CC BY
138
a tobramycin solution for nebulization, in comparison with Tobi. Paediatr. Drugs. 2007; 9 (Suppl. 1): 3-9.
58. Cannella C., Wilkinson S. Acute renal failure associated with inhaled tobramycin. Am. J. Health Syst. Pharm. 2006; 63: 1858-61.
59. Izquierdo M., Gomez-Alamillo C., Ortiz F. Acute renal failure associated with use of inhaled tobramycin for treatment of chronic airway colonization with Pseudomonasaeruginosa. Clin. Nephrol. 2006; 66: 464-7.
60. Patatanian L. Inhaled tobramycin-associated hearing loss in an adolescent with renal failure. Pediatr. Infect. Dis. J. 2006; 25 (3): 276-8.
* * *
*1. Чучалин А.Г. Нозокомиальная пневмония у взрослых: Национальные рекомендации. М.: Пфайзер; 2009.
*3. Голубев А.М., Смелая Т.В., Мороз В.В, Попов А.А., Толбатов А.А., Медунецкая С.В. Внебольничная и нозокомиальная пневмония: клинико-морфологические особенности. Общая реаниматология. 2010; 6 (3): 5-14.
*5. Мороз В.В., Кузовлев А.Н., Половников С.Г., Стец В.В., Варварин В.В. Ингаляционный тобрамицин в лечении тяжелых нозокомиальных пневмоний. Общая реаниматология. 2012; VIII (2): 5-10.
*6. Половников С.Г., Кузовлев А.Н., Ильичев А.Н. Опыт использования ингаляционного тобрамицина в лечении тяжелой нозокомиальной пневмонии. Пульмонология. 2011; 2: 109-112.
*17. Амелина Е.Л., Чучалин А.Г. Ингаляционный тобрамицин в лечении синегнойной инфекции у больных муковисцидозом. Пульмонология. 2009; 5: 120-6.
*18. Белоусов Ю.Б., Зырянов С.К., Соколов А.В. Эффективность и безопасность раствора тобрамицина для ингаляций в лечении синегнойной инфекции при муковисцидозе. Пульмонология. 2010; 2: 114-9.
*44. Мороз В.В., Кузовлев А.Н., Карпун Н.А., Хорошилов С.Е., Половников С.Г. Ингаляционные антибиотики в лечении нозокомиальной пневмонии. Методические рекомендации. М.: НИИОР РАМН; 2013.
Received. Поступила 18.10.14
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 617-001.36-02: 616-005.1]-06: 616.151.5]-08
Петриков С.С., Картавенко В.И., Бадыгов С.А., Клычникова Е.В., Рак К.Г.
КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
ГБУЗ НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы,
109010, Москва
Приведено описание клинического наблюдения успешной коррекции нарушений гемостаза при геморрагическом шоке. Данный случай демонстрирует необходимость выполнения расширенных тестов оценки системы гемостаза у больных с продолжающимся кровотечением. Использование тромбоэластографии помогло провести комплексную оценку системы гемостаза, что позволило обнаружить точку приложения лекарственной и заместительной терапии. Нарушение коагуляции удалось компенсировать внутривенным введением Са2+. В описанном нами случае причиной гипокальциемии послужила комбинация таких факторов, как потеря электролитов при массивном кровотечении и развившийся метаболический ацидоз. Поэтому мониторинг уровня ионизированного кальция особенно важен у пациентов, перенесших массивную кровопотерю и получающих большие дозы донорских компонентов крови.
Ключевые слова: геморрагический шок; гемостаз; гемостазиограмма; тромбоэластография; гипокальциемия; массивная кровопотеря. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (4): 61-64.
CORRECTION OF HEMOSTASIS DISORDER IN HEMORRHAGIC SHOCK
Petrikov S.S., Kartavenko V.I., Badygov S.A., Klychnikova E.V., Rak K.G.
Sklifosovsky Research Institute of Emergency Care, 109010, Moscow
It is a clinical case of successful correction of hemostasis disorder in hemorrhagic shock. This case demonstrates the need to perform advanced tests that assess hemostatic system in patients with ongoing bleeding. Using of thromboelas-tography helped us to make a comprehensive assessment of hemostatic system that allowed to detect the point of application of drugs and substitution therapy. Coagulation disorder was treated by intravenous injection of Ca2+. In this case the cause of hypocalcemia was combination offactors such as electrolytes losing during massive bleeding and progressing metabolic acidosis. Therefore, monitoring the level of ionized calcium is especially important in patients undergoing massive blood loss and receiving large doses of donor blood components.
Key words: hemorrhagic shock; hemostasis; hemostasiogramma; thromboelastography; hypocalcemia; massive blood loss. Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60 (4): 61-64. (in Russ.)
Введение. Коррекция нарушений гемостаза является одной из трудных проблем интенсивной терапии больных с массивной кровопотерей [1, 2]. Основными факторами,
Информация для контакта:
Петриков Сергей Сергеевич Correspondence to:
Petrikov Sergey; e-mail: [email protected]
приводящими к возникновению расстройств свертывающей системы при геморрагическом шоке, являются метаболический ацидоз, гипотермия, гипоксия, артериальная гипотензия, гемодилюция при восстановлении объема циркулирующей крови - ОЦК [3]. Коррекция этих нарушений, а также эффективная остановка кровотечения, как правило, позволяют избежать серьезных расстройств гемостаза [2, 3, 4]. Однако, по данным ряда авторов, у боль-
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ!
ных требуется проведение терапии, направленной на восстановление дефицита факторов свертывающей системы [1-3, 5-7].
Ниже приводим клинический случай, подтверждающий важность комплексного подхода к оценке, диагностике и лечению нарушений гемостаза у больных с острой кровопотерей.
Клиническое наблюдение
Больной В., 33 года, обнаружен родственниками в ванной с нанесенными ранениями левого предплечья. Время, прошедшее с момента ранения, не известно. Бригада скорой медицинской помощи (СМП) прибыла на место происшествия через 17 мин после получения вызова. При осмотре пациента врачом СМП констатировано неэффективное кровообращение (пульс на магистральных сосудах не определялся, по данным электрокардиографии фибрилляция предсердий), продолжающееся кровотечение из резаных ран левого предплечья. Немедленно начаты реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, эндо-трахеальная интубация с проведением ИВЛ, внутривенное введение коллоидных [10% гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) 200/0,5 (500 мл), 6% ГЭК 130/0,4/9:1 (250 мл) и кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида (№С1) 1750 мл)]. Через 15 мин восстановлено эффективное кровообращение и больной доставлен в отделение экстренной реанимации института.
При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Уровень бодрствования - глубокая кома (оценка по шкале комы Глазго 4 балла), анизокория за счет расширения правого зрачка, фотореакции отсутствовали. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, температура тела - 36,40С, ЧСС 130 в минуту, АД 105/58 мм рт. ст. Пациенту продолжена ИВЛ. При санации тра-хеобронхиального дерева аспирировано умеренное количество слизистой мокроты с геморрагическим компонентом. Живот мягкий, не вздут, на пальпацию не реагировал. По уретральному катетеру выделилось 200 мл светлой мочи. При осмотре выявлены множественные резаные раны левого предплечья. В верхней трети левого предплечья имелась резаная рана размером 7 х 4 см с продолжающимся выраженным кровотечением. В связи с этим был экстренно наложен жгут и давящая асептическая повязка.
Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии катетеризирована правая внутренняя яремная вена. Инфузионная терапия включала 4% раствор натрия гидрокарбоната (500 мл), 6% раствор ГЭК 130/0,4/9:1 (500 мл), 0,9% раствор №С1 (500 мл), эритроцитную массу (300 мл). В связи с угнетением уровня бодрствования до комы с целью исключения внутричерепных повреждений проведена спиральная компьютерная томография (СКТ) головы и шейного отдела позвоночника, патологии не выявлено.
При лабораторных исследованиях наблюдалась анемия (гемоглобин (НЬ) 70 г/л), тромбоцитопения (116 . 109/л), гипопро-теинемия (общий белок 39,2 г/л), гипоальбуминемия (20 г/л). По данным анализа кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови - метаболический ацидоз: рН 6,674, раС02 26,6 мм рт. ст., ра02 292 мм рт. ст., лактат 22 ммоль/л, ВЕ - 30,3 ммоль/л. По данным гемостазиограммы, активированное парциальное
Таблица 1
Данные гемостазиограмм больного В. на различных этапах лечения в отделении реанимации
Название теста Срок нахождения в стационаре Норма
1-е сутки 2-е сутки 3-и сутки (после введения хлорида кальция) 6-е сутки
АПТВ, с Не опре- 30,5 30,2 30,1 25,0-31,3
деляется
МНО 3,72 1,5 1,47 1,53 0,80-1,20
ПТ 15,6 46,5 67 52,3 70,0-130,0
(по Квику), %
ТВ, с 53,6 19,5 Не определяется 16,7 14-21
ФГ, г/л Не опре- 2,3 Не определяется 3,89 1,80-3,50
деляется
62
тромбопластиновое время (АПТВ) и протромбин (ПТ) по Квику не определялись.
Через 1 ч после поступления в условиях операционной больному была произведена хирургическая обработка ран левого предплечья. Во время операции инфузионно-трансфузионная терапия состояла из эритроцитной массы (320 мл), 6% раствора ГЭК 130/0,42/6:1 (500 мл) и кристаллоидных растворов: 0,9% №С1 (800 мл) и 10% глюкозы (800 мл).
В послеоперационном периоде состояние больного оставалось тяжелым. Кожные покровы бледные, теплые на ощупь, на фоне согревания термоматрасом температура тела 37,70С. Гемодинамика нестабильна: ЧСС 132 в 1 мин, АД 80/60 мм рт. ст. при внутривенной инфузии норадреналина в дозе 400 нг/кг/мин. Мочеиспускание по уретральному катетеру, моча макроскопически не изменена. Наблюдалась выраженная кровоточивость из ушитых ран левого предплечья.
Сохранялась анемия (НЬ 56 г/л), лейкоцитоз (11,9 . 109/л) со сдвигом влево (палочкоядерные нейтрофилы 21%) и тромбо-цитопения (124 . 109/л). При анализе КОС артериальной крови: рН 7,404, р СО 46,9 мм рт. ст., ра02 192 мм рт. ст., лактат 11,5 ммоль/л, ммоль/л. Показатели гемостазиограммы свиде-
тельствовали о наличии выраженной гипокоагуляции: АПТВ и фибриноген (ФГ) не определялись, международное нормализированное отношение (МНО) 3,72, ПТ 15,6%, тромбиновое время (ТВ) 53,6 с (табл. 1).
Для уточнения характера расстройств гемостаза пациенту была экстренно выполнена тромбоэластография, при которой выявлено увеличение времени сгущения (СТ 1212 с) и формирования сгустка (CFT 1691 с), а также снижение твердости (А10 11 мм) и плотности сгустка (МСЕ 29) (рис. 1 на вклейке, табл. 2). Больному была продолжена инфузионно-трансфузион-ная терапия, направленная на восполнение дефицита факторов свертывания, коррекцию анемии и внутрисосудистого объема жидкости.
В течение 1-х суток нахождения в стационаре было введено 1860 мл эритроцитной массы, 4090 мл свежезамороженной плазмы (СЗП), 160 мл криопреципитата, 200 мл тромбомассы, 100 мл 20% альбумина, 1000 мл растворов ГЭК, 1500 мл 10% раствора глюкозы, 1000 мл 0,9% раствора №С1. Однако, несмотря на проводимую терапию, обильная кровоточивость из ушитых ран левого предплечья продолжалась.
В течение 2-х суток после поступления в стационар больному введено 1170 мл эритроцитной массы, 1990 мл СЗП, 80 мл криопреципитата. В крови отмечали наличие анемии (НЬ 65 г/л) и тромбоцитопении (124 . 109/л). По данным КОС артериальной крови выявляли метаболический алкалоз: рН 7,57, раСО2 35,6 мм рт. ст., раО2 145 мм рт. ст., лактат 3 ммоль/л, ВЕ 9,7 ммоль/л. По-казателиа г2емостазиограммы свидетельствовали об улучшении состояния свертывающей системы: АПТВ 30,5 с, МНО 1,5, ПТ 46,5%, ТВ 19,5 с, ФГ 2,3 г/л (см. табл. 1). Однако, несмотря на нормализацию АПТВ, кровотечение из ран предплечья продол-
Таблица 2
Данные ТЭГ больного В. на различных этапах лечения
в отделении реанимации
Сроки нахождения в стационаре
Название теста 1-е сутки 2-е сутки 3-и сутки (после введения хлорида кальция) 6-е сутки Норма
СТ, с 1212 1738 1350 681 400-650
CFT, с 1691 Не определяется 695 207 60-150
Угол alfa, формирование сгустка, градус 14 То же 35 58 63-83
А10, твердость сгустка на 10-й минуте, мм 11 31 56 43-65
MCF, мм 22 " " 56 65 50-72
Li 30 лизис сгустка на 30-й минуте, % 100 " " 100 100 94-100
МСЕ 29 " " 113 190 240-360
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 4, 2015
жалось, а при ТЭГ было выявлено увеличение времени сгущения (СТ 1738 с) (рис. 2 на вклейке, см. табл. 2).
На 3-и сутки после поступления в стационар состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась кровоточивость из ран левого предплечья. Уровень бодрствования восстановился до ясного сознания. Гемодинамика оставалась нестабильной с тенденцией к артериальной гипотензии, что требовало введения норадреналина в дозе 500 нг/кг/мин. Обращало внимание отсутствие явного эффекта от введения больших доз СЗП по данным лабораторных анализов. В связи с этим был заподозрен дефицит факторов свертывания, не входящих в состав СЗП, в частности дефицит четвертого фактора свертывающей системы крови -Ca2+. Уровень ионизированного Ca2+ составлял 0,52 ммоль/л.
Было начато внутривенное введение хлорида кальция в дозе 3 г/сут (первое введение - 1 г в течение 1 ч с последующей ин-фузией 2 г в течение 1 ч). Через 5 ч после введения Са2+ отметили уменьшение кровоточивости ран предплечья и лабораторные признаки улучшения гемостаза: АПТВ 30,2 с, ПТ 67%, МНО 1,47, Са+2 1,27 ммоль/л, время сгущения (СТ 1738 с), время формирования сгустка (CFT 695 с), плотность сгустка (МСЕ 113) (рис. 3 на вклейке, см. табл. 1, 2).
В течение последующих двух суток продолжали трансфузи-онную терапию при помощи эритроцитной массы (530 мл), СЗП (1150 мл), криопреципитата (80 мл), тромбоконцентрата (200 мл) и вводили хлорид кальция в дозе 3 г/сут.
На 5-е сутки после поступления в стационар отметили стабилизацию состояния больного. Пациент находился в сознании, гемодинамика стабилизировалась. После перевода на спонтанное дыхание больной был экстубирован. Дыхание адекватное. По данным лабораторного исследования сохранялась анемия (Hb 72 г/л), тромбоцитопения (115 • 109/л), нормализовались показатели свертывающей системы (рис. 4 на вклейке, см. табл. 1, 2).
На 10-е сутки после поступления в стационар больной был переведен в отделение психосоматической патологии.
Суммарный объем трансфузионных сред за время лечения составил: эритроцитная масса - 4180 мл, СЗП - 7230 мл, крио-преципитат - 320 мл, тромбомасса - 400 мл, 20% альбумин - 100 мл. Суммарная доза введенного хлорида кальция составила 9 г.
Обсуждение. Развитие гипокоагуляции после массивной кровопотери требует ее быстрой коррекции [1-3, 5, 8, 19]. Однако используемые в настоящее время в клинической практике рутинные методы исследования системы гемостаза (МНО, ПТ, АПТВ, ФГ и ТВ) позволяют оценить лишь нарушения системы свертывания крови и не учитывают вклад клеточного звена и системы фибринолиза в развитие коагулопатии [9, 10]. В последнее время вновь стал широко применяться метод тромбоэластографии, который позволяет регистрировать свертывание крови и изменения упругости сгустка крови во времени [11]. Уникальность данного метода заключается в том, что он позволяет количественно оценить состояние всех основных компонентов системы гемостаза: клеточного звена, свертывающей, противосвертывающей и системы фибриноли-за [6, 12, 20, 21]. Также с помощью тромбоэластографии можно проводить дифференциальную диагностику различных типов коагулопатий путем применения функциональных тестов с дополнительными реактивами [7].
Данное клиническое наблюдение демонстрирует необходимость выполнения расширенных тестов оценки системы гемостаза у больных с продолжающимся кровотечением. Использование тромбоэластографии помогло провести комплексную оценку системы гемостаза, что позволило обнаружить точку приложения лекарственной и заместительной терапии [7, 13, 22]. Важно отметить, что результаты тромбоэластографии свидетельствовали о наличии выраженной гипокоагуляции, в то время как по данным гемостазиограммы АПТВ оставалось в пределах нормальных значений.
Нарушение коагуляции удалось компенсировать внутривенным введением Са2+ [4, 10, 14]. Известно, что по меньшей мере у 2/3 больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, обнаруживают снижение уровня
кальция в сыворотке крови, однако врачи не всегда акцентируют на этом свое внимание [23, 24]. Ионы кальция участвуют в активации факторов Хагемана (XIII), Стю-арта-Прауэра (X), Кристмаса (IX), а также катализируют образование протромбина [15-18, 25]. В описанном нами случае причиной гипокальциемии послужила комбинация таких факторов, как потеря электролитов при массивном кровотечении и развившийся метаболический ацидоз. В связи с этим мониторинг уровня ионизированного кальция особенно важен у пациентов, перенесших массивную кровопотерю и получающих большие дозы донорских компонентов крови.
В заключение следует отметить, что представленный клинический случай свидетельствует о необходимости комплексного подхода к диагностике и лечению нарушений гемостаза у больных, перенесших массивную крово-потерю.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гельфанд Б.Р., Салтанова А.И., ред. Интенсивная терапия: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011; т. 2.
2. Пафомов Г.А., ред. Вопросы клинической трансфу-зиологии при неотложных состояниях. М.: НИИСП; 1981.
3. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок. Патофи-зиологические и клинические аспекты. Киев: Наукова думка; 1989.
4. Котоян Э.Р. Клиническая гематология. М.: МИА; 2003.
5. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфу-зиология. М.: ГЭОТАР Медицина; 1998.
6. Пантелеев М.А., Васильев С.А., Синауридзе Е.И., Воробьев А.И., Атауллаханов Ф.И. Практическая коагулология. М.: Практическая медицина; 2011.
7. Воробьев А.И., ред. Руководство по гематологии. 2-е изд. М.: Медицина; 1985; т. 2.
8. Тель Л.З., Лысенков С.П., Шастун С.А. Патологическая физиология. М.: ООО МИА; 2007.
9. Баркаган, З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. Вестник гематологии. 2005; 2: 5-14.
10. Папаян Л.П., Барышев Б.А. Синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывание крови -трагический срыв системы гемостаза. Трансфузиология. 2001; 2: 52-71.
11. Ляпина Л.А., Григорьева М.Е., Оберган Т.Ю., Шубина Т.А. Теоретические и практические вопросы изучения функционального состояния противосвертывающей системы крови. М.: ООО Адвансед солюшнз; 2012.
12. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань: Фэн; 2000.
13. Цыгура И.Т. Внутривенные введения хлористого кальция как метод повышения эффективности трансфузионной терапии в позднем периоде геморрагического шока: Дисс. ... мед. наук. Львов; 1982.
14. Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. Трансфу-зиология в реаниматологии. М.: МИА; 2005.
15. Долгов В. В., Авдеева Н. А., Щетникович К. А. Методы исследования гемостаза: Пособие для врачей клинической лабораторной диагностики. М.; 1996.
16. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г., Преснякова Н.В. Биохи-мические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: ННИИТО; 2008.
17. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови. М.: Медицина; 1978.
18. Довгялло Г.Х., Крыжановский В.Л. Система гемостаза в норме и патологии. Минск: Беларусь; 1973.
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
63 |
19. Sarani B., Dunkman W.J., Dean L. et al. Transfusion of fresh frozen plasma in critically ill surgical patients is associated with an increased risk of infection. Crit. Care Med. 2008; 36 (4): 1114-8.
20. Tanaka K.A., Bolliger D., Vadlamudi R., Nimmo A. Rotational thromboelastometry (ROTEM) - based coagulation management in cardiac surgery and major trauma. J. Car-diothorac. Vasc. Anesth. 2012; 26 (6): 1083-1093.
21. Johansson P.I., Stissing T., Bochsen L., Ostrowski S.R. Thrombelastography and tromboelastometry in assessing coagulopathy in trauma. Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2009; 17: 45.
22. Spahn D.R., Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br. J. Anaesth. 2005; 95 (2): 130-139.
23. Chernow B., Zaloga G., McFadden E. et al. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit. Care Med. 1982; 10 (12): 848-851.
24. Marino P.L. The ICUBook. 3-rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins; 2007.
25. Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al. Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles an Clinical Practice. Lippincott, Williams & Wilkins; 2001.
REFERENCES
1. Gel'fand B.R., Saltanova A.I., eds. Intensive Care: National Guidelines. [Intensivnaya terapiya: Natsional'noe rukovod-stvo]. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. (in Russian)
2. Pafomov G.A., ed. Questions of Clinical Transfusion in Case of Emergency. [Voprosy klinicheskoy transfuziologii pri neotlozhnykh sostoyaniyakh]. Moscow: NIISP; 1981. (in Russian)
3. Bratus' V.D., Sherman D.M. Hemorrhagic Shock. Patho-physiological and Clinical Aspects. [Gemorragicheskiy shok. Patofiziologicheskie i klinicheskie aspekty]. Kiev: Naukova dumka; 1989. (in Russian)
4. Kotoyan E.R. Clinical Hematology. [Klinicheskaya gema-tologiya]. Moscow: MIA; 2003. (in Russian)
5. Rumyantsev A.G., Agranenko V.A. Clinical Transfusiol-ogy. [Klinicheskaya transfuziologiya]. Moscow: GEOTAR Meditsina; 1998. (in Russian)
6. Panteleev M.A., Vasil'ev S.A., Sinauridze E.I., Vorob'ev A.I., Ataullakhanov F.I. Practical Coagulology. [Prak-ticheskaya koagulologiya]. Moscow: Prakticheskaya meditsina; 2011. (in Russian)
7. Vorob'ev A.I., ed. Guidelines for Hematology. [Rukovodst-vo po gematologii]. 2nd ed. Moscow: Meditsina; 1985; vol. 2. (in Russian)
8. Tel' L.Z., Lysenkov S.P., Shastun S.A. Pathological Physiology. [Patologicheskaya fiziologiya]. Moscow: OOO "MIA"; 2007. (in Russian)
9. Barkagan Z.S., Momot A.P. Modern aspects of pathogenesis, diagnosis and treatment of DIC. Vestnik gematologii. 2005; 2: 5-14. (in Russian)
10. Papayan L.P., Baryshev B.A. Disseminated intravascular coagulation - the tragic failure of the hemostatic system.
Transfuziologiya. 2001; 2: 52-71. (in Russian)
11. Lyapina L.A., Grigor'eva M.E., Obergan T. Yu., Shubina T.A. Theoretical and Practical Issues of Studying the Gunction-al State Anticoagulation System of Blood. [Teoreticheskie i prakticheskie voprosy izucheniya funktsional'nogo sos-toyaniya protivosvertyvayushchey sistemy krovi]. Moscow: OOO "Advansed solyushnz"; 2012. (in Russian)
12. Zubairov D.M. The Molecular Basis of Blood Coagulation and Thrombus Formation. [Molekulyarnye osnovy sver-tyvaniya krovi i tromboobrazovaniya]. Kazan': Fen, 2000. (in Russian)
13. Tsygura I.T. Intravenous Administration of Calcium Chloride as a Method of Improving the Effectiveness of Transfusion Therapy in the Late Period of Hemorrhagic Shock: Diss. L'vov; 1982. (in Russian)
14. Ragimov A.A., Eremenko A.A., Nikiforov Yu.V. Transfusion in Critical Care Medicine. [Transfuziologiya v reani-matologii]. Moscow: MIA; 2005. (in Russian)
15. Dolgov V. V., Avdeeva N. A., Shchetnikovich K. A. Research Methods of Hemostasis: A Manual for Physicians Clinical Laboratory Diagnostics. [Metody issledovaniya gemostaza: Posobie dlya vrachey klinicheskoy laborator-noy diagnostiki]. Moscow; 1996. (in Russian)
16. Sidorkina A.N., Sidorkin V.G., Presnyakova N.V. Biochemical Basis of the Hemostatic System and Disseminated Intra-vascular Coagulation. [Biokhimicheskie osnovy sistemy gemostaza i disseminirovannoe vnutrisosudistoe svertyvanie krovi]. N. Novgorod: NNIITO; 2008. (in Russian)
17. Zubairov D.M. Biochemistry of Blood Coagulation. [Bio-khimiya svertyvaniya krovi]. Moscow: Meditsina; 1978. (in Russian)
18. Dovgyallo G.Kh., Kryzhanovskiy V.L. Hemostasis System in Health and Disease. [Sistema gemostaza v norme i pa-tologii]. Minsk: Belarus'; 1973. (in Russian)
19. Sarani B., Dunkman W.J., Dean L. et al. Transfusion of fresh frozen plasma in critically ill surgical patients is associated with an increased risk of infection. Crit. Care Med. 2008; 36 (4): 1114-8.
20. Tanaka K.A., Bolliger D., Vadlamudi R., Nimmo A. Rotational thromboelastometry (ROTEM) - based coagulation management in cardiac surgery and major trauma. J. Car-diothorac. Vasc. Anesth. 2012; 26 (6): 1083-1093.
21. Johansson P.I., Stissing T., Bochsen L., Ostrowski S.R. Thrombelastography and tromboelastometry in assessing coagulopathy in trauma. Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2009; 17: 45.
22. Spahn D.R., Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br. J. Anaesth. 2005; 95 (2): 130-139.
23. Chernow B., Zaloga G., McFadden E. et al. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit. Care Med. 1982; 10 (12): 848-851.
24. Marino P.L. The ICU Book. 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins; 2007.
25. Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al. Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles an Clinical Practice. Lippincott, Williams & Wilkins; 2001.
Received. nociynuna 18.03.15
64
AHECTE3M0n0rMX M PEAHMMATOnorMX № 4, 2015
