CC BY
20
ем, 665830, г. Ангарск, ул. Горького, д. 24, тел. (3955) 52-37-87, e-mail: [email protected]; Гумеров Руслан Рифович — врач-хирург, к.м.н., заведующий отделением ультразвуковой диагностики и миниинвазивной хирургии,
Information About the Author: Tirikova Olesia Vladimirovna — physician, assistant lecturer of the Department of Faculty Therapy of Irkutsk State Medical University, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania Str., 1, ISMU, chair faculty therapy, e-mail: [email protected]; Kozlova Natalia Mikhailovna — MD, PhD, head of the Department of Faculty Therapy
of Irkutsk State Medical University, tel. (3952) 24-34-33, e-mail: [email protected]; Eliseev Sergey Mikhailovich — MD, the head of the Surgical Department of the Angarsk City Hospitals, 665830, Angarsk, Gorky Str., 24, tel. (3955) 52-37-87, e-mail: [email protected]; Gumerov Ruslan Rifovich — MD, PhD, the head of the Department of Ultrasound Diagnostics and Miniinvasive Surgery, Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery, 664003, Irkutsk, Bortsov Revolutsii Str., 1, tel. (3952)46-95-66; e-mail: [email protected].
© ШИМОХИНА Н.Ю., ПЕТРОВА M.M., САВЧЕНКО A.A., ЧЕРНЯЕВА M.C. — 2015 УДК 616.13-005.6-06:[616.132.2-008.6+616.8-008.64]
МЕХАНИЗМЫ АТЕРОТРОМБОЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ В СОЧЕТАНИИ С ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Наталья Юрьевна Шимохина11, Марина Михайловна Петрова1, Андрей Анатольевич Савченко1-2, Марина Сергеевна Черняева1 ('Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н., проф. И.П. Артюхов, кафедра поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО, зав. — д.м.н., проф. М.М. Петрова; 2НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, и.о. директора — С.В. Смирнова, лаборатория молекулярно-клеточной физиологии и патологии, г. Красноярск; 'Красноярская клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича, гл. врач — А.Б. Коган)
Резюме. В статье представлен обзор литературы, посвященный современным представлениям о патогенезе ате-ротромбоза у больных острым коронарным синдромом с сопутствующими расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Приведены данные об иммунных аспектах атеротромбоза.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, гемостаз, тревога, депрессия.
MECHANISMS OF ATHEROTHROMBOSISIN IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME IN COMBINATION WITH ANXIETY AND DEPRESSIVE DISORDERS
N.Y. Shimohina1-3, M.M. Petrova1, A.A. Savchenko1-, M.S.Chemyaeva1 ('Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voino-Yasenetsky, Russia; institute for Scientific Research of Medical Problems of the North, Krasnoyarsk; 'Krasnoyarsk Clinical Emergency Hospital named after N.S. Karpovich, Russia)
Summary, ^e article presents a review of the literature devoted to the modern concepts of the pathogenesis of atherothrombotic events in patients with acute coronary syndrome with associated disorders of anxious depressive spectrum. ^e data on immune aspects of atherothrombosis is presented.
Key words: acute coronary syndrome, hemostasis, anxiety, depression.
Данные Всемирной организации здравоохранения свидетельствуют о том, что в настоящее время наше общество переживает масштабную эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний. Болезни системы кровообращения остаются основной причиной смертности населения во всем мире.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца стала медицинской проблемой номер один в мире. В нашей стране за последние 30 лет наблюдается значительное распространение сердечно-сосудистых заболеваний и высокая смертность от них [10]. Несмотря на внедрение новых эффективных лекарственных препаратов, одним из наиболее серьезных заболеваний сегодня, как и несколько десятилетий назад, остается острый коронарный синдром.
Острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой дестабилизацию течения ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев субстратом ОКС служит атеросклероз коронарных артерий с наличием тромба в просвете венечного сосуда или без такового, в сочетании с вазоспазмом и нередко заканчивается смертельным исходом[25, 27, 49]. Возникшая вследствие атеросклероза ишемия миокарда ведет к развитию нестабильной стенокардиилибо острого инфаркта миокарда.
Исследования, проведенные в последние 20 лет, показали, что депрессия распространена у больных с сердеч-
но-сосудистой патологией больше, чем среди населения в целом, кроме того, депрессивные расстройства являются фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, независимо от общепризнанных факторов риска. По данным J.C. Huffman с соавт., около 31-45% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе со стабильной стенокардией напряжения, инфарктом миокарда (ИМ) или нестабильной стенокардией, страдают от клинически значимых симптомов депрессии [20, 34, 52], это примерно в три раза выше, чем среди населения в целом, похожая картина наблюдается только у пациентов с хроническим заболеванием почек и злокачественными новообразованиями [24].
У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), течение депрессии зачастую носит хронический, рецидивирующий характер. По некоторым данным среди пациентов, госпитализированных по поводу острых сердечно-сосудистых событий, около 50-70% имели хроническое депрессивное расстройство, которое предшествовало дестабилизации сердечно-сосудистой патологии [3, 6, 26]. Кроме того, после выписки из стационара у многих пациентов депрессия носила не преходящий характер, как ожидалось после стабилизации сердечно-сосудистого заболевания, а сохранялась
Наиболее часто депрессивным расстройствам сопутствуют симптомы тревоги, как в общей популяции,
так и среди пациентов с сердечно-сосудистои патологией. Тревога довольно широко распространена среди лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, в том числе ОКС [2, 20, 37, 47]. В настоящее время симптомы генерализованной тревоги наиболее распространены у больных, страдающих депрессией. Сочетание тревожных и депрессивных расстройств наблюдается у 38%
Одно из фундаментальных исследований, посвященных изучению взаимосвязи депрессии с течением ИБС [12,17, 44], констатирует, что наличие сопутствующей депрессии, выявленной у 26 %пациентов, являлось независимым предиктором кардиальных событий в течение года после коронарографического исследования. Влияние депрессии на течение заболевания было, по меньшей мере, эквивалентно факторам риска развития сердечно-сосудистых осложнений (дисфункция левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе) [5,11].
Взаимоотношения между депрессией и ИБС неоднозначны. Сама по себе широкая распространенность обоих заболеваний нередко обеспечивает их коморбид-ность. Очевидно, что острые формы ИБС, прежде всего ИМ, могут послужить причиной развития депрессивного эпизода, поскольку ИМ представляет собой тяжелый психологический и физиологический стресс [2, 34, 46, 52].
Что касается воздействия депрессии на течение и прогноз у больных ИБС, реализующегося на патофизиологическом уровне, то необходимо, прежде всего, упомянуть об ассоциирующейся с этим психическим расстройством активации симпатоадреналовой и ги-поталамо-гипофизарной систем. В настоящее время считается доказанным, что депрессия сопровождается гиперреактивностью последней, что реализуется повышением в спинномозговой жидкости концентрации кортикотропин-рилизинг фактора, гиперкортизолеми-ей, увеличением гипофиза. Вместе с тем, эти патологические изменения ускоряют прогрессирование атеросклероза и ИБС, а также усиливают повреждение клеток эндотелия сосудов [29, 33, 44].
Предполагается, что одним из медиаторов неблагоприятного воздействия депрессии на ИБС может служить воспаление [7, 14, 18, 21, 25, 38]. В экспериментах in vitro показано, что атеросклеротическое повреждение эндотелия коронарных артерий приводит к выбросу клетками таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор-а некроза опухоли и др. Эти вещества вызывают хемоаттракцию лейкоцитов и адгезию к эндотелию клеток воспаления. В свою очередь макрофаги и Т-лимфоциты, проникая в стенку сосуда, выбрасывают факторы роста. В ответ усиливается пролиферация гладкомышечных клеток интимы сосуда, усиливающая атеросклеротический процесс. Причем продолжающаяся под влиянием макрофагов деградация уже имеющейся атеросклеротиче-ской бляшки может привести ее в нестабильное состояние, при котором велика вероятность тромбообразова-ния с последующей окклюзией сосуда [23, 39, 42].
Доказано, что изолированное повышение С-реактивного белка, являющегося неспецифическим маркером системного воспаления, особенно в сочетании с повышением уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), увеличивает риск клинической манифестации ИБС, является предиктором развития острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и кардиальной смерти [1, 7, 38]. Симптомы депрессии ассоциируются с широким спектром изменений параметров иммунной системы, включая увеличение количества лейкоцитов в периферической крови, снижение количества лимфоцитов, увеличение продукции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков, повышение чувствительности миокарда к кардиотоксическомудействию ФНО-а
вызывают хемоаттракцию лейкоцитов и адгезию к эндотелию клеток воспаления. В результате усиливается
пролиферация гладкомышечных клеток внутренней оболочки сосудов, что способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. Увеличивается риск тромбообразования с последующей окклюзией сосуда вследствие усиления деградации бляшки под влиянием клеток воспаления [25,30]. Депрессия ассоциируется со снижением функциональной активности иммунной системы, с уменьшением активации клеток киллеров и пролиферации лимфоцитов в ответ на митогенную стимуляцию и, вероятно, со снижением системной чувствительности к глюкокортикоидам, участвующим в купировании воспалительных реакций [14,18,23,33].
Среди возможных механизмов, объясняющих связь депрессии и ИБС, обсуждаются также нарушения в свертывающей системе крови [11,25,32,40]. У больных с депрессией отмечаются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, включая повышенную реактивность и усиленную выработку тромбо-цитарного фактора 4 и (3-тромбоглобулина [43,51,53,54]. Кроме того, характерны гиперчувствительность 5-НТ серотониновых и катехоламиновых рецепторов, увеличенная внутриклеточная концентрация свободного кальция. Указанные особенности предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, а также способствуют повышению активации тромбоцитов и тромбообразо-ванию, что, возможно, является основой прогрессиро-вания ИБС и смертности после ОИМ у больных с депрессией [35,39].
Связывающим патогенетическим звеном между ИБС и депрессией может быть функциональное состояние тромбоцитов. Б.Ь. Миввекпап (1998) впервые предложил, что нарушение функций тромбоцитов — это прямая реакция на психологический стресс. У больных депрессией выявлено повышение маркёров тромбоци-тарной реактивности с увеличением их агрегационной активности. Доказано, что серотонин является аго-нистом тромбоцитов и потенцирует действие других агонистов. Также было показано, что стресс приводит к гемоконцентрации за счёт уменьшения плазмы [43]. Выявлена связь между повышенной вязкостью крови и риском сердечно-сосудистых осложнений [55].
В ряде исследований показано, что у пациентов с депрессивными расстройствами активация и агрегация тромбоцитов происходят интенсивнее, чем улиц без депрессии [3,11,17]. Изменения в свертывающей системе у депрессивных больных могут быть вызваны несколькими процессами. В первую очередь активация и агрегация тромбоцитов определяются повышенной активацией симпатоадреналовой системы и повышением уровня катехоламинов в плазме крови [4, 26, 35]. С другой стороны, указанная патологическая активность тромбоцитарного звена свертывающей системы может быть вследствие изменений в самих тромбоцитах [15,16,43]. Для депрессивных пациентов характерны и другие изменения компонентов свертывающей системы: гиперчувствительность 5-НТ серотониновых и катехоламиновых рецепторов, увеличенная внутриклеточная концентрация свободного кальция. Отмеченные изменения предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, способствуют повышению активации тромбоцитов и тромбообразованию, что, возможно, является основой прогрессирования ИБС у больных с депрес-
Предполагается, что одним из факторов, обусловливающих неблагоприятное воздействие тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз ИБС, является нарушение свертывающей системы крови. Показано, что у больных депрессией, коморбидной ИБС, активация и агрегация тромбоцитов происходят более интенсивно, чем у лиц, не страдающих этой психической патологией [41]. Причем эта ситуация, по всей видимости, складывается из-за нескольких взаимодействующих патологических процессов. Во-первых, активация и агрегация тромбоцитов могут быть обусловлены гиперактивацией симпатоадреналовой системы с
Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2015, № 1. повышенной концентрацией катехоламинов в плазме
Во-вторых, рассматриваемый эффект ассоциируется с изменениями в самих тромбоцитах у больных депрессией (например, более выраженной активностью IIb/ Illa гликопротеиновых тромбоцитарных рецепторов) [22]. В-третьих, нарушение работы свертывающей системы крови может быть связано с повышенной чувствительностью тромбоцитов к серотонину [3, 19, 53]. Действительно, при депрессии зачастую наблюдается повышение чувствительности или даже гиперреактивность расположенных в ЦНС серотониновых рецепторов типа 2А и 1В. Фармакологические и биохимические характеристики этих рецепторов весьма сходны с аналогичными рецепторными структурами, регулирующими транспорт рассматриваемого моноамина в тромбоцитах. Предполагается, что подобные процессы могут происходить как в ЦНС, приводя к манифестации клинических проявлений депрессии, так и на периферии, ассоциируясь с усилением активности тромб оцитарно-
Хорошо известно, что тромбоциты вносят основной вклад в патогенез острого коронарного синдрома. Однако недавние исследования показывают, что эти клетки могут вызвать острое коронарное событие с помощью таких механизмов, как стимулирование воспалительного ответа в атеросклеротической бляшке. Во-первых, тромбоциты обеспечивают широкий спектр факторов роста и медиаторов воспаления за счет стимуляции их высвобождения из внутриклеточных ор-ганелл. В группу посредников между тромбоцитами и воспалительными факторами входит несколько хемо-кинов: в частности, 4 фактор тромбоцитов и тромбо-глобулин локализуются в A-гранулах тромбоцитов и представляют собой хемокины. Тромбоциты не только содержат и высвобождают медиаторы воспаления, но при активации могут индуцировать экспрессию таких веществ как, например, хемокины, способствующие повышению содержания моноцитов и макрофагов. Примечательно, что последние исследования показывают, что тромбоциты также могут модулировать функцию других лейкоцитов (например, природные клетки-киллеры, гранулоциты, и Т-клетки), кроме того, у
них были найдены факторы, повышающие адгезивные свойства эндотелиальных клеток. Наконец, тромбоциты могут способствовать не только провоспалительным реакциям в лейкоцитах и эндотелиальных клетках, но и сами могут формировать ответ на медиаторы воспаления, производимые другими клетками.
Взаимодействие между системой гемостаза и воспалением является предметом интенсивных исследований. Провоспалительные изменения в крови больных острым коронарным синдромом может оказать значительное влияние прогноз этих пациентов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что это взаимодействие может способствовать развитию ремоделирования сосудистой стенки. Торможение каскада коагуляции может способствовать и подавлению воспалительной реакции. Недавние исследования показали, что лечение антикоагулянтами не только уменьшает активацию свертывающей системы, но и подавляет воспаление, подчеркивая общие механизмы между активацией гемостаза и высвобождением цитокинов [21,40,53].
Таким образом, активированные тромбоциты могут самостоятельно высвобождать медиаторы воспаления, индуцировать воспалительные реакции в лейкоцитах и отвечать активацией на другие воспалительные факторы. Заключительная гипотеза состоит в том, что воспалительное взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами, а также с участием эндотелиальных клеток, может представлять порочный круг и играть патогенетическую роль не только в хроническом атеросклероти-ческом процессе, но и в возникновении острого коронарного синдрома [1,11,14,18].
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследователи несут полную ответственность за предоставление оконча-
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
Работа поступила в редакцию: 23.01.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барбараш О.Л., Лебедева Н.Б., Каретникова В.Н. и др. Провоспалительные факторы и депрессия при инфаркте миокарда. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. —
2. Васюк Ю.А., Довженко Т.В., Семиглазова М.В., Краснов В.Н. Тревожно-депрессивные расстройства и ССР: клинические взаимосвязи и современные подходы к терапии. // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2012. — Т. 11.
3. Ватутин Н. Т., Калинкина Н.В., Дзюба Е.В., Христиченко М.А. Депрессивные расстройства и сердечно-сосудистые заболевания. // Сердце и сосуды. — 2012. — №2 (38). — С.117-126.
4. Голимбет В.Е., Волель Б.А., Должиков A.B., Исаева М.И. Исследование роли полиморфизма 5-httlpr гена переносчика серотонина в развитии депрессии при ишемической болезни сердца. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. №8. — С.63-69.
5. Евсюков A.A., Гарганеева Н.П., Петрова М.М. Комплексная оценка факторов сердечно-сосудистого риска у пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессивными расстройствами. // Профилактическая и клиническая медицина. — 2011. — Т. 3. №40. — С.240-242.
Каскаева Д.С. Депрессивные расстройства в кардиологии. //
7. Кратное А.Е., Углов Е.С., Кратное A.A. Метаболическая активность нейтрофилов, уровень провоспалительных цитокинов и эндотелиальная дисфункция у больных со смертельным исходом ишемической болезни сердца. // Современные технологии в медицине. — 2010. — № 2. — С.63-67.
8. Мкртчян В.Р., Бенделиани Н.Г., Кожокова Л.З. Тревога
и депрессия в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
c.K?-i6. УД
9. Нуралиева Н.Ф., Напалков Д.А. Депрессия и сердечнососудистые заболевания. // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2014. — №9-10. — С.21-26.
10. Ощепкова Е. В., Ефремова Ю. Е„ Карпов Ю. А. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда в Российской Федерации в 2000-2011 гг. // Терапевтический ар-
11. Пилюгина М.С., Шимохина Н.Ю., Петрова М.М. и др. Депрессия как фактор риска тромботических осложнений у больных острым коронарным синдромом. // Врач. — 2014. —
12. Погосова Г.В. Депрессия — фактор риска развития ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти: 10 лет научного поиска. // Кардиология. — 2012. — Т. 52. №12. —
13. Розин А.И., Счастный Е.Д., Гарганеева Н.П. Механизмы взаимосвязи депрессии и ишемической болезни сердца (обзор литературы). // Сибирский вестник психиатрии и нарколо-
14. Савченко A.A., Шимохина Н.Ю., Петрова М.М. и др. Фенотипический состав лимфоцитов крови у больных острым коронарным синдромом в сочетании с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. // Российский иммунологический журнал. — 2014. — Т. 8(17). №4. — С. 1019-1027.
15. Смулевич А.Б. Депрессии при сердечно-сосудистых заболеваниях. // Психические расстройства в общей медици-
Ишемическая болезнь сердца и депрессия: патофизиологические связи, роль метаболизма триптофана. // Кардиология в Беларуси. — 2013. — №2 (27). — С.21-31.
17. Хамидов Н.Х., Хурсанов Н.М., Халикова Н.А. Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания. // Вестник Авиценны. —
18.Balta S., Demirkol S., Kurt O., et al. Inflammatory status in patients with coronary artery disease. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. — 2014. — Vol. 18. №6. — P.939-940.
\9.Burs M.M., Martens E.J., Collins D., Soufer R. Depression predicts elevated endothelin-1 in patients with coronary artery disease. // Psychosom Med. — 2011. — Vol. 73. №1. — P.2-6.
20.CelanoC.M., Huffman J.C. Depressionandcardiacdisease: areview. // CardiolRev. — 2011. — Vol. 19. №3. — P.130-142.
H.Cheng J.M., Akkerhuis M., Malaud E., et al. Evaluation of 42 cytokines, chemokines and growth factors for prediction of cardiovascular outcome in patients with coronary artery disease. //
ll.Choi N.G., Kim J., Marti C.N., Chen G.J. Late-life depression and cardiovascular disease burden: examination of reciprocal relationship. // Am J Geriatr Psychiatry. — 2014. — Vol. 22. № 12. — P. 1522-1529.
23.Cirillo P., Cimmino G., D'Aiuto E., et al. Local cytokine production in patients with Acute Coronary Syndromes: a look into the eye of the perfect (cytokine) storm. // Int J Cardiol. —
24.Cohen M. 'tte association of cancer patients' emotional suppression and their self-rating of psychological distress on short screening tools. // BehavMed. — 2013. — Vol. 39. № 2. — P. 29-35.
25 .Crea F., Liuzzo G. Pathogenesis of acute coronary syndromes. // J Am Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 61. №1. — P. 1-11.
26.Elderon L., Whooley M.A. Depression and cardiovascular disease. // Prog Cardiovasc Dis. — 2013. — Vol. 55. №6. — P.511-523.
27.Falk E., Nakano M., Bentzon J.F., et al. Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. // Eur Heart J. —
28.Haddad M., Walters P., Phillips R., et al. Detecting depression in patients with coronary heart disease: a diagnostic evaluation of the PHQ-9 and HADS-D in primary care, findings from the UPBEAT-UK study. // PLoS One. — 2013. — Vol. 8. №10. — P.e78493.
29. Hajat A., Diez-Roux A.V., Sánchez B.N., et al. Examining the association between salivary cortisol levels and subclinical measures of atherosclerosis: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. // Psychoneuroendocrinology. — 2013. — Vol. 38. №7. — P.1036-1046.
30. Halaris A. Co-morbidity between cardiovascular pathology and depression: role of inflammation. // Mod Trends Pharmacopsychiatry — 2013. — Vol. 28. — P.144-161.
31 .Huffman J.C. Review: depression after myocardial infarction is associated with increased risk of all-cause mortality and cardiovascular events. // Evid Based Ment Health. — 2013. — Vol.
^ 32.Kapfhammer HP. The relationship between depression,
33.Keresztes M., Horváth Т., Ocsovszki I., et al. ACTH- and cortisol-associated neutrophil modulation in coronary artery disease patients undergoing stent implantation. // PLoS One. —
ЪА.Кор W.J., Synowski S.J., Gottlieb S.S. Depression in heart failure: biobehavioral mechanisms. // Heart Fail Clin. — 2011. —
35.Koudouovoh-Tripp P., Sperner-Unterweger B. Influence of mental stress on platelet bioactivity. // World J Psychiatry. —
36.Krantz D.S., Burg M.M. Current perspective on mental stress-induced myocardial ischemia. // Psychosom Med. —
37.ii G., Jiang R., Guo C., et al. Prevalence of depressive and anxiety disorders in cardiovascular outpatients from 14 tertiary general hospitals of 5 Chinese cities. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. — 2014. — Vol. 42. №12. — P.1035-1038.
38.LibbyP., TabasL, Fredman G., Fislier E.A. Inflammation and its resolution as determinants of acute coronary syndromes. // Circ Res. — 2014. — Vol. 114. №12. — P.1867-1879.
39.Madjid M., Fatemi O. Components of the complete blood count as risk predictors for coronary heart disease: in-depth review and update. // Tex Heart Inst J. — 2013. — Vol. 40. №1. — P.17-29.
40.Mazereeuw G., Herrmann N., Bennett S.A., et al. Platelet activating factors in depression and coronary artery disease: a potential biomarker related to inflammatory mechanisms and neurodegeneration. // Neurosci Biobehav Rev. — 2013. — Vol. 37.
41.McNamara R.K., Lotrich F.E. Elevated immune-inflammatory signaling in mood disorders: a new therapeutic target? // Expert Rev Neurother. — 2012. — Vol. 12. №9. — P.1143-1161.
42.Montecucco F., Carbone F. Emerging pathophysiological relevance for neutrophils in acute coronary syndromes. // Eur J
43.Musselman D.L., Marzec U., Davidoff M., et al. Platelet activation and secretion in patients with major depression, thoracic aortic atherosclerosis, or renal dialysis treatment. // Depress Anxiety. — 2002. — Vol. 15. №3. — P.91-101.
44. Paz-Filho G., Licinio J., Wong M.L. Pathophysiological basis of cardiovascular disease and depression: a chicken-and-egg dilemma. // Rev Bras Psiquiatr. — 2010. — Vol. 32. №2. — P. 181-191.
45.Pizzi C., Santarella L., Manfrini O., et al. Ischemic heart disease and depression: an underestimated clinical association. // С
46.Smith P.J., Blumenthal J.A. Psychiatric and behavioral aspects of cardiovascular disease: epidemiology, mechanisms, and treatment. // RevEsp Cardiol. — 2011. — Vol. 64. №10. — P.924-933.
47.Stieglitz R.D. Recognize anxiety disorders in general practice. // MMW Fortschr Med. — 2014. — Vol. 156. №18. — P.39.
48. Tesio V., Molinaro S., Castelli L.,etal. Screening of depression in cardiac patients: is the HADS an effective tool? // Int J Cardiol. — 2014. — Vol. 172. №2. — P.e344-e345.
49. Thompson P.L. Acute coronary syndromes: much progress, new challenges. // Clin Ther. — 2013. — Vol. 35. №8. — P. 10541057.
50.Tisminetzky M., Bray B.C., Miozzo R., et al. Classes of depression, anxiety, and functioning in acute coronary syndrome patients. // Am J Health Behav. — 2012. — Vol. 36. №1. — P.20-30.
51 .Tully P.J., Cosh S.M., Baune B.T. A review of the affects of worry and generalized anxiety disorder upon cardiovascular health and coronary heart disease. // Psychol Health Med. — 2013. — Vol. 18. №6. — P.627-644.
52. Whooley M.A., Wong J.M. Depression and cardiovascular disorders. // Annu Rev Clin Psychol. — 2013. — Vol. 9. — P. 327354.
53. Williams M.S. Platelets and depression in cardiovascular disease: A brief review of the current literature. // World J Psychiatry. — 2012. — Vol. 2. №6. — P. 114-123.
54.Williams M.S., Rogers H.L., Wang N.Y., Ziegelstein R.C. Do platelet-derived microparticles play a role in depression, inflammation, and acute coronary syndrome? // Psychosomatics. — 2014. — Vol. 55. №3. — P. 252-260.
55.Ziu E., Mercado C.P., Li Y., et al. Down-regulation of the serotonin transporter in hyperreactive platelets counteracts the pro-thrombotic effect of serotonin. // J Mol Cell Cardiol. —
REFERENCES
1. Barbarash O.L., Lebedeva N.B., Karetnikova V.N., et al. Proinflammatory factors and depression in myocardial infarction. // Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. — 2011. — Vol. 10.
2. Vasyuk Yu.A., Dovzhenko T.V., Semiglazova M.V., Krasnov V.N. Anxiety and depressive disorders and cardiovascular disorders: clinical correlation and modern approaches to therapy. // Serdtse: zhurnal dlya praktikuyushchikh vrachey. — 2012. — Vol. 11. №3. — P. 155-164.(in Russian)
3. Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Dzyuba E.V., Khristichenko M.A.Depressive disorders and cardiovascular diseases. // Serdtse i sosudy. — 2012. — №2 (38). — P.l 17-126.(in Russian)
4. Golimbet V.E., Volel' B.A., Dolzhikov A.V., Isaeva M.I. Investigation of the role of polymorphism of 5-httlpr serotonin transporter gene in the development of depression in coronary heart disease. // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. C.C. Korsakova. —
5. Evsyukov A.A., Garganeeva N.P., Petrova M.M. Comprehensive assessment of the factors of cardiovascular risk in patients with ischemic heart disease and depressive disorders. // Profilakticheskaya i klinicheskaya meditsina. — 2011. — Vol. 3. №40. — P.240-242. (in Russian)
6. Evsyukov A.A., Petrova M.M., Garganeeva N.P., Kaskaeva D.S. Depressive disorders in cardiology. //
7. Kratnov А.Е., Uglov E.S., Kratnov А.А. Metabolic activity of neutrophils, the level of proinflammatory cytokines and endothelial dysfunction in patients with fatal coronary heart disease. // Sovremennye tekhnologii v meditsine. — 2010. — № 2. — P.63-67. (in Russian)
8. Mkrtchyan V.R., Bendeliani N.G., Kozhokova L.Z. Anxiety and depression in the pathogenesis of atherosclerosis and coronary heart disease. // Byulleten' NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMN Serdechno-sosudistye zabolevaniya. — 2014. — Vol. 15. №2. — P. 10-16.(in Russian)
9. Nuralieva N.F., Napalkov D.A. Depression and cardiovascular disease. // Vestnik Rossiyskoy akademii meditsinskikh nauk. —
10. Oshchepkova E.V., Efremova Yu.E., Karpov Yu.A. Morbidity and mortality from myocardial infarction in the Russian Federation in 2000-2011 years // Ter. Arkhiv. — 2013. — Vol. 85. №4. — P.4-10. (in Russian)
11. Pilyugina M.S., Shimokhina N.Yu., Petrova M.M., et al. Depression as a risk factor for thrombotic complications in patients with acute coronary syndrome. // Vrach. — 2014. — №12. — P.60-63. (in Russian)
12. Pogosova G. V. Depression — a risk factor for coronary heart disease and a predictor of coronary death: 10 years of scientific research. // Kardiologiya. — 2012. — Vol. 52. №12. — P.4-11. (in Russian)
13. Rozin A.I., Schastnyy E.D., Garganeeva N.P. 'tte Relationship of depression and coronary heart disease (review). // Sibirskiy vestnik psikhiatrii i narkologii. — 2010. — №2. — P. 117-120. (in Russian)
14. Savchenko A.A., Shimokhina N.Yu., Petrova M.M., et al. Phenotypic composition of blood lymphocytes in patients with acute coronary syndrome in combination with anxiety disorders, depressive spectrum. // Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal. — 2014. — Vol. 8(17). №4. — P.1019-1027. (in Russian)
15. Smulevich A.¿.Depression in cardiovascular disease. // Psikhicheskie rasstroystva v obshchey meditsine. — 2013. — №4. — P.4-9. (in Russian)
16. Surmach E.M., Snezhitskiy V.A., Doroshenko E.M. Coronary heart disease and depression: pathophysiological connection, the role of tryptophan metabolism. // Kardiologiya v Belarusi. —
17. Khamidov N.Kh., Khursanov N.M., Khalikova N.A. Depression and cardiovascular disease. // Vestnik Avitsenny. —
18.Balta S., Demirkol S., Kurt O., et al. Inflammatory status in patients with coronary artery disease. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. — 2014. — Vol. 18. №6. — P. 939-940.
19.Burg M.M., Martens E.J., Collins D., Soufer R. Depression predicts elevated endothelin-1 in patients with coronary artery disease. // Psychosom Med. — 2011. — Vol. 73. №1. — P. 2-6.
10.CelanoC.M., Huffman J.C. Depressionandcardiacdisease: areview. // CardiolRev. — 2011. — Vol. 19. №3. — P. 130-142.
H.Cheng J.M., Akkerhuis M., Malaud E., et al. Evaluation of 42 cytokines, chemokines and growth factors for prediction of cardiovascular outcome in patients with coronary artery disease. //
11.Choi N.G., Kim ]., Marti C.N., Chen G.J. Late-life depression and cardiovascular disease burden: examination of reciprocal relationship. // Am J Geriatr Psychiatry. — 2014. — Vol. 22. №12. — P. 1522-1529.
23.Cirillo P., Cimmino G., D'Aiuto E., et al. Local cytokine production in patients with Acute Coronary Syndromes: a look into the eye of the perfect (cytokine) storm. // Int J Cardiol. —
24.Cohen M. 'tte association of cancer patients' emotional suppression and their self-rating of psychological distress on short screening tools. // BehavMed. — 2013. — Vol. 39. № 2. — P. 29-35.
25. Crea F., Liuzzo G. Pathogenesis of acute coronary syndromes. // J Am Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 61. №1. — P. 1-11.
26.Elderon L., Whooley M.A. Depression and cardiovascular disease. // Prog Cardiovasc Dis. — 2013. — Vol. 55. №6. — P. 511523.
27.Falk E., Nakano M., Bentzon J.F., et al. Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. // Eur Heart J. —
28.Haddad M., Walters P., Phillips R., et al. Detecting depression in patients with coronary heart disease: a diagnostic evaluation of the PHQ-9 and HADS-D in primary care, findings from the UPBEAT-UK study. // PLoS One. — 2013. — Vol. 8. №10. — P.e78493.
29. Hajat A., Diez-Roux A.V., Sánchez B.N., et al. Examining the association between salivary cortisol levels and subclinical measures
of atherosclerosis: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. // Psychoneuroendocrinology. — 2013. — Vol. 38. №7. — P. 10361046.
30. Halaris A. Co-morbidity between cardiovascular pathology and depression: role of inflammation. // Mod Trends Pharmacopsychiatry — 2013. — Vol. 28. — P. 144-161.
31.Huffman J.C. Review: depression alter myocardial infarction is associated with increased risk of all-cause mortality and cardiovascular events. // Evid Based Ment Health. — 2013. — Vol.
32.Kapfhammer HP. The relationship between depression, anxiety and heart disease — a psychosomatic challenge. // Psychiatr
33.Keresztes M., Horvath T., Ocsovszki I., et al. ACTH- and cortisol-associated neutrophil modulation in coronary artery disease patients undergoing stent implantation. // PLoS One. —
34.Kop W.J., Synowski S.J., Gottlieb S.S. Depression in heart failure: biobehavioral mechanisms. // Heart Fail Clin. — 2011. —
35.Koudouovoh-Tripp P., Sperner-Unterweger B. Influence of mental stress on platelet bioactivity. // World J Psychiatry. —
36.Krantz D.S., Burg M.M. Current perspective on mental stress-induced myocardial ischemia. // Psychosom Med. —
37.Li G., Jiang R., Guo C., et al. Prevalence of depressive and anxiety disorders in cardiovascular outpatients from 14 tertiary general hospitals of 5 Chinese cities. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. — 2014. — Vol. 42. №12. — P.1035-1038.
38.LibbyP., TabasL, Fredman G., Fisher E.A. Inflammation and its resolution as determinants of acute coronary syndromes. // Circ Res. — 2014. — Vol. 114. №12. — P.1867-1879.
39.Madjid M., Fatemi O. Components of the complete blood count as risk predictors for coronary heart disease: in-depth review and update. // Tex Heart Inst J. — 2013. — Vol. 40. №1. — P.17-29.
40.Mazereeuw G., Herrmann N., Bennett S.A., et al. Platelet activating factors in depression and coronary artery disease: a potential biomarker related to inflammatory mechanisms and neurodegeneration. // Neurosci Biobehav Rev. — 2013. — Vol. 37.
41.McNamara R.K., Lotrich F.E. Elevated immune-inflammatory signaling in mood disorders: a new therapeutic target? // Expert RevNeurother. — 2012. — Vol. 12. №9. — P.l 1431161.
42.Montecucco F., Carbone F. Emerging pathophysiological relevance for neutrophils in acute coronary syndromes. // Eur J Clin Invest. — 2015. — Vol. 45. №1. — P. 111-112.
43.Musselman D.L., Marzec U., Davidoff M., et al. Platelet activation and secretion in patients with major depression, thoracic aortic atherosclerosis, or renal dialysis treatment. // Depress Anxiety. — 2002. — Vol. 15. №3. — P.91-101.
AA.Paz-Filho G., Licinio J., WongM.L. Pathophysiological basis of cardiovascular disease and depression: a chicken-and-egg dilemma. // Rev Bras Psiquiatr. — 2010. — Vol. 32. №2. — P.181-191.
45.Pizzi C., Santarella L., Manfrini O., et al. Ischemic heart disease and depression: an underestimated clinical association. // G Ital Cardiol (Rome). — 2013. — Vol. 14. №7-8. — P.526-537.
46.Smith P.J., Blumenthal J.A. Psychiatric and behavioral aspects of cardiovascular disease: epidemiology, mechanisms, and treatment. // Rev Esp Cardiol. — 2011. — Vol. 64. №10. — P.924-933.
47.Stieglitz R.D. Recognize anxiety disorders in general practice. // MMW FortschrMed. — 2014. — Vol. 156. №18. — P.39.
48. Tesio V., Molinaro S., Castelli L.,etal. Screening of depression in cardiac patients: is the HADS an effective tool? // Int J Cardiol. —
49.Thompson P.L. Acute coronary syndromes: much progress, new challenges. // Clin Ther. — 2013. — Vol. 35. №8. — P. 10541057.
50.Tisminetzky M., Bray B.C., Miozzo R., et al. Classes of depression, anxiety, and functioning in acute coronary syndrome patients. // Am J Health Behav. — 2012. — Vol. 36. №1. — P. 20-30.
51 .Tully P.J., Cosh S.M., Baune B.T. A review of the affects of worry and generalized anxiety disorder upon cardiovascular health and coronary heart disease. // Psychol Health Med. — 2013. — Vol.
52. Whooley M.A., Wong J.M. Depression and cardiovascular disorders. // Annu Rev Clin Psychol. — 2013. — Vol. 9. — P. 327354.
53. Williams M.S. Platelets and depression in cardiovascular disease: A brief review of the current literature. // World J Psychiatry. — 2012. — Vol. 2. №6. — P. 114-123.
40
54.Williams M.S., Rogers H.L., Wang N.Y., Ziegelstein R.C. Do platelet-derived microparticles play a role in depression, inflammation, and acute coronary syndrome? // Psychosomatics. — 2014. — Vol. 55. №3. — P. 252-260.
55.Ziu E., Mercado C.P., Li Y., et al. Down-regulation of the serotonin transporter in hyperreactive platelets counteracts the pro-thrombotic effect of serotonin. // J Mol Cell Cardiol. —
Информация об авторах: Шимохина Наталья Юрьевна — к.м.н., докторант кафедры поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО, врач-кардиолог, 660062, Красноярск, ул. Курчатова, 17, e-mail: [email protected]; Петрова Марина Михайловна — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО, e-mail: [email protected]; Савченко Андрей Анатольевич — д.м.н., профессор, заведующий лабораторией молекулярно-клеточной физиологии и патологии, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника, e-mail: [email protected]; Черняева Марина Сергеевна — ассистент кафедры поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ
с курсом ПО, e-mail: [email protected]
Information About the Authors: Shimohina Natalia Yurevna — MD, PhD, Doctoral candidate of Department of polyclinic therapy, family medicine and healthy lifestyle with a course of Postgraduate Educationat; cardiologist, 17, Kurchatov St., Krasnoyarsk, 660062, e-mail: [email protected]; Petrova Marina Mihajlovna — MD, PhD, DSc, Professor, Head of Department of polyclinic therapy, family medicine and healthy lifestyle with a course of Postgraduate Education, e-mail:[email protected]; Savchenko Andrey Anatolevich — MD, PhD, DSc, Professor, Head of Department of laboratory of molecular and cellular physiology and pathology, head of Department ofphysiology named after prof. A.T. Pshonik, e-mail: [email protected]; Chernyaeva Marina Sergeevna — Assistant of Department of polyclinic therapy, family medicine and healthy lifestyle with a course of Postgraduate Education, e-mail: [email protected]
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
© СОРОКОВИКОВ B.A., КОШКАРЕВА З.В., СКЛЯРЕНКО О.В., ГОРБУНОВ А.В., ПОТАПОВ В.Э. — 2015 УДК: 616.711 -018.46-002-089073.756.8
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СТЕНОЗИРУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ПОЯСНИЧНОМ УРОВНЕ
Владимир Алексеевич Сороковиков1-2, Зинаида Васильевна Кошкарева1, Оксана Васильевна Скляренко1, Анатолий Владимирович Горбунов1, Виталий Энгельсович Потапов1 ('Иркутский научный центр хирургии и травматологии, директор — чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Е.Г. Григорьев;
2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н.,
Резюме. В работе представлены разработанные авторами новые способы и технологии диагностики, лечения и прогнозирования стенозирующих процессов позвоночного канала на поясничном уровне. В основу разработок положены лучевые, функциональные, биохимические, иммунологические, клинические и статистические методы исследования. Показана значимость и экономическая эффективность предлагаемых способов для практического здравоохранения.
Ключевые слова: позвоночник, остеохондроз, стенозирующий процесс, эпидурит, грыжи диска, клиника, диагностика, лечение, прогнозирование.
DIAGNOSTICS, TREATMENT AND PREVENTION OF CONSTRICTIVE PROCESSES IN LUMBAR PART OF SPINAL CANAL
V.A. Sorokovikov1,2, Z.V. Koshkariova1, O.V. Skliarenko1, A.V. Gorbunov1, V.E. Potapov1 (Irkutsk Scientific Center of Surgery and Traumatology;
2Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Irkutsk, Russia)
Summary, ^e authors of the article present the methods and techniques of diagnostics, treatment and prevention of constrictive processes in lumbar part of the spinal canal. ^e development of their technique was based on radiological, functional, biochemical, immunological, clinical and statistical methods of investigation. ^e article demonstrates the significance and economic efficiency of the suggested methods for practical medicine.
Key words: spinal column, osteochondrosis, constrictive process, epiduritis, disk herniation, clinical manifestations, diagnostics, treatment, prevention.
Стенозирующие процессы позвоночного канала и дурального мешка отнесены у нас в стране, ив Восточной Сибири, в частности, к социально-значимым заболеваниям по нескольким позициям: частота дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника колеблется от 10 до 90% взрослого и детского населения страны [7, 21]; частота инвалидности заболевших доходит до 42% в структуре заболеваний позвоночника [5, 18]; в 89% случаев страдает трудоспособный возраст — 35-60 лет [3, 4]; высокий выход пациентов на инвалидность объясняется несовершенством способов диагностики этой тяжёлой патологии [3, 5, 15, 18, 22]. Восточная Сибирь и
Иркутская область, в частности, принадлежит к числу климатически и экологически неблагоприятных регионов. Так, йодная недостаточность составляет 20-80%, а дефицит ряда микроэлементов — кальция, селена, сульфатов, хлоридов и др. в почве и продуктах — от 30 до 60% [16,17, 18].
В настоящее время проблема выбора тактики лечения стенозирующих процессов позвоночного канала остаётся открытой. Исследования последних лет демонстрируют, что площадь позвоночного канала меньше 100 мм2 поперечного сечения на уровне двух и более позвонков при аксиальных срезах МРТ исследований
