CC BY
97
ежедневно внутримышечно вводился I мл ферро-гала с содержанием железа 1 мг/кг веса [I]. Вторая подгруппа служила контролем на естественную регрессию изучаемых показателей. У всех животных определяли содержание эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови, цветовой показатель (ЦП), концентрацию железа в сыворотке крови и моче, содержание гемосидерина в печени и селезенке и изучали мазки периферической крови.
Результаты п обсуждение
У всех животных, получавших десферал, отмечено увеличение выведения железа с мочой в 20 и более раз. На восьмой неделе выявлена выраженная анемия, характеризующаяся падением уровня гемоглобина на 34% от начальной величины (р<0,001). снижение количества эритроцитов (р<0,001) и ЦП (р<0,001), а также явление гипо-хромии, анизо-, пойкило- и микроцитоза. Концентрация сывороточного железа составила 31,7% от его количества у интактных крыс (р<0,001). В макрофагах селезенки уменьшилось содержание гемосидерина. В печени включения гемосидерина обнаружены лишь в отдельных гепатоцитах и купферовских клетках.
Через месяц после инъекций феррогала отмечено повышение концентрации гемоглобина на 35% (р<0,001) в сравнении с показателем во время “пика” анемии. Через 2 месяца концентрация гемоглобина, сывороточного железа, число эритроцитов и цветового показателя достигли исходных
величин, исчезли явления гипохромии, анизо- и пойкилоцитоза. Содержание гемосидерина в клетках РЭС и гепатоцитах превысило таковое у нелеченых животных. В то же время в группе контроля анемия носила стойкий прогрессирующий характер.
У животных, находившихся на диете, к 8 месяцу произошло падение уровня гемоглобина на 31% (р<0,001), уменьшение числа эритроцитов (р<0,02) и цветового показателя (р<0,05), в мазках крови выявлены гипохромия и микроцитоз. Концентрация сывороточного железа составила 25,5% от исходного уровня (р<0,05). В печени и селезенке обнаружено низкое содержание гемосидерина. Таким образом, возник анемический синдром, сопровождающийся глубоким истощением запасных фондов железа.
После проведенной терапии отмечена нормализация уровня гемоглобина, числа эритроцитов и цветового показателя. Однако концентрация железа сыворотки и содержание гемосидерина в депонирующих органах оставались низкими.
Таким образом, феррогал оказывает положительный терапевтический эффект при ЖДА, вызванной введением комплексона. Применение феррогала при алиментармой анемии, сопровождающейся депрессией тканевого пула железа, приводит к восстановлению гематологических показателей, но не компенсирует дефицит железа в депонирующих органах.
О МАКАРОВА О.А., ВАСИЛЬЕВА Л.С. -УДК 616.155.391:615.272.6
ЛЕЙКОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И МИЕЛОПОЭЗ ПРИ СТРЕССЕ И ЕГО ОГРАНИЧЕНИИ
О.А. Макарова, Л.С. Васильева.
(Иркутский государственный медицинский университет)
Цель настоящей работы состояла в выяснении механизмов формирования индуцированного стрессом лейкоцитоза и возможности его коррекции путем ограничения стресса введением глицина.
Материалы и методы Опыты проведены на 50 белых беспородных крысах-самцах массой 150-170 г. Животные были разделены на 3 группы: 1 - интактные (контроль), 2-ой группе животных моделировали стресс путём 6-ти часовой иммобилизации на спине, 3-ей группе животных вводили глицин в дозе 10 мг/кг за 30 мин. до и через 2 и 4 часа после начала иммобилизации. Глицин является тормозным медиатором ЦНС и медиатором стресс-лнмитирующей глицинэргической системы. Материал для исследований брали через 39 часов после окончания иммобилизации, т.к. в этот срок развиваются максимальные повреждения внутренних органов (В.В. Малышев, 1985). Подсчитывали количество лейкоцитов и эритроцитов в I мкл перифериче-
ской крови, лейкоцитарную формулу и миело-грамму (1000 клеток в костном мозге) на мазках, окрашенных по Паппенгейму (Е.А. Кост, 1975), вычисляли индекс пролиферации (ИП) и индекс созревания (ИС) по формулам:
ИП=[(МЦ*0+ММЦ*1)/(МЦ+ММЦ)]*£ , ИС=[(ММЦ*0+П* 1+С*2)/(ММЦ+П+С)]*£ , где МЦ - количество миелоцитов, ММЦ - количество метамиелоцитов, П - количество палочкоядерных гранулоцитов, С - количество сегментоядерных гранулоцитов, ]Г - сумма всех клеток нейтрофильного, базофильного или эозинофильного ростка. Лимфо- и моноцитопоэз оценивались по суммарному количеству клеток этих ростков.
Результаты н обсуждение Клеточный состав периферической крови при стрессе характеризуется развитием ярко выраженного лейкоцитоза, который сохраняется и при введении стрессированным животным глицина. При этом различные ростки лейкоцитов в костном мозге изменяются неоднозначно.
К концу стадии тревоги стресс-реакции скорость деления всех бластных форм и созревание сегментоядерных нейтрофилов ниже потребности организма (ИП при стрессе 0,05+0,003, у интакт-ных животных - 0,13±0,005: ИС при стрессе 0,1 1+0,002, у интактлых - 0,27±0,004). На фоне опустошения депо зрелых нейтрофилов в костном мозге количество сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови увеличивается в 2 и 4 раза соответственно (Р<0,05), т.е. развивается нейтрофилия со сдвигом формулы влево. Это свидетельствует о высокой потребности организма в нейтрофилах. Таким образом, истощение резерва зрелых нейтрофилов в костном мозге при стрессе происходит в результате неадекватно низкой скорости нейтрофилопо-эза в сочетании с усиленным выбросом нейтрофилов в кровь. Введение глицина стрессированным животным приводит к повышению суммарного количества бластных форм в 1,5-2 раза в стадию тревоги стресса и увеличению ИП нейтрофилопо-эза до 0,1 I±0,001 по сравнению со стрессирован-ными животными, не получавшими глицин. При этом скорость созревания нейтрофилов (ИС=0,1 1± ±0,001) остается сниженной.
Деление клеток эозинофильного ряда при стрессе стимулируется (ИП 0,02±0,001, у интакт-ных животных - 0,004±0.0008), а созревание угнетается (ИС 0,0005±0,00005, у интактных - 0,01± ±0,001). На этом фоне в костном мозге опустошается депо зрелых эозинофилов, а в крови развивается эозинопения. Введение глицина ускоряет дифференцировку эозинофильных метамиелоцитов в зрелые эозинофилы (ИС=0,008±0,001). Из этого можно заключить, что глицин снижает угнетающий эффект стресса на созревание эозинофилов и предупреждает опустошение депо эозинофилов.
Стресс ингибирует базофильный росток костного мозга, уменьшая количество клеток базо-фильного ряда (Р<0,05). Глицин предупреждает ингибирующий деление эффект стресса и проявляет собственный стимулирующий эффект в отношении клеток базофпльного ряда, увеличивая их количество в 12 раз по сравнению с интактны-
ми животными (Р<0,05). В периферической крови их процентное содержание не увеличивается.
При стрессе происходит стимуляция лимфоцитарного ростка (ИП увеличивается с 0,33±0,004 до 0,58±0,00б. В крови количество лимфоцитов увеличивается в 1,5 раза (Р<0,05). Введение глицина стрессированным животным уменьшает стимулирующее действие стресса на лимфопоэз. В результате, количество лимфоидных клеток в костном мозге превышает их количество у интактных всего в 1,4 раза.
Количество клеток моноцитарного ряда в костном мозге и в крови при стрессе остается в пределах нормы. Введение глицина стрессированным животным оказывает стимулирующее действие на моноцитарнын росток, увеличивая количество клеток в 2 раза по сравнению с интактными. В периферической крови количество моноцитов остаётся в пределах нормы.
Анализ представленных данных позволил сделать следующее заключение. В стадию тревоги стресса в красном костном мозге резко уменьшается количество полустволовых п колониеобразующих клеток, ингибируется неитрофилопоэз и базофилопоэз, опустошается костномозговое депо нейтрофилов и базофилов. Наряду с этим, сильно стимулируются эозинофилопоэз и лимфоцитопо-эз, при этом резко снижается скорость созревания и костномозговой резерв эозинофилов, но увеличивается резерв лимфоцитов. Моноцитарный росток не изменяется. В крови развивается эозинопения, нейтрофилия и лимфоцптоз. Введение глицина стрессированным животным предупреждает стресс-индуцированное торможение нейтрофило-поэза, уменьшает стимулирующее действие стресса на лимфопоэз. стимулирует эозинофилопоэз, базофилопоэз и моноцитопоэз. В результате не происходит опустошения депо зрелых эозинофилов в костном мозге, увеличивается резерв базофилов и моноцитов. Костномозговой резерв лимфоцитов и нейтрофилов не изменяется, что, вероятно, обусловлено поступлением этих клеток в кровь, т.к. в крови поддерживается высокий уровень нейтрофилии и лимфоцитоза. Полученные результаты необходимо учитывать в клинической медицине.
О УКРАИНСКАЯ Л.А.. ВАСИЛЬЕВА Л.С. -УДК 612.215:616.45-001.1/.3
ОГРАНИЧЕНИЕ СГРЕСС-ИНДУЦИРОВАННОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЛЕГКИХ ПУТЕМ АКТИВАЦИИ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ
Л.А. Украинская, Л.С. Васильева.
(Иркутский государственный медицинский университет)
Известно, что стрессорные повреждения существенно нарушают функцию внешнего дыхания и провоцируют возникновение или обострение легочных заболеваний. Цель работы - изучить изменение прочности соединительнотканной стро-мы и сурфактантной системы легких при стрессе
и его ограничении медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем.
Материалы и методы Опыты проведены на 30 белых беспородных крысах-самцах массой 150-170 г. Животные разделены на три группы: 1-ая контрольная (интакт-
