CC BY
325
лабораторные исследования в кардиологии
Родюкова И. С. Биомаркеры в неотложной кардиологии: вопросы и ответы. Кафедра терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова, Москва
В условиях высокой коморбидности неотложные состояния в кардиологии требуют дополнительных методов диагностики. Использование современных биомаркеров некроза миокарда (тропонина I, миоглобина и МВ КФК), сердечной недостаточности (В-натрийуретического пептида), в ряде случаев - Д-димера, позволяют своевременно назначить лечение и определить тактику ведения кардиологических пациентов. В нашем исследовании у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке и/или одышкой с предварительным диагнозом ОКС (острый коронарный синдром) была использована мультимаркерная стратегия экспресс-диагностики Triage, что позволило на 3,6 ч быстрее установить клинический диагноз, уменьшить количество койко-дней непрофильных больных в КРО. Ухудшение функции сердца часто приводит к повреждению почек и развитию острой почечной недостаточности, мультимаркерная стратегия совместно с определением маркера острой почечной недостаточности NGAL позволяет в кратчайшие сроки определить характер повреждения почек и миокарда и приводит к раннему адекватному лечению и улучшению исходов у кардиологических больных.
В.В. Дорофейков, Т.А. Шешурина, Д.И. Курапеев, В.О. Кабанов, И.В. Кайстря. Динамика кардиомаркеров в первые сутки после аортокоронарного шунтирования. ФБГУ ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург
Цель - оценить динамику кардиомаркеров у пациентов с ишемической болезнью сердца до операции аортокоронар-ного шунтирования (АКШ) и в первые 24 ч и влияние их на послеоперационный период.
Обследовано 40 пациентов в возрасте 54,3 ± 7,5 лет. АКШ выполняли с использованием искусственного кровообращения. Концентрацию тропонина I (Тн) определяли до операции, через 2, 6, 12 и 24 ч после АКШ, мозгового натрийуре-тического пептида (BNP) и миелопероксидазы (МРО) - до и через сутки после операции на анализаторе «ARCHITECT /2000» («Abbott», США).
До операции у большинства пациентов Тн не определялся или не превышал 99 процентиль (0,032 нг/мл), уровень BNP до операции 41,6 ± 30,5 пг/мл (норма до 100 пг/мл). Через 2 ч после операции концентрация Тн составила 1,3 ± 0,7 нг/мл, через 6 ч 1,5 ± 0,8 нг/мл, через 12 часов 1,5 ± 0,7 нг/мл, через 24 ч 1,4 ± 0,4 нг/мл. Концентрация BNP увеличилась через 24 ч до 282,5 ± 183,1 пг/мл. Маркер нестабильности атеросклеро-тической бляшки и эндотелиальной дисфункции МРО до операции - 166,9 ± 89,4 пмоль/л, через 24 ч - 406,6 ± 211,7 пмоль/л (норма до 547,1 пмоль/л 99 процентиль).
В первые сутки после операции увеличивается концентрации всех кардиомаркеров, значительное повышение Тн происходит уже в первые часы после АКШ, что не всегда говорит об интраоперационном инфаркте. Увеличение BNP свидетельствует о возрастании нагрузки на миокард, а в сочетании с повышением МРО - об увеличении риска осложнений в послеоперационном периоде. Таким образом, муль-тимаркерный подход в ведении послеоперационных пациентов может быть полезен клиницистам.
Л.Б. Горбунова, Л.А. Алиева. Изменение уровня тропонина Т и тропонина I при хронической сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и анемии. Областной кардиологический центр, Областная клиническая больница, г. Шымкент, Республика Казахстан
Цель исследования - изучить изменения уровня тропонина Т(ТпТ) и тропонина I (TnI) у больных с ХСН, ХПН, анемией.
Обследовано 34 больных с ХСН (II-III ФК по NYHA, фракция выброса 35-45%), средний возраст 60,9 ± 8,3 лет;
27 больных с ХПН (креатинин 243,7-954,2 мкМ/л) 52,4 ± 7,1 лет и 23 больных 47,2 ± 5,8 лет с хронической анемией (НЬ52-67г/л) тяжелой степени без клинических проявлений и инструментальных признаков ишемии миокарда. Анализ ТпТ и TnI проводили на анализаторе Elecsys 2010, Roche Diagnostica, Германия, наборами реагентов «Troponin T STAT» 3 поколения и «Troponin I».
Выявлено повышение значений ТпТ 0,053-0,069 нг/мл у 18 (52,9%) больных с ХСН. В крови больных с ХПН отмечено повышение уровня ТпТ 0,042-0,063 нг/мл у 9 (33,3%) больных. У больных с хронической анемией ТпТ не изменен. Вместе с тем, повышение уровня Тп1 0,37-0,48 нг/мл обнаружено у 8 (23,5%) больных с ХСН. Не выявлено повышения Тп1 у больных с ХПН. У 3 (13%) больных с хронической анемией тяжелой степени показатели Тп1 0,034-0,041 нг/мл.
Считается, что при ХСН активация нейрогормональных систем и системы цитокинов приводит к развитию некроза и апоптоза кардиомиоцитов. ХПН имеет мультифакторную природу патологии, включающей дисфункцию сердца, гипертрофию ЛЖ, и, возможно, субклинический ИМ. Хроническая анемия приводит к тканевой гипоксии, к диффузной ишемии миокарда с гибелью отдельных кардиомиоцитов.
Повышение уровня ТпТ и Тп1 выявлено у больных с ХСН. Положительный результат ТпТ получен у больных с ХПН. Уровень Тп1 повышен у больных с анемией.
М.М. Федорова', А.П. Ройтман', Н.Н. Абрашкина2, М.Х. Макоева', А.Г. Автандилов'. Концентрация С-реактивного белка и мозгового натрийуретрического пептида (NT-proBNP) при остром инфаркте миокарда. 'ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования;2 ООО «Национальное агентство клинической фармакологии и фармации», Москва
При сердечной недостаточности концентрация NT-proBNP в плазме повышается пропорционально угрозе остановки сердца. После острого инфаркта миокарда (ИМ) уровень натрийуретических пептидов быстро увеличивается.
Цель исследования - изучить динамику изменений концентрации NT-proBNP и С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST (ОИМ^^, поступивших в стационар до 6 часов от начала заболевания в возрасте от 25 до 60 лет.
В исследование включено 30 пациентов с острым ИМ, средний возраст составил 45 лет (30 - 60 лет). Все больные разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 10 больных с ОИМ^^ которым в течение первых 6 ч была выполнена первичная эндоваскулярная процедура (ангиопластики и стенти-рования); во 2-ю группу - 10 больных с ОИМ^^ которым выполнено отсроченное стентирование инфаркт-связанной артерии после эффективной тромболитической терапии в течение 24 ч от начала инфаркта миокарда при выявлении на контрольной коронароангиографии субокклюзирующего поражения инфаркт-связанной артерии. В 3-ю группу включено 10 больных с ОИМ^^ которым в течение первых 6 часов была выполнена эффективная тромболитическая терапия.
У пациентов 1-й значения NT-proBNP составили при поступлении - 284,3 пг/мл, на 3 сут - 320,9 пг/мл, на 7 сут -318,0 пг/мл; концентрация СРБ при поступлении - 20,5 мг/л, на 3 сут - 23,0 мг/л, на 7 сут - 16,9 мг/л. Во 2-й группе значения NT-proBNP составили при поступлении - 493,5 пг/мл, на 3 сут - 567,0 пг/мл, на 7 сут - 468,1 пг/мл; концентрация СРБ при поступлении - 6,3 мг/л, на 3 сут - 8,2 мг/л, на 7 сут - 12,2 мг/л. У пациентов 3 группы значения NT-proBNP составили при поступлении - 475,4 пг/мл, на 3 сут - 450,0 пг/мл, на 7 сут - 926,4 пг/мл; концентрация СРБ при поступлении - 19,0 мг/л, на 3 сут - 14,6 мг/л, на 7 сут - 6,7 мг/л.
Результаты работы показывают, что у пациентов с ОИМпST наблюдается повышение уровня NT-proBNP, при-
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, № 9, 2013
чем у пациентов, которым была проведена только тромбо-литическая терапия, концентрация ЫТ-ршВЫР на 7-е сутки выше более чем в два раза по сравнению с пациентами, которым было проведено стентирование. Концентрация СРБ у пациентов с ОИМпST, которым стентирование не проводилось, на 7-е сутки ниже, чем у двух других групп пациентов.
Е.А. Павловская, М.М. Федорова, А.Г. Автандилов, А.П. Ройтман. Мозговой натрийуретрический пептид (N1-ргоВ]ЧР) при пароксизма. 11>мой форме фибрилляции предсердий. ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Натрийуретические гормоны выделяются в ответ на повышение давления на стенки сердца, вызывая расширение сосудов и усиление диуреза. Чем выше уровень натрийуре-тических гормонов, тем тяжелее дисфункция левого желудочка (ЛЖ). При фибрилляции предсердий синтез гормонов увеличивается. Натрийуретрические пептиды используются для диагностики сердечной недостаточности и дисфункции ЛЖ.
Цель исследования - изучить динамику изменений ЫТ-ршВЫР у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
В исследование включено 50 пациентов с ИБС и парок-сизмальной формой фибрилляции предсердий, госпитализированных в стационар с пароксизмом фибрилляции. Всем пациентам выполнялось ЭХО КГ, проводилось взятие крови для исследования ЫТ-ршВЫР. После купирования пароксизма в первые 3 сут было выполнено Холтеровское монитори-рование ЭКГ в течение 24 ч, после чего пациенты были разделены на 2 группы. В 1 группу были включены пациенты, у которых при холтеровском мониторирование не были зарегистрированы повторные нарушения ритма по типу пароксизмов фибрилляции предсердий(п = 33). Во 2 группу вошли пациенты с рецидивирующими пароксизмами фибрилляции предсердий, продолжительность от нескольких минут до 1 часа (п = 17). Средний возраст пациентов составил 66,5 лет (51-82 года).
При эхокардиографическом исследовании оценивали размеры левого предсердия (ЛП), фракцию изгнания левого желудочка (ФВ), размер левого предсердия (ЛП), давление в легочной артерии.
У пациентов 1 группы значения ЫТ-ршВЫР составили 520 пг/мл, при этом размер ЛП составил 43,5 мм, а давление в ЛА 28,1 мм.рт.ст, ФВ 59,8%. Во 2 группе при идентичных значениях ЛП (43,4 мм) отмечалось повышение давления в ЛА до 32 мм.рт.ст. (р < 0,05), при этом ФВ составила 62,3% (р < 0,05), уровень ЫТ-ршВЫР составил 1033 пг/мл (р < 0,001).
Полученные данные свидетельствуют о том, что у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий отмечается повышение концентрации ЫТ-ргоВЫР. Вместе с тем практически 2-х кратное повышение ЫТ-ргоВЫР во 2 группе, по сравнению с 1 группой, связано с рецидивирующими пароксизмами фибрилляции предсердий, что сопровождается повышением давления в ЛА и как следствие повышением давления в ЛП.
О.В. Груздева, О.Л. Барбараш. Климико-лаборатормый мониторинг эффективности длительной терапии атор-вастатимом при инфаркте миокарда. УРАМН НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово
Цель - оценить эффекты длительного приема аторваста-тина в дозе 20 и 40 мг/сут на липидные параметры, адипоки-новый статус, маркеры инсулинорезистентности и показатели воспаления у пациентов с инфарктом миокарда.
Проведено открытое проспективное рандомизированное сравнительное контролируемое исследование. Обследовано 78 человек с диагнозом инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. Из них 39 человек (1-я группа) в течение года получали аторвастатин в дозе 40 мг и 39 человек (2 группа) - в дозе 20 мг (с 1-х суток ИМ, без повышения дозы). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, на-
личию факторов риска ИБС, проводимой терапии. Показатели липидного профиля исследовали в ранние сроки (на 1-е и 12-е сутки ИМ) и в отдаленные сроки (3 мес и 1 год) после перенесенного ИМ. Определяли уровень общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности (ХС ЛПНП, ХС ЛПВП), аполипопротеинов А, В (Апо-А, Апо-В), триглицеридов (ТГ), свободных жирных кислот (СЖК), С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, адипонектина, а также базальный и пост-прандиальный уровень глюкозы, инсулина и С-пептида. Для диагностики инсулинорезистентности использовали индекс HOMA-IR. Через год наблюдения оценивали развитие новых случаев сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых событий - повторных ИМ, кардиальных смертей, госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии, декомпенсирован-ной сердечной недостаточности, наличие которых оценивали как неблагоприятный прогноз.
На 1-е сутки развития ИМ увеличение содержания ОХС и его атерогенных фракций наблюдалось у 79,5% пациентов 1-й группы и 74,4% пациентов 2-й группы. Аторвастатин в дозе 40 мг/сутки, в отличие от дозы 20 мг/сутки, вызывал более выраженное снижение ОХС, ХС ЛПНП, апоВ, ТГ, СЖК, а также повышение ХС ЛПВП и апоА в сыворотке больных, как в ранние, так и отдаленные сроки исследования. Так, через год терапии аторвастатином в дозе 40 мг/сут целевых значений уровня ОХС < 4,5 ммоль/л достигли 87,2% (n = 34) пациентов, а уровня ХС-ЛПНП < 2,6 ммоль/л - 82,1% (n = 32). На фоне терапии в дозе 20 мг/сут уровня ОХС < 4,5 ммоль/л достигли 59,0% (n = 23) больных, а уровня ХС-ЛПНП < 2,6 ммоль/л - 51,3% (n = 20). Кроме того, в течение года наблюдения на фоне терапии аторвастатином в дозе 40 мг/сут выявлено более выраженное снижение базального и пост-прандиального уровней инсулина, С-пептида, а также значения индекса HOMA-IR. Содержание в плазме СРБ также в большей степени снижалось в течение года в группе пациентов, получавших препарат в дозе 40 мг/сут. В то же время, в обеих группах наблюдалось в одинаковой степени снижение концентрации ИЛ-6 в течение года. Особенностью действия аторвастатина в дозе 20 мг явилось снижение уровень лептина и повышение концентрация адипонектина в ранние сроки исследования: на 12 сутки и 3 месяца после перенесенного инфаркта. Частота осложений ИМ, в виде сердечнососудистых событий, существенно не отличалась между 1 и 2 группами и составила 12,8% и 17,9%, соответственно. Через год среди пациентов 1-й группы у 4 человек установлено прогрессирование стенокардии, а у 1 - повторный ИМ. Во 2 группе прогрессирование стенокардии выявлено у 6 человек, а у 1 - декомпенсация сердечной недостаточности (р = 0,759). Однако случаи манифестации сахарного диабета преобладали в 1-й группе больных. Среди больных 1-й группы через год наблюдения у 8 человек был верифицирован сахарный диабет второго типа (СД), а во 2-й группе СД дебютировал только у 1 человека (р = 0,035).
Терапия аторвастатином в дозе 40 мг/сут более выражен-но влияет на восстановление у больных ИМ показателей липидного статуса и снижение уровня СРБ. Положительным эффектом аторвастатина в малой дозе (20 мг) является нормализация адипокинового статуса, что снижает количество случаев дебюта сахарного диабета и расценивается как благоприятный прогностический признак.
О.Г. Горячева, Н.А. Терехина. Прогностическое значение определения содержания альфа-токоферола в эритроцитах крови больных инфарктом миокарда. ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера
Цель исследования - изучение влияния тяжести сердечной недостаточности на содержание а-токоферола в эритроцитах и плазме периферической крови больных в остром и подостром периодах инфаркта миокарда.
В поверхностном и глубоком пулах мембран эритроцитов, плазме крови 33 больных крупноочаговым инфарктом
миокарда (ИМ) в динамике на 1, 3 и 14-15 сут заболевания определяли содержание а -токоферола по методу В.Б. Спири-чева с соавт. (1979). В качестве контроля использовали кровь 30 здоровых взрослых людей.
Содержание а-токоферола в глубоком пуле мембран эритроцитов (27,7 ± 1,3 мкмоль/л) здоровых лиц почти в 2 раза выше, чем в поверхностном пуле (15,4 ± 0,9 мкмоль/л). В остром периоде ИМ содержание а-токоферола достоверно увеличивается в 4 раза в поверхностном, в 2 раза в глубоком пуле эритроцитарных мембран. При выписке из стационара содержание а-токоферола остается повышенным как в поверхностном, так и в глубоком пуле эритроцитарных мембран. Достоверное увеличение содержания витамина Е в плазме выявлено не только в остром периоде ИМ, но и при выписке больных из стационара в подостром периоде. Выявлена зависимость содержания а-токоферола в поверхностном пуле эритроцитарных мембран от функционально-
го класса сердечной недостаточности в 1-е и 3-и сутки ИМ. При 1-11 функциональных классах сердечной недостаточности на 1 сут ИМ содержание а-токоферола в поверхностном пуле мембран эритроцитов составило 53,2 ± 4,8 мкмоль/л, а при Ш-ГУ функциональных классах - 87,8 ± 3,2 мкмоль/л (р < 0,001). На третьи сутки ИМ при Г-ГГ функциональных классах сердечной недостаточности содержание альфа-токоферола в поверхностном пуле мембран эритроцитов составило 50,4 ± 4,12 мкмоль/л, а при Ш-ГУ функциональных классах - 96,2 ± 11,0 мкмоль/л (р < 0,01). В глубоком пуле эритроцитарных мембран зависимость содержания а-токоферола от функционального класса СН установлена на 3-и сутки заболевания.
Увеличение содержания а-токоферола в поверхностном и глубоком пулах эритроцитов может служить косвенным маркером сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда.
публикации по проблеме
Ю.Р. Ефременко', Е.Ф. Королева2. Лабораторная диагностика метаболического синдрома как профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний. 'ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава России;2ГБУЗ НО Клинический диагностический центр
Метаболический синдром (МС) предопределяет развитие тяжелых сердечно-сосудистых и диабетических осложнений. Нарушения углеводного, липидного обмена, изменения концентрации матриксных металлопротеиназ (маркеров нестабильности фиброзной бляшки), постепенно прогрессируют, приводя к снижению качества жизни. Однако своевременное выявление данной патологии позволяет замедлить или блокировать нарастание симптомов, представляющих угрозу жизни. В связи с этим цель работы - исследование биохимических маркеров для раннего выявления МС и его осложнений.
В анализируемую группу включено 199 человек в возрасте 48,7 ± 10,15 лет. В плазме крови исследовали уровни три-глицеридов (ТГ), свободных жирных кислот (СЖК), общего холестерина (о-ХС), свободного холестерина (с-ХС) (DiaSys), концентрацию матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) (R&D Systems). Для статистической обработки полученных данных использовался пакет прикладных программ статистического анализа R 2.11.0 и Biostat.
Практически все компоненты МС являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Одним из основных параметров считается абдоминальное ожирение (АО). В наших исследованиях АО было отмечено у всех обследуемых пациентов: объем талии в среднем составил 114,5 ± 14,68 см и индекс массы тела (ИМТ) 31,67 ± 3,82.
Неотъемлемой частью МС являются нарушения липидно-го обмена. Уровни ТГ были повышены у 44,3% обследуемых, общий холестерин в 41,5% случаев и СЖК в 100% случаев.
Анализ плазмы крови показал повышение ММР-9 в 3 раза у 78,9% обследованных.
Таким образом, наиболее информативным ранним маркером МС, являются свободные жирные кислоты, а для оценки атеросклеротических изменений и устойчивости фиброзной бляшки необходимо контролировать активность матриксных протеиназ.
Е.В. Клычникова, Е.В. Тазина, А.А. Солодов, С.С. Петриков, М.А. Годков, В.В. Крылов. Окислительный стресс и факторы эндогенной сосудистой регуляции у больных с нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. ГБУЗ НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения, Москвы
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) вследствие разрыва аневризмы сосудов головного мозга - одна из наиболее частых причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. Наиболее тяжелым и частым осложнением САК является сосудистый спазм. Цель данного исследования - изучить характер нарушений окислительного стресса и эндогенных факторов сосудистой регуляции у больных с САК вследствие разрыва аневризмы сосудов головного мозга, находящихся в критическом состоянии.
Обследовано 8 больных с САК (49 ± 9 лет). У всех обследованных пациентов по данным транскраниальной допплерографии был выявлен выраженный церебральный вазоспазм. Выраженность окислительного стресса оценивали по уровню в сыворотке крови малонового диаль-дегида (МДА) - спектрофлюориметрическим методом (В.Б. Гаврилов, 1987), общей антиокислительной активности сыворотки крови (ОАА) спектрофотометрическим методом и коэффициенту окислительного стресса МДА/ ОАА. Определение стабильных метаболитов оксида азота (NOx) проводили с помощью реакции Грисса (Голиков П.П., 2004), ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ) - спектрофотометрическим методом, сопряженность взаимодействия NOx и АСЕ оценивали по коэффициенту NOx/ АСЕ. Исследование проводили в период со 2-х по 9-е сутки после выполнения клипирования аневризмы сосудов головного мозга. Контрольная группа - 20 практически здоровых людей (32 ± 8 лет). Статистический анализ проводили при помощи программ Statistica 6.0 и MS Excel. Сравнение исследуемой группы с контрольной проводили с использованием U-критерия Манна-Уитни. У обследованных больных уровень МДА был в 2,95 раз (p < 0,002) выше, чем в контрольной группе, уровень ОАА - выше в 1,2 раза , МДА/ ОАА - был увеличен в 3 раза (p < 0,005), концентрация NOx достоверно снижена в 3,5 раза по сравнению с контрольной группой, тогда как активность АСЕ была в пределах нормальных значений, NOx/ACE снижен в 1,9 раза по сравнению с нормой.
Полученные данные свидетельствуют о наличии выраженного окислительного стресса у больных с нетравматическими САК и о нарушениях в механизмах сопряженности действия NOx и ACE (преобладании вазоконстрикции над вазодилатацией), что может быть одной из причин развития вазоспазма у больных с данной патологией.
Москалёв А.В., Павлов О.Н. Роль Helicobacter pylori в выраженности дисфункции молекул эндотелия у больных ишемической болезнью сердца. Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
