CC BY
59
ПРАКТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ _
УДК 616-005.6
КРИПТОГЕННЫЙ СЕПСИС
Кузьмичев Д.Е.,
заведующий Восточным отделом врач - судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории,
секретарь Научно-организационного совета КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Скребов Р.В.,
начальник,
врач - судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории,
председатель Научно-организационного совета КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Мисников П.В.,
заместитель начальника по экспертной работе, врач - судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории,
КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
Вильцев И.М.,
заведующий филиалом «Отделение в городе Мегионе» врач - судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории,
член Научно-организационного совета КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы»
В статье отражена редко встречаемая в судебно-медицинской практике нозология -криптогенный сепсис, который привел к смерти. Патоморфологические особенности криптогенного сепсиса.
Ключевые слова: криптогенный сепсис, патоморфологические особенности, судебно-медицинская практика.
«...Неизвестность — вот что больше всего меня пугает...»
Хардли Хавелок «Ренегат»
По состоянию на середину 2019 года определение понятия сепсис и его диагностика остаются «камнем преткновения» для медицинских специалистов разных профилей оказания помощи, в том числе и врачей анестезиологов-реаниматологов. Необходимость в периодическом внесении изменений в концепцию сепсиса возникает из-за накопления большого количества обновленных обоснованных научных данных.
Как утверждает британский фонд по исследованиям сепсиса «UK Sepsis
Trust», в мире от этой медицинской проблемы каждый год умирает около шести миллионов людей. 7 сентября 2018 года в американском издании «Journal of Respiratory and Critical Care Medicine» была опубликована информация о том, что показатели смертности за 2 года удалось снизить за счет внедрения государственного мандата. Документом предусмотрено соблюдение протокола действия при сепсисе у взрослого человека и ребёнка. К тому же больницы обязана сообщать о результатах терапии таких пациентов.
Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев установленного сепсиса принадлежит микроорганизмам - стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, гра-мотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномице-там), и, разумеется, «поломка» в иммунной системе человека.
Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе «входные ворота» обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на: хирургический - развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны; акушерско-гинекологический - возникает после осложненных абортов и родов; уросеп-сис - характеризуется наличием входных ворот в различных отделах мочеполовой системы (пиелонефрит, цистит, простатит, уретрит); кожный - источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны); перитонеальный (в том числе билиарный, кишечный) - с локализацией первичных очагов в брюшной полости; плевро-легочный -развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры); одонтогенный - обусловлен заболеваниями зубов, полости рта (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей); тонзиллоген-
ный - возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками; риногенный - развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах; отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом; пупочный - встречается при омфалите новорожденных; ятрогенный; послеоперационный; сепсис наркоманов.
По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис классифицируется как: молниеносный (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1 -2 суток), острый (длительностью 4 недели), подострый (3-4 месяца), рецидивирующий (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хронический
(продолжительностью более года). Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопие-мии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.
Данные, представленные в медицинской карте стационарного больного, анализированные судебно-медицинским
экспертом. Мужчина, 28 лет в экстренном порядке поступил в медицинскую организацию, в отделение анестезиологии и реанимации с диагнозом «Вероятно алкогольная интоксикация тяжелой степени? Нефропатия смешанного генеза (токсическая, идиопатиче-ская?). Острая почечная недостаточность. Хронический гепатит неуточнен-ного генеза, активность 2. Тромбоцито-пения?». Жалобы при поступлении пациента: слабость, общее недомогание, боль в мышцах рук, ног, в области пояс-нично-крестцового отдела позвоночника. Анамнез заболевания: За два дня до поступления в медицинскую организацию обращался в приемное отделение с проявлениями аллергической крапивницы. В медицинской карте стационарного больного отмечено: визуализировалась аллергическая мелкоточечная сыпь на кожном покрове передней поверхности грудной клетки, в области плеч, предплечий. Был уточнен анамнеза и выяснено, что пациент по самоназначению принимал лекарственный препарат Нимесулид в течение 3 дней, со слов пациента отмечал интенсивную «ломоту» в теле. При общем осмотре, от пациента, был выявлен интенсивный запах алкоголя и его метаболитов. За 24 часа до госпитализации повторно обращался в приемное отделение организации с жалобами: на боли в мышцах рук, ног, слабость, общее недомогание, боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, плохой сон, возникший из -за интенсивных болей. Анамнез жизни: на севере работает вахтовым методом. Хронические заболевания отрицает. Аллергический анамнез: при первоначальном приеме лекарственного препарата Нимесулид отмечает появление высыпаний на кожном покрове на кож-
ном покрове передней поверхности грудной клетки, в области спины. Возникшие клинические проявления заболевания были купированы приемом глюкокортикостероидов, антигистамин-ных лекарственных препаратов в приемном отделении медицинской организации. При анализируемом в статье моменте поступления в клинику у пациента были фиксированы следующие показатели функций организма: АД 80/60 мм рт. ст., сатурация О2 97%, Т тела 36,0° С; показатели ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 85 в мин. При лабораторных исследованиях было констатировано:
1) коагулограмма: протромбиновый индекс - 70,7 %, МНО - 1,52'', протромби-новое время - 19,8 сек., фибриноген -3,3 г/л, тромбиновое время - 24,4 сек.
2) общий анализ мочи: глюкоза мочи -1,7 ммоль/л, белок в моче - 0,7 мг/дл, билирубин - 8,5 мкмоль/л, уробилин -34 мкмоль/л, рН - 5,5, удельный вес -1030, цвет мочи - насыщ.желтый, лейкоцит - 2-4-6 в поле зрения, эритроцит - ед. в поле зрения, цилиндры -0-0-1, соли - ураты ++, слизь в моче - +.
3). биохимический анализ крови: алани-наминотрансфераза - 89,5 Ед/л, аспар-татаминотрансфераза - 250,6 Ед/л, щелочная фосфатаза - 83 Ед/л, амилаза -26 Ед/л, креатинфосфокиназа - 2428 ME/л, холестерин - 3,23 ммоль/л, мочевина - 28,35 ммоль/л, креатинин - 387 мкмоль/л, мочевая кислота - 561 мкмоль/л, общий белок - 63,4 г/л, альбумин - 33,5 г/л, глюкоза - 6,2 ммоль/л. При инструментальных исследованиях было констатировано: 1). рентгенография легких: очаговых и инфильтратив-ных изменений не выявлено; 2) компьютерная томография органов грудной клетки (без контраста): единичные очаговые изменения верхних долей легких;
3). Компьютерная томография брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза без контраста: гепатоспле-номегалия, гиперплазия надпочечников, лимфаденопатия единичных брюшных, подвздошных лимфоузлов; 4). Дуплексное сканирование артерий и вен нижних конечностей: признаков тромбоза магистральных артерий и вен нижних конечностей не выявлено. 5). УЗИ ОБП и почек: гепатомегалия; диффузные изменения в печени, поджелудочной железе. Свободная жидкость в брюшной полости и в плевральных полостях не выявлена; 6). ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических лимфоузлов: лимфоаденопатия бедренных, подмышечных лимфоузлов; 7). УЗИ сердца: фиброз стенки аорты; полости сердца не расширены; клапаны интактны; ги-пертрофий не выявлено; выраженный диффузный гипокинез стенок левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Глобальная сократимость резко снижена. Учитывая выявленные изменения лабораторных и инструментальных показателей, необходимость принятия решений проведения мероприятий интенсивной терапии и учитывая имеющиеся временные критерии установления диагноза (приказ Минздрава РФ от 10.05.2017 N 303н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи») был проведен консилиум и установлен клинический диагноз основной: Отравление не-уточненным веществом тяжелой степени. Осложнение основного диагноза: Синдром полиорганной недостаточности (церебральной, сердечнососудистой, печеночной, почечной, респираторный). Вторичное острое повреждение миокарда. Токсический нефрит. Острая почечная недостаточность
(анурия). Токсический гепатит. Гепато-спленомегалия. Вторичная лейкопения тяжелой степени. Вторичная тромбоци-топения средней степени. Решением консилиума было рекомендовано: продленная искусственная вентиляция легких, мониторинг кардиогемодинамиче-ских и респираторных показателей, оценка кислотнощелочного баланса и водно-электролитных нарушений, лабораторных показателей в динамике. Мероприятия патогенетической, интенсивной, многокомпонентной терапии, учитывая тяжесть состояния пациента и клинические проявления заболевания продолжались в течении 2-х суток, однако углубление полиорганных изменений привели к нежелательному исходу.
Учитывая установленный диагноз в медицинской организации, пациент с нежелательным исходом заболевания, был направлен на судебно-медицинское исследование. Определяющие данные в установлении диагноза при морфологической оценке. Слизистые оболочки желудка и кишечника отечные, на протяжении, с множественными точечными частично сливающимися между собой поверхностными кровоизлияниями темно-красного цвета. Селезенка резко увеличена в размерах, массой 750 грамм. В легких, почках мелкоочаговые гнойные субстраты. Все органы и ткани дрябловатые, тусклые. В органах и тканях морфологические признаки сепсиса: острый гнойный перикардит (эпикардит), гнойничковый миокардит, энцефалит, фокусы некроза с бактериями в надпочечнике, бактериальные тромбоэмболы в просветах сосудов желудка, спленит, морфологические признаки септической селезенки. Микроциркуляторные нарушения во внутренних органах соответствующие ДВС-синдрому. Признаки дистро-
фии нейронов головного мозга. Морфологическая картина острого канальцево-го нефроза. Признаки функционального истощения клеток коры надпочечников.
Необходимо отметить, что у пациента отсутствовали травматические повреждения и данные позволяющие установить диагноз - острое отравление и токсическое действие вещества.
Выводы
1. В ходе судебно-медицинского исследования был установлен окончательный диагноз: Криптогенный сепсис, септикопиемия. Осложнением установленного диагноза является - Инфекци-онно-токсический шок и синдром дисси-минированного внутрисосудистого свертывания крови. Геморрагический синдром. Острая почечная недостаточность.
2. В данном анализируемом случае заболевания источник криптогенный сепсиса остался не установленным.
Литература
1. Актуальные вопросы судебной медицины. Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Социально значимые отравления в работе судебно-медицинских экспертов (сборник научных статей) - под ред. Чиркова С.В., Скребова Р.В., Шакирова И.И., Кузьмиче-ва Д.Е., Вильцева И.М., Кислицина В.М., Агзамовой Е.В., Паньковой И.Е., Коневой О.П., Селезневой С.В., Поповой О.С. -Ханты-Мансийск, 2018. - 171 с.
2. Актуальные вопросы судебной медицины (сборник научно-практических статей) - Вып. 2. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. - Ханты-Мансийск, 2019. - 212 с.
3. Актуальные вопросы судебной медицины (сборник научно-практических статей) - Вып. 3. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. - Ханты-Мансийск, 2019. - 388 с.
4. Актуальные вопросы судебной медицины (сборник научно-практических статей) - Вып. 4. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. - Ханты-Мансийск, 2020. - 272 с.
5. Актуальные вопросы судебной медицины (сборник научно-практических статей) - Вып. 5. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. - Ханты-Мансийск, 2021. - 285 с.
6. Актуальные вопросы судебной медицины (сборник научно-практических статей) - Вып. 6. / под ред. Скребова Р.В., Кузьмичева Д.Е. и др. - Ханты-Мансийск, 2022. - 460 с.
7. https://karpov-clinic.ru/articles/ pediatriya/10755-kriptogennyy-sepsis-chto-eto-takoe-prichiny-simptomy.html;
8. https://medaboutme.ru/articles/sepsis_ chto_eto_takoe_kak_proyavlyaetsya_kak_le chit/.
9. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта [Электронный источник: https://www.rmj.ru/articles/ gastroenterologiya/Gribkovye_ poragheni-ya_gheludochno-kishechnogo_trakta/Дата обращения 27.05.2023].
© Кузьмичев Д.Е., Скребов Р.В., Мисников П.В.,
Вильцев И.М., 2023
