская летопись // Полн. собр. русских летописей. Л.: Наука. Леиингр. отд-ние, 1982. Т. 37. 228 с.
6. Вологодско-Пермская летопись // Полн. собр. русских летописей. М.; Л.: Изд-во АН
СССР, 1959. Т. 26. 413 с.
7. Горшкова К. В., Хабургаев Г. А. Историческая грамматика русского языка. М.: Высш. шк., 1981. 359 с.
8. Грамоты Великого Новгорода и Пскова. М.; Л.: Изд-но АН СССР, 1949. 407 с.
9. Житие Сергия Радонежского // Памятники литературы Древней Руси. XIV — середина XV века. М.: Худож. лит., 1981. 606 с.
I
10. Житие Феодосия Печерского // Памятники литературы Древней Руси. XI — нач. XII в. М.: Худож. лит., 1978. 413 с.
11. Летописная повесть о Куликовской битве // Памятники литературы Древней Руси. XIV — середина XV века. М.: Худож. лит., 1981. 606 с.
12. Морозова Е. С. К истории глагольных форм прошедшего времени в разностильных письменных памятниках древнерусского и старорусского языков XI — XVII вв. (вероятност-но-статистичсский анализ ) // Вести. Морд.
ун-та. 1995. № 4. С» 12 — 15.
13. Новгородская вторая (Архивская) летопись // Полн. собр. русских летописей. М.: Наука, 1965. Т. 30. 239 с.
14. Повесть о победах Московского государства. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1982. 160 с.
15. Повесть о Стефане, епископе Пермском // Древнерусские предания (XI — XVI вв.). М.: Сов. Россия, 1982. 366 с.
16. Русская Правда Пространной редакции // Памятники русского права. Вып. 1. М.: Госюриздат, 1952. 288 с.
17. Соборное Уложение 1649 года // Российское законодательство X — XX веков: В 9 т. М.: Юрид. лит., 1985. Т. 3. 512 с.
11А1/11/11д1/Ч/ЧА1АРЧ;ЧА1А1А1,Ч,Ч/Ч/ЧА1А1/Ч/Ч;Ч/ЧА1А1/Ч/
ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ
ОФОООФООООО
Медицина
V
**********************************************************
МЕТОД ПЛАЗМОЭРИТРОСОРБЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДИАБЕТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
И. Н. ПИКСИН, доктор медицинских наук, Е. А. ШАМРОВА, аспирант
При развитии тяжелой эндогенной интоксикации, нередко осложняющей течение гнойно-септических заболеваний , у больных сахарным диабетом, традиционные (консервативные) методы детоксикации не всегда оказывают-
ся эффективными. Поэтому параллельно с ними развиваются и совершенствуются методы активного экстракорпорального воздействия. Таковым и является метод детоксикации плазмы больного с помощью эритроцитов
© И. Н. Пиксин, Е. А. Шамрова, 1997
донора, впервые примененным В. К. Осиповым и др. для лечения онкологических больных [3 ].
Целью нашей работы является изучение динамики лабораторных показателей и клинической эффективности плазмоэритросорбции (ПЭС) у больных с гнойно-септическими заболеваниями при сахарном диабете. Предлагаемый метод заключается в следующем. Из локтевой или подключичной вены больного в контейнер типа „Ге-макон-500" забирается кровь, которая на центрифуге РС-6 в режиме 2 000 об/мин в течение 10 мин разделяется на плазму и эритроциты. Плазма переводится в контейнер с отмытыми донорскими N эритроцитами [2, с. 229 — 240], совместимыми по группе крови и рН-фактору, и инкубируется при 37 °С в течение 20 мин. Одновременно эритроциты больного однократно отмываются физиологическим раствором в режиме 1 700 об/мин в течение 15 мин. Затем инкубированная плазма отделяется' от донорских эритроцитов при центрифугировании (3 400 об/мин, 10 мин) и вновь соединяется с эритроцитами больного, после чего аутокровь возвращается пациенту.
Забор крови общим объемом 800 — 900 мл в ходе операции проводится дробно, по 400 — 450 мл, на фоне внутривенной инфузии физиологического раствора №С1 в том же объеме и 5 000 ЕД гепарина. Для каждого сеанса ПЭС использовалось по 2 дозы донорской эритромассы по 125 — 150 мл каждая со сроком хранения до 5 суток. В зависимости от тяжести заболевания проводилось от 2 до 4 сеансов с интервалом 1 — 2 дня. В среднем курс лечения составлял 8 — 10 дней. По его завершении осуществлялась стандартная терапия до полного выздоровления.
Исследуемую группу составили 20 больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими осложнениями в области стопы и голени. Влажная диабетическая гангрена стопы была у 3 пациентов, гнилостно-некротиче-ские флегмоны — у 6, пенетрирующие
язвы — у 3, рожистое воспаление — у 2, инфицированные раны — У 6. Возраст больных — 57 — 65 лет; мужчин было 7 человек, женщин — 13. Больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом было 14, с инсули-нозависимым — 6. ПЭС проводилась на начальном этапе лечения при второй степени интоксикации [4 ] на фоне применения стандартной комплексной терапии (антибактериальные, сосудистые средства, сахароснижающие препараты). В контрольную группу были подобраны пациенты с аналогичными заболеваниями того же возрастного состава. Исследования крови проводились при поступлении больных в стационар и на 8 — 10-й день от начала лечения.
Результаты исследований отражены в табл. 1. Разница исходных показателей в сравниваемых группах (столбцы 1 и 3) статистически недостоверна. В контрольной группе у части пациентов (примерно 1/3) отмечалось усиление патологического процесса (впоследствии им была проведена ампутация), у трети больных изменения исследуемых параметров крови были в пределах ошибок измерений и лишь у оставшейся трети наблюдались незначительные положительные сдвиги. Поэтому изменения показателей в контрольной группе до и после контролируемого этапа лечения можно считать случайными. Существенные положительные сдвиги в параметрах крови обнаружены лишь в исследуемой группе.
При сравнении агрегационной способности эритроцитов наибольшее отклонение демонстрирует степень агрегации и менее выражена разница коэффициентов агрегации. Таким образом, после применения ПЭС эритро-цитарные агрегаты становятся менее прочными и сокращают свои размеры. Деформируемость эритроцитов не достигла достоверного уровня изменений, что можно объяснить относительно малым количеством больных в группе. Однако другой показатель, связанный с эластичностью и прочностью эри-троцитарной мембраны — осмотиче-
Таблица 1
Динамика реологических и биохимических показателей крови больных сахарным диабетом при использовании ПЭС ¡n vivo (M±m)
Показатели Исследуемая группа Контрольная группа
до ПЭС после ПЭС до лечения после лечения
л 1 2 3 4
Коэффициент агрегации эритроцитов, %
Средняя степень arpera* ции эритроцитов
Коэффициент деформи-руемости эритроцитов,
мл/мин
■
Осмотическая резистентность эритроцитов в 0,45 % р-ре ЫаС1
Вязкость плазмы, сП
Гематркрит, %
Вязкость крови, сП
Сорбционная способность эритроцитов, %
Среднемолекулярные пептиды, ед. опт. плотн.:
254 нм
282 нм
Фибриноген, г/л
Малоновый диальдегид, мкмоль/л
а
Общий белок, г/л
*«
87,51 ±1,57
2,55±0,22
0,246±0,021
61,90±4,40 1,87±0,03 46,1 ±1,9 5,11 ±0,13
55,15±2,15
0,287±0,007 0,261 ±0,011 5,89±0,34
ч
5,90±0,42
76,43^1,74 < 0,001
78,63±2,49
1,75±0,22
0,265±0,017
43,85±4,03 1,69±0,03
4,66±0,11
47,37±2,09
0,254±0,007 0,233±0,011 4,68±0,31
4,02±0,34
71,04±1«55 < 0,001
88,70±1,45
2,65±0,20
0,229±0,017
55,40±4,66 1,86±0,03 43,3±1,7 4,97±0,10
56,31 ±2,23
0,289±0,008 0,271 ±0,011 5,У5±0,23
5,37±0,26
89,56±1,58
2,90±0,22
0,224±0,015
56,30±4,60
1,90±0,4<
5,05 ±0,12
56,14±2,31
м
0,281 ±0,008 0,264 ±0,009 6,07 ±0,26*
5,46±0,34
Р24 < 0,02; " — 1*24 < 0.05 (P¿4 втором и четвертом столбцах).
уровень значимости при сравнении показателей во
екая резистентность эритроцитов, — претерпевает значительные отклонения (29 %).
Степень эндогенной интоксикации определяли по уровню среднемолеку-лярных пептидов (СМП), сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) и концентрации одного из конечных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — малонового диальдегида (МДА). Наиболее лабильным из этих показателей является уровень СМП, средний перепад которого в результате применения,ПЭС составил 10 — 12 %. ССЭ (величина, связанная с электрическим зарядом эритроцитов) снизй-лась в среднем на 15 %. Таким образом, произошла значительная инакти-
вация токсичных веществ на поверхности эритроцитов. Концентрация МДА в результате се существенного Снижения (на 32 %) приблизилась к норме,, что свидетельствует об ослаблении деструктивного влияния продуктов ПОЛ на клеточные мембраны.
Падение уровня фибриногена и коррелирующее с ним уменьшение вязкости плазмы [1] указывают на ослабление воспалительного процесса. Уровень общего белка остается в пределах^ нормы.
Проведенные нами , исследования показали, что использование ПЭС в комплексном лечении гнойно-септических осложнений при сахарном диабете приводит к снижению интоксикации,
улучшению реологических свойств крови и, как следствие, к быстрому очищению ран от некротических масс и появлению грануляций. В результате
увеличивается число благоприятных исходов (количество ампутаций в исследуемой группе составило 20 %, в контрольной — 33).
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Галенок В. А., Гостннская Е. В., Дик-
кер Б. Е. Геморсология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Паука. Сиб. отд-ние, 1987. 261 с.
2. Гравитационная хирургия крови / Под ред. О. К. Гаврилова. М.: Медицина, 1984. 304 с.
3. Осипов В. К., Шатров В. А., Ефимов К. В., Афанасьев Б. В. Способ нлазмосорб-
ции у онкологических больных с помощью донорских эритроцитов // Влияние инфузионной терапии на гимеостаз. Саранск, 1993. С. 47 —
53.
4. Папайи А. В., Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1979. 224 с.
##########################################
ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
И. С. БЫЧКО-ТОКОВОЙ, главный врач Республиканского кожно-вснерологического диспансера, А. А. БАХМИСТЕРОВА, клинический ординатор, Л. В. НОВИКОВА, кандидат медицинских наук
В настоящее время считают, что псориаз — это мультифакториальный дерматоз с неполной пенетрантностью генов (доля генотипической компоненты составляет 64 — 72 %) [2, 7]. Генотипическая компонента включает в себя антигены НЬА, характерные изменения сосудов микроциркуляторного русла, безмиелиновых нервных волокон, структурно-функционального состояния мембранных систем печени, дисфункцию гипоталамо-гипофизонад-почечниковой системы, гормональную диерегуляцию кальциевого обмена, наконец, дистрофические, склеротические изменения в органах иммунной системы [3, 4, 5, 8 ].
Существует мнение о том, что скрытый дефект на генном уровне проявляется при неблагоприятных воздействиях факторов внешней среды. Об участии нервной системы в возникновении и последующих обострениях дерматоза свидетельствуют случаи появления эф-флоресценций после психоэмоциональных потрясений. Ряд фактов, а именно:
регресс псориатичсских высыпаний после перерезки чувствительных нервов, низкая заболеваемость псориазом при лепре с поражением периферических нервов, симметричность элементов у больных и т. п., — позволили исследователям выдвинуть гипотезу о роли нейропептидов (субстанции Р) при этом дерматозе. Предполагается, 'что субстанция Р находится в ЦНС, а также в немислинизированных нервных окончаниях в коже. Высвобождаясь, она активизирует иммунекомпетентные клетки [10], способствует выделению биологически активных веществ. А на почве наследуемых дефектов развивается неадекватный ответ на действие этих медиаторов. Необходимо отметить, что работами последних лет установлено наличие сильной связи иммунной системы с нервной регуля-цей организма. Существует утверждение, что иммунная система — абсолютный аналог нервной системы, поэтому можно предположить, что при псориазе формируется „неполный",
© И. С. Бычко-Токовой, А. А. Бахмистерова, Л. В. Новикова, 1997