CC BY
57
3. Свшцщький А.С. Метаболiчнi порушення у хворих на ncopia3 i псорiатичний артрит/ А.С. Свшцщький // Здоров'я Укршни .-2010.-№ 1.-С .69-71.
4. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ S.M.Grundy, J.I.Cleeman, S.R. Daniels [ et al. ] //National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2735-2752.
5. Guerrero-Romero F. Concordance between the 2005 International Diabetes Federation definition for diagnosing metabolic syndrome with the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III and the World Health Organization definitions / F. Guerrero-Romero, M. Rodriguez-Moran // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28. -P. 2588-2589.
6. Grundy S.M. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels [ et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2735-2752.
7. Guerrero-Romero F. Concordance between the 2005 International Diabetes Federation definition for diagnosing metabolic syndrome with the National holesterol Education Program Adult Treatment Panel III and the World Health Organization definitions / F. Guerrero-Romero, M. Rodriguez-Moran // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28.-P. 2588-2589.
8.Laakso M. Insulin resistance and coronary heart disease / M. Laakso // Curr. Opin. Lipidol. -1996. - Vol. 7. - P. 217-226.
9. Nograles K. E. IL-22-producing "T22" T cells account for upregulated IL-22 in atopic dermatitis despite reduced IL-17-producing TH17 T cells. / K. E. Nograles, L. C. Zaba // J. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - № 123. - Р. 1244-125241
10. Pereira M.G. Dyadic adjustment, family coping, body image, quality of life and psychological morbidity in patients with psoriasis and their partners./ M.G. Pereira, L Brito., T. Smith // Int. J. Behav. Med. - 2011 - Jun 25.;
11. Pereira M.G. Dyadic adjustment, family coping, body image, quality of life and psychological morbidity in patients with psoriasis and their partners. / M.G. Pereira, L. Brito, T.Smith / M.G. Pereira // Int. J. Behav. Med. - 2011 - Jun 25.
12. Sahin Е. Adiponectin levels, insulin resistance and their reletionship with serum levels of inflammatory cytokines in patients with Behcets disease / Е. Sahin // JEADV. - 2012. -№ 12. - Р. 1498-1502.;
13. Sterry W. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications / W. Sterry // BAD. - 2007. - № 157(4). - Р. 649-655.
14. Zheng Y. Interleukin-22, a T(H)17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis. / Y. Zheng, D.M. Danilenko // Nature - 2007. - № 445 - Р. 648-651.
ЗАВИСИМОСТЬ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОТ УРОВНЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Емченко Я.А., Ищейкин К.Е., Кайдашев И.П. На основании обследования 40 больных неосложненным бляшечным псориазом средней степени тяжести с сопутствующим метаболическим синдромом показана зависимоть клини-ко-лабораторных показателей от уровня системного воспаления, что является важным для проведения терапевтических методов, направленных на предотвращение развития клинического обострения псориаза и продление периода ремиссии дерматоза.
Ключевые слова: псориаз, метаболическим синдром, показатели системного воспаления.
Стаття надшшла 13.06.2014 р.
DEPENDENCE OF CLINICO-laboratory INDICATORS FROM LEVEL OF SYSTEMIC INFLAMMATION IN PATIENTS WITH PSORIATIC ILLNESS
Yemchenko Y.A., Ischyeykin K. E., Kaydashev I.P.
On the basis of study of 40 patients with uncomplicated plaque psoriasis of moderate severity with concomitant metabolic syndrome shown association clinical and laboratory parameters of the level of systemic inflammation, which is important for therapies aimed at preventing the development of clinical exacerbation of psoriasis and the extension of the period of remission.
Key words: psoriasis, metabolic syndrome, indicators of systemic inflammation.
Рецензент Катрушов О.В.
УДК 618.36 - 06: 616.155.194] - 056.7 - 07 - 08
КОМПЛЕКСНЕ Л1КУВАННЯ ЗАЛIЗОДЕФIЦИТНОÏ AHEMIÏ ВАГ1ТНИХ НА ТЛ1
ДИСФУНКЦП ПЛАЦЕНТИ
Метою роботи була ощнка тшчно! ефективност комплексного лкування залiзодефщитноI анемп на тлi дисфункцп плаценти. Патогенетична тератя залiзодефiцитною анемп при ваптност мае включати препарати двовалентного залiза , яю е засобом вибору для корекцп дефщиту залiза та рiвня гемоглобшу. Показано, що наявшсть проявiв плацентарно! дисфункцп не впливае на тяжюсть перебку залiзодефiцитноI анемп та на ефектившсть комплексно! терапп. Найбшьш виражена динамка спостеркалася за вмютом феритину, що дозволяе розглядати цей показник як найбшьш перспективний для потреб кйшчного мошторингу.
Ключовi слова: залiзодефiцитна анемiя, дисфункщя плаценти, ваптшсть дiагностика, лжування.
Робота е фрагментом НДР "Молекулярно-генетичт та екологозалежт мехашзми розвитку пухлин репродуктивной системи: шляхи удосконалення дiагностики, л^вання i профшактики" (№ держреестрацн 0112U006588).
AHeMiH е найбшьш частим гематолопчним синдромом, за даними ВООЗ даний патолопчний стан визначае до 8,5% показника DALY, тобто е одним з найбшьш поширених причин швалщизаци та тимчасово! втрати непрацездатносп у свт [6]. Пщ час ваптност анемiчнi стани рiзного генезу зус^чаються у 23% жшок в економiчно-розвинутих кра!нах св^у та у 60-80% ваптних у кра!нах, що розвиваються. Основними причинами анеми е дефщит ессенщальних ну^енпв та мшрону^енпв,
© Запорожан В.Н., Анчева И.А. та inm., 2014 43
шфекцшш процеси та паразитарш швази, захворювання, що супроводжуються тривалими кровотечами (аденоматоз, гшерпластичш процеси ендометрiю, пептичнi виразки шлунка та ДПК, ерозивний виразковий колщ хвороба Крона, геморой тощо), а також гемоглобшопатп та вплив несприятливих середовищ них факторiв (солi важких металiв, пестициди) [7, 8].
Часто затзодефщитна анемiя супроводжуеться розвитком дисфункци плаценти. У таких випадках реалiзуеться феномен взаемного обтяження, що веде до несприятливих перинатальних наслщюв. Асощащя анеми вагiтних та дисфункци плаценти характеризуеться об'еднанням гемодинамiчних порушень в системах матково-плацентарного i плодово-пуповинного кровотоку в артерiях хорiальноl пластинки, опорних ворсин, судин пуповини, зменшенням об'ему кашлярно1 кровi, розширенням венозно! частини плацентарно - плодового кровообиу, депонуванням кровi у венах при зниженш тонусу вен i розширення !х просвiту, з подальшим тромбоутворенням i дистрофiчно - некротичними змшами ворсин [1]. Таким чином, своечасне комплексне лшування залiзодефiцитних станiв у ваптних мае велике значення.
Метою роботи була оцшка ктшчно1 ефективност комплексного лiкування залiзодефiцитноl анеми на rai дисфункци плаценти.
Матерiал та методи дослщження. Дослiдження проведене на базi мiського пологового будинку №2 (м. Одеса) протягом 2013-2014 рр. Обстежено 38 ваптних з проявами анеми у термiнi вагiтностi 28-36 тижшв вiдповiдно до наказу МОЗУ №782 вщ 29.12.2005 «Про затвердження клiнiчних протоколiв з акушерсько1 та гшеколопчно1 допомоги» [3]. Критери включення: вагiтнi у термiнi гестаци 28-37 тижшв, клшчно манiфестований залiзо дефщит (рiвень гемоглобiну менше 110 г/л, рiвень феритину менше 15 нг/мл. Були застосоваш наступнi критери виключення: iншi види анемiчного синдрому, багатоплщна вагiтнiсть, попереднi переливання кровi, iншi гематологiчнi захворювання, а також непереносимють препаратiв залiза.
У якостi контролю обстежено 20 ваптних жшок з фiзiологiчним перебiгом вагiтностi. Вiк ваптних коливався вщ 20 до 35 роюв (в середньому, 27,2± 1,1 роюв), бiльшiсть з них (52,6%) перебували у зареестрованому шлюб^ 65,8% мали вищу освiту.
Дiагностику дисфункци плаценти проводили на пiдставi ктшчних спостережень за перебiгом вагiтностi, ультразвуковое' фетоплацентометрii, доплерометрii, вивчення гормонально1 функци плаценти. Визначення гормонiв фетоплацентарного комплексу в сироватщ кровi вагiтних - естрюлу, прогестерону, плацентарного лактогену, а також специфiчних маркерiв ферокiнетичного статусу -феритину та трансферину, проводили iмуноферментним методом з використанням комерцшних тест-систем (1ФА, DRG, США; 1ФА «Хема», «Алкор-Бю», «Вектор-Бест», Росiя). При проведеннi доплерометрii на ультразвуковому апарат Toshiba Xaria SSA 660A (Япошя) оцiнювали матково-плацентарний кровоток з використанням iмпульсноl доплерометрii i кольорового доплерiвського картування.
Лiкування пацiенток проводили вщповщно до клiнiчних протоколiв затверджених наказами МОЗУ № 624 вщ 03.11.2008 та №900 вiд 27.12.06 [4, 5]. Bti вагiтнi з верифкованою залiзодефiцитною анемiею одержували замюну антианемiчну терапiю iз застосуванням препарата двовалентного залiза (сорбiфер та актиферин) у стандартному дозуванш. Жiнкам з ознаками загрози переривання вагiтностi на rai виражено1 дисфункцil плаценти призначали утрожестан у добовiй дозi 300-400 мг, за потреби дозу збшьшували до 800 мг на добу. Реши жшок з дисфункщею плаценти призначали актовегш та тiвортiн у стандартному дозуванш та спазмол^ики.
Статистична обробка одержаних даних проводилася за допомогою пакету программ Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США) [2].
Результати дослщження та Тх обговорення. При збиранш репродуктивного анамнезу обстежених жшок встановлено, що 57,9 % з них були першоваптш, у 23,7% вщзначалися в анамнезi спонтанш аборти, а у 15,8 % - артифщальш. У одно1 ж1нки в анамнезi були вказiвки на позаматкову ваптнють. Значна частка вагiтних страждали на супутню гiнекологiчну патологiю: дисплазп епiтелiю шийки матки (15,8%), запальш захворювання органiв малого тазу (10,5 %). У одно1 жiнки був рубець на матщ. У 6 (15,8%) ваптних основно1 групи в анамнезi вiдзначалися випадки вiрусного гепатиту А, в 10,5% випадюв - гепатиту В. Ожиршня вiдзначалося у одно1 ж1нки (2,6%), хронiчний телонефрит -у 4 (10,5%), сечокамшна хвороба - у 2 (5,3%), у поодиноких випадках - хрошчний бронхгг, хронiчний гастрит, варикозна хвороба, геморой, мюшя високого ступеня. Бшьшють з вагiтних ж1нок iз ЗДА та плацентарною недостатшсть мали висою титри збудникiв хронiчних iнфекцiй, в тому чи^ ЦМВ (28,9 %), ВПГ (31,6%), хламiдiозу (15,8%), токсоплазмозу (29,1 %).
Прояви дисфункци плаценти спостериалися у 22 (57,9%) жшок. Гшертонус матки спостериався у 11 (28,9 %) ваптних основно1 групи, iншi ознаки загрози передчасних пологiв - у 4 (10,5%) ваптних. Вс цi вагiтн мали синтропieю дисфункци плаценти та залiзодефiцитноl анеми.
При оцiнцi вмiсту залiза сироватки у вагiтних визначено, що цей показник в середньому склав 11,32±0,44 мкмоль/л.
Вiдповiдно, рiвень трансферину в сироватцi кровi у ваптних з проявами анеми, але без виражених проявiв дисфункци плаценти, склав 1,99 ± 0,09 мкг/мл, а феритину - 11,92±1,57 нг/мл. Натомють, у вагiтних у яких на rai залiзодефiцитноl анеми розвинулися прояви дисфункци плаценти середнiй вмют феритину складав 13,52±0,87 нг/мл, а трансферину 2,16±0,07 мкг/мл. Таким чином статистично значущi вiдмiнностi за вмютом основних маркерiв залiзодефiциту були вщсутш (p>0,05), що дозволяе дiйти висновку про те, що стутнь тяжкост залiзодефiцитноl анеми не е визначальним патогенетичним чинником у розвитку дисфункци плаценти.
Зважаючи на ту обставину, що корекщя залiзодефiциту проводиться починаючи з моменту виявлення патологи на етат жшочо1 консультаций у нашому дослiдженнi не було жодного випадку анеми середньо! тяжкостi, а тим бшьше - тяжких форм захворювання.
При проведеннi доплерографи на момент надходження у 22 (57,9 % ) ваптних в термш ваптност 28-30 тижнiв виявлено ознаки порушень кровотоку в маткових артерiях, що характеризувалося зниженням дiастолiчного компоненту, i^^^ резистентностi склав 0,722 ± 0,005, що достовiрно (р<0,05 ) перевищувало 95-й процентиль нормативних значень шдексу резистентностi для даного термiну ваптносп (0,627 ± 0,003 ) i вiдповiдало 1А ступеню гемодинамiчних порушень. У 10 (10,5 %) ваптних (29-30 тижшв) дiагностовано одночасне достовiрне збiльшення iндексу резистентностi артерiй пуповини до 0,815 ± 0,009 (при 0,793 ± 0,006 при неускладненому перебiгу гестацiйного процесу) i систолодiастолiческого спiввiдношення (С / Д) - 3,58 ± 0,05 (3,22 ± 0,08 при неускладненою вагiтностi), що характерно для порушень кровотоку II ступеня).
Необхщно також вщзначити, що бшьш вираженi гемодинамiчнi порушення матково -плацентарного кровообиу спостерiгалася бшьше у тих жшок, яю мали бшьщ вираженi клiнiчнi машфестаци дефщиту залiза.
Дослiдження гормонально'' функци плаценти показало, що у 25 (83,3%) ваптних мало мюце зниження продукци пролактину - на рiвнi 177,33 ± 5,44 нмоль / л (197,5 ±7,1 нмоль / л при неускладненою ваптносп) i рiвня прогестерона у сироватцi кровi - 229,4 ± 12,5 нмоль / л (364,7 ± 13,3 нмоль / л при неускладненому перебиу гестацшного процесу; р<0,05). Змiни концентраци Е3 в сироватцi кровi у виглядi зниження вмiсту показника до субнормаль них значень визначалися переважно у жiнок з вираженими ктшчними проявами залiзодефiциту втiм при сшвставленш значень у контрольнiй та дослщнш групi достовiрних вiдмiнностей визначено не було (3,2±0,3 нмоль/л та 2,5±0,3 нмоль/л, вiдповiдно).
Аналiзуючи одержанi даш, слiд зазначити що феритин - розчинний у водi комплекс
пдрокшфосфата залiза з бiлком апоферрiтiном. Найбшьша його кiлькiсть знаходиться в кттинах
печiнки, селезiнки, кiсткового мозку i ретикулоцитах, де найбiльш iнтенсивно проходять процеси
синтезу, дозр1вання i деградаци еритроципв. надходження зал1за з продуктами харчування
трансферин
гал1за (до ' 6у)
втрати 1-2 мг на добу завдяки десквамацп елгелто
5-15%
£
10-20%
еритропоез
¡ншi фвюлогнкм процеси
феритин
Рис. 1. Ферокинетика протягом вагiтностi.
Таким чином, феритин активно бере участь у метаболiзмi i перерозподiл залiза в органiзмi (рис. 1). Концентращя феритину в сироватцi кровi дозволяе оцшити загальнi запаси залiза в органiзмi [6-8]. У здорових людей вмют феритину в плазмi кровi становить 20-350 нг/мл. Падiння концентраци нижче 10 нг/мл свiдчить про розвиток залiзодефщитноl анеми, в той час як при надмiрному накопиченш залiза концентрацiя феритину може зростати до декшькох тисяч нг/мл. Регулярне визначення феритину використовуеться для вщстеження швидкого виснаження запасiв залiза пiд час вагiтностi.
При ваптносп вмют залiза в органiзмi зменшуеться, особливо в И другiй половит.
Синтез трансферину здшснюеться в печшщ i залежить вщ функцiонального стану печiнки, вщ потреби в залiзi i його наявних резервiв залiза в оргашзмь При зниженнi концентраци залiза синтез трансферта зростае. Залiзо, яке надходить з !жею, накопичуеться в епiтелiальних клiтинах слизово! оболонки тонкого кишювника. Трансферин бере участь у транспорт залiза вiд мiсця його всмоктування (тонка кишка) до мiсця його використання або зберiгання (кiстковий мозок, печшка, селезiнка). При руйнуваннi еритроципв в селезiнцi, печiнцi i юстковому мозку залiзо, що вивiльняеться з гема, трансферин транспортуе в юстковий мозок; частина залiза включаеться до складу феритину i гемосидерину (рис. 1). У третьому семестрi ваптносп концентрацiя трансферину в сироватцi може шдвищитися на 50 %.
Патогенетична терапiя залiзодефiцитною анемн при ваптносп включае препарати залiза, якi е засобом вибору для корекцн дефщиту залiза та рiвня гемоглобiну. 1м слiд вiддавати перевагу перед харчовими продуктами, що мютять залiзо. У бшьшост випадкiв для корекцп дефщиту затза в вiдсутнiсть спецiальних показань препарати затза слiд призначати per os у зв'язку з кращою переносимютю i зручнiстю застосування. В даний час перевагу вщдають препаратам, яю мiстять двовалентне залiзо (краще абсорбуються в кишечнику в порiвняннi з препаратами тривалентного залiза), добова доза якого складае 100-300 мг.
Призначати бшьше 300 мг Fe2+ на добу не слiд, тому що обсяг його всмоктування при цьому не збшьшуеться. Експерти ВООЗ також рекомендують застосовувати препарати з уповшьненим видшенням Fe2+ у зв'язку з кращою абсорбщею i високою переносимiстю. Слiд зазначити, що для правильносп вибору препарату залiза необидно враховувати кшьюсть мiкроелемента в кожнш таблетцi препарату [7, 8]. Препарат повинен чинити пролонговану дда, що скорочуе частоту прийому i добре переноситься хворими. Розрахунок добово! i курсово! дози препарату проводиться з урахуванням ступеня тяжкостi анемiчного синдрому, вiсцеральних уражень, рiвня сироваткового залiза.
Таблиця 1
Динамiка показникав o6MiHy залiза у обстежених жшок_
Показники Основна група (n=38) Контрольна група (n=20)
До лкування Пюля лкування
Сироваткове зал1зо, мкг/мл 11,32±0,44 15,23±0,36* 20,26±0,75
Феритин, нг/мл 12,22±1,24 16,1±1,12* 15,9±1,36
Трансферин, мкг/мл 2,03±0,08 2,22±0,13 2,39±0,18
Примiтка: * вiдмiнностi з вихiдним piBHeM е статистично значущими (p<0,05).
Проведений аналiз динамiки MapKepiB, що вiдбивають стан обмшу залiза у BarÎTHHx жiнок, показав, що застосована тератя була ефективною й дала змогу досягти нормальних або субнормальних значень дослщжуваних пoкaзникiв (табл. 1).
Застосоваш пiдxoди до терапн зaлiзoдeфiцитнoï aнeмiï у вaгiтниx виявилися достатньо ефективними. Нaявнiсть пpoявiв плaцeнтapнoï дисфyнкцiï не впливае на тяжюсть пepeбiгy зaлiзoдeфiцитнoï aнeмiï та на ефектившсть кoмплeкснoï тepaпiï. Нaйбiльш виражена динaмiкa спoстepiгaлaся за вмiстoм феритину, що дозволяе розглядати цей показник як найбшьш перспективний для потреб клшчного мошторингу.
1. Баринова И. В. Сравнительные аспекты патогенеза фетоплацентарной недостаточности с антенатальной гибелью плода и с рождением живого новорожденного / И. В. Баринова, Ю. Б. Котов. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2013, N 4 - С. 22-26.
2. Боровиков В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. / В. П. Боровиков СПб., Питер, 2003 - 688 с.
3. Наказ МОЗУ № 782 вщ 29.12.2005 «Про затвердження клшчних протокол1в з акушерсько'1 та гшеколопчно'1 допомоги». Електронний ресурс. Режим доступу: www.moz.gov.ua
4. Наказ МОЗУ № 624 вщ 03.11.2008 «Про внесення змш до наказу МОЗ Украши вщ 15 грудня 2003 року № 582 "Про затвердження клшчних протокол1в з акушерсько1 та пнеколопчно1 допомоги", наказу МОЗ вщ 31.12.2004 року № 676 "Про затвердження кгашчних протокол1в з акушерсько! та гшеколоично! допомоги». Електронний ресурс. Режим доступу: www.moz.gov.ua
5. Наказ МОЗУ № 900 вщ 27.12.2006 Про затвердження кгашчного протоколу з акушерсько! допомоги "Дистрес плода при ваптноси та тд час полопв». Електронний ресурс. Режим доступу: www.moz.gov.ua
6. Candio F, Hofmeyr GJ. Treatments for iron deficiency anemia in pregnancy. RHL commentary. The WHO Reproductive Health Library. Geneva: World Health Organisation; 2007 - 80 p.
7. Kalaivani K. Prevalence and consequences of anemia in pregnancy. / K. Kalaivani // Indian J Med Res. - 2009 - Vol. 130- P. 627-633.
8. UNICEF/UNO/WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. Geneva: World Health Organisation; 2001. - 38 p.
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОИ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ НА ФОНЕ ДИСФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ Запорожан В. Н., Анчева И. А.
Целью работы была оценка клинической эффективности комплексного лечения железодефицитной анемии на фоне дисфункции плаценты. Патогенетическая терапия железодефицитной анемии при беременности должно включать препараты двухвалентного железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. Показано, что наличие проявлений плацентарной дисфункции не влияет на тяжесть течения железодефицитной анемии и на эффективность комплексной терапии. Наиболее выраженная динамика наблюдалась по содержанию ферритина, позволяет рассматривать этот показатель как наиболее перспективный для нужд клинического мониторинга.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дисфункция плаценты, беременность диагностика, лечение.
Стаття надшшла 14.06.2014 р.
COMPREHENSIVE TREATMENT OF IRON
DEFICIENCY ANEMIA IN PREGNANT ON BACKGROUND PLACENTA DYSFUNCTION Zaporozhan V.M., Ancheva I.A.
The aim of this work was to evaluate the clinical efficacy of complex treatment of iron deficiency anemia in the background of placental dysfunction. The pathogenetic therapy of iron deficiency anemia in pregnancy should include preparations of ferrous iron, which is the tool of choice for the correction of iron deficiency and hemoglobin level. There was shown that the manifestations of placental dysfunction do not affect the severity of iron deficiency anemia and the effectiveness of adjuvant therapy. The most pronounced dynamics was observed over the content of ferritin, which allows us to consider this figure as the most promising for clinical monitoring.
Key words: iron deficiency anemia, placental dysfunction, pregnancy diagnosis, treatment.
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 618.14-006.363.03-06:616-018.2-002.44
ЧАСТОТА ТА КРИТЕРП СТУПЕНЯ ВИРАЗНОСТ1 НЕДИФЕРЕНЦШОВАНО! ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНО1 ТКАНИНИ ПРИ ЛЕЙОМ1ОМ1 МАТКИ У Ж1НОК РЕПРОДУКТИВНОГО В1КУ
Обстежено 300 жшок репродуктивного вжу на наявнють кйшчних ознак недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини. Визначали вмют загального оксипролшу та гакозамшоглкашв. У середньому ознаки недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини виявлено у 26,3 % жшок з лейомюмою матки. При наявност лейомюми пролiферативного типу концентращя загального оксипролшу досягала 101,9±6,1 мг/д, що було суттево бшьше (р<0,001) у 3,7 рази по вщношенню до контрольно! групи та у 1,5 рази в порiвняннi з групою жшок, у яких дiагностовано просту лейомюму. Вмют глкозамшогакашв в сечi жшок з лейомюмою пролiферативного типу був вищим у 3,2 рази по вщношенню до групи контролю та у 2,1 рази по вщношенню до групи жшок з простою лейомюмою, що свщчить про стутнь порушення обмшних процеЫв у сполучнш тканиш. Таки чином, одшею з нових концепцш етюлопчних чинниюв виникнення та патогенетичних механiзмiв прогресування росту лейомюми матки е порушення метаболiзму сполучно! тканини у виглядi недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини, в основi якого лежить патолопя колагеноутворення.
Ключовi слова: недиференцшована дисплазiя сполучно! тканини, оксипролш, глкозамшоглкани, лейомюма
матки.
Тема доброякюних пухлинних утворень матки залишаеться надзвичайно актуальною як в суто науковш, так 1 практичнш медицин!. Останне знаходить пояснення в рост частоти виявлення ц1е! патологи, яка вар1юе в1д 10 до 77 % в р1зних в1кових групах в насл1док багаточисленносп ланцюпв патогенетичного кола утворення, завуал1рованост1 доктшчно! симптоматики, шзнш д1агностнщ. Частота захворюваност лейомюмою матки, особливо у жшок репродуктивного вшу до 35 роюв, становить 35-45% серед усього жшочого населення [3, 4, 5, 8].
Останшми роками в л1тератур1 розглядаеться ряд нових концепцш етюлопчних чинниюв виникнення та патогенетичних мехашзм1в прогресування росту лейомюми матки. Одним ¡з них е дослщження рол1 сполучно! тканини у виникненш та прогресуванш лейом1оми. Лейом1ома матки розвиваеться з одше! звичайно! м'язово! кл1тини (мюцита) 1 ендометр1ально! строми, представляе собою моноклональний прол!ферат та характеризуеться автономним мехашзмом росту [3, 4, 5, 9].
Одшею з причин розвитку лейомюми матки е порушення метабол!зму сполучно! тканини (СТ) у вигляд! недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини (НДСТ), в основ! якого лежить пол!морф!зм гешв, вхдповщальних за колагеноутворення. Основною речовиною СТ е колаген. Саме тому з порушенням його нормально! структури { пов'язана ця патолопя. Недиференцшована дисплазхя сполучно! тканини (НДСТ) поеднуе ознаки дисплазй' одного або кшькох внутр1шн1х органiв та iзольовану дисплазiю сполучно! тканини, в основ! яко! лежить генетично обумовлений дефект синтезу колагену. Виявлено достов1рн1 змши показник1в обм1ну СТ, що шдтверджують порушення синтезу гл1козам!ногл!кан1в 1 нестабшьнють колагенових структур, що п1дтверджуеться ктшчно [1].
© Запорожченко М.Б., 2014
