CC BY
35
ЛИТЕРАТУРА
1. Клиническая онкоурология. Под ред. Б.П. Матвеева. М.: Вердана, 2003.
2. Berdjis N., Hakenberg O.W., Novotny V. et al. Nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma in the solitary kidney. Scand J Urol Nephrol 2007;41: 10-13.
3. Penn I. De novo malignancies in pediatric organ transplant recipients. Pediatr Transplant 1998;2:56-63.
4. Penn I. The effect of immunosuppression on pre-existing cancers. Transplantation 1993;55:742-7.
5. European best practice guidelines for renal transplantation (part 1). Nephrol Dial
Transplant 2000;15(Suppl 7):6—7.
6. Elinder C.-G., Jones E., Briggs J.D. et al. Improved survival in renal replacement therapy in Europe between 1975 and 1992. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2351-6.
7. Port F.K., Wblfe RA, Mauger E.A. et al. Comparison of survival probabilities for dialysis patients vs cadaver renal transplant recipients. JAMA 1993;270: 1339-43.
8. Simmons R.G., Abress L. Quality-of-life issues for end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dis 1990;15:201-8.
9. Calne R.Y. Tumour in a single kidney: nephrectomy, excision, and
autotransplantation. Lancet 1971;2:761-2.
10. Gittes R.F., McCullough D.L. Bench surgery for tumor in a solitary kidney. J Urol 1975;113:12-5.
11. Stormont T.J., Bilhartz D.L.,
Zincke H. Pitfalls of «bench surgery» and autotransplantation for renal cell carcinoma. Mayo Clin Proc 1992;67:621-8.
12. Mickisch G. Renal cell cancer: bench surgery and autotransplantation for complex localised disease. Eur Urol 2007;(Suppl 6):544-8.
Метастаз рака почки в щитовидную железу: особенности диагностики и лечения (описание клинического случая)
Л.П. Яковлева, И.С. Романов, И.Н. Туркин, Е.Л. Дронова, В.Б. Матвеев, Я.В. Гриднева
ГУРОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
Контакты: Яна Владимировна Гриднева [email protected]
Представлено наблюдение случая метастатического поражения щитовидной железы раком почки. Особенностью наблюдения являются трудности, возникающие в диагностике при оценке характера и распространенности процесса и выборе тактики хирургического лечения.
Ключевые слова: щитовидная железа, рак почки, метастазирование в щитовидную железу
Metastasis of renal carcinoma to the thyroid, specific features of diagnosis and treatment (description of a case)
L.P. Yakovleva, I.S. Romanov, I.N. Turkin, E.L. Dronova, V.B. Matveev, Ya.V. Gridneva
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
The paper describes a case of metastatic involvement of the thyroid by renal carcinoma. The specific features of this observation are diagnostic difficulties in assessing the pattern and extent of a process and in choosing surgical treatment tactics.
Key words: thyroid, renal carcinoma, metastasis to the thyroid
Метастатическое поражение щитовидной железы (ЩЖ) встречается довольно редко и составляет 2,2% всех злокачественных новообразований данной локализации [1]. Средний возраст пациентов с метастазами в ЩЖ — 50—60 лет [2]. При этом чаще остальных первичным источником поражения являются злокачественные опухоли таких локализаций, как молочная железа (МЖ), почка, толстая кишка, легкое [1, 3, 4], реже — носоглотка, шейка матки [5].
Помимо метастазов рака в ЩЖ, описаны метастазы лейомиосаркомы [5], злокачественной фиброзной гистиоцитомы [6], аденомиоэпителиомы (МЖ) [7]. В последнее время отмечают рост случаев метастатического поражения ЩЖ [3], что, по мнению ряда авторов, служит достоверным признаком плохого прогноза [1, 4, 8].
Рак почки (РП) занимает 10-е место по уровню заболеваемости среди злокачественных новообразо-
ваний и составляет в России, по данным статистики (1998), 9 на 100 тыс. населения. Метастазирование РП происходит гематогенным и лимфогенным путем. На момент установления диагноза метастазы обнаруживают у 25% пациентов. Продолжительность жизни данных больных составляет от 6 до 12 мес, и только 10% пациентов переживают 2 года. Приблизительно у 30-50% больных в различные сроки после выполнения нефрэктомии появляются метахронные метастазы. Прогноз последней группы несколько лучше, однако 5-летняя выживаемость их также не превышает 9%. По данным H. Saitoh и соавт. [9], наиболее распространенными локализациями множественных метастазов являются легкие (76% случаев), лимфатические узлы — ЛУ (64%), кости (43%), печень (41%), ипсилатеральный (19%) и контралатеральный (11,5%) надпочечники, контралатеральная почка (25%) и головной мозг (11,2%). Солитарные метастазы или метастатическое поражение только одного органа имеет место в 8—11% наблюдений. Развитие солитарных метастазов в ЩЖ зафиксировано в 2% случаев. Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нам не встретилось описания метастатического солитарного поражения этого органа в сочетании с тромбозом крупных магистральных сосудов.
По данным ряда авторов, стадия опухолевого процесса (Т), отражающая анатомическую распространенность новообразования, является наиболее значимым фактором прогноза при РП. Пациенты с опухолью, ограниченной почкой, имеют лучший прогноз. Возникновение инвазии за пределы капсулы Героты (Т3а) приводит к уменьшению выживаемости на 27%, а опухолевого тромбоза почечной и нижней полой вен (T2b-c) - на 40%.
При наличии отдаленных метастазов стадия Т почечно-клеточного рака (ПКР) прогностического значения не имеет.
Большая продолжительность жизни при диссеминированном ПКР наблюдается при метахронном появлении метастазов и наличии солитарных опухолевых очагов, локализующихся в одном органе [10]. Одним из важных прогностических факторов служит возможность радикального удаления всех определяемых метастазов. В связи с этим существует определенная вероятность обращения пациентов с метастатическим поражением того или иного органа к врачам, не занимающимся напрямую урологией или онкоурологией. С учетом изложенного выше мы сочли возможным представить вниманию клиницистов следующее наблюдение.
Пациентка Р., 45 лет, обратилась РОНЦ
им. Н.Н. Блохина РАМН по поводу возникновения образования в левой почке, выявленного по месту жительства при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости. Активных жалоб
пациентка не предъявляла. В ходе выполнения УЗИ в верхней половине левой почки обнаружено объемное образование с жидкостными участками больших размеров в центре. Размер всего образования составлял 17x10 см. Сосудистая ножка расширена, без признаков тромбоза. Нижняя полая вена проходима. Оставшаяся часть почки имела диаметр 5—7см. Объемное образование левой почки тесно прилегало к селезенке без признаков прорастания. Увеличения забрюшинных ЛУ не выявлено. При осуществлении комплексной ре-носцинтиграфии отмечено значительное угнетение функции левой почки. Функция правой почки сохранена. В ходе проведения комплексного обследования пациентки дополнительных объемных образований не обнаружено. В июле 2007 г. больной было выполнено плановое радикальное хирургическое вмешательство в объеме нефрэктомии слева. При патологоанатомическом исследовании установлено, что почка тотально замещена опухолевой тканью с полостью распада в центре. Ткань опухоли представлена разрастаниями светлоклеточного ПКР II степени ана-плазии с врастанием в капсулу почки без признаков инвазии окружающей клетчатки. В операционном крае мочеточника и вены, так же как и в ЛУ, элементов опухолевого роста не выявлено. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентке было рекомендовано динамическое наблюдение с проведением контрольных осмотров 1 раз в 3 мес.
Через 1 год после операции при осуществлении планового контрольного осмотра у онколога по месту жительства по данным УЗИ обнаружено опухолевое поражение левой доли ЩЖ с подозрением на наличие тромбоза левой внутренней яремной вены. При выполнении пункционной биопсии диагностический материал получить не удалось вследствие присутствия элементов крови. Пациентке было предложено осуществление тиреоидэктомии без верификации диагноза, от которой она отказалась и повторно обратилась в РОНЦ.
При обращении больной предъявлены жалобы на увеличение ЩЖ. В ходе проведения осмотра зафиксировано увеличение ЩЖ за счет появления узла диаметром около 5 см в диаметре в левой доле. Консистенция узла плотная, образование безболезненное, ограниченно смещаемое. В средней трети шеи слева по ходу сосудистого пучка при пальпации определялось узловое образование размером до 3 см, плотное, ограниченно смещаемое. При выполнении УЗИ выявлена опухоль, исходящая из перешейка и левой доли ЩЖ и характеризующаяся диффузно-неоднородной структурой, размером до 5 см в диаметре, к латеральной поверхности которой в зоне сосудистого пучка шеи слева плотно (без четких границ) прилежал опухолевый узел, распространяющийся в просвет внутренней яремной вены в виде тромба. Ткань опухоли, по данным ультразвуковой допплерографии, имела обильное кровоснабжение. По
ч
(
А
I
/
данным компьютерной томографии (КТ), выполненной с внутривенным контрастным усилением, подтверждено наличие опухоли в левой доле ЩЖ (рис. 1) и опухолевого тромба в просвете внутренней яремной вены слева, который распространялся от уровня верхнего края щитовидного хряща слева (рис. 2). Нижняя граница тромба находилась на 1,5 см ниже уровня слияния внутренней яремной и подключичной вен (рис. 3).
Рис. 1. Опухолевый узел в левой доле ЩЖ с тромбом в просвете внутренней яремной вены
Рис. 2. Опухолевый тромб в просвете внутренней яремной вены на уровне верхнего края щитовидного хряща
Под контролем УЗИ пациентке была выполнена тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия.
Рис. 3. Нижняя граница опухолевого тромба в просвете внутренней яремной вены, находящаяся на 1,5 см ниже уровня слияния внутренней яремной и подключичной вен
В процессе осуществления цитологического исследования установлено, что данное образование в левой доле ЩЖ является метастазом ПКР.
При проведении дополнительного комплексного обследования (УЗИ и КТ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование костей скелета) наличия дополнительных признаков отдаленного метастазиро-вания не зарегистрировано.
С учетом того, что данный солитарный метастаз в ЩЖ, сочетающийся с тромбозом внутренней яремной вены, являлся единственным проявлением заболевания, онкоурологами было рекомендовано хирургическое лечение.
Проведение хирургического лечения в этом случае было сопряжено с определенными трудностями, возникшими в связи с наличием тромбоза внутренней яремной вены. Пациентке было показано полное удаление ЩЖ и выполнение левосторонней шейной лимфодиссекции с перевязкой и удалением внутренней яремной вены слева. В том случае, если бы тромбоз сосуда ограничивался шейным его отделом, операция была бы выполнена в стандартном для хирургов, оперирующих в области головы и шеи, объеме (тиреоидэктомия и операция Край-ла слева). Безусловно, оперативное вмешательство необходимо было начинать с осуществления мобилизации проксимального отдела внутренней яремной вены и его перевязки во избежание развития тромбоэмболии. Однако в связи с тем, что нижняя граница тромба спускалась в левую плечеголовную вену на уровне верхнего средостения, на I этапе оперативного вмешательства нами была выполнена стандартная манубриотомия второго межреберья слева и выделена плечеголовная вена. При этом установлено, что из внутренней яремной вены в
плечеголовную спускается опухолевый тромб, инфильтрирующий переднюю стенку вены на протяжении 2 см. Вена была отжата. Далее происходило выделение и отжатие проксимального отдела левой подключичной вены. Также был выделен и взят на держалки проксимальный отдел внутренней яремной вены слева (рис. 4).
Рис. 4. Проксимальный отдел внутренней яремной вены, взятый на держалку, и плечеголовная вена
Далее последовательно проведено выделение клетчатки бокового треугольника шеи слева и левой акцессорной области с сохранением добавочного нерва. Выделен дистальный участок внутренней яремной вены под основанием черепа слева, где она была перевязана и пересечена. Внутренняя яремная вена с клетчаткой шеи была отведена медиально и далее выполнена стандартная тиреоидэктомия.
При осуществлении мобилизации мягких тканей вокруг проксимального участка внутренней яремной вены выделяли и лигировали грудной лимфатический проток (рис. 5).
Рис. 5. Грудной лимфатический проток, взятый на держалку. Хорошо визуализирована граница перехода лимфатического эпителия в венозный
В связи с тем, что опухолевый тромб инфильтрировал всю переднюю стенку плечеголовной вены, сохранить непрерывность сосуда путем «вывихивания» тромба из его просвета с последующим ушиванием не представлялось возможным, поэтому после проведения полной мобилизации венозного угла плечеголовная и подключичная вена слева были перевязаны и пересечены. При вскрытии просвета внутренней яремной вены выявлено тотальное поражение венозных стенок опухолевым тромбом, на дистальной части которого был фиксирован кровяной тромб протяженностью до 2 см (рис. 6, 7).
Рис. 6. Вид операционной раны после вскрытия просвета внутренней яремной и плечеголовной вен — весь просвет сосудов выполнен опухолевым тромбом
Рис. 7. Вид операционной раны после удаления опухоли. Выделены дистальный и проксимальный участки лигированной подключичной вены слева
Рис. 8. Ложе удаленной опухоли
Рис. 9. Макропрепарат
Рис. 10. Инфильтрация жировой ткани метастатическими клетками светлоклеточного ПКР
Рис. 11. Инфильтрация мышечной ткани метастатическими клетками светлоклеточного ПКР
Рис. 12. Наличие тромба, представленного опухолевой тканью, в просвете сосуда
После осуществления мобилизации тромба препарат в едином блоке (ЩЖ и клетчатка шеи с внутренней яремной веной) был удален. На рис. 8 представлено ложе удаленной опухоли, где хорошо визуализируются все анатомические структуры шеи и верхнего средостения.
Гистологическое исследование показало, что ЩЖ представлена правой долей размерами 3,5*2,5*1,5 см, перешейком и левой долей — 4,5* 3,4* 5,3 см (разграничение перешейка и левой доли макроскопически неосуществимо), а также клетчаткой шеи в едином блоке, включавшем 11ЛУ и сосуд, просвет которого был полностью обтурирован опухолевым тромбом (рис. 9).
При проведении микроскопического исследования в правой доле ЩЖ наблюдались признаки очагово-диффузного хронического лимфоцитарного тиреоидита, в левой доле и перешейке ЩЖ, а также в окружающей поперечно-полосатой мышечной и жировой ткани — множественные метастазы светлоклеточного ПКР (рис. 10—12).
Послеоперационный период у пациентки протекал без осложнений. Послеоперационная рана зажила пер-
вичным натяжением, швы сняты на 7-е сутки. Явлений паратиреоидной недостаточности, которые могли возникнуть в связи с удалением ЩЖ, не отмечено, голосовая функция сохранена полностью. С заместительной целью пациентке был назначен прием L-тироксина, рекомендовано динамическое наблюдение.
Данный клинический случай является крайне редким наблюдением метастатического поражения ЩЖ при РП, особенно в сочетании с опухолевым тромбозом внутренней яремной вены, что, на наш взгляд, может представлять интерес для практикующих онкологов как в области онкоурологии, так и в отношении опухолей головы и шеи. При этом клиницистам при проведении диагностических мероприятий, направленных на выявление, диагностику и лечение опухолей ЩЖ, необходимо комплексно оценивать как клинические, так и анамнестические данные пациента, воспринимая проблему в полном объеме. Такой подход позволяет правильно поставить диагноз и, как следствие, обеспечивает адекватное планирование и успешность радикального хирурги -ческого вмешательства.
Вирус папилломы человека как фактор риска при раке мочевого пузыря
Г.М. Волгарева1, Г.А. Франк2, Д.А. Головина1, Л.Э. Завалишина2, Ю.Ю. Андреева2,
А.В. Хачатурян3, Н.Л. Чебан3, В.Б. Матвеев3
НИИ канцерогенеза РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН; Отделение патологической анатомии ФГУ МНИОИ им. П.А. Герцена; 3НИИклинической онкологии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
Контакты: Галина Михайловна Волгарева [email protected]
Представлен обзор литературы по проблеме возможного участия вируса папилломы человека в индукции рака мочевого пузыря (РМП). Суммированы результаты собственных исследований в этой области. Данные, полученные на клиническом материале и экспериментальных моделях in vivo и in vitro, свидетельствуют в пользу точки зрения, согласно которой вирус папилломы человека может участвовать в генезе РМП.
Ключевые слова: рак мочевого пузыря, вирус папилломы человека
Human papillomavirus as a risk factor for bladder cancer
G.M. Volgareva1, G.A. Frank2, D.A. Golovina1, L.E. Zavalishina2, Yu.Yu. Andreyeva2,
A.V. Khachaturyan3, N.L. Cheban3, V.B. Matveev3
1Research Institute of Carcinogenesis, N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Russian
Agency for Medical Technologies; 2Department of Human Pathology, P.A. Herzen Moscow Research Oncological Institute;
3Research Institute of Clinical Oncology, N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
