CC BY
22
Рис. 6. Структурная схема системы гемостаза при ХСН у больных ИБС.
ГОЛЕВЦОВА Зарета Шамиловна - зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГУ Омская государственная медицинская академия, доктор медицинских наук, профессор.
ГОРБУШИН Александр Сергеевич - аспирант Омского филиала Института математики СО РАН.
СУПРУН Елена Владимировна - ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГУ ОГМА, кандидат медицинских наук.
ШАПЦЕВ Валерий Алексеевич - директор Омского филиала Института математики СО РАН, доктор технических наук, профессор.
B.М.ЯКОВЛЕВ, П.В.ЯКОВЛЕВ,
C.Ю. МЛЕННИК
Омская государственная медицинская академия
УДК 616.43/.45+616.1 ]-092-036
В пространстве клинических дисциплин эндокринологической кардиологии отведено довольно скромное место. Само понятие эндокринологическая кардиология, ее структуризация, цели и задачи находятся в аморфном состоянии, хотя достижения современной кардиологии и эндокринологии позволяют консолидировать и конкретизировать структурную и проблемную сущность, перспективы развития, научную и практическую независимость. Очевидно, в XXI веке эндокринологическая кардиология обретет свое место и значимость в пространстве практической кардиологии.
К настоящему времени одной из ведущих проблем практической эндокринологии является «диабетическое сердце» (диабетическая кардиомиопатия), патогенез, особенности клиники и течения, профилактика и лечение которого до сих пор остаются весьма далеки от своего решения.
Сахарный диабет является одним из основных факторов риска развития и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Специфичность патогенетического процесса поражения сердца и сосудов при сахарном диабете 2 типа является парадигмой конца XX столетия, которая не обрела своего научного взгляда и фундаментальных теорий, получивших всеобщее признание и способных сформировать вектор научных исследований.
Диабетическое сердце не имеет общепризнанного определения, смысловая суть которого способствовала решению вопросов диагностики, лечения и профилактики. С позиций патофизиологического взгляда, диабетическое сердце - это сложный патогенетический комплекс нейро-
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ_
НА ОСНОВАНИИ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ ПРОВЕДЕНА КОНСОЛИДАЦИЯ И КОНКРЕТИЗАЦИЯ С ПОЗИЦИЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ДИАБЕТИЧЕСКОГО СЕРДЦА. ЕСТЕСТВЕННО, ЭТО ВСЕГО ЛИШЬ ПОИСК РЕШЕНИЯ ВОПРОСА ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО СЕРДЦА, КОТОРОЕ ОСТАЕТСЯ В ТЕНИ ВЕДУЩЕЙ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ КАРДИОЛОГИИ - ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
эндокринно-метаболических нарушений в сердце и сосудах, ведущий к структурно-функциональным изменениям миокарда, венечных артерий и микроциркуляторного русла, клинически проявляющихся коронарной и сердечной недостаточностью. Суть высказанной мысли - это попытка охарактеризовать патофизиологический процесс, обусловливающий основные детерминанты формирования структурно-функциональных и клинических проявлений диабетической кардиомиопатии.
К основным факторам риска, которые при сахарном диабете 2 типа формируют диабетическое сердце и поражение сосудов, относятся: гипергликемия, гиперинсули-немия, инсулинорезистентность, дислипидемия, дисфункция эндотелия сосудов и тромбоцитов, нарушения коагуляции, активация нейрогормонов и нарушения электролитного баланса. Существует целый ряд факторов, отягощающих клинику, течение и прогноз диабетического сердца. К наиболее неблагоприятным из них относятся:
1) связанные с деятельностью сердечно-сосудистой системы - инфаркт миокарда и другие проявления коронарной патологии, аритмии сердца, артериальная гипер-тензия, тромбоэмболии;
2) не связанные с деятельностью сердца - несоблюдение больным режима и схемы лечения, инфекция, дисфункция щитовидной железы и других желез внутренней секреции, нарушение функции почек, анемия, злоупотребление алкоголем, заболевания бронхо-легочной системы (хронический бронхит, бронхиальная астма и другие), ожирение.
Рис.1.
Инициальными патогенетическими механизмами диабетической кардиомиопатии являются специфические нарушения энергетического обмена, которые формируют функциональные и структурные изменения в сердце и сосудах. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования выявили целый ряд специфических метаболических нарушений в миокарде при сахарном диабете 2 типа: нарушение поглощения и окисления глюкозы и молочной кислоты в клетках, а также распада жирных кислот и/или кетоновых тел. Изменение метаболизма за счет гликооксида-
ции липопротеидов низкой плотности:
• усиливается гликозирование аполипротеина В, что уменьшает способность к распознаванию ЛНП классическими рецепторами;
• повышенный захват и ослабление распада ЛНП в макрофагах, что способствует образованию пенистых клеток;
• повышенное накопление/ковалентное связывание ЛНП в стенках сосудов, что сопровождается цитотоксичностъю;
• стимуляция образования иммунных комплексов.
Окислительный стресс (гликооксидация) приводит
к дисфункции сосудистого эндотелия, патологии тромбоцитов и нарушению коагуляции. Клинико-патогенетичес-кие проявления этого периода развития диабетической кардиомиолатии характеризуются:
• вегетативно-эндокринной, энергетической и метаболической дисфункцией миокарда - метаболической дистрофией и недостаточностью;
• микроангиопатией - X синдром, безболевая форма ишемии миокарда;
• метаболический синдром сопровождается инсулино-зависимым фиброзом сердечной мышцы.
К ведущим клиническим синдромам относятся: карди-алгический, коронарной ишемии, аритмический, вегетативно-сосудистой дисфункции, метаболической недостаточности или миокардиодистрофии, астеноневротический и общий синдромы.
Вторая точка отсчета патофизиологического процесса формирования диабетической кардиомиолатии при сахарном диабете 2 типа обусловлена метаболическим синдромом: инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией гипер-гликимией, дислипидемией, урикемией, нарушением гемостаза, микроапьбуминурией, абдоминальным ожирением, артериальной гинертензией и атеросклерозом аорты и артерий большого круга кровообращения.
Схематично влияние метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа на развитие диабетического сердца и атеросклероза крупных сосудов представлено на рис.1.
Клинически диабетическая макроангиопатия проявляется в атеросклерозе аорты, периферических и коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца наиболее частое состояние, реализующееся в виде: стенокардии, инфаркта миокарда, безболевой ишемии миокарда, внезапной сердечной смерти, кардиосклероза смешанного гене-за, аритмий сердца, сердечной недостаточности.
Особенностью коронарной и миокардиальной недостаточности при сахарном диабете 2 типа является сочетание с артериальной гипертензией и ожирением, своеобразием клинических проявлений, тяжестью течения и неблагоприятными исходами.
Конечной точкой патофизиологического процесса формирования диабетического сердца является сердечная и сосудистая недостаточность, обусловленная дегенеративными изменениями сердечной мышцы и проводящей системы, атеросклеротической макро- и микроангиопати-
ей, вегетативно-эндокринной и энергетически метаболической дисфункцией, нарушениями функции сосудистого эндотелия, внутрисосудистого гемостаза, коагулопатией.
Клинико-патофизиологическими синдромами заключительного этапа развития и течения диабетического сердца являются:
• сердечная недостаточность - диастолическая и систолоическая дисфункция миокарда, гипертрофия и ди-латация левых отделов сердца - ремоделирование левого желудочка, которое проявляется снижением сократительной активности миокарда и насосной функции сердца, падением сердечного выброса, активацией нейро-гормональ-ной системы (САС, РАС, натрийуретического пептида и др.). Клиника: одышка, сердцебиение отеки, удушье, кашель, утомляемость, общая слабость и др.
• коронарная и церебральная недостаточность, обусловленные атеротромботическим процессом, который формирует острые коронарные и церебральные синдромы: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть, дисциркуляторные церебральные состояния, цереброваскулярные преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, атеросклероти-ческую энцефалопатию.
Конспективное изложение основных клинико-патоге-нетических аспектов диабетического сердца является авторским поиском систематизации и реструктуризации накопленных собственных исследований и литературных данных последнего десятилетия прошлого столетия. Естественно, логико-аналитический подход с использованием таких философских категорий, как структура-функция, причина-следствие, позволили нам изложить свою концептуальную модель - клинико-патофизиологические механизмы развития диабетической кардиомиолатии, которая, возможно, явится стимулом для дальнейших исследований рассматриваемого вопроса.
ЯКОВЛЕВ Виктор Максимович - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней ПДО ОГМА.
ЯКОВЛЕВ Павел Викторович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом клинической патофизиологии ОГМА.
МЛЕННИК София Юльевна - врач-терапевт I категории больницы МПС.
М.Г.ЧЕСНОКОВА, В.Л.ПОЛУЭКТОВ, В.Т.ДОЛГИХ
Омская государственная медицинская академия
УДК 616.34.-008.87-006. 5-031.81-018.73
ИЗУЧЕНИЕ МУ КОЗНОЙ
МИКРОФЛОРЫ слизистой ОБОЛОЧКИ полипов У БОЛЬНЫХ полипозом ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА_
РАЗВИТИЕ И ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ АССОЦИИРУЕТСЯ С НАЛИЧИЕМ ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, СНИЖАЮЩИХ КОЛОНИЗАЦИОННУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ПОКАЗАЛИ, ЧТО СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА КОЛОНИЗИРОВАНА В ОСНОВНОМ НЕФИЗИОЛОГИЧНЫМИ АЭРОБНЫМИ БАКТЕРИЯМИ, НЕТИПИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ КИШЕЧНЫХ ПАЛОЧЕК, ЭНТЕРОКОККАМИ, СТАФИЛОКОККАМИ, КЛЕБСИЕЛЛАМИ, ЧТО СПОСОБСТВУЕТ ВЫРАЖЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ЗА СЧЁТ ТОК-СИНООБРАЗОВАНИЯ. В 17,5% СЛУЧАЕВ В БИОПТАТАТАХ НЕ БЫЛО ВЫЯВЛЕНО НИ ОДНОГО ВИДА МИКРООРГАНИЗМА, ЧТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАЛИЧИИ СВОБОДНЫХ НИШ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ ТЕ О НАРУШЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ. УСТАНОВЛЕНО ЧТО У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗОМ РЕЗКО НАРУШЕНА КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ, ЧТО НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОГО ДИСБАКТЕРИОЗА С ЦЕЛЬЮ КОРРЕКЦИИ АЛЛОХТОННОЙ МИКРОФЛОРЫ.
