CC BY
19
Таблица 5. Сравнительная характеристика средних морфологических показателей у больных ХГС, получавших и неполучав-ших ИфН-альфа.
Показатели Исходные Через 5 лет
1 гр. (п = 34) 2 гр. (п = 32) 1 гр. (п = 16) 2 гр. (п = 17)
ИГА 7,85 + 1,56 7,89 + 1,43 *5,45 + 0,98 7,24 + 1,03
ГИС 2,23 + 0,09 2,31 + 0,07 *1,82 + 0,67 2,53 + 0,32
* — р < 0,05 по сравнению с исходными данными.
Для оценки эффективности проводимой терапии мы сравнили морфологические варианты гепатитов и динамику фиброза у больных, получавших интерферон—альфа и детей контрольной группы при отдаленных (не менее 5 лет) наблюдениях. Данное сравнение показало преимущество проводимого лечения в отношении улучшения гистологических показателей и прежде всего, в снижении фибротической направленности. Так, тяжелый фиброз выявлен у 18,8% детей, получавших интерферон— альфа и у 52,9% больных контрольной группы, а тяжелый гепатит — у 6,3 и 11,7% больных соответственно.
Заключение
Проведенное исследование демонстрирует преимущества проводимого лечения. Так у детей, получавших интерферон—альфа, достоверно чаще элиминировалась РНК НСУ, снижались воспаление и степень выраженности фиброза в ткани печени, что доказано динамическими морфологическими исследованиями. Улучшение гистологических показателей отмечено и у детей, у которых несмотря на проводимое лечение, продолжает выявляться РНК НСУ в сыворотке крови. Лечение ХГС у детей является актуальной проблемой современной медицины и требует поиска новых противовирусных препаратов или их комбинаций с другими средствами, что
позволит улучшить показатели ремиссии, в том числе
стабильной и длительной.
Литература:
1. Инфекционная заболеваемость в Рф в 2000—2001 гг. / Информационый сборник статистических и аналитических материалов. — Москва, 2002. — 6 с.
2. Учайкин В. ф. Гепатит С у детей (пособие для врачей) / В. ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, Б. А. Святский. — М., 1999.
3. Chang М. Н., Chronic Hepatitis virus infection in children // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998. — 13—5: 541—548.
4. Prevalence and Clinical Course of Chronic Hepatitis С virus (HCV) Infection and Rate of HCV Vertical Transmission in Cohort of 15250 Pregnant Women /D. Conte et al. // Hepatol-ogy. — 2000. — Vol. 31. — № 3. — P. 751—755.
5. К.-П. Майер. Гепатит и последствия гепатита / Пер. с немецкого. — М.: Гэотар Медицина, 1999. — 432 с.
6. Long-term clinical and virologic outcome of primary hepatitis С virus infection in children: a prospective study / М. H. Chang et al. // Pediatr. Infect. Dis. — 1994. — Vol. 13. — P. 769—772.
7. Alter H. L. Recovery, persistence, and sequelae in hepatitus С virus infection: a prospective on long-term outcome / H. L. Alter, L. B. Seef // Semin. Liver Dis. — 2000. — Vol. 20. — P. 17—35.
8. Chronic Hepatitis С in Children: A Clinical and Immunohisto-chemical Comparative Study With Adult Patients / C. Garcia-Monzon et al. // ^pa^gy. — 1998. — Vol. 28. — P. 1696—1701.
9. The role of liver biopsy in chronic hepatitis / C. S. Saadeh et al. // Hepatology. — 2001. — Vol. 33. — P. 196—200.
10. Молочкова О. В. Течение и исходы гепатита C у детей / О. В. Молочкова, М. О. Гаспарян, Г. В. Чаплыгина // Педиатрия. — 2001. — Спец. вып. «Инфекционные болезни у детей». — С. 33—37.
11. Рейзис А. Р. Интерферонотерапия гепатитов B и C у детей — основа противовирусного лечения // Гематол. и трансфузи-ол. — 1999. — Т. 44. — № 6. — С. 50.
12. Long-term histologic and viral changes in patients with chronic hepatitis С who responed to alpha interferon / P. Marcellinin et al. // Liver. — 1994. — № 14. — P. 302—307.
13. Eficacy of interferons in treating children with chronic hepatitis C / S. Matsuoka et al. // Eur. J. Pediatr. — 1997. — Vol. 156 (9). — Р. 704—708.
Летальные исходы у детей с воспалительными
заболеваниями респираторного тракта,
инфицированных хламидиями
М. С. Савенкова, А. А. Афанасьева, Л. М. Коробко, Л. Н. Каск, А. А. Знаменская, Т. П. Легкова, Г. Г. Коцыганова, В. И. Крючко
российский государственный медицинский университет, морозовская детская городская клиническая больница, москва
В статье впервые представлены результаты летальных исходов у детей с тяжелыми формами респираторного хламиди-оза. На основании комплексного обследования в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также пато-логоанатомическом отделении МДГКБ у умерших детей описаны морфофункциональные изменения в тех органах, при исследовании которых был обнаружен антиген (АГ) либо ДНК хламидий. Представлены выписки из историй болезни детей. Выделены наиболее неблагополучные факторы, влияющие на исходы основного заболевания. Ключевые слова: хламидии, воспалительные заболевания респираторного тракта, летальные исходы, дети
Изучение хламидийной инфекции, начатое почти полстолетия назад, значительно расширило представление о патогенезе и клинических формах заболева-
ния, кардинально изменило подходы к пониманию этиот-ропного лечения и способствовало дальнейшему совершенствованию и развитию современных методов диагностики.
18
Д|етские инфекции 3 • 2003
В последние годы были созданы научные направления по изучению роли хламидий в различных областях педиатрии: неонатологии, пульмонологии, кардиологии, нефрологии, урологии, неврологии [1—6].
Несмотря на распространенность различных видов хламидий среди взрослых и детей, многими специалистами и участковыми педиатрами данная патология не всегда правильно оценивается и интерпретируется.
В литературе на сегодняшний день отсутствуют сведения о летальных исходах при развитии респираторных форм хламидийной инфекции у детей, что связано, скорее всего, с трудностями специфической диагностики в отделениях реанимации и патологоанатомических, недостаточной оснащенностью, отсутствием диагностических наборов и оборудования для взятия материала на хламидиоз. В связи с этим, многие вопросы в отношении патогенеза, лечения, тропизма возбудителей остаются на сегодняшний день нерешенными.
На протяжении десятилетнего периода времени мы изучали клинику различных форм хламидийной инфекции, как легочных, так и внелегочных ее проявлений, проводили обследование и наблюдение за больными с хла-мидийной инфекцией, госпитализированными в МДГКБ.
За истекший период обследовано более 2,5 тысяч детей с различными нозологическими формами заболеваний — легочными и внелегочными. В результате у 21,3% больных было установлено хламидийное инфицирование.
Настоящее исследование имело своей целью на основании комплексного обследования изучить основные причины летальных исходов у детей, инфицированных хла-мидиями, выявить основные патоморфологические изме-
нения в органах. Работа осуществлялась на базе отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) МДГКБ.
Материалы и методы
В отделении реанимации было обследовано на хламидиоз 269 детей различного возраста в тяжелом состоянии, госпитализированных за период с 1993 по 1998 гг. У 56 больных (20,8%) были выявлены серологические маркеры хламидийной инфекции.
За время наблюдения умерло 9 детей (7 мальчиков и 2 девочки), при обследовании которых были выявлены маркеры хламидийной инфекции. Таким образом, летальные исходы наблюдались у 16% больных с тяжелыми формами заболеваний, инфицированных хламидиями.
Диагноз хламидийной инфекции устанавливался как прижизненно, так и после смерти ребенка при пато-логоанатомическом исследовании. Для обследования детей в отделении реанимации использовали серологическую ИфА-диагностику с определением общеродовых антител (методами «Medac», Германия и «Век-тор-Бест», Новосибирск). Исследование антигена (АГ) или ДНК возбудителей проводили при взятии мазков со слизистых зева, глаз, вульвы/уретры и других внутренних органов при патологоанатомическом исследовании с помощью методов ИфА («Chlamydiasime», Abbott, USA) и ПЦР («Хлами ампли тест», Ниармедик Плюс).
Реультаты и их обсуждение
Основные диагнозы у детей с летальными исходами, а также «фоновые» заболевания и сопутствующая микрофлора представлены в таблице 1.
Все обследованные дети представлены тремя возрастными группами: 1-ю группу составили дети перво-
Таблица 1. Основной диагноз, «фоновое» заболевание и сопутствующая микрофлора у детей с летальными исходами, инфицированных хламидиями.
№ Возраст Основной диагноз Фоновое заболевание Сопутствующая микрофлора
1. 5 дней ВУИ, 2-сторонняя пневмония, миокардит, гепатит, панкреатит Микроцефалия, гипоплазия почек Коксаки
2. 25 дней ВУИ, 2-сторонняя пневмония, энцефалит, кардиопатия Микрогирия ЦВМ
3. 8 месяцев Круп II—III степени, 2-сторонняя пневмония Порок развития гол. мозга, печени, кардит ЦВМ
4. 8 месяцев Круп II—III степени, 2-сторонняя пневмония Порок развития легкого, микроцефалия Грипп
5. 1 год 3 месяца 2-сторонняя пневмония Гломерулонефрит, очаговый фиброэластоз миокарда Герпетическая инфекция
6. 1 год 4 месяца 2-сторонняя пневмония Органическое поражение ЦНС, незаращение мягкого неба Грипп А, Klebsiella pneumonia
7. 1 год 7 месяцев 2-сторонняя пневмония, сепсис, вторичный иммунодефицит, язвенно-некротический энтероколит, гепатит, менингоэнцефалит — Salmonella typhimurium
8. 9 лет 2-сторонняя пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, реактивный артрит — Грипп
9. 13 лет Сепсис, трахеобронхит, полиаденит, 2-сторонняя пневмония, энцефаломиелополирадикулоневрит, полиглан-дулярная недостаточность — St. aureus
го месяца жизни; 2-ю группу — дети от 8 месяцев до 1 года 7 месяцев; 3-ю группу — дети старшего школьного и пубертатного возраста.
Как видно из таблицы, заражение хламидийной инфекцией происходит различными путями. У детей первого месяца жизни (5 дней и 25 дней) — основной путь — внутриутробный. Следует подчеркнуть, что оба ребенка перенесли также внутриутробно цитомегало-вирусную инфекцию. Основными органами, в которых обнаружен хламидийный антиген и сами хламидии были легкие. В отделении реанимации у них обнаруживался АГ хламидий в ротоглотке. Скорее всего, инфицирование детей произошло в результате аспирации инфицированных околоплодных вод с последующим развитием двусторонней пневмонии в конце беременности. Морфологические изменения других внутренних органов с хламидийной инфекцией не были связаны.
У детей со второго полугодия до 2-х лет жизни заражение хламидиозом происходило воздушно-капельным путем, после которого развивалась картина респираторной инфекции с синдромом крупа II—III степени, осложненной 2-сторонней пневмонией. фоновым заболеванием у детей раннего возраста была внутриутробная инфекция. Тяжесть течения объяснялась наличием смешанной микрофлоры (вирусно-бактериальной).
В качестве клинического примера приводим историю болезни девочки К. 1 года 7 месяцев, которая находилась в отделении реанимации с диагнозом: Сепсис смешанной этиологии — хламидийной и сальмонеллезной (Salmonella typhimurium), 2-сторонней пневмонией, язвенно-некротическим энтероколитом, токсическим гепатитом, менингоэн-цефалитом, вторичным иммунодефицитом, ДВС-синдро-мом (фото 1).
Ребенок от III беременности, II срочных родов. Беременность и роды протекали без особенностей. Перенесла ОРЗ и два месяца назад острую кишечную инфекцию (лечилась в стационаре в г. Нукусе). При обследовании родителей одновременно с ребенком оказалось, что общие титры антител у родителей на хламидиоз были высокими (1 : 64). Антиген (АГ) хламидий был обнаружен у отца — в ротоглотке, у матери — во влагалище. Таким образом, оба родителя являлись возможными источниками заболевания для ребенка.
Поступила в МДГКБ 03.10.95 в очень тяжелом состоянии, вялая, высоко лихорадила, дыхание стонущее, одышка
смешанного характера с раздуванием крыльев носа. Выражена резкая бледность кожи, периорбитальный цианоз, множественные элементы геморрагической сыпи по всей поверхности, больше на груди, спине, некоторые элементы с зоной некроза в центре. Пастозность тканей, отечность стоп. Зев умеренно гиперемирован. Пальпировались увеличенные лимфоузлы всех групп. Перкуторно над легкими — коробочный звук, сзади выслушивалась масса влажных разнокалиберных хрипов. Тахикардия, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Живот вздут, болезненный при пальпации, печень + 6 см, селезенка + 4 см. Стул с примесью крови. Не мочилась. В сознании. При лабораторном обследовании в анализе крови воспалительные изменения: анемия, тромбоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, СОЭ — 60 мм/час, в коагулограмме — гипофибриногенемия — 176 мг%, этаноловый тест — отрицательный.
По данным иммунограммы — дисфункция иммунной системы: СО3 — 27%, С04 — 20%, С08 — 15%, С04/С08 — 1,3. В мазках из ротоглотки и вульвы обнаружен АГ хламидий, при серологическом исследовании крови — увеличение общих титров хламидийных антител в титрах 1 : 32.
На ЭКГ — перегрузка левого желудочка, изменения в миокарде. Смещение переходной зоны влево. В миелограм-ме — костный мозг клеточный, анизоциоз клеток нейтро-фильного ряда и гиперпигментация ядер в них, токсическая зернистость. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявило понижение прозрачности нижней половины правого легкого, на фоне которого правый купол диафрагмы не прослеживался, верхний контур затемнения нечеткий. В верхних долях обоих легких на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка нечетко очерченные округлой формы тени. Левый купол диафрагмы четкий. Поперечник сердечной тени не расширен. Справа в нижних отделах утолщена костальная плевра. Заключение: рентгенологическая картина двусторонней пневмонии, справа — полисегментарной с реакцией плевры (фото 2).
Девочка в отделении получала инфузионную терапию (10% р-р глюкозы), заместительную и дезинтоксикационную (реополиглюкин, эритроцитарную массу, плазму, альбумин, иммуноглобулин); антибактериальную терапию парентерально (зинацеф, амфотерицин В, метронидазол, нетилмецин), перорально — сумамед; для улучшения микроциркуляции — курантил, викасол; перорально — пиобактериофаг, сальмо-неллезный интестифаг.
фото 1.
20
фото 2.
äetckhe инфекции 3 • 2003
Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние ухудшалось и 12.10.95 на фоне нарастания сердечно-легочной недостаточности — брадипноэ, брадикардии — при неэффективности проводившихся реанимационных мероприятии девочка умерла.
Из протокола вскрытия — описываем картину легких — как основного органа поражения хламидиями. При патоло-го-анатомическом исследовании в легких был обнаружен АГ хламидий. При исследовании на хламидиоз головного мозга, почек, кишечника — результаты отрицательные. Вход в гортань свободный. Слизистая трахеи и главных бронхов зернистая, тусклая, грязно-серого цвета, с выраженным полнокровием межхрящевых промежутков. В просвете трахеи и главных бронхов большое количество пенистого сли-зисто-геморрагического содержимого. Легкие тестоватой консистенции. Висцеральная плевра пестрая из-за чередования участков темно-вишневого и черного цвета. Под висцеральной плеврой наблюдаются множественные выбухаю-щие очаги круглой формы размерами от 0,1 до 2,0 см в диаметре, серо-желтого цвета с тенденцией к слиянию, особенно в задненижних отделах. На разрезе легкие пестрые за счет чередования очагов. На всей поверхности разреза, больше в субплевральной области, определяются полости, наполненные гноем, размерами от 0,6 до 2,0 см.
Таким образом, в заключение по данному случаю следует подчеркнуть, что инфицирование девочки раннего возраста произошло от больных хламидиозом родителей. Тяжелому течению заболевания и развитию сепсиса способствовало снижение иммунитета и смешанная этиология. Хламидийная инфекция проявлялась 2-сторонней пневмонией с деструкцией легочной ткани.
У 2-х детей старшего и пубертатного возраста (по анализу данных анамнеза и серологии крови), продолжительность хламидийной инфекции до поступления в стационар, значительно отличалась от детей раннего возраста. Летальный исход у них связан с началом острого заболевания (гриппа), который явился пусковым моментом в развитии тяжелых форм и генерализации хламидийной инфекции, документированной во многих внутренних органах при вскрытии.
У детей старшего возраста мы обратили внимание на тот факт, что диагностика хламидийной инфекции, несмотря на характерный для данной инфекции анамнез, в обоих случаях была упущена — дети не получали своевременного этиотропного лечения.
Так, больной Б., 9 лет в МДГКБ был доставлен бригадой «скорой помощи» без сознания 04.12.94. Из анамнеза известно, что мальчик в 4-х летнем возрасте перенес ОРЗ, после которого появились боли в правом коленном суставе и шейном отделе позвоночника. Лечился в специализированном отделении (г. Тамбове), где ему был поставлен диагноз ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Однако этиология данного заболевания установлена не была. Поскольку диагноз был поставлен неправильно и расценен не как реактивный артрит (РА), а как ревматоидный, то начиная с 1992 г., мальчик вместо этиотропной терапии стал получать курсами гормональную терапию из расчета 20 мг в сутки с постепенным снижением. Периодически приезжал на консультацию в НИИ ревматологии, куда был госпитали-
зирован в ноябре 1994 г. В стационаре жаловался на сильные боли в суставах нижних конечностей, самостоятельно не ходил из-за выраженных болей. В патологический процесс к 1994 г. были уже вовлечены не только голеностопные, но и коленные и тазобедренные суставы. Получал преднизолон, индометацин, салазопиридазин. Впервые был обследован на хламидии и после получения положительного результата (мазок из уретры) назначен сумамед. Состояние за время пребывания в НИИ ревматологии улучшилось, однако с 03.12.94 заболел остро, повысилась температура до 39,3 С, стал жаловаться на головную боль, увеличились размеры печени, наросла вялость, головокружение. В 14.30 на следующий день, на фоне гипертермии развился приступ клоникотонических судорог (2—3 минуты) с общим возбуждением, потерей сознания. После приступа на вопросы не отвечал, сознание сопорозное. В МДГКБ переведен с диагнозом: ЮРА, состояние после эпиприпадка? По тяжести состояния находился в отделении реанимации. С момента поступления в стационар в клинике доминировали симптомы серозного менингоэнцефалита гриппозной этиологии. Однако при поступлении также имели место симптомы, характерные и для хламидийной инфекции — конъюнктивит, уретрит, полиаденит, полиартрит (синдром Рейтера). Больной был обследован на хламидиоз (с учетом соответствующего анамнеза). Ангиген хламидий был обнаружен в глазах, ротоглотке, уретре и в крови по повышенным титрам антител (1 : 64). Реакцию печени — ге-патомегалию и нарастание специфических ферментов в данном случае можно рассматривать как проявление хламидийной инфекции. Со второго дня поступления нарастали влажные хрипы в легких и геморрагический синдром на коже. Несмотря на проводимую интенсивную дезинтоксикаци-онную, инфузионную терапию и этиотропную терапию (эритромицин внутривенно), смерть мальчика наступила от менингоэнцефалита гриппозной этиологии на фоне генерализации хламидийной инфекции. Следует отметить, что длительный прием гормональной терапии способствовал снижению иммунитета. В летальном исходе у больного сыграло свою роль также и отсутствие своевременной диагностики и лечения хламидийной инфекции, которое привело к хроническому течению с развитием генерализованной формы.
Протокол вскрытия умершего: на роговой оболочке кнаружи от радужки слева инъецированы сосуды, на коже конечностей в области локтевых суставов, передне-боковой поверхности бедер — петехиальная сыпь. Кости черепа с «пальцевыми» вдавлениями. Вещество головного мозга дряблое. Слизистые оболочки гортани, трахеи гиперемированы, в просвете — слизь. Слизистая бронхов ярко гиперемирована. Легочная плевра с множественными пятнистыми кровоизлияниями, больше слева в нижней доле. Легкие «тяжистые». В легких темно-красные участки безвоздушные. В серозе кишечника много кровоизлияний. Размеры печени увеличены, печень плотная, на разрезе хрустит, венозное полнокровие. Мочевой пузырь и мочеиспускательный канал с кровоизлияниями. Вилочковая железа резко атрофична, утолщена. Суставы — внешне не деформированы. Синовиальная оболочка утолщена, гиперемирована. В полости суставов большое количество белого цвета кашицеобразных масс с мелкими и крупными «рисовыми» тельцами. Спаек нет. Представляем гистологию данного случая, так как АГ хламидий был выделен из полости коленного сустава, легких и трахеи, серд-
ца, печени и почек. Синовиальные оболочки коленного сустава — утолщены, склерозированы, с большим количеством кровеносных сосудов в ворсинах, пролиферация синовиоци-тов, гистиолимфоцитарная инфильтрация с примесью плазматических клеток, единичных лейкоцитов, макрофагов. Кожа — продуктивный васкулит мелких сосудов. Трахея — полнокровие слизистой, метаплазия, участки кровоизлияния. Легкие — очаговая сливная лейкоцитарно-геморрагиче-ская с очагами некроза пневмония, отек других участков. Сердце — отек створок митрального клапана. Печень — диффузная жировая дистрофия гепатоцитов, двуядерных ге-патоцитов, фиброз перипортальной соединительной ткани, небольшая лимфоидная инфильтрация портального тракта. В синусоидах увеличено содержимое миелоидных клеток. Отек ткани печени. Почки — гипоплазия капиллярных петель, гипертрофия отдельных клубочков, белковая гидропи-ческая дистрофия эпителия. Утолщение капиллярных клубочков. Тимус — резко выражена атрофия с редкими тимиче-скими тельцами в состоянии некроза, без деления на мозговое и корковое вещество. Лимфоузлы — атрофия лим-фоидной ткани, отсутствие фолликулов. Мозг — участки некроза, отек, набухание.
Заключение
Таким образом, из приведенных примеров следует, что наиболее часто хламидиоз передается воздушно-капельным путем. В связи с этим и наиболее часто поражаемым органом являются легкие. Однако результаты морфологических исследований свидетельствуют о том, что хламидиоз следует рассматривать гораздо глубже патогенетически с позиций системного поражения органов, особенно у детей первых двух лет жизни и пубертатного возраста, когда происходят значительные гормональные сдвиги организма.
При внедрении возбудителя в организм, процесс может быть более распространенным — воспалительные явления возникают в большинстве жизненно-важных органов — легких, сердце, печени, суставах, почках. Всегда вовлекаются в патологический процесс лимфоузлы всех групп и сосуды. В одних случаях забо-
левание ограничивается развитием 2-сторонней пневмонии, в других — поражением многих внутренних органов и значительными нарушениями их функции. Для генерализации хламидиоза, как правило, необходимы триггеры — пусковые факторы, в качестве которых выступают вирулентные вирусы гриппа либо другие.
Нами выделены наиболее неблагополучные факторы, способствующие развитию летальных исходов: внутриутробное инфицирование плода в последнем триместре беременности; наличие хламидиоза у обоих родителей; три наиболее уязвимых возрастных периода, инфицирование в которые может приводить к тяжелым формам заболевания, генерализации хлами-диоза с развитием летальных исходов: а) новорожден-ности, б) с 8 месяцев жизни до 1 года 7 месяцев, в) старший школьный и пубертатный; отсутствие своевременной диагностики и этиотропной терапии; наличие «фоновых» заболеваний, стигм дисэмбриогенеза.
Литература:
1. Самсыгина Г. А. Эволюция возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных / Г. А. Самсыгина, М. А. Корнюшин, О. Б. Чечкова. // Педиатрия — 1997. — № 3. — С. 10—14.
2. Спичак Т. В. Проблемы диагностики и лечения респираторного хламидиоза у детей / Т. В. Спичак, Л. К. Катосова, В. А. Бобылев. // Вопр. соврем. педиатрии. — 2002. — № 3. — С. 77—81.
3. Титры IgG и IgM — антител к Chlamydia trachomatis у часто болеющих детей / В. Г. Демихов, Е. ф. Морщакова, О. В. Исакова, О. Н. Камушкина. // Педиатрия. — 2001. — № 3. — С. 43—45.
4. Особенности хламидийной инфекции у детей с нефрологи-ческой, урологической и гинекологической патологией / А. М. Запруднов, Ю. П. Съемщиков, С. А. Бадяева, Н. В. Рудинцева // Педиатрия. — 1999. — № 1. — С. 23—26.
5. В. И. Кисина. Клинико-микробиологическая характеристика кишечного дисбактериоза у больных хламидийной и смешанной урогенитальной инфекцией // Вестник дерматологии. — 1996. — № 3. — С. 13—16.
6. P. Saikku. Saeroepidemiology in Chlamydia pneumoniae — atherosclerosis association // Europ. Heart. Journal. — 2002. — Vol. 23. — № 4. — P. 263—264.
Значимость коронавирусной инфекции в острой респираторной патологии у детей
А. Я. Мурадян, Л. В. Осидак, Н. Б. Румель, И. Е. Кореняко
Научно-исследовательский институт гриппа рамн, Санкт-Петербург
Изучение этиологии острых респираторных инфекции у 4022 госпитализированных детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет позволило выявить в 12,4% случаев (у 500 человек) участие коронавирусов (КВ), чаще в виде сочетания с другими возбудителями. При КВИ преобладают среднетяжелые формы инфекционного процесса, протекающие, в основном, в виде ринофаринготрахеита на фоне субфебрильной и фебрильной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации. У большинства детей наблюдаются те или иные диспепсические проявления. У каждого третьего ребенка возможно поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхит, пневмония). Ключевые слова: дети, коронавирус, диагностика, клиническая симптоматика
Немногочисленные работы по изучению роли коронавирусной инфекции (КВИ) в острой респираторной патологии связывают ее с «обычной простудой»,
протекающей довольно легко — в виде кратковременного профузного насморка [1, 2]. Лишь единичные сообщения указывают на возможность вовлечения в
22
Д|етские инфекции 3 • 2003
