CC BY
58
Оригинальные статьи
клинико-патогенетическая характеристика кампилобактериоза у детей
О. В. Тихомирова, Л. В. Лачкова, А. С. Кветная
ФГУ НИИДИ Федерального агентства по здравоохранению и Социальному развитию, С.-Петербург
Проведено клинико-лабораторное наблюдение за 126 детьми в возрасте от 4 месяцев до 14 лет с диагнозом кам-пилобактериоз. Установлены особенности клинической картины заболевания у детей в зависимости от вида возбудителя и возраста детей и выявлена зависимость характера течения инфекции от состояния антиинфекционной резистентности организма ребенка. Результаты исследования показывают высокую частоту реконвалесцентного бактериовыделе-ния и рецидивирующего течения инфекции. Показано, что длительной персистенции возбудителя и тяжелому течению заболевания сопутствует измененный количественный и качественный состав кишечной микрофлоры и снижение содержания общего 1дА в копрофильтратах. Более быстрая динамика специфических антител в крови и общего 1дА кишечного секрета в периоде реконвалесценции приводят к сокращению длительности основных синдромов заболевания и способствуют более быстрой элиминации кампилобактера.
Ключевые слова: кампилобактериоз, острые кишечные инфекции, дети, антиинфекционная резистентность
Острые кишечные инфекции (ОКИ) сохраняют свою значимость в педиатрической практике, занимая одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии детского возраста. В практической медицине остается неустановленной этиология более 60% кишечных инфекций, а роль некоторых возбудителей недооценена [1, 2].
Внедрение новых диагностических подходов позволило установить значение микроорганизмов рода Campylobacter spp. как одной из основных причин бактериальных диарей у жителей экономически развитых стран Европы и Северной Америки: заболеваемость кампилобактериозом в этих регионах составляет 20—60 случаев на 100 тыс. населения в год [3, 4]. Более того, согласно данным J. G. Wheeler (1999) кампилобактериоз часто остается неверифици-рованным среди амбулаторных пациентов с диареей (до 40 случаев на каждый установленный диагноз) [5]. В России регистрация кампилобактериоза сохраняется на низком уровне — менее одного случая на 100 тыс. населения в год, что связано с недостаточным использованием методов целенаправленного выявления этого возбудителя, не выделяющегося при рутинном обследовании на патогенную кишечную флору. Как показали наши предыдущие исследования, использование комплексного подхода к диагностике кампилобактери-оза (культурального, молекулярно-биологического, серологического) у детей, госпитализированных с ОКИ в клинику НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербурга, позволяет на порядок увеличить выявление этого заболевания в структуре бактериальных диарей: с 1,5% в 2000 г. до 18% в 2003—2005 гг.
Кампилобактериоз обладает широким диапазоном клинических проявлений от легких кишечных дисфункций до тяжелых «дизентериеподобных» форм с возможной генерализацией инфекции. При отсутствии своевременной диагностики и адекватной терапии кампи-лобактериоз склонен к появлению рецидивов в 10—20% случаев [6, 7]. Объяснить существующее многообразие клинических форм только факторами патогенности кампилобактеров до настоящего времени не удалось, что указывает на высокое значение макроорганизма в определении характера течения инфекции [7, 8]. Тем не менее, особенности антиинфекционной резистентности организма при данной инфекции остаются малоизученными, а лабораторные критерии прогнозирования ха-
рактера течения кампилобактериоза отсутствуют. Целью нашего исследования было выявление зависимости характера течения заболевания от состояния антиинфекционной резистентности организма ребенка.
Материалы и методы исследования
Комплексное клинико-лабораторное наблюдение проведено за 126 больными кампилобактериозом в возрасте от 4 месяцев до 14 лет. Состояние системы антиинфекционной резистентности ребенка изучалось путем оценки микробиологического пейзажа толстой кишки (Красноголовец В. Н., 1989), определения специфического гуморального ответа и уровня общего иммуноглобулина класса А в копрофильтратах больных при поступлении и на 7—10 сутки госпитализации.
Результаты и их обсуждение
В ходе исследования выявлено, что у детей доминирующим возбудителем кампилобактериоза является вид С. jejuni (63,77%), в остальных случаях причиной диареи служил вид С. coli (36,23%). У детей старше 4 лет частота выделения С. coli была сопоставима с С. jejuni, в то время как у детей младшего возраста преобладал вид С. jejuni, причем у детей до года выявлялся только С. jejuni (р < 0,01). Причиной неравномерного распределения видов в этиологической структуре, по-видимому, являются некоторые различия в их эпидемиологии. Известно, что С. jejuni преимущественно выделяется из мяса домашней птицы и коровьего молока, тогда как С. coli — чаще из свинины, входящей в рацион детей более старшего возраста [4, 9].
Заболевание встречалось во все сезоны года, что, по-видимому, связано с пищевым путем передачи инфекции. Семейные случаи инфицирования отмечены в 2,38%, отражающие возможность вспышечного характера заболеваемости кампилобактериозом. У трети детей в анамнезе имели место различные варианты предшествующего неблагополучия со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): пищевая аллергия, дисбактериоз кишечника и применение за 1—3 недели антибиотиков широкого спектра действия, свидетельствующие о немаловажном значении преморбидного фона в появлении манифестных форм кампилобактериоза.
Группа пациентов в возрасте от 1 года до 3 лет оказалась наиболее многочисленной и составила
53,97%, что в большей степени соответствует эпидемиологической картине развивающихся стран [4]. Различий в распределении по полу среди детей до 10 лет не отмечено, однако в группе детей пубертатного возраста выявлено отчетливое преобладание мальчиков, что совпадает со статистическими данными о некотором большем риске заболевания кампилобактери-озом у лиц мужского пола [10].
На основании различий клинической симптоматики нами были выделены два варианта кампилобактериоза — доминирующий колитический и гастроэнтеритический. Колитический вариант регистрировался у 83,24% пациентов и характеризовался развитием диареи по типу инвазивной с появлением общеинфекционного синдрома в первые сутки заболевания (71,43%). фебрильная температура выявлялась в 65,04% случаев, а гипертермия более 40 °С имела место у 12,75% детей. Повторные рвоты фиксировались в половине случаев, однако только у 8,13% продолжительность периода рвот составляла более трех суток. Максимальная частота стула у большинства детей не превышала 10 раз. Симптомы дистального колита (тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки) отмечались у 64,71% детей этой группы, видимые примеси крови в стуле — в 46,08%, а у 28,43% детей стул приобретал характер «ректального плевка». У 20,0% детей интоксикация сопровождалась появлением головной боли, выраженной слабости, в результате чего часть детей направлялась в стационар с диагнозом «клиническая дизентерия». Особенностью общеинфекционного синдрома при кампило-бактериозе была относительно быстрая нормализация самочувствия уже ко второму дню стационарного лечения при сохранении диареи до 5—8 дня болезни.
Отмечены возрастные отличия колитического варианта: чем младше ребенок, тем более вероятным было развитие изолированного поражения толстого кишечника (колит). Напротив, по мере взросления пациентов увеличивалась вероятность тотального поражения ЖКТ с появлением всех гастроинтестинальных симптомов (га-строэнтероколит), при уровне значимости различия распределений по %2-критерию Пирсона р < 0,001.
Гастроэнтеритический вариант был выявлен у 16,67% и проявлялся водянистым обильным характером стула без появления патологических примесей. В отличие от колитического варианта, начало заболевания в большинстве случаев было постепенным (53,92%), когда к кишечному синдрому на 2—3 день присоединялась субфебрильная температура (37,9 + 0,2 °С). У 52,38% больных частота рвот составляла более 5 раз, однако по длительности гастритический синдром также не превосходил 1—2 суток (71,43%). Частота стула в среднем была 4 раза за сутки, то есть значительно меньше, чем при колитическом варианте. Отмечено, что у детей до 3 лет по сравнению со старшей группой в два-три раза медленнее происходило снижение интоксикации (4,58 + 0,7 против 2,67 + + 0,53 дней) и нормализация характера стула (6,5 + + 0,97 против 2,33 + 0,5 дней). При сравнении двух вариантов только у детей старшей возрастной группы при гастроэнтеритическом варианте отмечена меньшая продолжительность диареи по сравнению с коли-тическим вариантом (2,33 + 0,5 против 6,43 + 0,43 дней), интоксикации (2,67 + 0,53 против 3,95 +
+ 0,34 дней) и местного болевого синдрома (2,75 + + 0,25 и 6,43 + 0,43 дней соответственно).
Особенностью кампилобактериоза явился выраженный абдоминальный болевой синдром, интенсивность которого у 7,76% детей требовала исключения хирургической патологии. Этот симптом достоверно чаще встречался у детей 1—5 лет и был отмечен у 19,05% пациентов этой группы.
Для всех детей с кампилобактериозом была характерна та или иная степень относительного нейтрофи-леза, в то же время при колитическом варианте изменения гемограмм были достоверно более выраженные. В копроцитограмме в остром периоде при колитиче-ском варианте в 50,48% присутствовали признаки дистального колита и гемоколита. Обнаруженные к концу первой недели заболевания у 93,65% детей копрологические симптомы недостаточности экзо-кринной функции поджелудочной железы согласуются с данными о высокой частоте реактивных изменений pancreas при кампилобактериозе у детей [6, 10].
Тяжелые формы инфекции отмечены у 11 детей (8,73%), при этом во всех случаях имело место развитие колитического варианта. У 3,17% детей развивался судорожный синдром, а у 2,38% детей выявлен нейротоксикоз с синдромом менингизма, характерный только для детей младшего возраста. В 3,17% случаев тяжесть состояния обуславливалась выраженным кишечным синдромом. Среди внекишечных осложнений отмечался реактивный панкреатит (5,56%) и реактивный гепатит (1,63%), не проявлявшиеся клинически и определяемые лабораторными методами (повышение амилазы или трансаминаз крови в 1,5—3 раза от нормы с характерными изменениями при ультрасонографии и нормализацией показателей к 2—3 неделе заболевания). Токсическая нефропатия острого периода отмечена в 1,63% случаев. Особенностью детей младшего и среднего возраста явилась высокая частота вторичных осложнений, отмечавшихся у 44,07% детей до 6 лет.
Выявлено, что инфицирование С. coli чаще приводило к развитию тяжелых форм за счет развития инфекционного токсикоза (24,0%), а поражение ЖКТ было более распространенным (гастроэнтероколит), но менее глубоким. При выделении С. jejuni основной патологический процесс обнаруживался в дистальных отделах ЖКТ и нередко сопровождался более глубоким поражением слизистой кишечника, что выражалось в большей частоте развития гемоколита (59,09 против 36,0%) и более длительной нормализацией стула (6,86 ± 0,51 против 5,36 ± 0,40 дней).
Повторное бактериовыделение отмечено у 26,94%, в том числе у 7,14% детей имело место затяжное течение и рецидивы заболевания. В ходе исследования была выявлена зависимость характера течения инфекционного процесса при кампилобактериозе у детей от индивидуальных особенностей системы антиинфекционной резистентности ребенка.
В остром периоде заболевания в 92,06% случаев выявлялась та или иная степень дисбиоза кишечника. При первичном обследовании у детей с картиной гаст-роэнтеритического варианта и легкой формой кампи-лобактериоза не отмечалось снижения роста нормальной анаэробной флоры, а изменения состава аэробной флоры были умеренными, в основном за
Таблица 1. Взаимосвязь длительности бактериовыделения и характера изменения микрофлоры толстой кишки (% детей, Р + р) при кампилобактериозе у детей
Титр микроорганизмов (в Log/г) Группа с повторным выделением возбудителя, n = 34 Группа санировавшихся к 7—10 дню, n = 92
Период
острый реконвалесценции острый реконвалесценции
Bifidob. < 7 76,47 ± 4,24%1 58,82 ± 4,92%2,3 38,04 ± 5,06% 30,43 ± 4,80%
Lac to bac. < 6 44,12 ± 4,97% 73,53 ± 4,41%2,3 58,70 ± 5,13% 30,43 ± 4,80%
£ coli < 3 44,12 ± 4,97% 58,82 ± 4,92%2,3 41,30 ± 5,13% 46,74 ± 5,20%
УПф > 4 55,88 ± 4,971%1 52,94 ± 4,99%2 40,22 ± 5,11% 35,87 ± 5,00%
1 — значимые отличия по сравнению с группой быстрой санации в острый период заболевания (по 1-критерию Стьюдента при р ^ 0,05); 2 — то же, в период реконвалесценции; 3 — значимые изменения частоты выявления признака в острый период и период реконвалесценции (1-тест для парных выборок у детей при р < 0,05)
счет снижения роста полноценной кишечной палочки до 4,87 + 0,35 Log/г. При развитии колитического варианта кампилобактериоза дисбактериоз II—III степени выявлялся у 62,18%, характеризовавшийся выраженным дисбалансом аэробного звена кишечного биотопа. У всех детей этой группы определялось резкое угнетение роста полноценных E. coli (2,59 + 0,28 Log/г), вплоть до их полного отсутствия у 45,71% больных с замещением на условно-патогенную флору (УПф) до 5,56 ± 1,34 Log/г у 17,14% пациентов. Среди наиболее часто встречаемых микробов-ассоциан-тов были KL pneumoniae (14,29%) и Enterobacter spp. (8,57%); в периоде реконвалесценции так же выделялись грибы рода Candida (10,48%).
Выявленный в начальный период заболевания дефицит бифидобактерий (менее 6 Log/г), полноценных эше-рихий (менее 4 Log/г) и последующее обеднение пула лактобацилл (менее 5 Log/г) с вторичной контаминацией УПф (более 4 Log/г) в периоде ранней реконвалесцен-ции способствовало длительной персистенции возбудителя и развитию затяжного течения заболевания (табл. 1). Заселение кишечника микробами-ассоциантами приводило к затяжному течению заболевания и удлинению сроков нарушения стула в 1,5 раза по сравнению с детьми без выявления УПф (5,23 + 0,60 против 3,40 + + 0,31 дней соответственно, р < 0,05).
Выявленные изменения кишечного микробиоценоза показывают активную роль бифидофлоры и полноценных эшерихий в создании колонизационной резистентности кишечного барьера в начальный период кампи-лобактерной инфекции, предотвращающих адгезию возбудителя к эпителиоцитам и его инвазию в более глубокие слои слизистой кишечника. Прогрессивное угнетение роста лактобацилл и замещение индигенных аэробных микроорганизмов на условно-патогенные эн-теробактерии в ходе заболевания способствовало формированию длительной персистенции кампилобактера с удлинением периода манифестации клинической симптоматики. Антагонистическое действие лактобацилл и сапрофитов на кампилобактер подтверждается исследованиями, доказывающими, что этот микроорганизм более длительно сохраняет свою жизнеспособность в кипяченом молоке, чем в сыром [11].
Нами показано, что достаточная местная продукция общего иммуноглобулина класса A (IgA) приводит
к уменьшению тяжести основных симптомов заболевания, более быстрому регрессу общеинфекционного и кишечного синдрома и ускорению элиминации патогена при кампилобактериозе. Длительной персистенции и развитию тяжелых форм кампилобактериоза предшествовал изначально низкий уровень общего 1дА кишечного секрета (менее 1,5 1/1_од2), в то время как его высокий уровень (более 2,0 1Аод2) способствовал быстрой санации кишечника. Так, уровень общего 1дА в копрофильтратах в первые дни заболевания в группе детей с гладким течением заболевания (37 детей) достоверно превышал таковой в группе детей с длительным последующим бактериовы-делением (11 детей), составляя соответственно 2,6 + ± 0,32 1/1_од2 против 1,4 ± 0,4 1/1_од2, при р < 0,05. При сравнении парных копрофильтратов оказалось, что динамика прироста общего 1дА в ходе инфекционного процесса при быстром очищении была значимой (до 4,51 + 0,44 1/1_од2, р < 0,001), тогда как при затяжной персистенции возбудителя различий в уровнях 1дА в острый период и к концу второй недели заболевания не выявлено (до 2,17 + 0,33 1/1_од2, р = 0,11).
Уровень общего 1дА также коррелировал с титром сопутствующей флоры в периоде ранней реконвалесценции (г = —0,65, р < 0,05). Во всех случаях очень низкого титра 1дА (2 1/1_од2 и менее) титр УПф превышал 4 Ьод/г, тогда как нарастание титра 1дА выше 3 1/1_од2 предупреждало вторичную контаминацию (р < 0,05).
Замечена зависимость скорости эрадикации патогена от уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в ходе инфекционного процесса. Быстрая санация кишечника ребенка сопровождалась достоверным нарастанием ЦИК с 0,067 ± 0,002 до 0,098 ± + 0,003 Ед опт. плотн. (р < 0,05), тогда как при затяжной санации их количество сохранялось на прежнем уровне (0,073 ± 0,004 и 0,070 ± 0,005 Ед опт. плотн. соответственно). Значимое нарастание ЦИК является результатом реакции антителообразова-ния и свидетельствует об эффективности гуморального ТЬ2-звена иммунного ответа при гладком течении кампилобактериоза. Полученные данные подтверждают экспериментальные исследования по эффективности применения экзогенных медиаторов ТЬ2-иммунного ответа (интерлейкинов 5, 6) у зараженных кампило-бактерами лабораторных животных с ускорением
Таблица 2. Зависимость тяжести течения кампилобактериоза от уровня антителогенеза в динамике заболевания
Форма тяжести Специфические АТ в крови, 1/1_од2 Общий 1дА в копрофильтрате, 1/1_од2
1—4 дни 5—10 дни 11—15 дни 1—4 дни 5—10 дни 11—15 дни
Среднетяжелая, п = 41 1,35 ± 0,41 4,74 ± 0,18 4,95 ± 0,41 2,71 ± 0,46 3,54 ± 0,28 4,41 ± 0,34
Тяжелая, п = 6 1,17 ± 0,33 2,50 ± 0,22 5,12 ± 0,64 1,44 ± 0,54 2,16 ± 0,34 3,02 ± 0,45
Значимость по /-кр. Стьюдента р < 0,05 р < 0,05 р < 0,05
элиминации возбудителя и получением более высоких уровней сывороточных и секреторных 1дА [12].
Роль антителообразования в обеспечении устойчивости макроорганизма к кампилобактерам изучалась на основании сопоставления характера течения инфекционного процесса от динамики титров специфических антител в реакции иммунофлюоресценции у 52 больных в динамике заболевания. Нарастание специфических антител в крови происходило с третьего дня болезни, до этого периода противокампилобактерные антитела либо не определялись, либо их среднегеометрическая концентрация не превышала 1 1/1_од2 (0,64 ± ± 0,29 1/1_од2), что предполагало отсутствие признаков ранее перенесенной кампилобактерной инфекции, т. е. первичности заражения. Уже через 1 неделю титры антител увеличивались в 3 раза (2,18 ± 0,31 1/1_од2), а к началу третьей недели — в 8 раз (5,29 ± 0,38 1/1_од2).
Сопоставление интенсивности образования специфических антител в группах детей с различной скоростью санации от возбудителя показал зависимость длительности персистенции микроорганизма от уровня системного гуморального ответа (рис. 1). В первые 5 дней заболевания уровень антител был сопоставим в двух сравниваемых группах, но в фазе ранней рекон-валесценции более высокая продукция специфических антител сопровождалась быстрой элиминацией возбудителя. Оценка парных сывороток в двухвыборочном 1^тесте показала высокую значимость прироста специфических сывороточных антител у детей из группы с гладким течением кампилобактериоза к началу третьей недели заболевания (р = 4,2 X 10—7), тогда как при затяжном бактериовыделении статистическая значимость выработки специфического гуморального ответа была невелика (р = 0,06).
* *
Ч) г^ сч г^
СО ^ СО 00 о о
о о +1 +1 ■л ' Ч Г
гг) .
до 4 дня 5-10 дни 11-15 дни
О Затяжная санация □ Быстрая санация
Рисунок 1. Уровень специфических антител в сыворотке крови при различной длительности санации при кампилобактериозе у детей (* — значимость различий по /-критерию Стьюдента при р < 0,01)
Интенсивное нарастание титров противокампило-бактерных сывороточных антител в ходе болезни сопровождалось укорочением периода общеинфекционных симптомов (лихорадки, г = —0,44, и интоксикации, г = —0,51) и более быстрым купированием диарейного и болевого абдоминального синдромов (г = —0,79 и г = —0,67 соответственно при р < 0,05). Адекватное нарастание содержания общего 1дА в коп-рофильтратах также коррелировало с уменьшением периода интоксикации и диспептических проявлений, значения г от —0,42 до —0,78 с уровнем р < 0,05.
Сравнение титров системного гуморального ответа в группах детей с различной тяжестью инфекционного процесса не показало различий уровней противокам-пилобактерных антител в остром периоде и в начале третьей недели заболевания как при среднетяжелой, так и при тяжелой формах инфекции (табл. 2).
Однако динамика синтеза антител при тяжелой форме отличалась некоторой задержкой прироста специфических антител на 5—10 дни болезни (2,50 ± ± 0,22 против 4,74 ± 0,18 1/1_од2 соответственно) с увеличением скорости антителогенеза к третьей неделе заболевания. В то же время уровень общего 1дА в копрофильтратах имел значимые различия на всем протяжении болезни: тяжелая форма сопровождалась более низким уровнем неспецифических антител кишечного секрета изначально (1,44 ± 0,54 1/1_од2) и в периоде реконвалесценции (3,02 ± 0,45 1/1_од2). Следовательно, низкий уровень нормального иммуноглобулина слизистых способствует массивной колонизации кишечника кампилобактером и реализации его патогенных свойств.
Заключение
Таким образом, кампилобактериоз у детей протекает в двух клинических вариантах — колитиче-ском (83,24%) и гастроэнтеритическом (16,76%), характеризуется появлением в остром периоде выраженного болевого абдоминального синдрома, быстрым регрессом общеинфекционной симптоматики на фоне сохраняющейся диареи и формированием затяжного бактериовыделения у 26,94% пациентов с возникновением рецидивов в 7,14% случаев. Длительной персис-тенции возбудителя и тяжелому течению заболевания сопутствует измененный количественный и качественный состав кишечной микрофлоры и снижение содержания общего 1дА в копрофильтратах. Более быстрая динамика специфических антител в крови и общего 1дА кишечного секрета в периоде реконвалес-ценции приводят к сокращению длительности основных синдромов заболевания и способствуют более быстрой элиминации кампилобактера.
Прогностическими критериями негладкого течения кампилобактериоза является изменение состава микробиоценоза кишечника в начальный период заболевания, включающее снижение роста бифидофлоры менее 7 Log/г, полноценной кишечной палочки менее 4 Log/г и заселение УПф в титрах более 4 Log/г, а также снижение содержания общего IgA копрофильт-ратов менее 1,5 1/Log2.
Выявленная разница в уровнях ЦИК, титров специфических антител и общего IgA кишечной слизистой в периоде реконвалесценции у детей с различной скоростью санации служит доказательством важности индукции гуморального профиля протективного иммунного ответа при кампилобактериозе. Следовательно, для успешной терапии кампилобактериоза у детей обоснованным является применение иммунотропных средств, действие которых направлено на стимуляцию выработки эндогенных факторов эффекторной фазы иммунного ответа.
Литература:
1. Малеев В. В. Инфекционные болезни в России: проблемы и пути их решения // Инфекционные болезни. — 2004. — Т. 2, № 1. — С. 7—11.
2. Etiology of diarrhea in pediatric outpatient settings / D. M. Den-no et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2005. — V. 24(2). — P. 142—148.
3. Centers for Disease Control and Prevention. FoodNet, Food-borne Disease Active Surveillance Network, CDCs Emerging
Infections Program // Available at: http//www.cdc.gov/ FoodNet. Accessed 15 February 2005.
4. Tauxe R.V. Incidence, trends and sources of Campylobacteri-osis in developed countries: An overview // The increasing incidence of human campylobacteriosis. Report and Proceedings of a WHO Consultation of Experts Copenhagen, Denmark, 21—25 November 2000. — P. 8—10.
5. Study of infectious intestinal disease in England: rates in the community, presenting to general practice, and reported to national surveillance / J. G. Wheeler et al. // The Infect. Intestinal. Dis. Study Executive. BMJ. — 1999. — V. 318. — P. 1046—1050.
6. Горелов А. В. Кампилобактериоз у детей // Инфекционные болезни. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 80—82.
7. Enteric campylobacter: Purging its sicrets? / E. Crushell et al. // Pediatr. Res. — 2004. — V. 55. — P. 3—12.
8. The pathogenesis of Campylobacter ¡ejuni-mediated enteritis / M. E. Konkel et al. // Curr. Issues Intest. Microbiol. — 2001. — V. 2(2). — P. 55—71.
9. Risk factors for diarrhea among children in an industrialized country / S. Ethelberg et al. // Epidemiology. — 2006. — V. 17(1). — P. 24—30.
10. Allos B. M. Campylobacter jejuni infections: update on emerging issues and trends // Clin. Infect. Dis. — 2001. — V. 32. — P. 1201—1206.
11. Кирик Д. Л. Особенности эпидемиологии кампилобактериоза в современных условиях // Журн. микробиол., эпиде-миол. и иммунобиол. — 1995. — № 5. — C. 60—63.
12. Baqar S. Modulation of mucosal immunity against Campylobacter jejuni by orally administrated cytokines / S. Baqar, N. D. Pacheco, F. M. Rollwagen // Antimicrob. Agents. Chemother. — 1993. — V. 37(12). — P. 2688—2692.
Особенности и коррекция лактазной
недостаточности при острых
кишечных инфекциях у детей раннего возраста
А. Н. Антоненко, Л. В. Феклисова, Е. Р. Мескина
МОНИКИ им. М. ф. Владимирского,
Детская городская клиническая больница Св. Владимира, Москва
Под наблюдением находилось 60 детей с острой кишечной инфекцией в возрасте от 8 мес. до 3 лет. Этиология кишечной инфекции была расшифрована у 21 ребенка (в основном — ротавирусный гастроэнтерит). С целью определения частоты лактазной недостаточности в динамике лечения (при поступлении и в периоде клинической реконвалесцен-ции) всем детям проведено определение общего содержания углеводов в фекалиях. В комплекс лечения 30 больных был включен новый низколактозный продукт «Бифидок йогуртный низколактозный с бифидобактериями». Показано, что у подавляющего большинства (96,7%) пациентов раннего возраста при водянистых инфекционных диареях средней тяжести документирована вторичная лактазная недостаточность различной степени выраженности. У 50% детей обнаруживаются относительно высокие уровни углеводов в фекалиях. Использование низколактозного кисломолочного йогурта способствует быстрому исчезновению (к 5—7 дню лечения) симптомокомплекса лактазной недостаточности у больных с ОКИ, включая повышенный уровень углеводов в фекалиях, а также повышает результативность лечения. Ключевые слова: острые кишечные инфекции, ротавирусный гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность, «Би-фидок йогуртный низколактозный с бифидобактериями»
В последние годы ведущую роль в структуре острых кишечных инфекций (ОКИ) среди детей, госпитализированных в стационары Москвы, играют вирусные диареи — от 70 до 88,5% [1—3]. Большое число исследований, посвященных изучению вирусных, в частности ротавирусных, инфекций свидетельствует о том, что в основе патогенеза заболевания лежит осмотическая диарея, опосредованная нарушением расщепления и всасывания дисахаров, прежде всего, лак-
тозы [4, 5]. Поскольку причиной развития осмотической диареи при острых кишечных инфекциях является деструкция зрелых в морфофункциональном отношении энтероцитов, определяемый клинически синдром мальабсорбции носит вторичный и, как правило, транзиторный характер [4, 6].
Осмотическая диарея и вторичная лактазная недостаточность являются проявлением не только рота-вирусного гастроэнтерита, но зачастую сопровождают
