CC BY
30
СВЯЗИ КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЛИКВОРУДЕРЖИВАЮЩИХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА С АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИМИ И СОМАТОТИПОЛОГ1ЧНИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК ОБЩИХ ГРУПП Московко С.П., Гунас И.В., Шевчук Ю.Г.
Целью данного исследования было изучение связей между компьютерно-томографическими параметрами ликворудерживающих структур головного мозга и антропометрическими показателями у больных эпилепсией юношей и девушек. Результаты исследования показали, что у юношей, больных эпилепсией, наиболее часто выявляются разнонаправленные, с преобладанием прямых, достоверные связи средней силы; у девушек, больных эпилепсией -разнонаправленные, с одинаковой долей прямых и обратных, достоверные связи, исключительно средней силы.
Ключевые слова: эпилепсия, компьютерная томография, ликворудерживающие структуры, антропометрия, юношеский возраст.
Стаття надшшла 28.11.2013 р.
RELATIONSHIPS OF COMPUTED TOMOGRAPHY PARAMETERS OF THE LIQUOR RESTRAIN STRUCTURES OF THE BRAIN WITH ANTHROPOMETRICAL AND SOMATOTYPOLOGICAL INDICES OF YOUNG MEN AND GIRLS OF THE GENERAL GROUPS SUFFERED FROM EPILEPSY Moskovko S.P., Gunas I.V., Shevchuk Yu.G. The aim of this research was to study the relations between the computed tomography parameters of the liquor restrain structures of the brain and the anthropometrical indices in young men and girls the patients with epilepsy. The results of the research showed that the young men sick with epilepsy, had more often the multidirectional, with prevalence of direct, reliable relations of medium strength; the girls, sick with epilepsy had the multidirectional, with an identical share of direct and the inverse, reliable relations, only medium strength.
Key words: epilepsy, computed tomography, liquor restrain structures, anthropometry, juvenile age.
Рецензент Скрипнков А.М.
УДК 616-053.35-092.6-08-031.81
МЕХАН1ЗМИ ФОРМУВАННЯ СИНДРОМУ ПОЛЮРГАННО1 НЕДОСТАТНОСТ1 У
НОВОНАРОДЖЕНИХ
В статт приведет результати дослщження патогенезу синдрому полюрганно! недостатносп у новонароджених. Показано, що патогенез синдрому полюрганно! недостатносп у новонароджених реалiзуeться на рiзних рiвнях бюлопчно! оргашзацп. Доведена роль в його формуванш експресп i полiморфiзму гена Toll-like рецептс^в 2 типу, порушення кл^инного енергозабезпечення i продукцп штерферону - а.
Ключов1 слова: новонароджеш, синдром полюрганно! недостатносп, Toll-like рецептори 2 типу, полiморфiзм гешв.
Робота е фрагментом НДР «Полюрганна недостаттсть у новонароджених: фактори ризику, мехатзми розвитку, принципи профшактики та ттенсивноЧ терат'Ч», № державноЧреестрацп 0107и006285.
Синдромом полюрганно! недостатносп (СПОН) вважаеться одночасним ураженням дешлькох оргашв 1 систем внаслщок дц единого патогенетичного мехашзму. Основними ланками патогенезу СПОН вважають активащю прозапальних цитокшв, активащю перекисного окислення, порушення синтезу оксиду азоту, ендотел1альну та м1кроциркуляторно-мггохондр1альну дисфункцю [4,9]. Висловлюються поодинош думки щодо учасп у формуванш СПОН процейв, некробюзу, апоптозу, 1муногенетичних змш [1,8]. На даному етат мехашзми СПОН повною м1рою не встановлеш, а по вщношенню до новонароджених - практично не досшджеш.
Метою роботи було визначення патогенетичних ланок розвитку СПОН у новонароджених та напрямюв !х корекцп.
Матерiал та методи дослiдження. Були клшчно обстежеш 149 новонароджених - пащенпв вщдшень штенсивно! терапп неонатальних стацюнар1в Полтавсько! обласп, яю були рандом1зоваш за принципом наявносп (1-ша, основна група, п= 113) чи вщсутносп (2-га, група пор1вняння, п=36) ознак СПОН.
Визначали концентрацп в кров1 молочно! кислоти (МК) реакщею з параоксидифеншом, тровиноградно! кислоти (ПВК) модифшованим методом Умбрайта [3], актившсть сукцинатдепдрогенази (СДГ) оптичним тестом з використанням принципу метода Севела-Товарека [2,3]. Анал1з складу лейкоцитарного ростка периферично! кров1 визначали ушф1кованим методом морфолопчного анал1зу формених елеменпв кров1 [3]. Експреаю кластер1в детермшацп л1мфоципв СБ4, СБ8 та СБ95 визначали методом проточно! цитофлюорометрп [5], концентращю штерлейкшу (1Л)-1 в 1 штерферону (1ФН)-а в кров1 новонароджених - 1муноферментним методом [3].
Пол1морф1зм ТЬЯ-2 визначали видшенням дезоксирибонукле!нових кислот 1 ампл1ф1кащею пол1морфно! дшянки Лтд75301п вказаного гену пол1меразною ланцюговою реакщею. Р1вень експресп ТЬЯ-2 визначали методом пол1меразно! ланцюгово! реакцп, зворотною транскрипщею. В якост1 еферентного гена використовували ген в-актину. Статистичний анал1з результапв дослщження був проведений за допомогою метод1в описово! статистики з обчисленням середнього арифметичного (М), помилки репрезентативност (т), мед1ани (Ме), квартального розмаху (50Ь, 50и) 1 подальшим використанням критерпв х2 П1рсона, и Вшкоксона-Манна-Угтш, коефщенту кореляцп Я Стрмена. При екстраполяцп даних щодо пол1морф1зму 1 змши р1вня експресп гена ТЬЯ-2 для визначення популяцшного ризику !х реал1зацп була використана методика нормування штенсивних показниюв (Н1П) за Шиганом [7]. Для обчислення було застосоване програмне забезпечення БТЛШТЮЛ 6.0. [6].
Результати дослвдження та 1х обговорення. Було встановлено, що вмiст МК у новонароджених iз СПОН, порiвняно iз новонародженими без нього був вищий i становив 0,72±0,02 ммоль/л проти 0,49±0,01 ммоль/л (р<0,001). Вмiст ПВК також був вищим у новонароджених iз СПОН i становив 0,08±0,002 ммоль/л проти 0,07±0,005 ммоль/л у новонароджених без такого синдрому (р<0,001). Змiни метаболтв глiколiзу спричиняли у новонароджених iз СПОН бiльший, порiвняно iз новонародженими без СПОН, зсув 1х стввщношення в бiк МК. Так, у новонароджених iз СПОН спiввiдношення МК/ПВК становило 9,03±0,36 ум.од., а у новонароджених без СПОН - 7,34±0,44 ммоль/л (р<0,001). Такi данi е свiдченням клiтинного енергодефiциту. Був наявний статистично значимий зворотнш зв'язок мiж активнiстю СДГ, фактом смертi пашента (Я=0,37; р=0,01) та частотою ураження системи гемодинамки (Я=-0,31; р=0,04).
У новонароджених iз СПОН, порiвняно iз новонародженими без нього, був виявлений лейкоцитоз (19,10±1,16х109/л проти 10,05±0,73х109/л; р<0,001), збiльшення сегментоядерних (49,94±1,39% проти 35,71±2,62%; р<0,001) i незрiлих (11,79±0,87% проти 3,23±0,52%; р<0,001) нейтрофiлiв при зменшенш вiдносного числа лiмфоцитiв (24,77±1,23% проти 51,97±2,24% р<0,001). В групi новонароджених iз СПОН рiвень СБ4+ був значно нижчим, шж серед новонароджених без цього синдрому: в основнш груш цей показник склав 25,19±2,40%, а в групi порiвняння - 35,94±2,20% (р=0,01). 1нтегративний показник функцюнування Т-кттинно! ланки iмунiтету - iмунорегуляторний iндекс, який представляе собою сшввщношення СБ4+/СБ8+, у новонароджених iз СПОН був достовiрно нижчий, шж у дiтей без цього синдрому i становив 2,49±0,36 ум.од. проти 3,20±0,27 ум.од. (р=0,04). При аналiзi кореляцiйних зв'язкiв у новонароджених iз СПОН були виявленi статистично значимi показники кореляцп мiж СБ95+ i кiлькiстю систем, залучених у формування СПОН (Я=0,42; р=0,003); СБ95+ i вмiстом сегментоядерних нейтрофiлiв периферично1 кровi (Я=-0,57; р=0,002); СБ95+ i вмютом лiмфоцитiв периферично1 кровi (Я=0,52; р=0,005).
Концентрацiя в кровi 1Ф-а у пашенпв iз СПОН була нижчою вiд пацiентiв, якi не мали СПОН: в основнш груш вони склали 65,89±5,72 пкг/мл, а в груш порiвняння - 213,13±16,59 пкг/мл (р<0,001).
При проведеннi аналiзу полiморфiзму та експресп гена ТЬЯ-2, яю iндукують синтез прозапальних цитокiнiв у вщповщь на появу екстернатного лканду, у 5-ти з обстежених новонароджених був виявлений полiморфний ген ОА (8,06±3,46%), i, вiдповiдно у 57 - ген дикого типу 00 (91,94±3,46%). Було встановлено, що полiморфiзм гена ТЬЯ-2 серед обстежених новонароджених часпше зустрiчався у осiб жшочо! статi (К=0,26; р=0,04). При аналiзi популяцiйного ризику iз застосуванням методу Н1П було встановлено, що ризик популяцшного виявлення наявностi полiморфноl дшянки ОА Агд75301п гена ТЬЯ-2 складае 11,44±4,86% для новонароджених iз СПОН i 3,78±4,38% для новонароджених без цього синдрому (х2=4,35; р=0,04). Подiбнi результати свiдчать про генетичну схильшсть ряду новонароджених до формування виникнення СПОН. Рiвень експресп гена ТЬЯ-2 по вiдношенню до експресп гена р-актину СПОН у новонароджених iз СПОН був меншим в 0,43±0,42 рази, у новонароджених без СПОН - бшьшим в 0,72±0,5 рази; частота випадюв пригнiчення експресiя гена ТЬЯ-2 склала для основно1 групи 17 випадкiв (62,96±9,29%), для групи порiвняння - 8 випадкiв (33,33±13,6%) (х2=4,46; р=0,03). Популяцiйний ризик виявлення випадюв пригнiчення експресп гена ТЬЯ-2 пiсля розрахунку Н1П серед новонароджених iз СПОН склав 82,47±5,32%, а у новонароджених без СПОН -23,07±5,90% (х2=69,79; р<0,001). Встановлено, що пригшчення експресп гена ТЬЯ-2, порiвняно iз пiдвищеною чи незмiненою експреаею у новонароджених, збiльшуе кiлькiсть одночасно уражених оргашв i систем (2,76±0,32 проти 1,73±0,33; р=0,02) i мае кореляцшш зв'язки iз безпосереднiм формуванням СПОН (Я=-0,30; р=0,03), агресивнiстю застосовано! ресшраторно! пiдтримки (Я=-0,28; р=0,04), ознаками ураження iмунноl системи (Я= -0,34; р=0,01), рiвнем сегментоядерних нейтрофiлiв (Я= -0,35; р=0,01); рiвнем МК кровi (Я= -0,69; р=0,02). Останнiй факт свщчить про залежнiсть цитоенергетичних процеав вiд виразностi експресп гена ТЬЯ-2.
З урахуванням виявлених в процеа дослiдження патогенетичних змiн, розвиток СПОН у новонароджених можна представити наступним чином: зниження експресп гена ТЬЯ-2 внаслiдок депресil вiдповiдного гена, з одного боку, не може сформувати адекватну дозозалежну прозапальну реакцiю, що пригшчуе активацiю Т-лiмфоцитiв i опосередковано знижуе синтез iмуномодулюючого цитокiну - 1Ф-а, з iншого - веде до депресп пiрувaтдегiдрогенaзи, що впливае на деяю ланки циклу Кребса та переводить енергозабезпечення ктатини в анаеробний режим ^ тим самим, забезпечуе накопичення лактату, який в свою чергу сприяе aльтерaцil клггин.
1. У новонароджених iз СПОН мае мiсце клiтинний енергодефщит, що пiдтверджуеться змiнaми концентрaцil в кровi МК, ПВК, 1х сшввщношенням, зниженням aктивностi СДГ; змiни цитоенергетичного гомеостазу корелюють iз ураженнями системи гемодинам^ i летaльнiстю новонароджених iз СПОН; у новонароджених iз СПОН за показниками лейкоцитарного ростка в перифершнш кровi мають мiсце ознаки системного запалення iз ознаками iмунiтету; iмуннi порушення при СПОН новонароджених корелюють iз aктивaцiею процесiв апоптозу.
2. Концентращя в кровi 1Ф-а у пaцiентiв iз СПОН е нижчою вщ пaцiентiв, якi не мають СПОН; формування СПОН у новонароджених пов'язано iз високим ризиком реaлiзaцil полiморфiзму гена ТЬЯ-2 i зниженням його експресil, що вщображаеться на проспективному перебiгу цього синдрому; не виключений взаемозв'язок цитоенергетичних i iмунних порушень при СПОН у новонароджених iз генетичними факторами його формування.
Перспективи подальших досл1джень. В подальшому плануеться провести аналiз морфометричних показнитв з метою встановлення достовiрностi зв 'язюв мiж дослiдженими показниками.
1. Воробьева Н.А. Роль генетических полиморфизмов системы гемостаза в формировании полиорганной недостаточности при остром ДВС-синдроме / Н.А. Воробьева, С.И. Капустин // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 2. - С. 52 - 55.
2. Герхардт Ф. Методы общей бактериологии: пер с англ./ Ф Герхардта [и др.] // - М,: МИР, - 1984. - 472 с.
3. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В.С.Камышников // - М.: МЕДпресс.-информ, - 2009.- 896 с.
4. Мосенцев Н.П. Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком: Методические рекомендации / Н.П. Мосенцев, Л.В.Усенко, Л. А Мальцева [ и др.] // - Днепропетровск, - 2008. - 32 с.
5. Пинегин Б.В. Проточная лазерная цитометрия в оценке иммунной системы человека / Б.В. Пинегин, А. А. Ярилин, Д.В. Мазуров [и др.] // Журнал микробиологи - 2002. - №6. - С.105 - 111.
6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва // - М: Медиасфера, - 2002. - 312 с.
7. Шиган Е.Н. Методы прогнозирования и моделирования в социально-игиенических исследованиях / Е.Н. Шиган // - М.:Медицина, - 1986. - 155 с.
8. Bommhardt U. Akt decreases lymphocyte apoptosis and improves survival in sepsis / U. Bommhardt, K. S. Chang, P. E. Swanson [et al.] // Journal of Immunology. - 2004. - Т.172, № 12. - С. 7583 - 7591.
9. Pallua N. Pathogenic role of interleukin-6 in the development of sepsis. Part II: Significance of anti-interleukin-6 and anti-soluble interleukin-6 receptor-alpha antibodies in a standardized murine contact burn model / Pallua N., Low J. F., Heimburg D. // Critical Care Medicine. - 2006. - Т.31, № 5. - С. 1495 - 1501.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Рябушко Н.Н.
В статье приведены результаты исследования патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных. Показано, что патогенез синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных реализуется на разных уровнях биологической организации. Доказана роль в его формировании экспрессии и полиморфизма гена Toll-like рецепторов 2 типа, нарушения клеточного энергообеспечения и продукции интерферона -а.
Ключевые слова: новорожденные, синдром полиорганной недостаточности, Toll-like рецепторы 2 типа, полиморфизм генов.
Стаття надшшла 30.10.2013 р.
FORMING MECHANISMS OF NEWBORNS' MULTIORGAN FAILURE SYNDROME Ryabushko N.N.
In the article the results of pathogenesis research of newborns' multiorgan failure syndrome is demonstrated. It is showed, that pathogenesis of is realizing on different levels of biological organization. The role of expression and polymorphism of gene of Toll-like receptors of the 2-nd type is showed, disturbances of cellular energizing and interferon's-а production.
Key words: newborns, multiorgan failure syndrome, Tolllike receptors of the 2-nd type, polymorphism of genes.
Рецензент Траверсе Г.М.
УДК 159.9.019.4-055.52:316.614.5:178.1-055.2
ХАРАКТЕРИСТИКИ СТИЛЯ ПОВЕДЕНИЯ РОДИТЕЛЕЙ НА ЭТАПЕ ПЕРВИЧНОЙ СОЦИАЛИЗАЦИИ У ЖЕНЩИН С НЕПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ НАРУШЕНИЯ ПОЛОРОЛЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ И АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ
В исследовании принимали участие 45 женщин с непатологическим полоролевым поведенческим стереотипом, зависимых от алкоголя (30 - с диагнозом F10.20 и 15 - с диагнозом F10.21 по критериям МКБ-10). Объективизация клинических признаков зависимости осуществлялась «Методом комплексной оценки аддиктивного статуса индивида и популяции с помощью системы AUDIT-подобных тестов». Полоролевые характеристики изучались с помощью «Методики диагностики кроссполовых акцентуаций полоролевого поведения». При идентификации стилей родительского поведения использовалась «Типологическая модель стилей родительского поведения» Г. Крайг. В результате исследования было установлено, что первичная социализация в родительской семье при наличии у родителей деструктивных социализирующих стилей, а именно индифферентного, либерального и авторитарного оказывает значимое модифицирующее влияние на нормативное течение и исходы психосексуального развития у женщин, зависимых от алкоголя. Доказано, что первичная социализация в родительской семье при наличии у родителей конструктивного (авторитетного) социализирующего стиля обеспечивает гармоничную первичную социализацию женщины и формирование у неё нормативного фемининного полоролевого стереотипа. Полученные данные позволяют отнести авторитетный стиль родительского воспитания к позитивным социализирующим факторам, обеспечивающим гармоничное течение первичной социализации личности и ее гармоничного психосексуального развития, а индифферентный, либеральный и авторитарный стили - к негативным социализирующим факторам, повышающим риски формирования полоролевых девиаций.
Ключевые слова: деструктивные социализирующие родительские стили, нарушения полоролевого поведения, алкогольная зависимость, женщины.
Исследование проводилось в рамках НДР «Изучение вопросов психодиагностики, этиопатогенеза, клинических особенностей, течения, профилактики и лечения коморбидных психических и поведенческих расстройств» (№ госрегистрации 0113U001081).
Анализ источников научной информации свидетельствует о том, что факторы первичной социализации личности в аспекте развития расстройств аддиктивного спектра изучены недостаточно. Лишь в единичных публикациях отмечена повышенная частота stressful live events (стрессовых событий) у аддиктов, связанных с родительской семьей. Так, Альтшулер В.Б. [1], среди клинически значимых «семейных» факторов формирования женского алкоголизма называет раннюю психическую травматизацию, плохое воспитание, побои, отсутствие ласки и тепла в родительских семьях, наличие в родительской семье больных алкоголизмом родителей, неполноту семьи, сиротство. В работе Кришталя Е.В. [4] отмечена связь полоролевых девиаций у женщин, страдающих алкогольной зависимостью с негармоничностью общего и полового воспитания в родительских семьях.
