CC BY
26
УДК: 616.311-07:616.516
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА: КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ОКСИДАТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ И НАРУШЕНИЯМИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА КРОВИ БОЛЬНЫХ
Э. Д. Сурдина1, А. С. Симбирцев2, И. В. Кручина-Богданов3, А. В. Силин1, С. Л. Плавинский1, М. Я. Малхова1, А. И. Каспина1
1 Северо-западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова,
Санкт-Петербург, Россия 2 Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов Федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург, Россия 3 ООО «АМТ», Санкт-Петербург, Россия
Красный плоский лишай слизистой оболочки рта (КПЛ СОР) — аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии. Статистика наблюдений позволяет авторам связать данную патологию с повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности у больных с гепатобилиарными расстройствами. Газохроматографический анализ плазмы крови больных с разными формами КПЛ СОР показывает повышение уровня лауриновой и снижение эйкозапентаеновой («омега-3») кислоты в соотношении ее с лауриновой и линолевой («оме-га-6») кислотами. При этом наблюдаются оксидативные изменения в слизистой оболочке рта больных, где были выявлены макрофаги CD68, связанные с окисленными липопротеидами низкой плотности. Обнаружены определенные корреляционные соотношения между возникновением и развитием красного плоского лишая, изменениями состава свободных жирных кислот крови, появлением модифицированных липопротеидов низкой плотности и оксида-тивных нарушений в слизистой оболочке рта.
Ключевые слова: красный плоский лишай слизистой оболочки рта, оксидативные изменения, гиперхолестеринемия, гепатобилиарные нарушения, свободные жирные кислоты, ла-уриновая кислота, эйкозопентаеновая кислота («омега-3»), линолевая кислота («омега-6»), макрофаги CD68, аполипопротеин В.
К разновидности красного плоского лишая относится красный плоский лишай слизистой оболочки рта (КПЛ СОР). Известны формы КПЛ СОР: сетчатая, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, бул-лезная, гиперкератотическая, атрофическая [1, 2]. Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Однако многие исследователи относят КПЛ СОР к аутовоспа-лительным заболеваниям, развивающимся по механизму аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Возникновение КПЛ СОР связывают с разнообразной сопутствующей соматической патологией и, на этом фоне, перекисным окислением липидов [3-5]. При этом до недавнего времени, не было представлено конкретных данных о непосредственных факторах, провоцирующих оксидативные процессы при КПЛ СОР, и не приведено научных доказательств о существовании таких изменений непосредственно в СОР.
На основании ранее проведенных исследований нами в 96,7% случаев у больных КПЛ СОР были выявлены гиперхолестеринемия с повышением уровня холестерина липопроте-идов низкой плотности (ХС ЛПНП) на фоне различных гепатобилиарных нарушений [6]. Проведенный диетологический опрос также установил у пациентов особенности в виде длительного ежедневного приема продуктов, содержащих насыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты (ЖК) — сыр, маргарин, молоко, кондитерские изделия, разные виды фаст-фуда и др., а также подсолнечное и кукурузное масла с большими сроками хранения. Кроме того, выявлено, что у 28,6% больных КПЛ СОР развитию заболевания предшествовал прием БАДов с ненасыщенными ЖК ряда «омега-3».
Между тем в последние годы в диетологической литературе принято обсуждать эффекты атерогенности и тромбогенности пищевых жиров вследствие повышенного уровня насыщенных ЖК по отношению к сумме ненасыщенных
[7, 8]. Доказано, что у больных атеросклерозом, как правило, определяется дефицит полиненасыщенной эйкозапентаеновой ЖК ряда «омега-3». Признано, что данная ЖК обладает антиоксидант-ным и противовоспалительным действием, и снижение ее концентрации в крови по отношению к уровню полиненасыщенной линолевой кислоты ЖК (ряд «омега-6») является одним из факторов оксидативной модификации ХС ЛПНП [9, 10]. Стало известно, что белок модифицированных ЛПНП — аполипопротеин В (АпоВ) связывается макрофагами, которые при разрушении выделяют свободно-радикальный кислород, способствующий перекисному окислению липидов. Вследствие чего выявление в эндотелии сосудов макрофагов, содержащих АпоВ, является маркером, как окси-дативных изменений, так и возникающих на этом фоне различных хронических аутовоспалитель-ных процессов, в том числе, атеросклероза [11-14, 27]. Таким образом, учитывая особенности анамнеза больных, нами было сделано предположение о том, что у больных при КПЛ в СОР наступают оксидативные изменения, связанные с появлением макрофагов, содержащих белок АпоВ, появившийся в результате модификации ЛПНП на фоне изменений в составе свободных жирных кислот (СЖК) крови.
Целью исследования явилось выявление корреляционных отношений показателей окси-дативных изменений в СОР при КПЛ с показателями нарушений состава СЖК крови больных.
Материалы и методы
Исследования проведены в 2-х группах больных КПЛ СОР (по 15 человек) с гипер-холестеринемией и повышением ХС ЛПНП на фоне различных видов гепатобилиарных расстройств (за исключением острых гепатитов и панкреатитов) и в 2-х группах лиц контроля без КПЛ СОР (по 10 человек) со сходной фоновой патологией. Все обследуемые были сопоставимы по полу и возрасту: 88% — женщины, средний возраст 48,8 лет.
Методом иммуногистохимического анализа с использованием моноклональных антител у 15 больных КПЛ СОР, и у 10 лиц контроля без КПЛ СОР исследовали биоптаты СОР на наличие макрофагов CD68, содержащих АпоВ модифицированных ХС ЛПНП.
Методом газохроматографического анализа плазмы крови в двух других группах
(15 больных КПЛ СОР и 10 лиц — без КПЛ СОР) был изучен состав спектра средне-и длинноцепочечных СЖК — от лауриновой (С12:0) до докозапентаеновой (С22:5п6) и возможные нарушения в соотношении эйкозапен-таеновой жирной кислоты (С20:5п3) с другими СЖК.
Статистическое сравнение групп проводили с помощью критериев Вилкоксона, нулевая гипотеза отсутствия различий отвергалась при доверительном интервале р<0,05.
Результаты собственных исследований
Результаты иммуногистохимического исследования биоптатов СОР с использованием моноклональных антител показали, что непосредственно в собственной пластинке слизистой оболочки рта у больных КПЛ СОР и, иногда, у лиц контрольной группы определяются макрофаги CD68, содержащие АпоВ модифицированных ЛПНП. Однако средние показатели макрофагов CD68 с АпоВ в одном поле зрения (в 1 п/з) в СОР в группе больных (5,04±2,67) были достоверно выше (р=0,009) в сравнении с показателями (1,58±0,46) лиц контрольной группы [15, 16].
Анализ показателей АпоВ модифицированных ЛПНП соответственно степени тяжести оксидативных изменений СОР при разной тяжести клинического течения КПЛ. В соответствии с липидологическими концепциями [11-14], количественные показатели клеток макрофагов с АпоВ модифицированных ЛПНП нами были приняты за маркеры окси-дативных изменений, происходящих в СОР при разной тяжести клинического течения КПЛ СОР [17]. Для определения тяжести заболевания, кроме формы, отмечали распространенность высыпных элементов на СОР, поэтому выделяли: легкое течение КПЛ СОР — при сетчатой локализованной форме; среднюю тяжесть течения — при сетчатой распространенной и экссудативно-гиперемиче-ской локализованной форме; тяжелое течение КПЛ СОР — при экссудативно-гиперемиче-ской распространенной, эрозивно-язвенной, буллезной и гиперкератотической формах КПЛ СОР. Было установлено, что количество макрофагов CD68 с АпоВ в СОР (в 1 п/з) различаются в зависимости от тяжести течения КПЛ. На основании этого случаи выявления у обследуемых в СОР (в 1 п/з) в среднем —
0,8-3,0 клеток с АпоВ — при легком течении КПЛ СОР принимали за маркер легкой степени оксидативных изменений СОР; при средней тяжести течения — 3,1-6,0 клеток (в 1 п/з) — среднюю степень, при тяжелом течении КПЛ СОР — с выявлением, в среднем (в 1 п/з) — 6,1-9,0 и более клеток — тяжелую степень оксидативных изменений СОР.
У лиц контрольной группы в СОР также были выявлены макрофаги, содержащие АпоВ модифицированных ХС ЛПНП, но их уровень не превышал 1,2-2,5 клеток в одном поле зрения, что указывало на наличие в них только легкой степени оксидативных изменений в СОР.
Результаты газохроматографического анализа спектра среднецепочечных и длинноце-почечных СЖК плазмы крови показали [18], что у больных КПЛ СОР, в сравнении с лицами контрольной группы, имеются определенные отличия:
а) достоверное повышение (р=0,04) средних показателей уровней насыщенной (С12:0) лауриновой ЖК;
б) достоверное снижение (р=0,002) средних показателей соотношения полиненасыщенной (С20:5п3) эйкозапентаеновой с насыщенной лауриновой ЖК и достоверное (р=0,005) снижение соотношения эйкозапентаеновой с полиненасыщенной (С18:2п6) линолевой ЖК.
Разработанный нами индекс СЖК — ИСЖК= ( [С20:5п3]/[С12:0]) х ( [С20:5п3]/[С18:2п6]) суммарно показал взаимоотношение данных ЖК с отражением факта количественной зависимости эйкозапентаеновой от уровней лауриновой и линолевой ЖК в плазме крови больных [19].
Статистическая обработка результатов исследования ИСЖК подтвердила достоверную разницу (р=,001) между показателями обеих групп (табл. 1)
Таблица 1
Показатели маркерных СЖК и индекса СЖК в группе больных КПЛ СОР и у лиц
контрольной группы
СЖК, концентрация
Группа, численность чел. (п) [С12:0] (мг/л) [С20:5п3] [С12:0] [С20:5п3] [С18:2п6] Индекс Г1 м/ т/ СЖК
Больные КПЛ СОР, п=15 24,5±16,3 7,2±4,4 0,17±0,04 1,32 ±0,91
Группа контроля, п=10 11,1±6,6 16,8±7,2 0,27±0,05 4,79±2,65
Доверительный интервал (Р) 0,04 0,005 0,002 0,001
Медиана (Ме) 23,92 6,9 0,18 1,1
Межквартильное расстояние (IQR) 18,77 6,35 0,21 1,2
Таблица 2
Корреляционные отношения показателей степени оксидативных изменений СОР при разной тяжести течения КПЛ с показателями нарушениями состава СЖК плазмы крови больных
Тяжесть течения КПЛ СОР Степень оксидативных изменений в по количеству макрофагов (клеток -с Апо В (в 1 п/з) СОР — - кл.) Маркерные значения показателей ИСЖК (КПЛСОР)
Легкая Легкая степень — 0,8-3,0 кл. > 1,4
Средняя Средняя степень — 3,1-6,0 кл. 1,0-1,3
Тяжелая Тяжелая степень — 6,1-9,0 кл. < 0,9
В результате анализа показателей ИСЖК при разной тяжести течения КПЛ СОР и на основании сопоставления их со степенью оксидативных изменений СОР — в соответствии с количеством макрофагов, содержащих АпоВ (в 1 п/з), выявлены определенные корреляционные отношения (табл. 2):
а) легкая степень оксидативных изменений СОР, характеризуется наличием в СОР (в 1 п/з) — 0,8-3,0 клеток макрофагов CD68 с АпоВ на фоне значений ИСЖК>1,4;
б) средняя тяжесть оксидативных изменений СОР характеризуется наличием в СОР (в 1 п/з) — 3,1-6,0 макрофагов CD68 с АпоВ на фоне значений ИСЖК=1,3-1,0;
в) тяжелая степень оксидативных изменений СОР характеризуется наличием 6,19,0 макрофагов CD68 с АпоВ (в 1 п/з) на фоне значений И™,.,. <0,9.
СЖК
Из вышесказанного следует очевидная зависимость: чем тяжелее течение КПЛ СОР и, соответственно, степень оксидативных изменений СОР тяжелее, тем показатели ИСЖК меньше, то есть уровень эйкозапентаеновой в плазме крови у больных снижается, а уровни лауриновой и линолевой СЖК повышаются.
Обсуждение полученных результатов.
Известно, что уровень СЖК плазмы крови, является отражением состояния липидного обмена человека [12]. У больных КПЛ СОР, методом газохроматографического анализа, достоверно, в сравнении с лицами контрольной группы, определены изменения в плазме крови, связанные с тремя видами СЖК: повышение уровня насыщенной лауриновой и снижение уровня полиненасыщенной эйкозапентаеновой (ЖК ряда «омега-3») в соотношении ее с насыщенной лауриновой и полиненасыщенной ли-нолевой кислотой (ЖК ряда «омега-6»).
Особенностью среднецепочечной (С12:0) насыщенной лауриновой ЖК является то, что она обладает бактерицидными свойствами и входит в состав грудного молока. Но также она содержится в кокосовом, пальмовом и пальмоядерном маслах, поэтому поступает в организм взрослого человека с пищевыми продуктами (маргарины, сыр, фастфуды, кондитерские изделия и др.). Однако у новорожденных, в отличие от взрослых, активно вырабатывается желудочная липаза, расщепляющая ЖК с короткой углеродной цепью.
У взрослых лауриновая ЖК, с температурой плавления (40°-44°С), способной к кристаллизации, может потенциировать атерогенный эффект [20, 21]. Кроме того, исследованиями (in vitro), на основании модуляции иммунного ответа через клеточные толл-рецепторы TLR4, доказано, что лауриновая и докозагексаеновая ЖК (С 22:5n3) (также относящаяся к ^КК ряда «омега-3») являются антагонистами [22].
Эйкозопентаеновая (С20:5п3) и линолевая кислоты (C18:2n6) относятся к полиненасыщенным ЖК соответственно ряда «омега-3» и ряда «омега-6». Эйкозопентаеновая ЖК, известная своими противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, поступает в организм следующими путями: с пищей (рыба, морепродукты и др.) и образуется в печени в результате биосинтеза из первичной формы ЖК ряда «омега-3» — альфа-ли-ноленовой (С18:3п3) кислоты. Линолевая (C18:2n6) — первичная форма ЖК ряда «оме-га-6». В клеточных мембранах человека лино-левой ЖК содержится в среднем в 10 раз больше, чем кислот ряда «омега-3», что доказывает важность линолевой кислоты для функционирования организма. Поступает в организм с пищей (молоко, сыр, растительные масла и т. д.), но при увеличении концентрации или срока хранения способна к повышенной окисляемо-сти [23-26].
Важно отметить, что ЖК рядов «омега-3» и «омега-6» проходят свой биосинтез с помощью одних и тех же групп ферментов печени (элонгаз, десатураз, липоксигеназ, циклоокси-геназ), составляя в качестве субстратов конкуренцию друг другу. В связи с этим, учитывая, что в 96,7% случаев у больных КПЛ СОР нами были определены гепатобилиарные нарушения, дисбаланс СЖК в их крови может быть также связан с недостаточной ферментативной активностью печени (но исследования на указанные ферменты в настоящее время сопряжены с достаточно травматичной процедурой — биопсией печени). Кроме того, часть больных (28,6%), до развития КПЛ СОР, принимали капсулы с «омега-3», но при анализе СЖК у них определена недостаточность эй-козапентаеновой в соотношении с лауриновой и линолевой ЖК. В связи с чем, можно предположить, что на фоне гепатобилиарных расстройств и гиперхолестеринемии с повышением ЛПНП и, при условии повышения в плазме
крови уровней лауриновой и линолевой СЖК, появляется особенный метаболический путь трансформации эйкозопентаеновой ЖК с нарушением ее усвоения.
Обозначенный антагонистический
дисбаланс СЖК может являться одной из причин модифиции ХС ЛПНП [11-14] и появления макрофагов CD68 с АпоВ модифицированных ЛПНП непосредственно в СОР в достоверно более высоком количестве, чем в группе лиц без КПЛ СОР. При разрушении макрофаги выделяют не только ряд различных медиаторов воспаления, но и свободно-радикальный кислород, способствуя развитию оксидативных изменений и аутовоспалительных процессов в тканях [11-14, 27], к которым и относится КПЛ СОР.
Таким образом, в результате проведенного исследования появились достоверные данные о связи тяжести оксидативных изменений непосредственно в слизистой оболочке рта с нарушениями состава СЖК в плазме крови больных КПЛ СОР.
Выводы:
1. Исследования с применением методов иммуногистохимического анализа СОР с использованием моноклональных антител и газохроматографического анализа плазмы крови объективно указали на связь оксидативных изменений СОР при КПЛ с появлением макрофагов CD68, содержащих Апо В модифицированных ЛПНП и нарушениями в жирно-кислотном составе крови (увеличение ла-уриновой и снижение эйкозапентаеновой ЖК — в соотношении с лауриновой и ли-нолевой СЖК).
2. Увеличение в СОР числа макрофагов CD68 с Апо В модифицированных ХС ЛПНП (от 0,8 до 13,7 клеток в 1 п/з) по мере возрастания тяжести КПЛ СОР подтверждает участие АпоВ в развитии аутовоспалитель-ного процесса в СОР при данном заболевании.
3. Перед назначением больным эйкозапентае-новой ЖК, для определения ее взаимоотношений с лауриновой и линолевой ЖК, целесообразно проводить исследование крови с использованием И .
СЖК
Литература
1. Wilson E. On lichen planus // J. Cutan. Med. Dis. Skin. — 1869. — V. 3. — P. 117-132.
2. Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки рта/Е. В. Боровский, А. Л. Маш-киллейсон. — М. — Медицина А. Л. 1994. — 397 с.
3. Рабинович О. Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки рта (клиника, диагностика, лечение): Автореф.дис. ... док. мед. наук. — Москва. — 2001. — 39 с.
4. Красный плоский лишай: монография/А. В. Шумский, Л. П. Трунина. — Самара. — РЕАВИЗ. — 2004. — 161 с.
5. Евсеева И.К. Особенности клинического течения и лечения некоторых кератозов слизистой оболочки рта у лиц пожилого возраста: Автореф.дис. канд.мед. наук. — Санкт-Петербург. — 1997. — 18 с Взаимосвязь между формой красного плоского лишая, степенью оксидатив-ных нарушений в слизистой оболочке рта и тяжестью заболеваний гепа-тобилиарной системы/Э. Д. Сурдина, А. С. Симбирцев, А. В. Силин, М. Я. Малахова, А. И. Каспина, М. Е. Болотова/Институт Стоматологии. — 2014. — № 4. — С. 48-50.
6. Fatty Acids Profile, Atherogenic (IA) and Thrombogenic (IT) Health Lipid Indices, of Raw Roe of Blue Fin Tuna (Thunnus thynnus L.) and Their Salted Product «Bot-targa»/M. A. Garraffo, R. Vassallo-Agius, Y. Nengas [et al.] // Food Nutr. Sci. — 2001. -Vol. 2. — P. 736-743.
7. Fatty acid and cholesterol profiles and hypo-cholesterolemic, atherogenic, and thrombo-genic indices of table eggs in the retail market/Y. A. Attia, M. A. Al-Harthi [et al.] // Lipids Health Disease. — 2015. — Vol. 14. — P. 136-143.
8. Omega-3 Fatty Acids and Liver Dis-ease/S. Lee, K. M. Gura, M. Puder // Hepatol. — 2007. — Vol. 45. — No. 4. — P. 841-845.
9. Oxidation low density lipoprotein and its Pathological Consequence/S. Pourmolaei, C. J. M. D'Souza // My SCI. — Vol. 6. — No. 1-2. — P. 42-49.
10. Взаимодействие макрофагов с аутоиммунным комплексом липопротеид — антитело/А. Д. Денисенко, А. Г. Виноградов,
В. А. Нагорнев и др. // Иммунология. — 1989. — № 2 — С. 32-35.
11. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения/А. Н. Климов, Н. Г. Никуличе-ва. — Изд-во «Питерком». — 1999. — 512 с.
12. Beyond cholesterol: Modifications of low density lipoprotein that increase its atherogenic-ity/I. Steinberg [et al.] // N. Engl. J. Med. -
1989.
13. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B/G. Brown [et al.] // N. Engl.J. Med. —
1990.
14. О роли модифицированных аполипопро-теидов в развитии воспаления у больных красным плоским лишаем с проявлениями на слизистой оболочке рта/Э. Д. Сурдина, А. С. Симбирцев, А. В. Цимбалистов, М. Я. Малахова, А. И. Каспина, Е. А. Варю-шина // Институт стоматологии. Часть I. — 2012. — № 1. — С. 60-61.
15. О роли модифицированных аполипопро-теидов в развитии воспаления у больных красным плоским лишаем с проявлениями на слизистой оболочке рта/Э. Д. Сурдина, А. С. Симбирцев, А. В. Цимбалистов, М. Я. Малахова, А. И. Каспина, Е. А. Варю-шина // Институт стоматологии. Часть II. — 2012. — № 2. — С. 72-73.
16. Пат. 2494397. Российская Федерация, МПК G01 N 33/48. Способ определения степени тяжести оксидативных изменений в слизистой оболочки рта у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта на фоне нарушений липидного обмена/Сурдина Э. Д., Цимбалистов А. В., Симбирцев А. С., Каспина А. И., Малахова М. Я., Варюшина Е. А.; заявл. 23.05.2012; опубл. 27.09.2013, Бюл. № 27. — 9 с.
17. Особенности нарушений липидного обмена у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта/Э. Д. Сурдина, И. В. Кручина-Богданов, А. В. Силин, М. Я. Малахова, Г. Г. Родионов, А. И. Ка-спина/Вестник СПб. Университета. — Сер. 11. — 2015. — № 4. — С. 147-157.
18. Пат. 2558048 Российская Федерация, МПШ 01 N 33/49. Способ определения вероятности прогрессирования клинического течения красного плоского лишая слизистой оболочки рта у больных с гипер-холестеринемией и гепатобилиарными расстройствами/Сурдина Э. Д., Силин А. В., Кручина-Богданов И. В., Малахова М. Я., Каспина А. И. заявл. 01.07.14; опубл. 27.07.15, Бюл. № 21. 16 с.
19. DayritF. Lauric Acid is a Medium-Chain Fatty Acid, Coconut Oil is a Medium- Chain Triglyceride // Phlilippine J. Sci. — 2014. — Vol. 143. — No. 2. — P. 157-166.
20. Минифай Б. У. Шоколад, конфеты, карамель и другие кондитерские изделия/Ми-нифай Б. У.; перевод с английского под общ. науч. ред. Т. В. Савенковой. — СПб. — Профессия. — 2008. — 816 с.
21. Saturated and polyunsaturated fatty acids reciprocally modulate dendritic cell functions mediated through TLR4/A. R. Weatherill, J. Y. Lee [et al.] // J. Immunol. — 2005. — Vol. 174. — No. 9. — P. 5390-5397.
22. Simopoulos A.P. Evolutionary aspects of diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic diseases // Biomedicine & Pharmacotherapy. —
2006. — Vol. 60. — Р. 502-507.
23. Calder P. C. Omega-3 Fatty Acids and Inflammatory Processes // Nutrients. — 2010. — No. 2. — Р. 355-374.
24. Hirai A. Eicosapentaenoic acid and platelet function in Japanese/A. Hirai, T. Hamazaki [et al.] // J. Lancet. — 1982.
25. Zhao L. Differential Modulation of Nods Signaling Pathways by Fatty Acids in Human Colonic Epithelial HCT 116 Cells/L. Zhao, M.-J. Kwon [et al.] // J. Biol. Chem. —
2007. — 282. — Р. 11618-11628.
26. Симбирцев А. С. Цитокины в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний человека // Медицинский Академический Журнал. — 2013. — Т. 13. — № 3. — С. 18-41.
Э. Д. Сурдина
Тел: +7 (921) 931-12-33
E-mail: [email protected]
ORAL LICHEN PLANUS: CORRELATION BETWEEN OXIDATIVE CHANGES IN BUCCAL MUCOSA AND ALTERATIONS IN FREE FATTY ACID COMPOSITION
OF THE PATIENT'S BLOOD
E. D. Surdina1, A. S. Simbirtsev2, I. V. Kruchina-Bogdanov3, A. V. Silin1, S. L. Plavinsky1, M. Ya. Malakhov1, A. I. Kaspina1
1 Northwestern State Medical University named after I. I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia 2 State Research Institute of Highly Pure Biopreparations, Saint-Petersburg, Russia 3 OOO «AMT», Saint-Petersburg, Russia
Oral lichen planus (OLP) is an autoimmune disease of unclear etiology. Statistics of observations allowed authors to associate this pathology with an increase in LDL cholesterol in patients with hepatobiliary disorders. GLC analysis of blood plasma in patients with different forms of OLP revealed alterations in composition of free fatty acids in the form of raising the lauric acid levels and lowering eicosapentaenoic acid («omega-3») ratio to lauric and linoleic («omega-6») acids. In the oral mucosa of OLP were detected oxidative changes, identified through presence of macrophages CD68 tied with apolipoprotein B in low density lipoproteids (LDL). Correlations can be observed between forms and severity of the disease, free fatty acid composition of blood, level of the modified LDL apolipoprotein B and oxidative changes in the buccal mucosa.
Keywords: oral lichen planus, oxidative changes, hypercholesterolemia, LDL cholesterol, hepa-tobiliary disorders, free fatty acids, lauric acid, eicosapentaenoic acid, linoleic acid, macrophage CD68, apolipoprotein B.
E. D. Surdina
Phone: +7 (921) 931-12-33 E-mail: [email protected]
