CC BY
58
отек основного вещества дермы, диаметр и количество адипоцитов, количество сосудов в коже. Выявленные дистрофические изменения ведут к нарушению нормального процесса заживления раны.
Summary
PECULIARITIES OF WOUND HEALING PROCESS AND PATHOMORPHOLOGY OF SKIN IN POST-OPERATIVE WOUNDS IN PATIENTS WITH CONCOMITANT OBESITY
Malik S.V., Osipov О^., to^chen^ S.P., Bezruchko M.V., Оsipova Yu^.
Keywords: obesity, wound complications, skin.
The comparative study of the morphological features of skin structure was carried out on the persons with normal body weight, with obesity, which had different courses of wound healing process. We founded out certain changes which characterized dystrophic processes in tissues of the patients with concomitant obesity. These changes included the signs of keratinization, fatty dystrophy, cellular infiltrates located in the area of dermoepidermal contact, in the derma, around vessels and in the ground substance of derma, edema of ground substance of derma, diameter and amount of аdipocytes, amount of vessels in the skin. The dystrophic changes revealed resulted in the impairment of the normal wound healing process.
УДК 616.314.17:615.36
Микитенко А.О., Манько А.М., Непорада К.С.
КОРЕКЦІЯ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЗА УМОВ ТРИВАЛОГО ГІПОАЦИДІТЕТУ МУЛЬТИПРОБІОТИКАМИ ГРУПИ «СИМБІТЕР»
ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава, Україна
На моделі омепразол-індукованої гіпоацидності дослідили розвиток патологічних змін в тканинах пародонта щурів. Експериментально обґрунтували ефективність мультипробіотиків групи «Сим-бітер» попереджати розвиток патологічних змін в м’яких тканинах пародонта.
Ключові слова: тканини пародонта, мультипробіотик.
Фрагмент науково-дослідної роботи кафедри медичної, біологічної та біоорганічної хімії ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» «Роль біорегуляторів у механізмі розвитку патологічних змін органів системи травлення» (державний реєстраційний номер 0109и007982).
хідну для збереження здоров'я. Незважаючи на інтерес до мікробіому людини, що з'явився більш ніж століття тому, він залишається в значній мірі недослідженим. Експериментальні дані показали, що порушення екологічного балансу мікроорганізмів може призвести до розвитку захворювань. Таким чином, логічні очікування, що застосування мікроорганізмів, що є членами мікробіому, допоможе відновити порушений баланс [9].
Для корекції патологічних змін в тканинах пародонта щурів за умов омепразол-індукованої гіпергастринемії було обрано мультипробіотики «Симбітер ацидофільний концентрований» та «Симбітер-омега» («О.Д. Пролісок», Україна), основною відмінністю яких від бактеріотерапев-тичних засобів попередніх поколінь є наближення їх складу до природних мікробіоценозів відкритих біологічних систем організму людини та тварин, які відрізняються полікомпонентністю, високою антагоністичною активністю по відношенню до широкого спектру умовно-патогенних і патогенних мікроорганізмів, адгезивною здатністю; активним синтезом вітамінів, полісахаридів, травних ферментів, органічних кислот; руйнуванням і елімінацією з організму алергенів, токсинів, канцерогенів та мутуалістичним симбіозом штамів, що входять до його складу [5, 8]. Окрім цього, «Симбітер-омега» містить 5% розчин ма-
Вступ
Захворювання тканин пародонту є одними з найпоширеніших серед стоматологічних захворювань людини. Згідно даним ВООЗ генералізо-ваний пародонтит третього ступеня зустрічається в 5-20% спостережень, другого ступеня - у 25-45%, а інтактний пародонт - лише в 2-10% всіх випадків. Таким чином, поширеність захворювань пародонту у віковій групі 35-44 років становить більше 90%.
Ранні прояви запальних захворювань пародонту реєструються вже у віці 10-20 років і прогресивно розвиваються протягом всього життя людини [2].
Незважаючи на певні успіхи застосування традиційних методів лікування генералізованого пародонтиту із використанням протимікробних і протизапальних препаратів, через недостатню їх ефективність і побічну дію останніми роками віддають перевагу засобам природного походження. Застосування натуральних препаратів сприяє відновленню порушеного гомеостазу і нормалізації метаболічних процесів. Тому розробка нових способів лікування хвороб пародон-та з використанням натуральних препаратів є доцільною та актуальною [3].
Мікробіом, на думку ЬеЬегЬегд и - це якісне і кількісне співвідношення різноманітних популяцій мікробів, що підтримують біохімічну, метаболічну та імунну рівновагу макроорганізму, необ-
сла льону та паростків пшениці, що багаті на омега-3 та омега-6 полієнові жирні кислоти, які володіють протизапальними, мембраностабілі-зуючими та захисними властивостями.
Мета
Метою дослідження було вивчення впливу мультипробіотиків «Симбітер ацидофільний концентрований» та «Симбітер-омега» на патологічні зміни у тканинах пародонта щурів в умовах тривалого застосування омепразолу.
Матеріали та методи дослідження
Експерименти виконані на 54 білих щурах-самцях, вагою 180-250г з дотриманням рекомендацій щодо проведення медико-біологічних досліджень згідно з Європейською конвенцією. Тварини були поділені на 4 групи: І - контрольна; ІІ - щурам щоденно протягом 28 діб вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочере-вно); ІІІ - вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочеревно) в поєднанні з «Симбітер ацидофільний концентрований» (0,14 мл/кг маси тіла перорально); ІУ - вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочеревно) в поєднанні з «Симбітер-омега» (0,14 мл/кг маси тіла перорально). По завершенню експерименту щурам вранці натщесерце проводили евтаназію під уретановим наркозом (50 мг/кг маси тіла внутрі-шньоочеревно) шляхом кровопускання. В гомогенаті м'яких тканин пародонта щурів визначали вміст вільного оксипроліну [4], глікозаміногліка-нів (ГАГ) [6] та вільної фукози [7].
Для перевірки розподілу на нормальність було застосовано розрахунок критерію Шапіро-Вілка. Якщо дані відповідали нормальному розподілу, то достовірність їх різниці при порівнянні середньоарифметичних величин визначали за допомогою ^критерію Ст'юдента. У випадку, коли ряди даних не підлягали нормальному роз-
поділу, статистичну обробку здійснювали, використовуючи непараметричний метод - тест Ма-на-Вітні.
Результати дослідження та їх обговорення
На даний час існує велика кількість пробіоти-чних лактовмісних препаратів, що використовуються для профілактики та корекції дизбіозів різних мікробіотопів. Для корекції патологічних змін в тканинах пародонта щурів в умовах тривалої гіпоацидності було обрано мультипробіо-тики «Симбітер ацидофільний концентрований» та «Симбітер-омега». Саме тому, що ці препарати містять живу сибітну мікрофлору, якій непотрібний час для реактивації, тобто вони починають діяти вже в порожнині рота тварин.
Оксипролін - одна із основних амінокислот колагену, що дозволяє вважати його маркером, який відображає катаболізм даного білка. Практично 90% оксипроліну сечі є основними компонентами пептидів невеликої молекулярної маси, ще 9% -великої молекулярної маси. У вільному вигляді знаходиться лише 1% оксипроліну, тому зростання його рівня в тканинах чи рідинах організму свідчить про активацію колагенолізису [1].
Вміст оксипроліну в м'яких тканинах пародонта при 28-денному введені омепразолу збільшився в 1,87 рази (Р<0,05) порівняно з контролем (табл. 1). Аналізуючи вміст оксипроліну в м'яких тканинах пародонта щурів за умов використання мультипробіотика «Симбітер ацидофільний концентрований» на тлі гіпергастринемії, спостерігаємо зниження його вмісту порівняно з тваринами без корекції в 1,12 рази. При використанні мультипробіотика «Симбітер-омега» на тлі тривалого гіпоацидітету спостерігаємо зниження його вмісту порівняно з тваринами без корекції в 1,49 рази (табл. 1).
Таблиця 1
Вміст вільного оксипролінув м’яких тканинах пародонта щурів за умов довготривалого введення омепразолу та корекціїму-
льтипробіотиками «Симбітер ацидофільний концентрований» та «Симбітер-омега», (М±т)
Групи тварин Вміст оксипроліну, мкмоль/г
1. Контроль (п=12) 3,292±0,142
2. Омепразол 28 діб (п=17) 6,151±0,205
3. Омепразол + Симбітер ацидофільний концентрований 28діб (п=8) 5,503 ± 0,181
4. Омепразол + Симбітер-омега 28 діб (п=17) 4,14 ± 0,15
Статистичний показник Р1-2<0,05, Р1-з<0,05, Р1-4<0,05, Р2-з<0,05, Р2-4<0,05, Рз-4<0,05
Примітка: п - кількість тварин
Отже, застосування мультипробіотиків «Симбітер ацидофільний концентрований» та «Сим-бітер-омега» зменшує колагенолізис, що викликаний довготривалим застосуванням омепразолу. При чому мультипробіотик «Симбітер-омега» в порівнянні з «Симбітер ацидофільний концентрований» знизив вміст оксипроліну в 1,33 рази (табл. 1), тобто більш ефективно попереджає підвищений катаболізм колагенових білків.
Активація катаболізму сполучнотканинних структур відображається підвищенням вмісту мономерів глікопротеїнів та протеогліканів в тканинах і рідинах організму.
З таблиці 2 видно, що вміст ГАГ в м'яких тканинах пародонта щурів в умовах тривалого гіпо-ацидітету на 28 добу введення омепразолу збільшився в 1,37 рази (р<0.05) порівняно з контролем. Використання мультипробіотика «Симбі-
тер-омега» протягом 28 діб на тлі омепразол-індукованого гіпоацидітету сприяло вірогідному зменшенню вмісту ГАГ в м'яких тканинах паро-донта порівняно з тваринами без корекції (табл. 2). Аналізуючи застосування мультипробіотиків протягом 28 діб на тлі довготривалого введення
Вміст ГАГ та фукози в м’яких тканинах пародонта щурів за
пробіотиками «Симбіт
омепразолу, можна стверджувати про більшу ефективність мультипробіотика «Симбітер-
омега», оскільки він в 1,81 рази (р<0.05) більше знизив вміст ГАГ у порівнянні з «Симбітер ацидофільний концентрований» (табл. 2).
Таблиця 2
ов довготривалого введення омепразолу та корекції мульти-ацидофільний концентрований» та «Симбітер-омега», (М±т)
Групи тварин Вміст ГАГ, мкмоль/г Вміст фукози, мкмоль/г
1. Контроль (п=12) 1,117±0,067 1,757±0,259
2. Омепразол 28 діб (п=17) 1,526±0,106 2,152±0,290
3. Омепразол + Симбітер ацидофільний концентрований 28діб (п=8) 1,466 ± 0,054 1,031 ± 0,158
4. Омепразол + Симбітер-омега 28 діб (п=17) 0,809 ± 0,016 1,091 ± 0,843
Статистичний показник P1-2<0,05, P1-3<0,05, P1-4<0,05, Р2-з>0,05, Р2-4<0,05, Рз-4<0,05 P1-2>0,05, P1-3<0,05, P1-4<0,05, Р2-з<0,05, Р2-4<0,05, Рз-4<0,05
Примітка: п - кількість тварин
Досліджуючи вміст вільної фукози в м'яких тканин пародонта за умов омепразол-індукованого гіпоацидітету, ми отримали наступні результати (табл.2): застосування мультипробіотика «Симбітер ацидофільний концентрований» вміст фукози на 28 день експерименту знизилась в 1,7 рази (р<0,05) порівняно зі щурами контрольної групи, і в 2,08 рази (р<0,05) порівняно зі щурами без корекції. Мультипробіотик «Симбітер-омега» знизив в 1,61 рази (р<0,05) вміст фукози в тканинах пародонта на 28 день експерименту порівняно зі щурами контрольної групи, і в 1,97 рази (р<0,05) порівняно зі щурами без корекції (табл. 2).
Висновки
1. В умовах тривалого омепразол-індукованого гіпоацидітету в тканинах пародонта щурів відбувається підвищений катаболізм колагенових та неколагенових білків.
2. Використання мультипробіотиків «Симбі-тер ацидофільний концентрований» та «Симбі-тер-омега» достовірно зменшили вміст вільного оксипроліну, ГАГ та фукози в тканинах пародон-ту в порівнянні з групою тварин без корекції, що свідчить про попередження розвитку підвищеного катаболізму біополімерів сполучної тканини.
3. Мультипробіотик «Симбітер-омега» більш ефективний у порівнянні з «Симбітер ацидофі-
дення омепразолу, можливо за рахунок незамінних полієнових жирних кислот.
Література
1. Аскерова Т.А. Диагностическая значимость определения свободного оксипролина при наследственных и приобретенных коллагенозах / Т.А. Аскерова, Н.А. Юсифова, Г.Т. Гасанова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. -2009. - № 9. - С. 15-17.
2. Голобородько В.В. Застосування зубних еліксирів з фіто естрогенами в комплексному лікуванні запальних захворювань пародонта : Автореф. дис. ... канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматологія» / В.В. Голобородько - Одеса, 2011. - 20 с.
3. Мельничук Г.М. Генералізований пародонтит і пародонтоз: маркери спадкової схильності, патогенетичні механізми метаболічних порушень та їх комплексна корекція : Автореф. дис. ... д-ра мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматологія» / Г.М. Мельничук - Одеса, 2008. - 33 с.
4. Тетянец С.С. Метод определения свободного оксипролина в сыворотке крови / С.С. Тетянец // Лабор. дело. - 1985. - №1.
- С.61-62.
5. Харченко Н.В. Роль кишечной микрофлоры в развитии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта / Н.В. Харченко, В.В. Черненко, Д.С. Янковский, Г.С. Дымент // Журнал практичного лікаря. - 2003. - №4. - С. 20-27.
6. Шараев П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях / П.Н. Шараев // Лаб. дело. - 1987.
- №5. - С.530-532.
7. Шараев П.Н. Метод определения фукозы, несвязанной с белками / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, Р.Р. Кильдиярова [и др.] // Клин. лабор. диагностика. - 1997. - № 4. - С. 17-18.
8. Янковский Д.С. Бифидобактерии и лактобациллы как оптимальная основа современных пробиотиков / Д.С. Янковский, Г.С. Дымент // Современная педиатрия. - 2006. - №3(12). -С. 1-10.
9. Bune K. Есть ли будущее у пробиотиков? / K. Bune, L. Ragerberg, M. Basset // Пробиотики. Тематический сборник. -2001. - №1. - С. 8-11.
льний концентрований» на тлі тривалого вве-
Реферат
КОРРЕКЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ГИПОАЦИДИТЕТЕ МУЛЬТИПРОБИОТИКАМИ ГРУППЫ «СИМБИТЕР»
Микитенко А.О., Манько А.Н., Непорада К.С.
Ключевые слова: ткани пародонта, мультипробиотик.
На модели омепразол-индуцированной гипоацидности исследовали развитие патологических изменений в тканях пародонта крыс. Экспериментально обосновали эффективность мультипробиотиков группы «Симбитер» предупреждать развитие патологических изменений в мягких тканях пародонта.
Summary
CORRECTION OF PATHOLOGICAL CHANGES IN PERIODONTIUM TISSUES DURING LONG-TERM HYPOACIDITY BY MULTIPROBIOTICS OF «SYMBITER» GROUP Mykytenko A.O., Manko A.M., Neporada K.S.
Key words: periodontium, multiprobiotic.
The research was aimed to study the pathological changes occurred in rats' periodontium under modeled omeprazole-induced hypoacidity. By the experiments we proved the effectiveness of multiprobiotics of Sym-biter group to prevent the development of pathological changes in soft periodontium tissue.
УДК 616.24-006.04 Проскурня С.А.
ОСОБЛИВОСТІ ВНУТРІШНЬОЛЕГЕНЕВОГО МЕТАСТАЗУВАННЯ ПРИ ПЕРИФЕРИЧНІЙ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПУХЛИН
ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» м. Полтава
Для різних гістогенетичних типів раку легень характерні особливості внутрішньолегеневого метастазування. Для аденокарциноми характерна пахіплевральна форма росту, що супроводжується клінічно серозно-гнійним плевритом. Плоскоклітинний рак легень з периферичною локалізацією, завдяки особливостям інвазивного росту переважно в легеневі артерії, обумовлює розвиток геморагічних інфарктів, котрі супроводжуються в клініці серозно-геморагічним плевритом. Наявність ракового емболу, оточеного фібрином, при його циркуляції в артеріях не дає можливість прогнозувати локалізацію вторинних віддалених метастазів.
Ключові слова: периферичний рак легень, метастази, еластичний каркас судин.
Робота є фрагментом НДР «Підвищення ефективності ранньої діагностики та лікування передракових станів слизової оболонки порожнини рота», намер держреєстрації 0110Ш06864.
Актуальність
Периферична локалізація раку легень частіше всього характерна для аденокарциноми та плоскоклітинного раку [4,6]. З хірургічної точки зору периферична локалізація раку легень, на відміну від центральної, найчастіше підлягає оперативному лікуванню [5,2,1,3,]. При цьому післяопераційний матеріал обов'язково гістологічно досліджується з метою вивчення та прогнозування внутрішньолегеневих та віддалених метастазів.
Незважаючи на актуальність проблеми, в літературі шляхи та етапи метастазування освітлені недостатньо.
Мета роботи
Вивчення особливостей внутрішньолегенево-го метастазування при різних гістогенетичних типах раку легень.
Матеріали та методи
Матеріалом для дослідження слугували ділянки резекційних легень з приводу периферичної локалізації пухлин, з яких 7 випадків аденокарциноми та 9 випадків плоскоклітинного раку легень. Шматочки пухлини фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, потім після парафінової проводки виготовляли серійні зрізи, частину з яких забарвлювали звичайними гістологічними барвниками (гематоксиліном і еозином та за ван Гізон). Крім того, зрізи гістохімічно забарвлювались за додатковою методикою фуксилі-ном та пікрофуксином за І.К. Єсіповою. Використання останнього методу забарвлення дозволяє по певному розташуванню еластичного каркасу
судин ідентифікувати легеневі артерії та вени, а також бронхіальні артерії та вени. Крім того, відсутність еластичних волокон в стінці судин дозволяє визначати також лімфатичні судини.
Результати дослідження та їх обговорення
На основі співставлення клінічних даних з макроскопічним описанням післяопераційного матеріалу був зроблений висновок, що бронхіо-ло-альвеолярна аденокарцинома характеризується переважно пахіплевральною формою росту пухлини. При цьому на поверхні плеври виявляються багаточисленні дрібні (від 0,5 до 1 см) пухлинні комплекси, які в клініці супроводжуються розвитком фіброзно-гнійного плевриту.
Проведеними мікроскопічними дослідженнями встановлено, що в ділянках пухлинних комплексів виявляються множинні ракові клітини з поліморфними ядрами та поодинокими фігурами мітозів. Дані клітини знаходяться у просвіті лімфатичних судин, які не мають вираженого еластичного каркасу. Слід відзначити, що в пухкій сполучній тканині навколо лімфатичних судин виявляються багаточисленні запальні інфільтрати, що складаються з лейкоцитів, лімфоцитів та плазмоцитів (рис.1).
