CC BY
16
Injj
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ
/ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616-009.7:547.466 DOI: 10.22141/2224-0713.3.105.2019.169916
Лекомцева С.В.
Державна установа «1нститут неврологи, псиюатрп та наркологи Национально! академн медичних наук Укра'ни», м. Харюв, Укра!на
Клшко-невролопчш особливост переб^у
та BMicT нeйpоамiнокислот у хворих i3 вiддалeними наcлiдками легко!' закрито'1 черепно-мозково'1 травми
Резюме. Нами обстежено 38пацентгв (11 жток (28,94 %) та 27 чоловшв (71,06 %)) 1з в1ддаленими насл1дками легко'1 закрито'1 черепно-мозково1'травми; eiKхворих становив вгд 26до 58 рокгв (середтй eiK 43,61 ± 8,24 року). Умст нейроамiнокислот (глутамат, аспартат, ГАМК) у сироватц кровi вимiрювали спектрофотометричним методом для вивчення ïx патогенетичного впливу на формування вiддалених на^д^в легко1'закрито1' черепно-мозково1'травми. Показано, що в пацieнтiв i3 вiддаленими наЫдками легко1'закрито1' черепно-мозково1' травми, як зазнали забш головного мозку легкого ступеня тяжкостi (39,48%), вiдзначаються найбшьшвиражешзмши вмсту нейроамтокислот, що проявляються взбыьшент рiвня глутамату (246,25 ± 21,39 мкмоль/л порiвняно з контрольною групою — 112,75 ± 11,72 мкмоль/л) та зменшеннi рiвня ГАМК (2,10 ± 1,16 мкмоль/л порiвняно з контрольною групою — 6,72 ± 1,59 мкмоль/л). Формування вiддалениx наЫдквлегко1'закрито1' черепно-мозково1'травми супроводжувалосярозладами вегетативно1'регуляцп, що проявлялося в парасимпатичнш направленостi вегетативного тонусу, виявленШ в бiльшостi пацieнтiв 1-ï групи (78,26 %) та у 86,67 % пацieнтiв 2-ï групи, що може також вiдiгравати значну роль у патогенезi захворювання й формувант вiддалениx наслВтвлегко1'закрито1' черепно-мозково1' травми, мае важливе клтко-прогностичне значення в подальшому розвитку травматичноï енцефалопатИ', що треба враховувати при подальшому лшуванш.
Ключовi слова: вiддаленi на^дки легко1' закрито1' черепно-мозково1' травми; глутамат; аспартат; ГАМК; вегетативний тонус
Вступ
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) вшноситься до найбшьш частих та тяжких видiв травматизму i е основною причиною смертност серед ошб молодого та середньо-го вку. За даними ВООЗ, щорiчно в свт понад 10 млн людей отримують ЧМТ (А^еНс 2012); в Укрш'ш и частота становить вщ 2 до 4 випадюв на 1000 населен-ня; за даними «швидко! допомоги», в Харковi черепно-мозковi пошкодження становлять 4—5 випадiв на 1000 населення на рк (Волошин П.В. та сшвавт., 1999) [1, 2]. Постраждат вщ ЧМТ складають найбшьш праце-здатну частину населення, отже, е очевидною сощаль-
на значущють проблеми дiагностики та лкування ЧМТ та il наслшыв [3, 4]. Вщдалеш наслшки закрито'1' ЧМТ (ЗЧМТ) мають важливе медико-сощальне та кшшчне значення, оскшьки, незважаючи на велику кшьысть робгг впчизняних та зарубiжних дослшнитв у щй галу-3i, багато питань дiагностики й патогенезу формування тих або шших психопатологiчних розладiв та синдромiв залишаються не до кiнця вивченими й потребують по-дальшого досконалого дослiдження.
Сьогоднi немае сумнiвiв у тому, що в патогенезi вш-далених наслiдкiв нейротравми важливими е патоло-гiчнi змiни рiзноманiтних механiзмiв: нейротрансмиер-
© <Мжнародний неврологiчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Лекомцева £.В., Державна установа «1нститут неврологГГ, психiатрíí та наркологи НацюнальноТ академГ! медичних наук УкраТни», вул. Академiка Павлова, 46, м. Харш, 61068, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Yevgeniya Lekomtseva, State Institution "Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', Academician Pavlov st., 46, Kharkiv, 61068, Ukraine; e-mail: [email protected]
них, амшокислотних, дисбаланс у бiохiмiчних системах катехоламМв i нейропептидiв [5, 6]. В експерименталь-них та клшчних роботах зарубiжних дослiдникiв показано, що глутамат, аспартат та гамма-амшомасляна кислота (ГАМК) е модуляторами не тшьки судомно! й нейропластично! активност головного мозку, вони прямо та опосередковано беруть участь у нейроексай-тотоксичному процеш, регулюють основнi процеси збудження, формування больового порогу, синаптич-ну пластичшсть, емоцй', пам'ять [7, 8, 13]. На сьогодш бтьшою мiрою розкритi механiзми впливу бюгенних амiнiв та медiаторiв на активнють центрально! нервово! системи [9—11].
Визначення вмюту показниив нейроамiнокислот — глутамату, аспартату та ГАМК — у сироватщ кровi хво-рих iз вiддаленими наслiдками легко! закрито! ЧМТ, !х зiставлення й виявлення кореляцшних вiдношень iз неврологiчними даними, функщональним станом вегетативно! нервово! системи (ВНС) дозволять провести ретельне вивчення кшшко-невролопчних та нейроме-дiаторних особливостей перебиу вiддалених наслiдкiв легко! ЗЧМТ залежно вiд типу травми, тривалост за-хворювання, характеру ускладнень, що дозволить шд-вищити якiсть ктшчно! дiагностики й визначити осо-бливост патогенезу формування вщдалених наслiдкiв легко! ЗЧМТ
Метою даного дослщження було вивчення вмюту нейроамшокислот глутамату, аспартату та гамма-амшо-масляно! кислоти в сироватщ кровi хворих iз вщдалени-ми наслiдками легко! ЗЧМТ та !х впливу на формування тих чи шших неврологiчних проявiв.
Матерiали та методи
У дослiдженнi були обстеженi хворi з вщдаленими наслщками легко! ЗЧМТ (n = 38; середнш вiк обсте-жених хворих становив 43,61 ± 8,24 року), яы проходили курс лшування в Iнститутi неврологй', психiатрi! та наркологи; серед них 11 жшок (28,94 %) та 27 чоло-вшв (71,06 %). Вiк хворих варшвав вiд 26 до 53 роыв. Середнiй вiк захворювання становив 1,50 ± 0,76 року. Контрольна група включала 30 здорових ошб: iз них 15 жшок та 15 чоловшв вiком вiд 26 до 35 роив; середнш вш контрольно! групи 27,50 ± 8,33 року.
У робот вмiст глутамату, аспартату та ГАМК в сироватщ кровi хворих було визначено методом ви-соковольтного електрофорезу з послщовним ыль-кiсним аналiзом видiлених фракцш спектрофотоме-тричним методом [3] на спектрофотометрi СФ-46. У пацiента брали кров, вщстоювали та екстрагували. Екстракцш проводили 96% етиловим спиртом при кип'ятшш проб на водянiй баш протягом 10 хв iз подальшим центрифугуванням при 5 тис/об, надо-садову рiдину випарювали насухо при 60 °С. Сухий залишок розчиняли у водi в спiввiдношеннi 0,1 мл кровi на 0,15 мл води, наносили на смуги хромато-графiчного паперу (1 = 58 см; d = 8 см).
У дослщженш було використано стандартш зразки ГАМК, глутамiново! та аспарагшово! амшо-кислот фiрми Sigma (USA). Концентрацп стандар-
TiB — по 0,025—0,2 мкМ у npo6i; об'ем — 0,01 мл. Електрофорез 3 години при Е = 600 V в шридин-оцтовому буфер^ шсля електрофорезу смуги хрома-тографiчного паперу було висушено в потощ повiтря протягом 1—2 годин, забарвлення виконували нш-гiдрином. Плями, вщповщно до амiнокислот, вирь зали, ншпдрин екстрагували 60% спиртом з 0,005% CuS04. Колориметрування проводили при X = 540 проти контролю.
Вегетативний тонус оцшювали за допомогою аналiзу варiабельностi ритму серця (РС), де ва-рiабельнiсть мiжiмпульсних iнтервалiв електро-кардiограми (ЕКГ) е одним iз найбiльш важливих маркерiв активностi ВНС. Вивчення варiабельностi серцевого ритму виконували за допомогою варiа-цiйноi пульсометри, методика докладно описана [2], запропонована й стандартизована бвропей-ською та Швшчноамериканською кардiологiчною асоцiацiею (1996) [12]. Зпдно з цими стандартами варiабельнiсть РС вимiрювали за коротким (5 хви-лин) рееструванням ЕКГ.
Дослщження стану ВНС проводили в сташ спо-кою. Дослiдження проводили таким чином: запису-вали ЕКГ у II стандартному вщведенш протягом 5 хвилин у хворого шсля 20-хвилинного спокою в горизонтальному положенш. Для вивчення статистич-них параметрiв РС вимiрювали послiдовно 100 кар-дiоiнтервалiв R-R, записуючи ix у статистичний ряд, далi кардiоiнтервали R-R групували з штервалом в 0,05 с у дiапазонi вiд 0,40 до 1,3 с, видшяючи, таким чином, 20 дiапазонiв. Аналiз динамiчного ряду штер-валiв R-R ми проводили шляхом побудови числових варiацiйниx пульсограм за допомогою комп'ютерних програм.
Клшшо-невролопчне дослiдження хворих проводили за загальноприйнятою схемою обстеження; воно включало збiр та оцiнку анамнезу, визначення невролопчного статусу. Математичний аналiз отри-маного цифрового матерiалу здiйснювали за допомогою комп'ютерного пакета для обробки статистичноi iнформацii Statistica 6.5.
Результати та обговорення
Пiд час роботи вс дослiджуванi xворi були розпо-дiленi на двi клшчш групи залежно вiд типу ЗЧМТ 1-шу клiнiчну групу сформували хвор^ якi зазнали струс головного мозку (n = 23; 60,52 %), 2-гу групу було сформовано з 15 хворих (39,48 %) iз вщдалени-ми наслiдками ЗЧМТ шсля забою головного мозку легкого ступеня тяжкость Систематизацш кшшч-них проявiв захворювання здiйснювали на основi класифшацп Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, 2001 [1]. Найбшьш численною була перша група хворих, яы зазнали струс головного мозку.
Перша кишчна група складалася iз хворих iз вщдаленими наслiдками ЗЧМТ пiсля струсу мозку з частими та вираженими головними болями; серед них 8 жшок та 15 чоловшв. Кшшко-невроло-пчне обстеження виявило наявшсть розаяно!' не-
Таблиця 1. Умст нейроам'шокислот у сироватц кров1 хворих з в1ддаленими наслдками легкоi закрито/ черепно-мозковоi травми й груш контролю
Показники, мкмоль/л
Групи хворих ---
Глутамат, M ± m Аспартат, M ± m ГАМК, M ± m
1 (n = 23) 188,59 ± 19,28 11,61 ± 4,63 2,26 ± 1,08*
2 (n = 15) 246,25 ± 21,39* 18,53 ± 7,52 2,10 ± 1,16*
Контрольна група (n = 30) 112,75 ± 11,72 8,44 ± 2,91 6,72 ± 1,59
Примтка: * — зм'ши статистично значим! порiвняно з контрольною групою (р < 0,05).
вролопчно! симптоматики, що вказуе на ураження мезенцефальних та стовбурових структур головного мозку. З об'ективних оргашчних невролопчних симптомiв частше за iншi зустрiчалися порушення черепно-мозково! шнервацп та рефлекторно-рухо-во! сфери у виглядi горизонтального нiстагму (18 хворих, 47,36 %), ротаторного шстагму (4 хворих, 10,52 %), порушення координаторно! сфери (9 хворих, 23,68 %), атакая (6 хворих, 15,78 %), асиметрiя обличчя (12 хворих, 31,58 %), збшьшення гомшкових рефлекав (16 хворих, 42,1 %), патолопчних стопних рефлексiв (8 хворих, 21,05 %).
Шд час дослщження було з'ясовано, що хворi Ше! групи мають змiни нейроамiнокислот у сиро-ватцi кровi (табл. 1), рiвень ГАМК у сироватцi кровi був вiрогiдно знижений на 4,46 мкмоль/л порiвня-но з контролем (Р < 0,05), рiвень глутамату був шд-вищений на 75,84 мкмоль/л порiвняно з контрольною групою (Р > 0,05). Умют аспартату практично не вiдрiзнявся вщ даних контролю (11,61 проти 8,44 у груш контролю). Аналiз ступеня вшхилення рiв-нiв вiд контрольних даних ^-критерш) виявив, що в групах зютавлення спостережувана рiзниця мiж показниками ГАМК була: X = 1,8 i X = 1,35 та мiж показниками глутамату: X = 2,1 й X = 1,5 вшповшно (Р < 0,05) (рис. 1).
Отже, у хворих 1-! групи спостер^алося вiрогiдне зниження вмюту ГАМК в сироватцi кровi (Р < 0,05), що вшображае зниження реакцiй гальмування в ш-лому по данiй групi хворих та збшьшення рiвня глу-тамату.
Друга кшшчна група включала пацiентiв iз вщ-даленими наслiдками легко! ЗЧМТ, що зазнали за-бiй головного мозку легкого ступеня тяжкость Шд час дослщження нами було з'ясовано, що хворi цiе! групи мають найбшьш вираженi змiни вмiсту нейроамшокислот. У табл. 2 наведенi рiвнi амшо-кислот у сироватцi кровi хворих 2-! групи (рiвень ГАМК у сироватш кровi був статистично вiрогiдно знижений порiвняно з контролем на 4,62 мкмоль/л (Р < 0,05), умют глутамату був шдвищений на 133,5 мкмоль/л порiвняно зi здоровими учасника-ми (Р < 0,05) та на 57,66 мкмоль/л порiвняно з хво-рими 1-! групи (Р > 0,05)). Умют аспартату при цьо-му мав тенденцш до пiдвищення на 10,09 мкмоль/л порiвняно з даними контролю (Р > 0,05). Отримаш результати свщчать про те, що переб^ вiддалених
1 1 1 1 1 1 1 1 1
ГАМК; 1,82 | Глутамат; 1,48
ГАМК; 1,56 | Глутамат; 2,2
ГАМК; 1,35 | Гл утамат; 1,5
ГАМК; 1,8 | Глутамат; 2,1
I I I I I I I I I
Рисунок 1. Вдхилення (t-критерй) р1вн1в ГАМК та глутамату вд контрольних показниюв в обстежених хворих
наслщшв легко! ЗЧМТ у дано! категорп хворих су-проводжуеться певним шдвищеним викидом медь аторiв збудження, зокрема глутамату й аспартату, та зниженням рiвня гальмування, що вщображае дуже низький рiвень ГАМК. Аналiз ступеня вiдхилення вiд контрольних даних (Х-критерш) виявив, що в групах з^тавлення спостережувана рiзниця мiж показниками ГАМК була: X = 1,56 i X = 1,82 та мiж показниками глутамату: X = 2,2 i X = 1,48 вщповщно (Р < 0,05) (рис. 1).
Клшшо-невролопчне обстеження виявило на-явшсть розсiяно! неврологiчно! симптоматики, час-тiше за iншi зустрiчалися горизонтальний шстагм (7 хворих, 46,66 %), порушення координаторно! сфери (6 хворих, 40 %), атакая (4 хворих, 26,66 %), збшьшення гомшкових та надгомшкових рефле-кав (7 хворих), патолопчш стопнi рефлекси (3 па-цiенти).
Отже, у хворих iз вщдаленими наслiдками легко! ЗЧМТ 2-! групи вщзначаеться чiтке пiдвищення рiв-ня збуджувальних амiнокислот (глутамату та аспартату) у сироватш кровi при зютавленш з контролем та зниження рiвня ГАМК, i ш змiни найбiльш вира-женi в ше! групи пацiентiв.
Найбiльш виражеш функцiонально-бiохiмiч-нi змiни спостерiгали в ланщ ГАМК-медiаторно! системи; основним шляхом утворення ГАМК, основного гальмового нейромедiатора в тканинах мозку, е синтез iз глутамшово! кислоти. Крiм того, значне зниження вмюту гальмових амшокислот вiдображае неефективнiсть захисних механiзмiв
гальмування в цшому, що мае патогенетичне зна-чення при формуваннi вщдалених наслiдкiв легко! ЗЧМТ
У структурi неврологiчних синдромiв майже в уих обстежених хворих 1-! та 2-1 груп зустрiчався синдром вегетативно! дистонi! (21 хворий у 1-й груш, 91,3 %, та 15 хворих у 2-й груш). Вегетатив-ний тонус: бшьш-менш стабшьш характеристики стану вегетативних показнишв у перюд вiдносного спокою, тобто розслабленого неспання. У забез-печеннi тонусу беруть активну участь регуляторш апарати, що шдтримують метаболiчну рiвновагу, спiввiдношення мiж симпатичною й парасимпа-тичною системою. Характер тонусу та його спря-мовашсть можуть бути виявленi за допомогою дослiдження симптомiв, що характеризуюсь стан серцево-судинно! системи: пульсу, артерiального тиску систолiчного та дiастолiчного, суб'ективних скарг (серцебиття або вщчуття «завмирання» серця та iншi), хвилинного об'ему кров^ ЕКГ-показникiв [2, 12].
Найбшьший розкид iнтервалiв R-R свiдчить про вплив блукаючих нервiв i дихання, вщомий як ди-хальна синусова аритмiя. Залежно вiд ступеня ви-раженостi високочастотних дихальних коливань РС оцшюють стан вагальних механiзмiв регуляци. При вивченнi функцiонального стану вегетативно! нервово! системи в 78,26 % хворих 1-! групи
та у 86,67 % хворих 2-! групи спостер^али пара-симпатичну направлешсть вегетативного тонусу (Р < 0,01), що мае кшшко-патогенетичне значення при формуванш вiддалених наслiдкiв легко! ЗЧМТ (табл. 2—4).
Отже, проведене дослщження свщчить про те, що формування невролопчних розладiв та вщдале-них наслщыв навiть легко! ЗЧМТ супроводжуеться певними вегетативними розладами та вираженим нейроамшокислотним дисбалансом, що може вщ-гравати провщну роль у патогенезi даного захворю-вання й у формуванш особливостей його кшшчно! картини, а також мае важливе клшшо-прогностичне значення в подальшому розвитку травматично! ен-цефалопатi!, що треба враховувати при проведенш лiкування таких пашенпв.
Крiм зазначеного вище, у комплекснш патоге-нетичнiй тераш! вiддалених наслщыв легко! ЗЧМТ необхiдно проводити тривалу консервативну пато-генетичну терапiю препаратами, що покращують метаболiчний та нейромедiаторний стан головного мозку. Перспективним е подальше вивчення нейро-амiнокислот разом з особливостями функцюналь-ного стану ензимних систем мозку, що беруть участь у метаболiзмi нейроамшокислот та в моделюванш функцiонально! активностi висхщних шляхiв та не-специфiчно! десинхрошзаци таламокортикальних сомногенних систем мозку.
Таблиця 2. Характеристика показниюв вегетативного тонусу у хворих ¡з в'щдаленими насл'щками легкоI ЗЧМТ, що зазнали струс головного мозку, за даними вар1ац1йно/ пульсометрИ
Вегетативний тонус Мо (с) АМо (%) ВР (с) 1ВР ВПР 1Н, ум. од. Разом (пащенлв)
Помнрна симпатикотоыя 0,70 75,0 0,11 681,82 12,99 487,01 3
Вегетативна рiвновага 0,75 45,0 0,21 214,28 6,35 142,85 2
Помiрна ваготоыя 1,05 30,0 0,38 78,95 2,51 37,59 6
Виражена ваготоыя 1,25 15,0 0,55 27,27 1,45 10,91 12
Таблиця 3. Характеристика показниюв вегетативного тонусу у хворих ¡з в'щдаленими насл'щками легкоI ЗЧМТ, що зазнали забй головного мозку легкого ступеня тяжкост'1, за даними варiацiйноi' пульсометры
Вегетативний тонус Мо (с) АМо (%) ВР (с) 1ВР ВПР 1Н, ум. од. Разом (пащенлв)
Помнрна симпатикотоыя 0,45 80,0 0,06 1333,33 37,04 1481,48 2
Помнрна ваготоыя 0,79 47,5 0,28 169,64 4,52 107,37 5
Виражена ваготоыя 1,10 20,0 0,40 50,0 2,27 22,73 8
Таблиця 4. Характеристика стану вегетативного тонусу у хворих ¡з в'щдаленими насл'щками
легкоI ЗЧМТ
Групи хворих ЧСС за 1 хв ЧД за 1 хв АТ (мм рт.ст.) Q В1 Кердо
1 65,2 16,8 122,5/80,0 3,88 -2,27
2 60,5 16,5 110,0/75,8 3,67 -2,53
Контрольна група 69,0 16,7 115,5/70,2 4,14 0
Висновки
Отже, формування вщдалених наслiдкiв легко! закрито! черепно-мозково! травми супроводжуеться нейроамшокислотним дисбалансом та вегетативною дисфункцiею. Дане дослщження виявило значне зни-ження вмюту гальмових нейроамiнокислот у хворих як 1-! групи, так i 2-! групи (P < 0,05), що вiдображае неефективнiсть захисних механiзмiв гальмування. Також результати дослiдження показали збшьшен-ня вмiсту глутамату в пащенпв 2-! групи (P < 0,05). При вивченш функцiонального стану вегетативно! нервово! системи в обстежених у 78,26 % хворих 1-! групи та у 86,67 % хворих 2-! групи спостер^алася парасимпатична направлешсть вегетативного тонусу P < 0,01), що мае клштэ-патогенетичне значення при формуванш вщдалених наслiдкiв легко! ЗЧМТ. Необ-хiдним е подальше вивчення нейроамшокислотного дисбалансу у хворих з вщдаленими наслiдками легко! закрито! черепно-мозково! травми для розробки пато-генетичних механiзмiв, диференцiйно-дiагностичних критерпв та пошуку нових шляхiв лiкування.
Конфлжт штереив. Автор заявляе про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
Список лiтератури
1. Болезни нервной системы: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — 480 с.
2. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение /Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
3. Зайцева Т.Н., Тиленева Н.И. Метод хроматографическо-го разделения аминокислот // Лабораторное дело. — 1958. — № 3. — С. 24-30.
4. Крыжановский Т.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.
5. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — 638 с.
6. Погодаев К.И. Эпилептология и патохимия мозга. — М.: Медицина, 1986. — 288 с.
7. Herman S.T., Walczak T.S., Bazil C.W. Distribution of partial seizures during the sleep-wake cycle: differences by seizures onset site // Neurology. — 2001. — Vol. 12. — Р. 14531459.
8. Danandeh A., Vozella V., Lim J., Oveisi F, Ramirez G. et al. Effects of fatty acid amide hydrolase inhibitor URB597in a rat model of trauma-induced long-term anxiety // Psychopharmacology. — 2018. — 235(11). — Р. 3211-3221.
9. Scrimgeour A.G., Carrigan C.T., Condlin M.L., Urso M.L. et al. Dietary Zinc Modulates Matrix Metalloproteinases in Traumatic Brain Injury // J. Neurotrauma. — 2018. — 15; 35(20). — Р. 24952506.
10. Putatunda R, Bethea J.R., Hu W.H. Potential immunotherapies for traumatic brain and spinal cord injury // Chin. J. Trauma-tol. — 2018. — 21(3). — Р. 125-136.
11. Ghoshal S, Bondada V., Saatman K.E., Guttmann R.P., Geddes J.W. Phage display for identification of serum biomarkers of traumatic brain injury// J. Neurosci. Methods. — 2016. — 15; 272. — P. 33-37.
12. Stretti F, Klinzing S., Ehlers U, Steiger P., Schuepbach R., Krones T., Brandi G. Low level of vegetative state after traumatic brain injury in a Swiss Academic Hospital// Anesth. Analg. — 2018. — 127(3). — Р. 698-703.
13. Kobata H. Diagnosis and treatment of traumatic cerebrovascular injury:pitfalls in the management of neurotrauma//Neurol. Med. Chir. — 2017. — 15; 57(8). — P. 410-417.
Отримано 02.12.2018 ■
Лекомцева Е.В.
Государственное учреждение «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков, Украина
Клинико-неврологические особенности течения и содержание нейроаминокислот у больных с отдаленными последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы
Резюме. Нами обследовано 38 пациентов (11 женщин, 28,94 %, и 27 мужчин, 71,06 %) с отдаленными последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы; возраст больных составил 26—58 лет (средний возраст 43,61 ± 8,24 года). Содержание нейроаминокислот (глутамат, аспартат, гамма-аминомасляная кислота) в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом для изучения их патогенетического влияния на формирование отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Показано, что у пациентов с отдаленными последствиями легкой закрытой черепно-мозговой травмы, которые перенесли ушиб головного мозга легкой степени тяжести (39,48 %), отмечаются наиболее выраженные изменения в содержании нейроаминокислот, проявляющиеся в увеличении уровня глутамата (246,25 ± 21,39 мкмоль/л по сравнению с контрольной группой — 112,75 ± 11,72 мкмоль/л) и уменьшении уровня гамма-аминомасляной кислоты
(2,10 ± 1,16 мкмоль/л по сравнению с контролем — 6,72 ± ± 1,59 мкмоль/л). Формирование отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы сопровождается расстройствами вегетативной регуляции, проявляющейся в парасимпатической направленности вегетативного тонуса, выявленной у большинства пациентов 1-й группы (78,26 %) и у 86,67 % пациентов 2-й группы, что может также играть значительную роль в патогенезе заболевания и формировании особенностей клинической картины отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы, имеет клинико-прогностическое значение в дальнейшем становлении травматической энцефалопатии, что необходимо учитывать при проведении дальнейшего лечения.
Ключевые слова: отдаленные последствия легкой закрытой черепно-мозговой травмы; глутамат; аспартат; гамма-амино-масляная кислота; вегетативный тонус
Ye.V. Lekomtseva
State Institution "Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
Clinical and neurological course and neuroaminoacids levels in patients with long-term consequences
of the mild brain traumatic injury
Abstract. We investigated 38 patients (11 women, 28.94 % and 27 men, 71.06 %) aged from 26 and 58 years with long-term consequences of the mild brain traumatic injury; mean age 43.61 ± 8.24 years. The neuroaminoacids (glutamate, aspartate, y-aminobutyric acid) blood serum concentration was measured by spectrophotom-eter method to study their pathogenetic influence on the forming of long-term consequences of the mild brain traumatic injury. It was shown that the patients with long-term consequences of the mild brain traumatic injury with mild brain contusion in their anamnesis (39.48 %) had the prominent changing in neuroaminoacids content, namely high glutamate serum level (246.25 ± 21.39 ^mol/l vs controls 112.75 ± 11.72 ^mol/l) and decreased y-aminobutyric acid
serum level (2.10 ± 1.16 ^mol/l vs controls 6.72 ± 1.59 ^mol/l). The forming of long-term consequences of the mild brain traumatic injury was accompanied by vegetative malregulation manifesting in parasympathetic tendency of the vegetative tonus determined in many patients of the first group (78.26 %) and in 86.67 % patients in the second group, that also may play a significant role in the disease pathogenesis and may have important clinical and prognostic value in further development of traumatic encephalopathy. All these findings need to be accounted into consideration during the treatment of this category of patients.
Keywords: long-term consequences of the mild brain traumatic injury; glutamate; aspartate; y-aminobutyric acid; vegetative tonus
