CC BY
148
КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ — РЕГИОНАРНАЯ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНАЯ БОЛЬ
Резюме. Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) рассматривается как типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Первая стадия — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья. Вторая стадия — регионарный миофасциальный синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале. Третья стадия — завершение развития верхнеквадрантного вегетативно-ирритативного типичного комплексного регионарного болевого синдрома
Ключевые слова: комплексный регионарный болевой синдром руки, патогенез, диагностика.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.7-009.7-008.6 ИВАНИЧЕВ Г.А.
Казанская государственная медицинская академия, Россия
Введение
Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) [1—3, 5, 6, 25, 26] представляет собой мучительные болезненные ощущения в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезия, гиперпатия, аллоди-ния (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отек, изменение окраски кожных покровов, локальное изменение кожной температуры, нарушение потоотделения, изменение скорости роста ногтей и волос, локальный остеопороз) и расстройствами движений в форме негрубого пареза. Этот комплекс ранее описывался под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия» или синдром Зудека [5, 17, 18, 20—22, 24]. В последнее время установлено, что «симпатически поддерживаемая боль» имеет «симпатически независимую боль», что явилось поводом для введения нового термина «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС), предложенного в 1994 году Международной ассоциацией по изучению боли в классификации болевых синдромов. КРБС рассматривается в группе туннельных синдромов как проявления: 1) местной компрессии нервных стволов (срединного нерва) и связанной с ней ишемией, возникающей вследствие сужения миофасциальных каналов, через которые проходит срединный нерв; 2) вследствие местных процессов, увеличивающих объем периневральных тканей (травмы нервных стволов, гормонально-эндокринные и обменные нарушения, при физических перегрузках), ведущих к утолщению, отеку, разрыхлению окружающих
нерв тканей. Развивается компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная невропатия, ловушечная невропатия) [4, 16, 27]. Подчеркивается роль миофасциальных триггерных пунктов этой зоны, ирритация которых может провоцировать и воспроизводить вегетативные и болевые реакции [6, 16, 23]. Релаксационные техники и миопунктура этой зоны могут купировать уплотнение и конфликт в туннельном канале. Критерием клинической диагностики туннельного сдавления являются симптомы, возникающие от поколачивания места предполагаемого сдавления парестезии, снижение рефлексов, слабость пальцев кисти. При отсутствии своевременного устранения «удавки» возможны гипестезии и атрофии.
КРБС относится к разряду нечастых неврологических синдромов, хотя предшествующие и сопутствующие причинные факторы и условия его возникновения имеются очень часто. В связи с этим недостаточно изученным является роль спинальных (исполнительных) и церебральных (программных) продуктов в обеспечении деятельности локомоторной системы и вегетативного обеспечения движений руки.
Материал и методы
За время практической (более 40 лет) деятельности автора этой публикации в неврологической практике в условиях крупных неврологических клиник наблюдалось не более нескольких десятков больных с КРБС (в современной терминологии). В связи с изменившимся подходом к научной разработке проблем мышечной боли в последние годы (2000—2011) мы имели возможность
целенаправленного анализа развития КРБС у 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте 45—56 лет. У всех пациентов патологический процесс наблюдался слева, все они были правши. Двенадцать пациентов курировали в стадии развернутых клинических проявлений, 3 — в стадии исхода заболевания.
Обследование включало стандартное неврологическое исследование и мануальную диагностику состояния аппарата движения. Инструментальное исследование включало регистрацию ЭМГ и вызванных потенциалов нервной системы (спино-бульбо-спинальный синдром (СБС), соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), мигательный рефлекс, акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП)) по стандартной методике в динамике патологического процесса. Биопсийный материал не исследовался. Состояние вегетативного тонуса, вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения деятельности оценивалось клиническими и рутинными вегетативными тестами.
Результаты
Анамнез (сводная характеристика)
Обращает внимание значительный перечень «легких» травм верхних конечностей — падение на плечо, вытянутую руку, рывковое «хватание» окружающих предметов при потере равновесия или жесткий резкий упор на кисть и др. У 2 пациентов был перелом костей предплечья (лучевой кости), у 1 — ножевое ранение тканей предплечья. У всех больных — боль в шейно-грудном переходе, особенно на стороне пораженной конечности. Начало заболевания для всех больных медленное, в течение 4—6 недель, пациенты с перенесенным переломом костей предплечья устанавливали «естественные» быстрые причинно-следственные отношения. В динамике симптомов примечательным является нарастание болезненности в руке от проксимального отдела в дистальном направлении, раннее ограничение отведения и наружной ротации предплечья. В дальнейшем присоединяется жгучий характер боли (5—8 месяцев). В течение 8—10 месяцев определяются характерные трофические расстройства. Максимальная продолжительность наблюдения — 6 лет. Исходы заболевания: 1) инвалидность в связи с утратой трудоспособности — 4 человека со стажем заболевания более 3 лет; 2) выздоровление — у всех 12 больных, наблюдавшихся нами в течение последних 2 лет.
Сводная характеристика клинических проявлений
Болевой синдром — ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, то есть восприятием стимуляции любой модальности). Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль — ощущается как жжение, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль — ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интен-
сивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Вегетативно-трофические расстройства — отек, цианоз кожных покровов, локальные изменения кожной температуры, гипергидроз, ускоренный рост ногтей и волос, локальный остеопороз. Выделены два основных комплекса вегетативно-трофических нарушений: 1) багровая или красная окраска кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускоренный рост ногтей, может быть ускоренный рост волос, контрактура не выявлена ; 2) окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ан-гидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедленный рост ногтей и волос, контрактура у 7 больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 месяцев у 3/4 наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки. На рентгеногаммах — пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3-4-й неделе от начала заболевания, — у 8 больных, у 2 больных — диффузный остеопороз.
Расстройства движений в форме различной степени ограничения движения в плече, пальцев кисти и дис-тального пареза — у всех больных.
Эмоционально-депрессивные расстройства и ипохондрическое развитие личности — у 9 больных.
Особенным в наших наблюдениях мы считаем:
1. Сужение реберно-ключичного пространства.
2. Ирритация звездчатого узла — у всех больных.
3. Внутренний эпикондилит — у 7 пациентов.
4. Миофасциальный болевой синдром (МФБС) сгибателей кисти и пальцев — у всех больных.
5. МФБС ротаторов предплечья, грубее круглых про-наторов — у всех больных.
6. Функциональное грубое блокирование (блокада) цервико-торакального перехода (С7-Т1) и первого ребра — у всех пациентов.
7. Функциональное блокирование локтевого сустава — у всех больных.
8. Ретракция фиброзной пластины — у всех пациентов.
9. Тревожно-ипохондрическое развитие личности — у всех больных.
Данные дополнительных методов исследования
Электромиография
Электромиографическая активность круглого про-натора и супинатора характеризуется теми параметрами, которые были отмечены нами ранее [7, 15], подробное перечисление которых не входит в задачи этой публикации. Отметим основные:
Таблица 1. Время, необходимое для выполнения ритмической динамической нагрузки вращателей предплечья
Рисунок 1. Электромиография пронаторов (верхняя кривая) и супинаторов (нижняя кривая) предплечья при выполнении ритмической динамической нагрузки; А — норма, Б — КРБС
1. Электрофизиологическое «беспокойство» покоя, особенно на границе здорового и «больного» участков при регистрации накожными электродами.
2. Угнетение вплоть до полного отсутствия ЭМГ-активности центра мышечного гипертонуса при регистрации игольчатыми электродами.
3. Выраженная полифазия потенциала действия двигательных единиц (ПДДЕ) в гипертонусе. В центре гипертонуса длительность ПДДЕ значительно уменьшена. На границе с нормальной мышцей выявляются удлиненные и укороченные потенциалы действия, характерные для первичномышечных заболеваний (миодистрофий).
4. Резкий прирост при растяжении мышцы ЭМГ-активности переходного участка (стыка) между нормальной мышцей и гипертонусом.
Для клинической оценки функционального резерва мускулатуры предплечья проводилась ритмическая динамическая проба. Суть пробы заключается в измерении времени, затраченного на выполнение 20 пронаторно-супинаторных движений (циклов) в локтевом суставе в максимальном темпе (табл. 1).
Выявляется грубое нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Аналогичная ЭМГ-картина и у групп мышц, осуществляющих сгибание и разгибание кисти.
Скорость проведения моторного импульса по срединному и локтевым нервам достоверно не изменена в сравнении со здоровой стороной. Однако моторный импульс, регистрируемый с мышц тенара, распадается на несколько ответов с меньшей амплитудой. Это является свидетельством частичного поражения нерва вследствие туннельного сжатия срединного нерва в проксимальном отделе.
Рефлекторная активность ствола мозга
Методика регистрации мигательного рефлекса и анализ его позднего полисинаптического компонента являются эффективными в оценке рефлекторной активности ствола мозга. Методика оказалась адекватной и демонстративной в оценке выраженности клинических проявлений и динамики лечения больных миофасциаль-ным болевым синдромом.
Электрическая стимуляция надбровья в проекции выхода надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, состоящие из двух компонентов: раннего ^1), дисинаптического, и позднего (Я2), являющегося по своим характеристикам полисинаптическим [7, 8, 15].
Результаты проведенных исследований по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных МФБС наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и подразделить всех исследуемых нами больных на 3 группы:
1) низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость;
2) нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость;
R1 R2 + R3
R1 R2 R3
100 мкВ
20 мо
Рисунок 2. Мигательный рефлекс: А — гипервозбудимый тип рефлекторного ответа при КРБС, Б — норма
Группы испытуемых Время, с
Контроль(20) 13,4 ± 1,6
Начальный этап болезни 21,5 ± 2,4
Развернутая стадия заболевания Более 1 мин, отказы выполнения задания
3) высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость.
У всех больных с КРБС определяется очень высокая рефлекторная активность ствола мозга, проявляющаяся гипервозбудимым типом мигательного рефлекса. Следует подчеркнуть, что ожидаемая асимметрия рефлекторной возбудимости ствола мозга при регистрации раннего и поздних компонентов мигательного рефлекса не выявлена.
Соматосенсорные вызванные потенциалы
Избирательная активация генераторов патологически усиленного возбуждения вследствие исходной слабости тормозных процессов при электрической стимуляции периферических нервов является адекватным методом изучения особенностей перцепции сенсорного потока из очага хронической боли. Для этого изучены параметры компонентов ССВП дальнего и ближнего поля у больных КРБС до и после лечения. Особое внимание уделялось изменениям латентностей компонентов ССВП в связи с тем, что уменьшение последней рассматривается как признак сенситизации нейронных цепей с формированием положительных обратных связей, преобразующих физиологическую функциональную алгическую систему в патологическую. Патофизиологической основой этого преобразования является генератор патологического усиленного возбуждения [7, 9, 10].
ССВП регистрировались в точках соматосенсорных проекций электрической стимуляции контралатераль-ного срединного нерва в области запястья на стороне пораженной руки. Контроль — здоровая сторона. Активные и референтные электроды располагались по общепринятой стандартной схеме для регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов срединного нерва. Нижняя полоса пропускания составляла 5,3 Гц, верхняя — 15 кГц. Эпоха анализа: 1) для ранних компонентов ССВП — 50 мс; 2) для промежуточных — 200 мс; 3) для поздних — 500 мс. Это соответствовало делению ССВП на группы ранних (20—80 мс), промежуточных (80—200 мс) и поздних (200—400 мс) компонентов. В каждой группе усреднялись 130 ответов.
Статистическое сравнение значений латентностей и амплитуд компонентов ССВП проводилось до и после лечения, а также с контрольной группой здоровых добровольцев (банк данных кафедры неврологии и рефлексотерапии). Были использованы: критерий Стьюдента — для зависимых и независимых пар значений, критерий Уилкоксона — для связанных и несвязанных совокупностей. При сравнении показателей по критерию Стьюдента выявлялись следующие степени различий латентностей и амплитуд: Р < 0,001 — высокозначимые различия, Р < 0,05 — значимые различия, Р < 0,09 — слабозначимые различия. Было целесообразно оценивать их динамику с изображением соответствующих графических зависимостей не по численным значениям указанных характеристик, а на основании показателей различий, что позволило в пределах одной гистограммы выявить тенденции изменений ССВП. Для этого были выбраны четыре степени различий, в
которых первый показатель соответствует латентности, второй — амплитуде.
Положительные значения указывают на тенденцию латентности или амплитуды до или после лечения к увеличению, отрицательные — к снижению (рис. 3).
Таким образом, при выраженных и умеренно выраженных клинических проявлениях после лечения активный генератор смещается каудально, то есть происходит как бы «сдвиг назад» системообразующей патологической альгической системы в область ранее существовавшего первичного генератора[13, 14].
Р11 N135 pnN385
Р pN385
1 3 4 5 6 7 8 9 1) 11 12 13 1 5 16
Р9 Р11 P45N62 N135 рпР230Р230
-- 1 3 4 5 6 7 9 | 11 1 3 14 15 16
Б
Р11 Р13 Р45
1 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14 15 16
В
Рисунок 3. Динамика модификации вызванной
активности мозга в процессе купирования болевого синдрома при КРБС: А — выраженный болевой синдром, Б — умеренный, В — легкий.
По оси абсцисс в порядке возрастания представлены компоненты ВП дальнего и ближнего поля, по оси ординат — критерии Стьюдента. Положительные значения столбцов соответствуют амплитуде, отрицательные — латентности компонентов ВП (по сравнению с нормой). Светлые столбцы — до лечения, темные — после лечения
Рисунок4. Спино-бульбо-спинальный рефлекс дельтовидной мышцы при КРБС
У больных с легкой степенью клинических проявлений (что бывает в начале заболевания) и после лечения, напротив, выявляются более активные генераторные структуры, чем до лечения (уменьшение латентностей ранних и промежуточных компонентов ССВП). Это может означать, что после купирования болевого синдрома и устранения активных триггерных пунктов в ЦНС сохраняются латентные генераторы, смещающиеся каудально. Их активность не исчезает даже при полном субъективном выздоровлении и устранении латентных миофасциальных триггерных пунктов (МФТП). Это имеет принципиальное значение в понимании механизмов хронизации и рецидива КРБС при самых разнообразных провоцирующих факторах — стрессовых ситуациях, переохлаждении, интоксикации и др. Другими словами, восстановление и хронизация патологической детерминантной системы происходит по механизму «второго удара» за счет возобновления активности не только периферических мышечных, но и центральных (включая корковые) латентных генераторов. Утверждение, что «патологическая детерминанта умирает последней и оживает первой» [10, 11], находит свое отражение в клинических проявлениях КРБС.
Имеется четкая латерализация вызванной активности мозга — установленная динамика ССВП проявляется только справа (под нашим наблюдением находились больные с левосторонним КРБС).
Полисинаптические длинно-и короткопетлевые рефлекторные ответы (СБС-рефлексы)
Для изучения супраспинальных механизмов ноци-цептивного и антиноцицептивного реагирования была использована методика регистрации длиннопетлевых рефлекторных ответов и короткопетлевых вызванных потенциалов (мигательный рефлекс) [15].
Выбор исследования СБС-рефлекса в клинике КРБС проведен исходя из положения о возможном изменении генеза рефлекторных комплексов в рамках сенсомотор-ной системы, ответственной за генерализацию патоло-
гической алгической системы с участием миогенного триггерного пункта.
Регистрация СБС-рефлексов проводилась параллельно с регистрацией АСВП, ответы обоих видов вызванных ответов конвергируют в среднем мозге, что дало возможность проводить более полный анализ функциональных изменений ствола мозга в клинике КРБС.
СБС-рефлекс мышц шеи и плечевого пояса вызывался раздражением локтевого нерва в локтевой борозде с регистрацией ответа в дельтовидной, большой грудной, трапециевидной и плечелучевой мышцах.
Вычисляли средний показатель латентности и длительности отдельно для первого и второго компонентов СБС-активности для каждой мышцы как у больных, так и у здоровых лиц (контроль).
Особенность СБС рефлекторной активности у больных с КРБС заключалась в низком пороге возникновения ответов, увеличении амплитуды, выраженной экспрессии ответов, что соответствует гиперрефлекторному варианту реагирования ствола мозга. Высокая активность оральных отделов ствола мозга является свидетельством его готовности в реализации разнообразных полисинаптических рефлекторных ответов как соматического ряда, так и вегетативного обеспечения деятельности.
Акустические стволовые вызванные потенциалы
В настоящем разделе работы показаны только результаты исследования АСВП у больных с КРБС. Исследования АСВП проведены до и после процедуры пунктурной анальгезии миофасциального триггерного пункта круглого пронатора и плечелучевой мышцы на пораженной стороне [15].
Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили сопоставление записей при ипсилатеральной и контралатеральной регистрации. Выделяют пять основных пиков АСВП, отражающих активность слухового нерва (I), нижней оливы (II), трапециевидного тела (III), латеральной петли (IV) и нижнего двухолмия (V).
Идея исследования состояла в том, чтобы зарегистрировать у больных с КРБС вызванные ответы в исходном состоянии и после миофасциопунктуры, сопровождавшейся выраженным терапевтическим эффектом — анальгезией.
Сравнение показателей амплитуд акустических стволовых вызванных потенциалов в исходном состоянии и при купировании болевого синдрома выявило увеличение первого и пятого компонентов.
Качественными отличиями при миопунктуре в безболезненный участок служили изменения II и III пиков. Иные изменения наблюдались при воздействии на триггерный пункт: увеличение I и V компонентов со стороны стимуляции. Последующие изменения II пика при повышении активности I отсутствуют, что несколько противоречит закономерностям проведения акустического сигнала. Объяснение последнему факту заключается в признании существования других путей, которые параллельно и
потенциалы на стороне поражения при КРБС
Рисунок 6. АСВП после миопунктуры триггерного пункта в круглом пронаторе
независимо проводят потоки информации высокого биологического значения. Часть потока тормозится на более низких уровнях, поэтому нет стволовых усилений пиков. Часть потока непосредственно доставляется в таламические ядра — для обеспечения антиноцицептивных функций в условиях болевой импульсации. Неноцицептивный информационный поток вызывает дестабилизацию только стволового уровня, без участия главного интегратора сенсорных систем — таламуса.
Полученные данные свидетельствуют о существенном влиянии миофасциопунктуры на функциональное состояние ствола мозга, что является прямым доказательством изменения активности антиноцицептивной системы ствола под влиянием гиперстимуляционной акупунктуры — миофасциотомии. Ранее нами было показано, что под влиянием МФТП формируются мигрирующие по вертикальной оси ЦНС генераторы патологически усиленного возбуждения с разной активностью, клинически проявляющиеся обострением или ремиссией МФБС.
Таким образом, регистрируемые афферентные ответы с малой латентностью являются свидетельством значительной дисфункции каудальных отделов ствола мозга при КРБС.
Моносинаптические спинальные рефлексы
Параметры Н-рефлекса можно использовать в качестве интегративного теста, отражающего функциональное состояние спинальных структур в условиях интенсивного потока периферической ноцицептивной афферентации.
Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса и в норме у взрослых определяется в мышцах голени (икроножной и камбаловидной) при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке. При постепенном увеличении интенсивности раздражения вначале появляется Н-рефлекс, при дальнейшем нарастании силы раздражения наряду с ростом амплитуды Н-рефлекса определяется появление М-ответа, который является прямым мышечным ответом на электрическую стимуляцию нерва. По мере все большего роста М-ответа амплитуда Н-рефлекса начинает снижаться вплоть до полного угнетения. При анализе оцениваются пороги, латентные периоды, максимальные амплитуды Н-рефлекса и М-ответа. В качестве основного показателя, характеризующего функциональное состояние сегментарного аппарата, используется отношение максимальной амплитуды Н-рефлекса к максимальной амплитуде М-ответа, выраженное в процентах. Эта величина позволяет судить о том, какая часть мотонейронного пула мышцы возбуждается стимуляцией волокон типа 1а. В норме она составляет 40—60 %.
Определяется значительное расторможение супра-спинальных образований, что является характерным для многих патологических состояний, включая болевое реагирование.
Рисунок 7. Н-рефлекс икроножной мышцы при КРБС — повышение рефлекторной возбудимости
R2
R3
200 мкВ
20 мс
Рисунок 8. Ноцицептивный флексорный рефлекс — аналог СБС-рефлекса
Ноцицептивный флексорный рефлекс
Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР) позволяет определять состояние ноцицептивных и анти-ноцицептивных систем, а также изучать роль и влияние различных медиаторов, вовлеченных в контроль боли. Кроме того, он может быть использован для изучения патофизиологии различных клинических синдромов, характеризующихся хронической болью или измененной болевой перцепцией.
НФР является классическим сгибательным рефлексом, вызываемым с короткой головки двуглавой мышцы бедра при электрической стимуляции икроножного нерва.
Сгибательные рефлексы защитного типа при стимуляции икроножного нерва представляют собой четко дифференцированные, мощные рефлекторные ответы, имеющие два последовательных компонента: ЮН и ЯШ. Латентность ЯП-ответа малая — 40—70 мс. Этот ответ можно получить только при неболевой стимуляции, воспринимаемой как легкое покалывание. Латентность ЮШ-ответа больше — 90—130 мс, и его появление связано с локальным болевым ощущением в месте стимуляции. Ответ Ю11 появляется обычно первым, при последующем увеличении силы тока появляется ответ ЮШ (рис. 8).
Ноцицептивный рефлекс по уровню замыкания является спино-бульбо-спинальным. Его Ю2-компонент реализуется интернейронными сетями на спинальном уровне, Ю3-компонент замыкается через ретикулярную формацию ствола мозга, при этом в основном вовлекается высокопороговое ноцицептивное гигантоклеточное ядро.
На основании исследования НФР можно сделать единственное в нашем случае заключение: порог болевого реагирования снижен.
Лечение
В нашу задачу не входит обзор существующих методик лечения. В этой части публикации отметим особенности примененной нами схемы лечения.
1. Устранение миофасциального туннельного механизма за счет применения мягких техник мануальной терапии и пунктурной анальгезии.
2. Мобилизация блокированного первого ребра на стороне КРБС, шейно-грудного перехода и локтевого суставов.
3. Снижение местной ирритативной активности срединного нерва — устранение гипералгезии и каузальгиче-ского компонента местными анестетиками и рефлексотерапией. Всем больным проводились вагосимпатические блокады по классической методике.
4. Антиконвульсанты для купирования механизмов невропатической боли.
5. Антидепрессанты — по показаниям.
Обсуждение
Таким образом, цепь событий в механизмах развития КРБС позволяет определить общую ситуацию как преобладание ирритативных процессов над дефицитарными. Начальное звено цепи — функциональное блокирование (заклинивание, блокада) шейно-грудного перехода С7-Т1, что может быть результатом прямой травмы, заболеваний шейного отдела позвоночника, аномального высокого ребра и др. Блокирование шейно-грудного отдела — ключевого отдела позвоночника, как и кранио-вертебрального перехода, является стартовым для многих патологических процессов. Инициальный фактор может быть реализован как типовой патологический процесс только при ряде условий: 1) сочетанное блокирование первого ребра и локтевого сустава; 2) ирритация (гангли-онит) звездчатого узла; 3) исходная вегетативная недостаточность (первичный СВД); 4) тревожно-мнительный тип личности.
Следует отметить, что эти условия патогенеза КРБС являются существенными. Очевидно, что в течение жизни человек имеет немало эпизодов травматического характера, профессиональных перегрузок, болей в шее. Однако запуск и развитие КРБС происходит довольно редко. Случайно-закономерная констелляция причин и условий обсуждаемого синдрома фатально определяет последующую историю событий. Сказанное справедливо и в отношении ряда других болезненных синдромов руки (плечелопаточного периартроза, синдрома Стейнброкера и др.).
Клиническая картина КРБС складывается как этапный процесс. С учетом литературных данных и личного опыта цепь событий представляется в следующем.
Начальный этап — формирование очага боли в проксимальном отделе руки. В очаге активным субстратом является скелетно-мышечная боль вследствие блокированного шейно-грудного перехода, односторонней блокады первого ребра и ключично-акромиального сустава с сопровождающими их мышечно-тоническими реакциями паравертебральной мускулатуры и плечевого пояса. Патогенетическое значение имеет миофасциаль-ная боль верхней порции трапециевидной, лестничной и подключичной мышц в условиях узкого ключично-реберного промежутка. Необходимый компонент — ирритация звездчатого узла, расположенного на шейке блокированного первого ребра, — верхнеквадрантный вегетативно-ирритативный синдром.
Расширение зоны патологического очага возможно только при наличии фактора, являющегося основным, —
адресата местного процесса (осаждающего фактора). Это болезненное блокирование локтевого сустава с обязательными элементами фатальной ситуации. Решающей в данной ситуации является нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Ситуация же заключается в формировании на локте жгута из мышечно-связочного комплекса своего сустава. Активные элементы этой перетяжки — супинаторы и пронаторы предплечья, являющиеся, по существу, антагонистами этой важнейшей функции, становятся реципрокно несостоятельными. Это означает, что под влиянием болевой афферентации попеременное выключение мышц-вращателей предплечья не происходит — обе группы мышц находятся в состоянии напряжения, когда в этом нет необходимости. Поперечная перетяжка в последующем подкрепляется укорочением фиброзной пластины. Тем самым заканчивается формирование типичного туннельного синдрома. Это миофасциаль-ный болевой синдром локтевого сустава поперечной локализации.
Как известно, супинационно-пронационные движения осуществляются вокруг диагональной оси, проходящей проксимально через головку лучевой кости, дис-тально — через головку локтевой кости. Антагонистами этих движений являются напряжение соответствующей группы мышц и связок. При супинации тормозящее влияние оказывают пронаторы и передний отдел капсулы, при пронации, наоборот, — супинаторы. Плечевая мышца bracЫaHs) представлена главным сгибателем, а трехглавая tricepsbrachii) — главным разгибателем. Функцию главного супинатора выполняет двуглавая мышца плеча bicepsbrachii) в сочетании с мышцей с одноименным названием, а истинным его антагонистом является круглый пронатор pronatorteres). Исходная повышенная контрактильная активность сгибателей и пронаторов в условиях болевой активации тонуса этих мышц способствует развертыванию туннельного синдрома, основными участниками которого являются срединный нерв и плечевая артерия (синдром круглого пронатора, Тинеля, синдром ленты Стразера, Кулона, Лорда и Бедосье, супракондилярного отростка).
Итоговый процесс — завершение формирования типичной картины КРБС. Нарастающая дисфункция стволовых образований мозга под влиянием интенсивной боли способствует завершению и закреплению синдрома вегетативной дисфункции, ослаблению активности анти-ноцицептивной системы и программного уровня «В» [7, 9]. Формирование патологической алгической системы [10, 11], в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечно-связочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения, означает завершение образования порочного круга «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Положительная обратная связь, поощряющая развитие предыдущих патологических продуктов деятельности программы в последующие продукты [10], перестраивает внутреннюю структуру физиологической функциональ-
ной системы организации движения в патологическую комплексную систему, в нашем варианте — комплексный регионарный болевой синдром.
Заключение
Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) представляет собой типичный патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Патологическая алгическая система, в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечно-связочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения движения, представляет собой завершенный порочный круг «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Начальная стадия патологического процесса — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием мио-фасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья. В последующем регионарный миофасциальный болевой синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале поддерживает нарастающую дисфункцию центральных вегетативных образований и уровня синергий «В» активной программы движений по Бернштейну. Завершение формирования устойчивой патологической системы со многими ее участниками знаменует верхнеквадрантный вегетатив-но-ирритативный типичный комплексный регионарный болевой синдром руки.
Список литературы
1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. — М.: Медицина, 1975. — С. 124.
2. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дис... к.м.н. — Харьков, 1990. — 24 с.
3. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема // Ортопед., травматол. — 1977. — № 11. — С. 86-89.
4. Жулев Н.М., Жулев С.Н., Лалаян Т.В., Осетров Б.А. Невропатии: Руководство для врачей. — СПб.: СПбМАПО, 2005. — 416 с.
5. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. — М.: Медицина, 1987. — 128 с.
6. Левина Р.Е., Кипервас И.П., Будунова Л.В. Опыт лечения больных синдромом Зудека в условиях амбулаторного отделения восстановительного лечения // Вопр. курортол, физиотер. — 1989. — № 6. — С. 67.
7. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — М.: МедПресс, 1998. — 470 с.
8. Иваничев Г.А. Сенсорное взаимодействие в механизмах акупунктуры. — Казань: Матбугат йорты, 1999. — 144 с.
9. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 390 с.
10. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.
11. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 345 с.
12. Лиманский Ю.П. Интегративные механизмы ствола головного мозга. — Л.: Наука, 1983. — С. 61-111.
13. Овчинников А.В. Особенности модификации детерми-нантных структур патологических алгических систем в процессе купирования миофасциального болевого синдрома. Патологическая боль // Тезисы доклада Российской научной конференции 14-16 октября 1999 г. — Новосибирск, 1999. — С. 7-8.
14. Овчинников А.В. Соматосенсорные вызванные потенциалы и их взаимосвязь с миофасциальными триггерными пунктами при миофасциальных болевых синдромах. Боль и паллиативная помощь // Тезисы докладов Сибирской межрегиональной научно-практической конференции 10-12сентября 2002 г. — Новосибирск, 2002. — С. 95-96.
15. Старосельцева Н.Г. Функциональное состояние супра-сегментарных структур мозга при миофасциальном болевом синдроме: Автореф. дис... к.м.н. — Казань, 1998. — 28с.
16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — С. 130-145.
17. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome //Plast. Reconst. Surg. — 1991. — Vol. 87, № 2. — P. 371-375.
18. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1946. — 82. — 36.
19. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystro-phy after Colles' fracture // J. Hand Surg. — 1992. — Vol. 17B, № 3. — P. 318-320.
1ваничев Г.А.
Казанська державна медична академЯ, Рося
КОМПЛЕКСНИЙ РЕГЮНАРНИЙ БОЛЬОВИЙ СИНДРОМ — РЕГЮНАРНИЙ СКЕЛЕТНО-М'ЯЗОВИЙ Б|ЛЬ
Резюме. Комплексний репонарний больовий синдром руки (синдром Зудека) розглядаеться как типовий патолопчний процес, веду-чою складовою якого е мюфасщальний 1 зв'язковий больовий синдром ротаторш передптччя з 1ритащею серединного нерва, що м1стить велику ыльюсть симпатичних волокон. Перша стадя — блокування першого ребра з 1ритащею з1рчастого вузла й одночасне блокування лштьового суглоба з формуванням мюфасщального больового синдрому в ротаторах передптччя. Друга стадя — репонарний мофас-щальний синдром з 1ритащею серединного нерва у верхнтй третит передпл1ччя в ф1брозно-м'язовому канат. Третя стадия — завершення розвитку верхньоквадрантного вегетативно-1ритативного типового комплексного регионарного больового синдрому руки.
Ключовi слова: комплексний репонарний больовий синдром руки, патогенез, д1агностика.
20. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn-Kofman A.T., Aren-dzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects // Arch. Phys. Med. Rehab. — 1994. — Vol. 75, № 4. — P. 442-447.
21. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria // J. Hand Surg. — 1993. — Vol. 18A, № 5. — P. 853-859.
22. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement // Am. J. Med. — 1976. — 60. — 321.
23. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W. Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. — Philadelphia: J.B. Lippincott, 1864.
24. PollockF.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J. Hand Surg. — 1993. — Vol. 18A, № 5. — P. 847-852.
25. Sudeck P. Ueber die acute enz.undiche Knochenatrophie // Arch. klin. Chir. — 1900. — 62. — 147.
26. Steinbrocker O. The shoulder-hand syndrome // Am. J. Med. — 1947. — 3. — 402.
27. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and dysfunction. The triggerpoint manual. — Baltimore — London: Williams and Wilkins, 1983.
Получено 11.11.11 П
Ivanichev G.A.
Kazan State Medical Academy, Russia
COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME — REGIONAL MUSCULOSKELETAL PAIN
Summary. Complex regional hand pain syndrome (Sudeck's syndrome) is considered as a standard pathological process, the main component of which is myofascial and ligament pain syndrome of shoulder with irritated median nerve containing a great number of sympathetic fibres. The first stage is blocking of the first rib with irritated stellate ganglion and simultaneous blocking of elbow joint with myofascial pain syndrome development in shoulders. The second stage is a regional myofascial syndrome with irritated median nerve in upper one-third of shoulder in fibromuscular channel. The third stage is a final development of upper-quadrant vegetative irritative typical complex regional pain syndrome.
Key words: complex regional pain syndrome, pathogenesis, diagnosis.
