CC BY
6
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Легочная гипертензия: практические аспекты неинвазивной диагностики
Найден Т.В., Бартош-Зеленая С.Ю.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 191015, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
Резюме
В статье рассматриваются практические аспекты и сложности неинвазивной диагностики легочной гипертензии (ЛГ) с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). Приведен алгоритм оценки ЭхоКГ-вероят-ности. Определены ситуации, в которых оценка расчетного систолического давления в легочной артерии по максимальному градиенту трикуспидальной регургитации может быть затруднена или некорректна. Даны альтернативные параметры для оценки ЭхоКГ-вероятности ЛГ.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Найден Т.В., Бартош-Зеленая С.Ю. Легочная гипертензия: практические аспекты неинвазивной диагностики // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2024. Т. 12, № 2. С. 16-25. 001: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2024-12-2-16-25 Статья поступила в редакцию 20.03.2024. Принята в печать 10.07.2024.
Pulmonary hypertension: practical aspects of non-invasive diagnostics
Ключевые слова:
легочная гипертензия; ЭхоКГ-вероятность легочной гипертензии; правый желудочек; трикуспидальная регургитация; систолическое давление в легочной артерии; давление в правом предсердии
Nayden T. V., Bartosh-Zelenaya S.Yu.
I.I. Mechnikov North-Western State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, 191015, St. Petersburg, Russian Federation
Abstract
This article discusses the practical aspects and challenges of non-invasive echocardiographic diagnosis of pulmonary hypertension (PH). An algorithm for assessing echocardiographic probability of PH is presented. Situations connected with difficult or incorrect assessment of estimated systolic pulmonary artery pressure based on the maximum gradient of tricuspid regurgitation may be difficult or incorrect have been identified. Alternative parameters for assessing the Echo-probability of PH are given.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Nayden T.V., Bartosh-Zelenaya S.Yu. Pulmonary hypertension: practical aspects of non-invasive diagnostics. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2024; 12 (2): 16-25. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2024-12-2-16-25 (in Russian)
Received 20.03.2024. Accepted for publication 10.07.2024.
Keywords:
pulmonary hypertension; echocardiographic probability of pulmonary hypertension; right ventricle; tricuspid regurgitation; pulmonary artery systolic pressure; right atrial pressure
Определение и актуальность
Легочная гипертензия (ЛГ) представляет собой группу заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), которое приводит к развитию правожелудочковой недостаточности и преждевременной гибели пациентов.
Общей целью клинической классификации ЛГ остается категоризация клинических состояний, связанных
с повышением давления в легочной артерии, на основе сходства патофизиологических механизмов, клинической картины, гемодинамических характеристик и подходов к лечению.
ЛГ является серьезной глобальной проблемой здравоохранения, затрагивающей все возрастные группы. Ее распространенность составляет ~1% населения мира с преобладанием среди лиц старше 65 лет. Ведущей причиной ЛГ
Примечание. ЛА - легочная артерия; ЛАГ - легочная артериальная гипертензия; ТЭЛГ - тромбоэмболическая легочная гипертензия; ДЛАср.- среднее давление в легочной артерии; ДЗЛА - давление заклинивания легочных капилляров; ЛСС - легочное сосудистое сопротивление; СВ - сердечный выброс; WU - единицы Вуда.
Таблица 1. Гемодинамическая классификация легочной гипертензии (ЛГ)
Определение Характеристика Клинические группы
ЛГ ДЛАср. >20 мм рт.ст. Все группы
Прекапиллярная ЛГ ДЛАср. >20 мм рт.ст. ДЗЛА <15 мм рт.ст. ЛСС >2 WU 1. ЛАГ. 3. ЛГ, обусловленная заболеваниями легких. 4. Хроническая ТЭЛГ. 5. ЛГ с неясными и/или мультифакторными механизмами
Изолированная посткапиллярная ЛГ ДЛАср. >20 мм рт.ст. 2. ЛГ, обусловленная патологией ДЗЛА >15 мм рт.ст. левых камер сердца. ЛСС <2 WU 5. ЛГ с неясными и/или мультифакторными механизмами
Комбинированная пре-и посткапиллярная ЛГ ДЛАср. >20 мм рт.ст. ДЗЛА >15 мм рт.ст. ЛСС >2 WU —
Стресс-индуцированная ЛГ ДЛАср./СВ >3 мм рт.ст./л в минуту -
служат заболевания левых камер сердца, на 2-м месте стоит патология легких, в частности хроническая обструктивная болезнь легких. Независимо от основного заболевания развитие ЛГ связано с ухудшением симптомов и увеличением смертности пациентов.
Современное гемодинамическое определение ЛГ основано на повышении среднего давления в легочной артерии (ДЛАср.) >20 мм рт.ст., определенного при катетеризации правых отделов сердца. Принято выделять 2 основных патофизиологических механизма развития ЛГ:
1) прекапиллярный - связанный с обструкцией легочных сосудов, который, помимо повышения ДЛАср., предполагает также увеличение ЛСС при нормальном давлении заклинивания легочных капилляров (ДЗЛА);
2) посткапиллярный - связанный с повышением ДЗЛА при отсутствии увеличения ЛСС.
Как следует из табл. 1, показатели ДЗЛА и ЛСС позволяют отличить ЛГ легочной и сердечной этиологии (группы 2 и 3, согласно клинической классификации).
Все группы ЛГ могут включать как пре-, так и посткапиллярный компонент (в частности у пожилых пациентов).
Первичная классификация должна основываться на предполагаемой преобладающей причине повышения легочного давления.
В актуальных рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества (European Society of Cardiology/ European Respiratory Society, ESC/ERS, 2022) выделяют группу пациентов, у которых повышение ДЛАср. (>20 мм рт.ст.) не связано с увеличением ни ЛСС, ни ДЗЛА, а выявляется на фоне повышенного легочного кровотока при врожденных пороках сердца, заболеваниях печени, дыхательных путей, легких, гипер-тиреозе и пр. Поскольку несмотря на наличие ЛГ данное гемодинамическое состояние не соответствует критериям пре- или посткапиллярной ЛГ, его предложено описывать термином «неклассифицированная ЛГ». В отношении тактики обычно рекомендуется клиническое наблюдение за
такими пациентами и скорейшее выяснение этиологии повышенного легочного кровотока [1].
С 2004 г. на Всемирном симпозиуме по легочной гипертензии (WSPH) впервые прозвучал критерий так называемой стресс-индуцированной ЛГ: повышение ДЛАср. при нагрузке >30 мм рт.ст. Впоследствии на 4-м WSPH (2008) нагрузочный критерий был исключен в связи с неопределенностью взаимосвязи между возрастными изменениями сердечного выброса (СВ) при нагрузке и физиологией легочных сосудов, что ставило под сомнение существование как такового порогового значения ДЛАср. при нагрузке [2].
При этом доказано, что у здоровых субъектов ДЛАср. повышается в среднем на 1 мм рт.ст. на литр СВ, тогда как у пациентов с ЛГ повышение составляет >3 мм рт.ст. (табл. 1). Известно также, что ДЛАср. в покое повышается только при отсутствии >50% легочной микроциркуляции, следовательно, для наиболее раннего выявления проблемы логично использовать факторы, ведущие к увеличению СВ и повышению ЛСС. Многие пациенты с ЛГ впервые отмечают появление симптомов именно при физической нагрузке. Тем не менее оценка ЛСС, ДЗЛА и СВ при физической нагрузке, а также дифференциация 2-й и 3-й клинических групп ЛГ с помощью катетеризации до сих пор являются сложной задачей и областью научных исследований.
Диагностика
Ультразвуковой метод рекомендуется как неинвазивный диагностический метод первой линии при подозрении на ЛГ (ESC/ERS, 2015, WSPH, 2013, 2019) [3-5]. Эхокардиография (ЭхоКГ) также является ценным инструментом для выявления причины подозреваемой или подтвержденной ЛГ. У пациентов с ЛГ важно получить исчерпывающую информацию о морфологии правых и левых отделов сердца, функции правого (ПЖ) и левого желудочков (ЛЖ), клапанов и оценить гемодинамику, что в полной мере позволяет сделать ЭхоКГ. Этот метод также может обеспечить полезную информацию в отношении прогноза у пациентов с ЛГ.
Рис. 1. Алгоритм оценки ЭхоКГ-вероятности легочной гипертензии (взято из ESC/ERS, 2022)
ТР Vmax - максимальная скорость трикуспидальной регургитации; ЛГ - легочная гипертензия; ЛАГ - легочная артериальная гипертензия; ХТЭЛГ - хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия; IIa - класс клинических рекомендаций.
Тем не менее для подтверждения диагноза ЛГ одной ЭхоКГ недостаточно: как следует из определения, требуется катетеризация правых камер сердца. Это объясняется в первую очередь гетерогенной природой ЛГ, а также своеобразной геометрией ПЖ, в связи с чем не существует единого ЭхоКГ-параметра, который бы достоверно информировал о степени ЛГ и лежащей в ее основе этиологии.
В ряде крупных научных исследований, несмотря на достаточно высокие значения корреляции результатов ЭхоКГ и инвазивной оценки ДЛАср., все же был констатирован ряд серьезных ограничений расчетного способа оценки систолического давления в ЛА (СДЛА), в частности по максимальному градиенту трикуспидальной регургитации (ТР) [6-9].
Ввиду ограничений допплеровских методов оценки давления в ЛА и ведущего значения инвазивной диагностики ЛГ, в рекомендациях ESC/ERS начиная с 2015 г. предлагается определять ЭхоКГ-вероятность присутствия ЛГ (рис. 1).
Как следует из рис. 1, рекомендованная сегодня оценка ЭхоКГ-вероятности ЛГ продолжает базироваться на значении максимальной скорости ТР. Однако на практике нередки ситуации, когда использование данного параметра невозможно и/ или неминуемо ведет к некорректным результатам. В частности, это могут быть ситуации, связанные с:
■ отсутствием удовлетворительной визуализации ТР;
■ методологическими ошибками (некорректное выставление угла сканирования без учета фазы дыхания, наложения спектров потока ТР на потоки при аортальном стенозе и митральной регургитации);
■ нарушениями ритма;
■ снижением ударного объема ПЖ;
■ пульмональным стенозом и/или обструкцией выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ);
■ неадекватными значениями максимальной скорости ТР у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких;
■ тяжелыми степенями ТР при выраженной дилатации правых камер сердца;
■ увеличенным легочным кровотоком (при наличии внутрисердечных сообщений, пульмональной регургитации) и пр.
Отсутствие удовлетворительной визуализации ТР встречается в ~10% случаев. В соответствии с рекомендациями ESC/ERS (2022), необходимыми условиями должного «качества» спектра ТР являются его продолжительность не менее 1/2 систолы, четкая граница, а также измерение максимальной скорости ТР в нескольких сечениях с последующим учетом максимального значения (рис. 2) [1].
При отсутствии четкой границы спектра затрудняется выделение его «хвостика» (chin) и возрастает вероятность некорректной оценки по «бороде» (beard, рис. 3) [8].
Методологические ошибки главным образом включают некорректное выставление угла сканирования, а также возможное наложение спектров при сопутствующих клапанных пороках (в частности, аортальный стеноз и митральная регургитация) на спектр ТР. Ряд ошибок может быть связан с феноменом Rivero-Carvallo, который заключается в том, что на вдохе снижается степень, т.е. максимальные скорость, градиент и продолжительность ТР, и, напротив, увеличиваются vena contracta, радиус PISA, площадь эффективного отверстия и объем ТР (рис. 4). В случае тяжелой ТР, напротив, на вдохе при практически равном давлении в правом предсердии (ПП) и ПЖ не происходит увеличения объема ТР, что носит название реверсивного симптома Rivero-Carvallo. В обоих случаях скорость ТР рекомендуется измерять в конце выдоха [9].
Нарушения ритма. Если имеется выраженная синусовая аритмия, спектр ТР следует получать при экспираторном апноэ. У пациентов с фибрилляцией предсердий для наилучшей оценки систолического давления в легочной артерии СДЛА следует выбрать среднее значение из 5-8 последовательно измеренных скоростей ТР.
TRVm<ix 3.41 m/s TR maxPG 46.6 mmHg
A Б
Рис. 2. Примеры спектра трикуспидальной регургитации должного (А) и неудовлетворительного (Б) качества
Пульмональный стеноз и/или обструкция выносящего тракта правого желудочка. В случае стеноза клапана легочной артерии или ВТПЖ расчет СДЛА по величине максимальной скорости ТР приведет к его переоценке. В данном случае максимальный градиент на стенозирован-ном пульмональном клапане или в ВТПЖ следует вычесть из полученного значения СДЛА.
Аналогичным образом увеличение легочного кровотока, связанное с наличием внутрисердечных сообщений или пульмональной регургитации, также приведет к завышенным значениям СДЛА, рассчитанного по градиенту ТР.
Неадекватные значения максимальной скорости ТР у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких не всегда удается визуализировать ТР (до 38% случаев), в то же время патология со стороны правых камер встречается часто - до 30-50% случаев [10]. Кроме того, с учетом частого снижения функции ПЖ у таких больных рекомендовано совместное использование параметров расчетного СДЛА (по максимальному градиенту ТР) и функции ПЖ (по величине TAPSE) [11].
При тяжелых степенях ТР и/или выраженной ди-латации правых камер градиент давления между ПЖ и ПП выравнивается, что неминуемо приведет к получению заниженного градиента ТР, а следовательно, к недооценке
• ч 1 ТЕ Vffloj 7А\ m/J TRmoiPO Э -.-На (и 1 1V <'éU фт, ) ■ ■ 1 Lu¿, lv / ММ. «м*
«Chin» ammm, % . f,i v. 4¡ « Beard» -.5 TR 1
.,¡s--у> ■ IJ .10 —-1 ■ *л ______HC
Рис. 3. Примеры определения максимальной скорости трикуспидальной регургитации по «хвостику» (chin) и «бороде» (beard)
См. объяснения в тексте.
При снижении систолической функции правого желудочка (рис. 5) повышение систолического давления не всегда коррелирует с увеличением СДЛА, что обосновывает необходимость использования альтернативных параметров для определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ (табл. 3)
A Б
Рис. 4. А - симптом Р^его-СагеаПо: увеличение максимальной скорости и градиента трикуспидальной регургитации на выдохе; Б - измерение максимальной скорости и градиента скорости трикуспидальной регургитации в нескольких сердечных циклах при фибрилляции предсердий
В
Рис. 5. Эхограммы пациента С. 63 лет с систолической дисфункцией правого желудочка
S' - систолическая скорость движения миокарда латеральной части трикуспидального кольца (в импульсно-волновом режиме тканевого допплера); TAPSE - амплитуда систолической экскурсии латеральной части трикуспидального кольца (М-режим); FAC - фракционное изменения площади правого желудочка; GLS ПЖ - глобальная продольная деформация правого желудочка.
СДЛА. В подобной ситуации также ведущую роль будет играть использование альтернативных параметров (рис. 6).
Дополнительные эхокардиографические признаки легочной гипертензии
В соответствии с современными рекомендациями принято выделять дополнительные ЭхоКГ-критерии ЛГ со стороны желудочков, легочной артерии, правого предсердия и нижней полой вены (НПВ, табл. 2, рис. 7).
Оценка правожелудочково-артериального сопряжения
В норме сопряжение между ПЖ и легочной артерией (ЛА) определяется тем, что сократимость ПЖ и величина постнагрузки, представленная легочным сосудистым сопротивлением, согласованы друг с другом. Математически ПЖ-артериальное сопряжение предложено выражать отношением эластичности ПЖ (Ees) к эластичности легочной артерии (Ea), полученное путем анализа петли «давление-объем» (рис. 8):
Ees = КСД ПЖ/КСО ПЖ,
Ea = КСД/УО, Coupling = УО/КСО ПЖ,
где Ees - эластичность правого желудочка, Ea - эластичность легочной артерии, КСД ПЖ - конечно-систолическое давление в правом желудочке, КСО ПЖ - конечно-систолический объем правого желудочка, УО - ударный объем.
Помимо катетеризации правых камер сердца, для оценки ПЖ-артериального сопряжения предложены неинвазивные (TAPSE/СДЛА) параметры, а также различные комбинации неинвазивных (TAPSE) и инвазивных (ЛСС) показателей [12].
В качестве неинвазивного параметра постнагрузки было предложено использовать время ускорения (accelerationtime, АТ) в ВТПЖ, а также зазубренный паттерн потока (систолическая выемка или notching) в режиме импульсно-волновой допплерографии в парастернальной позиции по короткой оси. Укорочение АТ <70 мс и присутствие конечно- или среднесистолической выемки весьма точно отражает увеличение ЛСС. Снижение соотношения AT/СДЛА предсказывает наличие высокого ЛСС (>3 ед. Вуда) с чувствительностью 84% [13]. Другой неинвазивный способ расчета ЛСС - отношение максимальной скорости ТР к интегралу кровотока в ВТПЖ (ТР Vmax/VTI) [14]. В норме данный параметр не должен превышать 0,15-0,2 [15].
Вторым параметром, учитываемым при оценке расчетного СДЛА, является давление в правом предсердии, уровень которого определяется диаметром и степенью инспираторного коллапса НПВ (табл. 3).
Рис. 6. Эхограммы пациента Н. 48 лет с тяжелой трикуспидальной регургитацией и расширенными правыми камерами сердца
Таблица 2. ЭхоКГ-вероятность легочной гипертензии: дополнительные признаки (ESC/ERS, 2022)
ЛЖ и ПЖ Легочная артерия Нижняя полая вена и правое предсердие
ПЖб /ЛЖб >1,0 баз' баз. AT <105 мс и/или средне-систолическая выемка в ВТПЖ НПВ >21 мм с коллапсом <50% (при ИВЛ <20%)
Парадоксальное движение МЖП (индекс эксцентричности ЛЖ >1,1 в систолу и/или диастолу) PG PR >2,2 м/с Площадь ПП >18 см2 (конечно-систолическая)
ТАРЭЕ/ОДЛА <0,55 мм/мм рт.ст. ЛА >Ao или ЛАН >25 мм d d d
Примечание. ПЖбаз- поперечный размер правого желудочка на базальном уровне; ЛЖбаз- поперечный размер левого желудочка на базальном уровне (из апикального 4-камерного сечения); AT - acceleration time, время ускорения; ВТПЖ - выносящий тракт правого желудочка; НПВ - нижняя полая вена; ИВЛ - искусственная вентиляция легких; МЖП - межжелудочковая перегородка; ЛЖ - левый желудочек; TAPSE - амплитуда систолической экскурсии латеральной части трикуспидального кольца; СДЛА - систолическое давление в легочной артерии; ЛА3 - диаметр легочной артерии; Aod - диаметр аорты; PG PR - градиент пульмональной регругитации; ПП - правое предсердие.
? I 6.85 cm ОПП 78 МЛ IL 600сл, ИОПП41.1 МЛ/М2 v
f*—„L J
sà I Ь
Г Д Е
Рис. 7. Дополнительные эхопризнаки легочной гипертензии
А-В: D-образная форма левого желудочка, расширение легочной артерии, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Г-Е: время ускорения потока в выносящем тракте правого желудочка <105 мс (102 мс), расширение нижней полой вены, увеличение площади и объема правого предсердия.
A
В
Функция правого желудочка Ees = КСД ПЖ/КСО ПЖ
Давление
Конец
Изометрическое расслабление
Открытие
трикуспидального клапана
Открытие клапана легочной артерии
Изометрическое сокращение
Диастолическое наполнение
Конец диастолы
Объем
Coupling: Ees/Es = УО/КСО
Рис. 8. Схема анализа сопряжения правого желудочка и легочной артерии
Ees - эластичность правого желудочка; Ea - эластичность легочной артерии; КСД ПЖ - конечно-систолическое давление в правом желудочке; КСО ПЖ - конечно-систолический объем правого желудочка; УО - ударный объем.
легких (ИВЛ), а также при снижении эластичности сосудистой стенки.
Так, T. Taniguchi и соавт. (2015) показали, что для лиц с ППТ <1,6 м2 использование порогового значения диаметра НПВ 17 мм позволяло обнаружить повышенное давление в ПП с чувствительностью 91,7% и специфичностью 63,6% [16].
Вентиляция легких с положительным давлением может предотвратить коллапс НПВ, что делает метод оценки давления в ПП по данному критерию ненадежным у интубированных пациентов и требует использования альтернативных параметров.
В перечисленных случаях следует прибегать к поиску вторичных признаков повышения давления в ПП (табл. 3).
M.F. Nageh и соавт. (1999) показали сильную взаимосвязь между E/E' ПЖ (его диастолической дисфункцией, рис. 9) и давлением в ПП, в частности у пациентов на ИВЛ, с систолической дисфункцией ПЖ или без нее. Авторы продемонстрировали, что соотношение E/E' >6 имело 79% чувствительность и 73% специфичность для среднего давления в ПП >10 мм рт.ст. Кроме того, они предложили эмпирическую формулу расчета ДЛАср.:
ДЛАср.=1,7 х Е/е' + 0,8 [17].
Промежуточные значения давления в ПП могут быть отнесены к низким значениям при отсутствии вторичных признаков повышения давления в ПП, или к более высоким, если вторичные признаки есть, или максимальный коллапс НПВ <35% (<20% при спокойном вдохе).
Переоценка или недооценка данного параметра возможна также в ряде клинических ситуаций у:
■ здоровых спортсменов НПВ зачастую имеет больший диаметр;
■ лиц с малой или, напротив, большой площадью поверхности тела;
■ коллапс НПВ не коррелирует с давлением в ПП у лиц, находящихся на искусственной вентиляции
Систолическая фракция наполнения печеночных вен представляет собой отношение систолической скорости потока в них к сумме систолической и диастолической скоростей: 1/5/(1/5 + Ш). Ее значение <55% может служить чувствительным и специфичным признаком повышения давления в ПП (рис. 10).
Альтернативные эхокардиографические признаки легочной гипертензии
Как следует из сказанного выше, во многих случаях оценка расчетного СДЛА по градиенту ТР и давлению в ПП может быть не только неточной, но и невозможной. В таких случаях
Таблица 3. Оценка давления в правом предсердии (ASE/EAE/CSE, 2010)
Давление в правом предсердии, мм рт.ст. 3 (0-5) 8 (5-10) 15
Диаметр НПВ, см <2,1 <2,1 >2,1 >2,1
Коллабирование НПВ при вдохе через нос, % >50 <50 >50 <50
Вторичные признаки повышения давления в ПП • Рестриктивный тип наполнения • Е/Е">6 • Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция <55%)
Примечание. НПВ - нижняя полая вена; ПП - правое предсердие; Е - скорость пика Е трансмитрального потока в режиме импульсно-волновой допплерографии; Е - средняя скорость пиков Е из латеральной и медиальной частей митрального кольца в режиме тканевой допплерографии.
r% » M « * 4
ГЧ t«4 ' ->rJ • i " Л
Г» Г— 4 ' -m # !
г.. I l
ПГЧГ*» • « _ -Л_/
\ïr
A Lk, ^. J\.i> jU '
T - t- *r r Г4
Рис. 9. Пример рестриктивного наполнения правого желудочка: скорость пика Е на трикуспидальном клапане - 120 см/с (в режиме импульсно-волновой допплерографии), скорость Е' из латеральной части трикуспидального кольца - 5 см/с (в режиме тканевой импульсной допплерографии), Е/Е' =24
Рис. 10. Примеры оценки систолической фракции наполнения печеночных вен: доминирование систолического потока [(60/60+20) х 100% = 75%] в норме (А); доминирование диастолического потока [(30/60+30) х 100% = 33%] при повышении давления в правом предсердии (Б)
Таблица 4. Корреляция значений среднего давления в легочной артерии с соотношением AT/ET транспульмонального кровотока
AT/ET ДЛАср., мм рт.ст. AT/ET ДЛАср., мм рт.ст. AT/ET ДЛАср., мм рт.ст.
0,20 69 0,29 38 0,38 21
0,21 64 0,30 36 0,39 20
0,22 60 0,31 34 0,40 19
0,23 57 0,32 31 0,41 17
0,24 53 0,33 30 0,42 16
0, 25 50 0,34 28 0,43 15
0,26 47 0,35 26 0,44 14
0,27 44 0,36 24 0,45 13
0,28 41 0,37 23 - -
Примечание. ДЛА ср.- среднее давление в легочной артерии; АТ - время ускорения; ЕТ - время выброса (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998). КАРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение Том 12, № 2 (37), 2024 23
Рис. 11. Определение времени изоволюметрического расслабления IVRT в импульсном режиме тканевой допплерографии
необходимо прибегать к оценке дополнительных, альтернативных параметров, доступных к измерению в каждом конкретном случае.
Уменьшение времени изоволюметрического расслабления (isovolumetric relaxation time, IVRT) <40 мс исключает диагноз ЛГ (рис. 11). Однако необходимо отметить, что увеличение IVRT не является специфичным для повышения СДЛА и строго связано с преднагрузкой на ПЖ и давлением в ПП. При отсутствии диастолической дисфункции ПЖ IVRT увеличивается пропорционально СДЛА. При диастолической дисфункции ПЖ или объемной перегрузке ПП давление в нем увеличивается, и IVRT укорачивается вскоре после открытия трикуспидального клапана. По этой причине в данной ситуации определение IVRT должно быть дополнено другими индексами.
Снижение показателя IVRT <60 мс хорошо коррелирует с повышением давления в ПП >8 мм рт.ст. [14]. Применение данного параметра может быть рекомендовано у пациентов с затрудненным субкостальным акустическим доступом (травмы, переломы) и у пациентов на ИВЛ.
Как упоминалось выше, время ускорения транспульмо-нального кровотока (AT) обратно пропорционально СДЛА и ДЛАср. Согласно рекомендациям ESC/ERS(2022), показатель AT <105 мс отличается высокой надежностью для прогнозирования повышения СДЛА в сочетании с другими индексами [1]. Снижение соотношения AT/ET, в норме составляющего 0,40-0,45, достоверно коррелировало с повышением ДЛАср. (табл. 4).
Расчет конечного диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА) по формуле: ДДЛА = PGпpд + рпп, где Рпп - давление в ПП, мм рт.ст., PGпpд - конечно-диастоли-ческий градиент ПР (рис. 12), может служить альтернативой расчету СДЛА. В норме dPAP (давление в легочной артерии, диастолическое) составляет 3-15 мм рт.ст.
Ряд эмпирических формул для расчета ДЛАср., в частности Mahan (1983), Kitabatake (1983) и Masuyama (1986), содержат описанные выше показатели. Однако эксперты ESC/ERS сегодня рекомендуют отказаться от их применения в пользу определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ.
Рис. 12. Определение конечно-диастолического градиента пульмональной регургитации (РвПРд) в постоянно-волновом режиме допплерографии
Оиенка функции правого желудочка
Оценка систолической функции ПЖ необходима не только для определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ, но и для формирования прогностических суждений.
К ЭхоКГ-параметрам сократимости ПЖ относят:
■ фракционное изменение площади ПЖ (FAC);
■ систолическую скорость движения миокарда (5');
■ амплитуду систолической экскурсии латеральной части трикуспидального кольца (TAPSE);
■ индекс работы миокарда ПЖ (RIMP);
■ скорость нарастания давления в ПЖ (dP/dt);
■ фракцию выброса в 30-режиме (ФВ ПЖ);
■ деформацию ПЖ (GLS ПЖ).
По данным J.N. Wessels и соавт. (2023), летальность пациентов с ЛГ была ассоциирована со следующими показателями: TAPSE <1,8 см; TAPSE <1,7 см + расширение НПВ; индекс конечно-диастолического объема ПЖ >84 мл/м2 (по данным магнитно-резонансной томографии, МРТ); индекс ударного объема ПЖ <25 мл/м2 (по данным МРТ); индекс массы миокарда ПЖ >59 г/м2 (по данным МРТ); давление в ПП; давление заклинивания легочных капилляров и сердечный индекс (по данным катетеризации); NT-proBNP [18].
Заключение
Учитывая гетерогенную природу ЛГ и своеобразную геометрию ПЖ, не существует единого ЭхоКГ-параметра, который бы достоверно информировал о степени ЛГ и лежащей в ее основе этиологии. На практике определение расчетного СДЛА по градиенту ТР и величине давления в правом предсердии может быть ограничено во многих ситуациях. В связи с этим необходимо использовать комплексный многопараметрический подход с определением ЭхоКГ-вероятности ЛГ и выявлением ее дополнительных признаков. Тем не менее одной только ЭхоКГ недостаточно для верификации диагноза ЛГ, для которого по-прежнему требуется катетеризация правых камер сердца.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Найден Татьяна Викторовна (Tatiana V. Nayden)* - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры функциональной диагностики ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-9770-472X
Бартош-Зеленая Светлана Юрьевна (Svetlana Yu. Bartosh) - доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры функциональной диагностики ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Российская Федерация
E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-7300-1942
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Humbert M., Kovacs G., Hoeper M.M., et al.; ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2023; 61 (1): 2200879. DOI: https://doi. org/10.1183/13993003.00879-2022
2. Kovacs G., Berghold A., Scheidl S., et al. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects: a systematic review. Eur Respir J 2009; 34: 888-94. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00145608
3. Galie N., Humbert M., Vachiery J.L., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J. 2015; 46: 903-75. DOI: https://doi.org/10.1183/13993003.01032-2015
4. Hoeper M.M., Bogaard H.J., Condliffe R., et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D 42-50. DOI: https://doi. org/10.1016/j.jacc.2013.10.032
5. Simonneau G., Montani D., Celermajer D.S., et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J 2019; 53: 1801913. DOI: https://doi.org/10.1183/13993003.01913-2018
6. Fisher M.R., Criner G.J., Fishman A.P., et al.; NETT Research Group. Estimating pulmonary artery pressures by echocardiography in patients with emphysema. Eur Respir J. 2007; 30 (5): 914-21. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00033007
7. van Riel A.C., Opotowsky A.R., Santos M. Accuracy of echocardiography to estimate pulmonary artery pressures with exercise: a simultaneous invasive-noninvasive comparison. Circ Cardiovasc Imaging. 2017; 10 (4): e005711. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.116.005711
8. Kyranis S.J., Latona J., Platts D., et al. Improving the echocardiographic assessment of pulmonary pressure using the tricuspid regurgitant signal - the «chin» vs the «beard». Echocardiography. 2018; 35 (8): 1085-96. DOI: https://doi. org/10.1111/echo.13893
9. Wright L., Dwyer N., Wahi S., Marwick T.H. Relative importance of baseline and longitudinal evaluation in the follow-up of vasodilator therapy in pulmonary
arterial hypertension. JACC Cardiovasc Imaging. 2019; 12 (11 pt 1): 2103-11. DOI: https://doi.Org/10.1016/j.jcmg.2018.08.017 Epub 2018 Oct 17.
10. Freixa X., Portillo K., Paré C., et al.; PAC-COPD Study Investigators. Echocardiographic abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission. Eur Respir J. 2013; 41 (4): 784-91. DOI: https://doi. org/10.1183/09031936.00222511 Epub 2012 Sep 27.
11. Tello K., Naeije R., de Man F., Guazzi M. Pathophysiology of the right ventricle in health and disease: an update. Cardiovasc Res. 2023; 119 (10): 1891-904. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvad108 PMID: 374 63510.
12. Kubba S., Davila C.D., Forfia P.R. Methods for evaluating right ventricular function and ventricular-arterial coupling. Prog Cardiovasc Dis. 2016; 59 (1): 42-51. DOI: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2016.06.001
13. Tossavainen E., Söderberg S., Grönlund C. et al. Pulmonary artery acceleration time in identifying pulmonary hypertension patients with raised pulmonary vascular resistance. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14 (9): 890-7. DOI: https://doi. org/10.1093/ehjci/jes309
14. Abbas A.E., Franey L.M., Marwick T., et al. Noninvasive assessment of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26 (10): 1170-7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2013.06.003
15. Augustine D.X., Coates-Bradshaw L.D., Willis J. Echocardiographic assessment of pulmonary hypertension: a guideline protocol from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract. 2018; 5 (3): G11-24. DOI: https://doi. org/10.1530/ERP-17-0071
16. Bateman R.M., Sharpe M.D., Jagger J.E., et al. 36th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine: Brussels, Belgium. 15-18 March 2016. Crit Care. 2016; 20 (suppl 2): 94. DOI: https://doi.org/10.1186/ s13054-016-1208-6
17. Nageh M.F., Kopelen H.A., Zoghbi W.A., et al. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am J Cardiol. 1999; 84 (12): 1448-51, A8. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9149(99)00595-0
18. Wessels J.N., Celant L.R., de Man F.S., Vonk Noordegraaf A. The right ventricle in pulmonary hypertension. Semin Respir Crit Care Med. 2023; 44 (6): 738-45. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0043-1770117
* Автор для корреспонденции.
