CC BY
15II конференция Уральского Федерального округа
7. Kiirsten R. Long-term results after Stapedectomy versus stapedotomy / R. Kiirsten, B. Schneider, M. Zrunek // Am J. Otol. - 1994. - N 15. - P. 804-806.
8. Langzeitresultate nach Stapedektomie und Stapedotomie / P. Plath, R. Lenart, R. G. Matschke et al. // HNO. -1992. - N 40. - P. 52-55.
9. Levy R. Stapedotomy technique and results: ten years’ experience and comparative study with Stapedectomy / R. Levy, J. Severo, T Hadar // Laryngoscope. - 1990. - N 100. - P. 1097-1099.
10. Pedersen C. B. Large versus small fenstra technique in Stapedectomy. A comparative investigation of House and Fisch prostheses in stapedectomy / C. B. Pedersen, O. Elbrond // Clin Otolaryngol. - 1983. - N 8. - P. 21-24.
УДК: 616. 284-002-036. 15 ЛАТЕНТНЫЙ АПЕРФОРАТИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ -СОВРЕМЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО СРЕДНЕГО ОТИТА Г. М. Портенко, Е. Г. Портенко, А. А. Локтева
ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия Росздрава» (Зав. каф. оториноларингологии с курсом детской оториноларингологии -Засл. врач РФ, проф. Г. М. Портенко)
В настоящее время во всех рекомендуемых учебниках, справочниках и пособиях по оториноларингологии экссудативный средний отит (ЭСО) выделяется как отдельная нозологическая форма со своим якобы отличным патогенезом, как от острого среднего отита, так и от латентного среднего отита. Но при внимательном рассмотрении этой искусственно выделяемой формы заболеваний среднего уха видно, что и патогенез, клиника, лечение и исходы его практически идентичны с выше перечисленными формами среднего отита [3]1.
В наш век урбанизации типичная клиническая картина 3-х стадийного развития острого среднего отита встречается редко (1-я стадия выраженных проявлений воспалительного процесса в среднем ухе /боль в ухе, повышение температуры, плохое самочувствие, гиперемия и инфильтрация барабанной перепонки, выпячивание экссудата, снижение слуха/, далее наступает 2-я стадия перфорации барабанной перепонки «придуманная природой» для скорейшего выздоровления с гноетичением из уха, так необходимого для освобождения барабанной полости от экссудата, чтобы тот не организовался в спайки и не привел бы к адгезивному среднему отиту со стойкой тугоухостью; и, наконец, наступление 3-й стадии выздоровления с нормализацией отоскопической картины и восстановлением слуха).
При современном течении острого среднего отита у многих людей ввиду снижения общего и местного иммунитета под влиянием разнообразных внешних и внутренних причин отсутствует яркая клиническая картина в 1-ой стадии его развития (отсутствие болей у ухе, повышения температуры, гиперемии и инфильтрации барабанной перепонки, а ведущими симптомами являются: заложенность уха, снижение слуха, выпячивание экссудата или втяжение барабанной перепонки), и, самое главное, не наступает 2-я стадия перфорации барабанной перепонки с выделением из уха, что при неактивном лечении по удалению экссудата из барабанной полости и восстановлению проходимости слуховой трубы приводит к развитию адгезивного среднего отита или хронического гнойного среднего отита.
При этом данная форма современного течения острого среднего отита в литературе трактуется как латентный средний отит или экссудативный средний отит (ЭСО), который выделяют искусственно по наличию только экссудата в барабанной полости, что не правомерно, так как экссудат - это обязательный компонент любого воспаления.
Как известно из патологической физиологии, экссудат - это жидкость, накапливающаяся во внесосудистом пространстве при воспалении в результате повышенной проницаемости мик-роциркуляторных сосудов. В результате повреждающего воздействия (физического, химического, инфекционного, биологического) в патологически измененных тканях происходит «выб-
Российская оториноларингология №2 (39) 2009
рос» биологически активных веществ (БАВ). Под действием БАВ расширяются сосуды мик-роциркуляторного русла. С другой стороны, БАВ индуцируют выработку антигенов, повреждающих эндотелий сосудов. Все это приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу в окружающие ткани жидкой части и форменных элементов крови. В каждом случае острого воспалительного процесса в экссудате, помимо воды и солей, присутствуют все компоненты крови. Общее количество экссудата и относительное содержания белков и форменных элементов крови - разное. Это зависит от характера агента, морфологических и физиологических свойств ткани, состояния реактивности организма. Функции экссудата хорошо известны:
- снижает концентрацию токсинов за счет разведения;
- нейтрализует токсины поступающими антителами;
- способствует фагоцитозу;
- поддерживает воспалительную гиперемию компонентами комплемента;
- стимулирует выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления;
- преобразуется в фибрин фибриноген экссудата, облегчая переход в рану лейкоцитов крови,
а молекулы фибрина служат субстратом для образования биологически активных пептидов -
медиаторов воспаления [1].
Таким образом, экссудат - это часть и признак воспаления, а ЭСО, по своей сути, являет-сявоспалением с преобладанием процесса экссудации и искусственно выделять его не правомерно только по наличию экссудата в барабанной полости. Это не что иное как современное течение острого среднего отита с преобладаем экссудации, что несомненно зависит от индивидуальных особенностей организма конкретного человека, которые необходимо врачу выявлять для внесения коррекции в общепринятое лечение данной патологии. Такая трактовка данного заболевания уха позволит практическому оториноларингологу сосредоточить все свое внимание на лечении одной современной воспалительной патологии среднего уха, а не искать какие-то «отличительные методы лечения» искусственно выделяемого экссудативного среднего отита (ЭСО).
Если вернуться к современной литературе по оториноларингологии, то видно, что нет единого мнения о необходимости выделения ЭСО, как отдельной нозологии. Так, М. Р. Богомильский и соавт. (2001) трактуют ЭСО как своеобразную форму воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости, а вот О. В. Стратиева и соавт. (1998) рассматривает ЭСО как продолжение острого среднего отита с формированием «порочного круга», суть которого она видит в следующем: неадекватное и часто необоснованное применение антибактериальных препаратов при лечении острого среднего отита приводит к сенсибилизации и снижению иммунной реактивности у больных, следствием чего является увеличение частоты возникновения респираторных вирусных заболеваний у этих больных с распространением процесса на среднее ухо, что приводит к формированию «аперфоративно-го» хронического среднего отита. Н. С. Дмитриевым с соавт. (1996) разработана классификация ЭСО и лечебная тактика в зависимости от 4-х стадий процесса, которая принципиально не отличается от стандартного общепринятого лечения латентного среднего отита. Они предлагают разделять по времени течения процесса и форме экссудата (до 1 мес. - катаральная, от 112 мес. - секреторная, от 12 - 14 мес. - мукозная и более 14 мес. - фиброзная) [2, 7. 12].
Однако, как указывает С. З. Пискунов с соавт. (2008), дифференциальная диагностика между секретоной и мукозной стадиями заболеваний часто затрудительна и даже при макроскопическом анализе экссудата часто невозможно установить стадию заболевания, а, самое главное, нет в этом необходимости, так как лечение детей с ЭСО на 2-3 стадиях заболевания заключается в санации верхних дыхательных путей, миринготомии с удалением скопившегося экссудата из барабанной полости, в ее ревизии и установке вентиляционной трубки (шунта) с последующим введением в барабанную полость лекарственных препаратов[9].
В то же время данные авторы предлагают цитологическую диагностику экссудата барабанной полости как объективный критерий течения воспалительного процесса ЭСО, позволяющий нередко установить причину заболевания (бактериальную или аллергическую), определить фазу воспалительного процесса и оценить факторы неспецифической резистентности тканей. А надо ли « ломать копья клиницисту», когда причину заболевания можно установить
II конференция Уральского Федерального округа
при тщательно собранном анамнезе (бактериальная и аллергическая), да и принципиально ничего нового не вносится при этом в традиционное лечение данной патологии. Да и сами авторы правы, что временный критерий продолжительности секреторной и мукозной стадии может быть различен и зависит от множества факторов (реактивности организма, состояния иммунной системы и т. п.), т. е. от индивидуальных особенностей организма. И искусственно его выделять нет необходимости. А по нашему мнению, это зависит в первую очередь от своевременности и эффективности начатого лечения.
Авторами сделан также вывод, что в основе развития экссудативного среднего отита лежит хронический асептический процесс и в ряде случаев выявляется аллергический процесс, связанный с сенсибилизацией слизистой оболочки к различным неспецифическим аллергенам.
Однако большинство авторов сходится в мнении, что основой этиологии ЭСО является сочетание вялотекущего воспаления и тубарной дисфункции [6,10,12].
Роль тубарной дисфункции состоит в том, что под ее действием в полостях среднего уха возникают отрицательное давление и избыточная концентрация углекислого газа. Это стимулирует повышенную секрецию слизистой оболочки [10].
0. В. Стратиева и соат. (1998) указыва. т, что особенностями течения ЭСО является:
- преобладание катарального вялотекущего воспаления по типу мукозного и
- отсутствие или клиническая скоротечность 1 и 2 стадии - основное отличие от «классического механизма» [12].
Т. В. Бурмистрова (2004), анализируя причины и патогенез ЭСО, успех лечебных мероприятий видит в своевременности выявления ЭСО и в индивидуальности подхода к лечению [5].
В настоящее время актуальными и спорными остаются вопросы о причинах развития ЭСО [2, 4, 11, 13, 14].
Во многих работах авторы выделяют ряд факторов, вызывающих ЭСО или усиливающих его проявление, но при внимательном их рассмотрении не имеющих специфичности.
1. Факторы, влияющие на тубарную проходимость:
- гиперплазия лимфоидной ткани задней стенки глотки, нижних и верхних полюсов трубных миндалин;
- паралитическое расширение сосудов в задних отделах полости носа и устья слуховых труб (гипертоники и «медикаментозный ринит»);
- лимфостаз в слизистой оболочке носа и слуховых труб с образованием выпота (локальная реакция вегетативных порций из крылонебного сплетения);
- анатомические факторы (особенности архитектоники носа - 54%, в строении барабанной полости - 53%, в строении эпитимпанума - от 30% до 70%, левая труба шире);
- функциональная тубарная окклюзия (нарушение смыкания, открывания, чрезмерное расширение - парез, потеря эластичности хрящевого отдела труб - причиной подобных нарушений могут быть:
а) «лимфатический блок» в ретрофарингеальном и перитубарном пространствах,
б) «вирусный паралич» мукоцилиарного аппарата,
в) врожденная цилиарная недостаточночть слизистой оболочки всего туботимпанального комплекса,
г) патологические процессы в полости черепа или туботимпанальной области (опухоли носоглотки, выпадение функции каудальной группы ЧМН и т. д.
2. Факторы, влияющие на процесс воспаления:
- вероятность перехода острого среднего отита в экссудативный тем выше, чем выраженней интоксикация;
- нарушение общего и местного иммунитета;
- широкое общее и местное применение антибиотиков;
- соматические заболевания (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания и т. д.).
3. Факторы, влияющие на обе причины возникновения ЭСО:
- аллергические заболевания;
- воспалительный процесс в полости носа, ОНП и носоглотке.
Российская оториноларингология №2 (39) 2009
Да и механизмы возникновения ЭСО у взрослых и детей сходны. У детей предрасполагающими факторами являются:
- аденоиды,
- очаги хронической гнойной инфекции верхних дыхательных путей (аденоидиты,
риносинуситы),
- аллергический фон,
- нарушение иммунного гомеостаза,
- позднее выявление заболевания. У взрослых факторы менее специфичны и только
сочетание 2-х и более приводит развитию ЭСО [5].
Как видно из выше приведенного, те же факторы и предрасполагающие причины имеют непосредственное отношение к патогенезу современного течения острого среднего отита. Даже по этим факторам эти формы среднего отита не разделимы.
Однотипность патогенеза современного течения острого среднего отита и искусственно выделяемого ЭСО доказывается и экспериментальными исследованиями И. В. Енина (2008). Проведя эксперимент на крысах, он установил, что при прогрессировании простудного заболевания, воспалительный процесс со слизистой оболочки полости носа распространяется на структурные образования носоглотки и слуховых труб. Сосуды подслизистого слоя слуховых труб были расширены, полнокровны. В подэпителиальном слое формируются полости, заполненные воспалительным экссудатом. Все слои слизистой оболочки инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые мигрировали и в просвет слуховой трубы. В результате резкого отека слизистой оболочки слуховых труб и скопления воспалительного экссудата закрывался просвет слуховых труб, и нарушались их основные функции: вентиляционная, дренажная, защитная. Дисфункция слуховых труб, обусловленная евстахиитом, закономерно приводила к возникновению и развитию вначале острого катарального воспаления среднего уха, а в дальнейшем и последующих стадий острого среднего отита [8].
В стадии острого катарального воспаления среднего уха, прежде всего, обращал на себя внимание умеренный отёк слизистой оболочки барабанной полости и слуховой трубы, утолщение барабанной перепонки за счет ее слизистого слоя. Сосуды в структурных образованиях среднего и внутреннего уха полнокровны, расширены с выраженным периваскулярным отеком. У животных с клиническими проявлениями острого гнойного доперфоративного среднего отита полости среднего уха заполнены воспалительным экссудатом. Просвет слуховой трубы обтурирован экссудатом. Постепенно увеличивалось количество экссудата в барабанной полости и под давлением его происходило выпячивание барабанной перепонки, что, в конечном итоге, и приводило к ее деструкции и перфорации.
Таким образом, и данным экспериментом подтверждается, что при остром среднем гнойном отите всегда образуется воспалительный экссудат в барабанной полости. Отсюда, видно, что выделять ЭСО только по наличию экссудата в барабанной полости, как отдельную нозологическую форму, не правомерно. Да и при воспалении среднего уха всегда нарушается функция слуховой трубы, что придает клинической картине схожие черты (заложенность уха, снижение слуха, аутофония, ощущение жидкости в ухе, уровень или просвечивание пузырьков экссудата).
Утверждение С. З. Пискунова и соавт. (2008), что выяснение этиологического фактора, ведущего к развитию дисфункции слуховой трубы, имеет большое значение для выбора рационального плана лечения ЭСО, с той же уверенностью относится и к лечению современного течения острого среднего отита, которому необходимо дать адекватное название в отличии от острого гнойного неперфоративного среднего отита с острым началом и яркой типичной клинической картиной.
Мы предлагаем пока назвать его как «латентный аперфоративный средний отит». Рассчитываем, что возможная дискуссия на страницах журнала позволит придти к общепризнанному названию современного течения острого среднего отита, что позволит облегчить работу практического оториноларинголога и направит дальнейшие научные исследования в нужном направлении.
Выводы:
1. Экссудативный средний отит и латентный средний отит являются синонимами, так как представляют собой не что иное, как современное течение острого среднего отита.
2. Нет необходимости выделять их как самостоятельные заболевания, так как и причины, и патогенез, и тем более методы их лечения одинаковы.
3. Предлагаем назвать современное течение острого среднего отита как - латентный аперфоративный средний отит.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адо А. Д. Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов /А. Д. Адо. - М.: Триада-Х, 2002. -С. 273-281.
2. Бобошко М. Ю. Слуховая труба / М. Ю. Бобошко, А. И. Лопотко. - СПб.: СпецЛит, 2003. - 360 с.
3. Богомильский М. Р. Детская оториноларингология: Учебник для вузов / М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова. -М. - 2001. - С. 87-93.
4. Будяков С. В. Комплексное лечение экссудативного среднего отита при патологии носоглотки, полости носа и околоносовых пазух: Автореф. дис... канд. мед. наук /С. В. Будяков. - Курск, 2002. - 28 с.
5. Бурмистрова Т. В. Современные этиопатогенетические аспекты экссудативного среднего отита / Т. В. Бурмистрова // Рос. оторинолар. - 2004. - №1(8). - С. 25-28.
6. Гаращенко Т. И. Состояние слуховой трубы у детей с экссудативным и рецидивирующим средним отитом / Т. И. Гаращенко. Мат. XV Съезда оториноларингологов России. - СПб, 1995. - Т. 1. - С. 454-459.
7. Дмитриев Н. С. Экссудативный средний отит у детей (патогенетический подход к лечению): Метод.
рекомендации /Н. С. Дмитриев, Н. А. Милешина, Л. И. Колесова. - М., 1996. - 22 с.
8. Енин И. В. О взаимосвязи морфологических и функциональных изменений при острых средних отитах / И. В. Енин // Рос. оторинолар. - 2008. - №5(36). - С. 37 - 41.
9. Значение цитологического исследования экссудата барабанной полости в диагностике и лечении экссудативного среднего отита / С. З. Пискунов, Ф. Н. Завьялов, А. В. Салихов и др. // Там же. - С. 122-129.
10. Лебедев Ю. А. Секреторный средний отит и его хирургическое лечение: Уч.-метод. пособие /Ю. А. Лебедев. -Нижегородская гос. мед. акад., 2000. - 20 с.
11. Преображенский Н. А. Экссудативный средний отит /Н. А. Преображенский, И. И. Гольдман, - М: Медицина, 1987. - 192 с.
12. Стратиева О. В. Экссудативный средний отит: причины, диагностика, лечение /О. В. Стратиева, А. А. Ланцов, Н. А. Арефьева. - Уфа: Башкирский гос. мед. ун-т. 1998. - 322 с.
13. Терещина М. Г. Особенности течения экссудативного среднего отита на фоне персистирующетго аллергического ринита /М. Г. Терешина, Н. Б. Скребнева, С. А. Павленко. Мат. XVП съезда оториноларингологов России. СПб. - «РИА-АМИ». - 2006. - С. 345-346.
14. Тихомирова И. А. Анализ факторов развития секреторного отита у детей/И. А. Тихомирова. Мат. V Всерос. науч.-практ. конф. «Наука и практика в оториноларингологии». М. - 2006. - С. 125-127.
УДК: 616. 28-008. 14-053. 2-08-039. 73 НАШ ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ О. В. Пуга, Э. Т. Гаппоева
ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академияОГМА Росздрава, г. Владикавказ (Зав. каф. оториноларингологии - проф. Г. А. Георгиади)
Сенсоневральная тугоухость (СНТ) - полиэтиологическое заболевание, наиболее частыми причинами, которого оказываются инфекция, интоксикация, сосудистые процессы, травмы, а также возрастные изменения организма, что является самой частой причиной поражения слуха. 1-6% населения земного шара страдает выраженной тугоухостью. Лечение сенсоневральной тугоухости обусловлено тем, что заболевание встречается во всех возрастных группах, включая детский возраст. [2].
14335-
