CC BY
21
цией субъядер ЛКТ в целом аналогичной животным конца 1 года. Это проявляется в регионализации особенностей нейронной организации. Хорошо идентифицируются особенности структуры различных участков нервных центров. Вентральное и дорсальное субъядра имеют дефинитивную слоистость организации и четко выраженные региональные особенности глиоархитектоники и ангиоархи-тектонии. Стенка сосудов, особенности их распределения в ЛКТ, их число приближаются к половозрелым животным. Экспрессия S100 и плотность S100-позитивных клеток снижается по отношению к 60-суточным животным. Эта особенность косвенно указывает на снижение интенсивности репара-тивной активности в исследуемом ядре и возможных процессов перестройки в ядерном центре.
К концу 1 года жизни структурная организация ЛКТ крысы достигает наиболее зрелых показателей по сравнению с ранними сроками. Ясно выявляются микроанатомические особенности зон ядра и популяций нервных клеток. Нейроны дорсального субъядра мельче. В обоих ядрах нет четко выраженного распределения на пластинки как у приматов, но имеются наметки на слоистое строение. Общим принципом построения сосудисто-капиллярного русла в зрелом состоянии является непрерывность, что создает впечатление единства трофического обеспечения всех рассматриваемых отделов. Все это делает невозможным выделение элементарных артериально-венозных единиц.
Большая часть нейронов отличается высокой активностью СДГ в телах нейронов при умеренной ее активности в нейропиле. Это позволяет идентифицировать их друг от друга. Цитоплазма эндо-телиоцитов, перицитов и гладких миоцитов внутриядерных сосудов в основном имеет слабую или умеренную активность фермента.
Заключение. В ходе индивидуального развития в ЛКТ наблюдается существенная динамика развития не только в нейронах, но и в глиоархитектонике и ангиоархитектонике. При этом структура микроциркуляторного русла и астроцитов претерпевает существенные изменения, особенно в течение первых 3 месяцев постнатального онтогенеза. Эти изменения следуют параллельно формированию нейронной организации ядра. Уровень микроциркуляции, нейроглия, обеспечивая метаболические процессы в нервных центрах, отражают своими изменениями состояние структурно-функциональной организации нейронов.
Список литературы
1. Корепанова, О. А. Нейротрофическая организация латерального коленчатого тела при амб-лиопии / О. А. Корепанова, Ю. Г. Васильев, Г. В. Шумихина // Морфология. - 2006. - Т. 129, № 4. -С. 69.
Васильев Юрий Геннадьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой физиологии и зоогигиены, ФГБОУ ВПО «Ижевская государственная сельскохозяйственная академия», Россия, Удмуртская Республика, 426069, г. Ижевск, ул. Студенческая, д. 11, тел.: (3412) 59-24-95, e-mail: [email protected].
Шумихина Галина Васильевна, доктор медицинских наук, профессор заведующий кафедрой гистологии, эмбриологии и цитологии, ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, Удмуртская Республика, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281б, тел.: (3412) 48-55-87, е-mail: [email protected].
УДК 616.34-007.272-008.64-089
© Д.В. Волков, В.С. Тарасенко, С.И. Красиков, Н.В. Шарапова, О.В. Чукина, С.А. Корнилов, 2013
Д.В. Волков, В.С. Тарасенко, С.И. Красиков, Н.В. Шарапова, О.В. Чукина, С.А. Корнилов
КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России
Проведен анализ комплексного лечения 53 больных с острой кишечной непроходимостью. Установлено, что острая кишечная непроходимость сопровождается активацией свободно-радикальных процессов и сниже-
нием антиоксидантного статуса, а это является важнейшим фактором развития выраженной эндогенной интоксикации и кишечной недостаточности. Применение препарата рексод способствует снижению интенсивности свободно-радикального окисления, уменьшению эндогенной интоксикации и снижает риск развития выраженной энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью.
Ключевые слова: синдром кишечной недостаточности, острая кишечная непроходимость, рексод, пе-рекисное окисление липидов, антиоксидантная активность.
D.V. Volkov, V.S. Tarasenko, S.I. Krasikov, N.V. Sharapova, O.V. Chukina, S.A. Kornilov
THE CORRECTION OF ENTERIC INSUFFICIENCY SYNDROME IN PATIENTS WITH INTESTINAL OBSTRUCTION
The analysis of complex treatment of 53 patients with acute intestinal obstruction has been done. It was established that acute intestinal obstruction was accompanied by the activation of free-radical processes and decrease of antioxidant status that was the most important factor of the development of marked endogenous intoxication and intestinal insufficiency. The application of the preparation reksod promoted the decrease of free-radical process intensity, the reduction of endogenous intoxication and reduced the risk of the evident intestinal insufficiency development in patients with acute intestinal obstruction.
Key words: intestinal insufficiency syndrome, acute intestinal impassability, reksod, lipids ' peroxide oxidation, antioxidant activity.
Введение. Синдрому кишечной недостаточности (СКН) в последние годы медиками уделяется большое внимание. Это связано с тем, что многие острые хирургические заболевания органов брюшной полости, как правило, сопровождаются нарушением функции желудочно-кишечного тракта, выраженность которого зависит как от характера основного патологического процесса, так и от длительности заболевания [2, 3, 5]. Исследования последних лет доказали патогенетическую роль активации процессов липопероксидации на фоне угнетения активности антиоксидантной системы в развитии СКН, возникающих при нарушении микроциркуляции и ишемии кишечной стенки [6, 9], что обусловливает необходимость применения препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, в лечении данной патологии [1, 4].
Цель: изучить эффективность включения препарата супероксиддисмутазы (рексод) в комплекс базисной терапии у больных с острой кишечной непроходимостью (ОКН) с целью профилактики кишечной недостаточности.
Материалы и методы исследования. Обследовано 53 больных с ОКН. Пациенты получали традиционную базисную терапию (во время операции - устранение причины, вызвавшей ОКН, адекватная санация и дренирование брюшной полости, введение в брыжейку тонкой кишки раствора новокаина, назоинтестинальная интубация; после операции - инфузионно-дезинтоксикационная терапия, антибиотики, стимуляция моторики кишечника введением прокинетиков).
Все больные были разделены на две группы. В 1 (контрольную) группу, где проводилось традиционное лечение, вошло 25 пациентов. 2 (основную) группу составили 28 больных, которые получали, помимо базисного лечения, во время оперативного вмешательства внутривенно капельно рек-сод - 0,2 мг/кг. Группы были сопоставимы по полу и возрастному составу. Исследования проводились в момент поступления, на 1, 3 и 6 сутки после операции.
Оценивались показатели общего анализа крови, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Об интенсивности процессов перекисного окисления липидов судили по величине спонтанной хеми-люминесценции (ХЛ) и железоиндуцированной ХЛ (высота быстрой вспышки, светосумма медленной вспышки) сыворотки крови по методике Р.Р. Фархутдинова [8]. Состояние антиоксидантной системы оценивали по изменению активности супероксиддисмутазы (СОД) [7] и каталазы [10] эритроцитов. При обследовании 20 доноров установлены нормальные значения ХЛ: спонтанная светимость (СС) - 0,75 ± 0,04 у.е., высота быстрой вспышки (ВБВ) - 1,49 ± 0,08 у.е., светосумма медленной вспышки (СМВ) - 3,7 ± 0,37 у.е.; а также ЛИИ - 1,06 ± 0,06 отн. ед., каталаза 391,3 ± 47,8 усл. ед./г Hb, СОД 154,9 ± 31,7 усл. ед./г Hb, каталаза/СОД 2,25 ± 0,13. Статистическая обработка данных проводилась с применением критерия Стьюдента (t).
Результаты исследования и их обсуждение. При поступлении в стационар у больных обеих групп ЛИИ в несколько раз достоверно превышал норму и составлял 6,49 ± 0,66 отн. ед. в 1 группе и 7,04 ± 0,91 отн. ед. во 2 группе. Показатели ХЛ превышали значения у здоровых доноров на 170-314 %.
У больных 1 группы СС составила 2,05 ± 0,35 у.е., ВБВ - 6,18 ± 0,21 у.е., СМВ - 9,46 ± 1,65 у.е. Во второй группе спонтанная СС - 2,64 ± 0,48 у.е., ВБВ - 5,37 ± 0,41 у.е., СМВ - 9,97 ± 1,49 у.е. Уровень катала-зы, СОД, каталаза/СОД в 1 и во 2 группах были 379,92 ± 21,07 усл. ед./г НЬ, 96,24 ± 23,42 усл. ед./г НЬ, 4,06 ± 0,99 и 355,15 ± 29,69 усл. ед./г НЬ, 84,13 ± 6,4 усл. ед./г НЬ, 4,3±0,52 соответственно. Снижение активности СОД эритроцитов на 38 и 46 % в 1 и 2 группах, а также повышение коэффициента каталаза/СОД на 80 и 91 %, соответственно, свидетельствовало о нарушении антиоксидантного статуса.
Несмотря на проведение комплекса лечебных мероприятий в 1 сутки после операции ЛИИ и показатели ХЛ в обеих группах превышали исходный уровень. В контрольной группе ЛИИ составил 10,26 ± 1,31, СС - 2,13 ± 0,14 у.е., ВБВ - 4,76 ± 0,47 у.е., СМВ - 10,7 ± 1,27 у.е. В основной группе: ЛИИ - 8,54±1,96, СС - 1,7 ± 0,24 у.е., ВБВ - 3,18 ± 0,37 у.е., СМВ - 7,09 ± 0,32 у.е. В то же время во 2 группе больных, где применялся рексод, значения спонтанной ХЛ, высота быстрой вспышки и свето-сумма медленной вспышки были ниже по сравнению с контрольной группой на 21, 33 и 34 %, соответственно. Уровень каталазы, СОД, каталаза/СОД в 1 и во 2 группах составили 359,09 ± 33,57 усл. ед./г НЬ, 75,7 ± 16,22 усл. ед./г НЬ, 4,89 ± 0,43 и 361,43 ± 20,9 усл. ед./г НЬ, 120,23 ± 19,49 усл. ед./г НЬ, 3,31 ± 0,54, соответственно. Активности СОД и каталазы в группах достоверно не отличалась. Коэффициент каталаза/СОД во 2 группе снизился по отношению к исходному уровню на 23,1 % и был достоверно ниже по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе, который незначительно превысил дооперационный уровень.
На 3 сутки после операции вышеописанная тенденция сохранялась. В контрольной группе ЛИИ составил 8,54 ± 0,87, СС - 1,84 ± 0,62 у.е., ВБВ - 2,86 ± 0,36 у.е., СМВ - 9,01 ± 1,26 у.е., СОД - 81,9 ± 11,01 усл. ед./г НЬ, каталаза - 353,1 ± 19,9 усл. ед./г НЬ, каталаза/СОД - 4,49 ± 0,53. В основной группе ЛИИ - 3,09 ± 0,71, СС - 1,12 ± 0,19 у.е., ВБВ - 1,51 ± 0,22 у.е., СМВ - 6,34 ± 0,96 у.е., СОД -125,6 ± 13,1 усл. ед./г НЬ, каталаза - 357,1 ± 16,1 усл. ед./г НЬ, каталаза/СОД - 2,99 ± 0,41. В группе больных с применением препарата рексод ЛИИ, спонтанная ХЛ и высота быстрой вспышки достоверно снизились по сравнению с исходным уровнем более чем в 2 раза. В то время как в контрольной группе ЛИИ и показатели хемилюминесценции, за исключением высоты быстрой вспышки, оставались практически на прежнем уровне. Активность СОД и коэффициент каталаза/СОД во 2 группе были достоверно выше по сравнению с контрольной группой.
На 6 сутки послеоперационного периода во 2 группе отмечалась нормализация исследуемых показателей. ЛИИ составил 1,68 ± 0,34, СС - 1,17 ± 0,36 у.е., ВБВ - 1,19 ± 0,47 у.е., СМВ - 4,33 ± 1,37 у.е., СОД - 152,6 ± 27,7 усл. ед./г НЬ, каталаза - 379,8 ± 15,0 усл. ед./г НЬ, каталаза/СОД - 2,8 ± 0,61. В контрольной группе ЛИИ (2,72 ± 0,41) достоверно превышал норму. Все показатели хемилюминес-ценции (СС - 1,47 ± 0,48 у.е., ВБВ - 2,86 ± 0,36 у.е., СМВ - 5,24 ± 1,24 у.е.) были выше значений у здоровых доноров на 41-96 %. Также в контрольной группе отмечалось дальнейшее снижение активности каталазы (302,6 ± 26,8 усл. ед./г НЬ) и СОД (77,01 ± 17,8 усл. ед./г НЬ).
Течение послеоперационного периода в целом было более благоприятное во 2 группе, где наблюдалось более раннее, на 2,79 ± 0,34* сутки после операции, восстановление функции кишечника по сравнению с контрольной группой, в которой данный показатель составил 4,18 ± 0,47* суток (где *р < 0,05).
Заключение. Острая кишечная непроходимость сопровождается усилением свободно-радикальных процессов и снижением антиоксидантного статуса, что является важнейшим фактором развития выраженного эндотоксикоза и кишечной недостаточности. Применение препарата рексод способствует снижению интенсивности свободно-радикального окисления, уменьшению эндогенной интоксикации и снижает риск развития выраженной энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью.
Список литературы
1. Абдулаев, З. М. Применение мафусола в комплексном лечении синдрома энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью : автореф. дис. ... канд. мед. наук / З. М. Абдулаев. - Махачкала, 2008. - 20 с.
2. Ермолов, А. С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии / А. С. Ермолов, Т. С. Попова, Г. В. Пахомова, Н. С. Утешев. - М. : МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.
3. Ерюхин, И. А. Кишечная непроходимость: руководство для врачей / И. А. Ерюхин, В. П. Петров, М. Д. Ханевич. - СПб. : Питер, 1999. - 448 с.
4. Магомедов, М. А. Антиоксидантная терапия в лечении послеоперационного пареза кишечника / М. А. Магомедов // Хирургия. - 2004. - № 1. - С. 43-45.
5. Попова, Т. С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Тама-
зашвили, А. Е. Шестопалов. - М. : Медицина, 1991. - 240 с.
6. Сапин, М. Р. Изменения гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки после устранения острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в патогенезе пострезекционных нарушений / М. Р. Сапин, В. Е. Милюков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. - 2005. - № 5. - С. 76-81.
7. Сирота, Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т. В. Сирота // Вопросы медицинской химии. - 1999. - № 3. - С. 56-58.
8. Фархутдинов, Р. Р. Свободнорадикальное окисление в биологическом материале и хемилю-минесцентные методы исследования в экспериментальной и клинической медицине / Р. Р. Фархутдинов. - Уфа, 2002. - С. 102-104.
9. Ozguner, I. F. Effects of nonstrangulated small bowel obstruction on intestinal histology, insulinlike growth factor-I level, antioxidants, and lipid peroxidation in rats / I. F. Ozguner, C. Savas, M. Ozguner, N. Delibas // Saudi Med. J. - 2006. - Vol. 27, № 3. - P. 405-407.
10. Zuck, H. In Methods of enzymatic analysis / H. Zuck; Ed by Bergmeger H. - Oxford: Pergamon Press, 1963. - P. 885-894.
Волков Дмитрий Владимирович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии, урологии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 35-88-90, е-mail: [email protected].
Тарасенко Валерий Семенович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии, урологии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 35-88-90, e-mail: [email protected].
Красиков Сергей Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой химии и фармацевтической химии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 77-65-64, e-mail: [email protected].
Шарапова Наталья Васильевна, кандидат биологических наук, доцент кафедры химии и фармацевтической химии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 77-65-64, e-mail: [email protected].
Чукина Ольга Вячеславовна, аспирант кафедры госпитальной хирургии, урологии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 35-88-90, e-mail: [email protected].
Корнилов Сергей Александрович, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной хирургии, урологии, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 46000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6, тел.: (3532) 35-88-90, e-mail: [email protected].
УДК 616.147.3:616.718 (045)
© А.А. Воробьев, П.В. Мозговой, А.Н. Девяткин, Ф.А. Андрющенко, 2013
А.А. Воробьев, П.В. Мозговой, А.Н. Девяткин, Ф.А. Андрющенко
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ СТРОЕНИЕМ СТОПЫ И ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
В клинико-морфологическом исследовании 855 человек выявлена взаимосвязь между показателями анатомо-функционального состояния стопы и проявлениями хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
Ключевые слова: строение стопы, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей.
A.A. Vorobyov, P.V. Mozgovoi, A.N. Devyatkin, F.A. Andryushchenko
THE RELATIONSHIP BETWEEN FOOT STRUCTURE AND CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY OF LOWER EXTREMITIES
