CC BY
17
13. Рунихин А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога / А.Ю. Рунихин // Кардиология. - 2005. - №10. - С. 85-90.
14. Сергеев В.Н. Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика / В.Н. Сергеев // Врач. - 2009. -№2. - С. 36-41.
15. Терещенко С.Н. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани, А.В. Голубев // Consilium Medicum. - 2005. - Т.7. - №5. - С. 12-16.
16. DECODE Study Group. Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and noncardiovascular diseases? // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - P. 688-696.
17. Gerich J.E. Clinical significance, pathogenesis and management of postprandial hyperglycemia / J.E. Gerich // Arch. Intern. Med. - 2003. - Vol. 163, №11. - P. 1306-1316.
18. Global prevalence of diabetes set to top 380 Million by 2025 // News, Reuters Health Information, December 2006.
19. Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases: full text. The task force on diabetes and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology and of the European Association for Study on Diabetes // Eur. Heart J. -2007. - Vol. 28. - P. 88-136.
20. Harmonizing the Metabolic Syndrome // Circulation. -2009. - Vol. 120. - P.1640-1645.
21. Hong Y. Metabolic syndrome, its preeminent clusters, incident coronary heart disease and all-cause mortality- results of prospective analysis for the Atherosclerosis Risk in Communities
study / Y. Hong, X. Jin, J. Mo // J. Intern. Med. - 2007. - Vol. 262, №1. - P. 113-123.
22. International Expert Committee Report on the Role of the A1c Assay in the Diagnosis of Diabetes // Diabetes Care. - 2009.
- Vol. 32. - P. 1327-1334.
23. Levitan E.B. Is nondiabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies / E.B. Levitan // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164(19). -P. 2147-2155.
24. Nakagami T. Hyperglycemia and mortality from all causes and from cardiovascular disease in five populations of Asian origin / T. Nakagami // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47. - P. 385-394.
25. Robins S.J. Insulin resistance and cardiovascular events with low HDL cholesterol. The Veterans Affairs HDL Intervention Trial (VA-HIT) / S.J. Robins, H.B. Rubins, F.H. Faas // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26, №5. - P. 1513-1517.
26. Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33. - P. 11-61.
27. Sorkin J.D. The relation of fasting and 2-h postchallenge plasma glucose concentrations to mortality: data from the Baltimore Longitudinal Study of Aging with a critical review of the literature / J.D. Sorkin, D.C. Muller, J.L. Fleg, R. Andres // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28, №11. - P. 2626-2632.
28. Wellen K.E. Inflammation, stress and diabetes / K.E. Wellen, G.S. Hotamisligil // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115.
- P. 1111-1119.
29. WHO Technical reports serries. Diabetes Mellitus: definition, classification, treatment // Geneva, Switherland, 2002.
Оригинальные исследования
© ПОДКОПАЕВА Т.Г.
УДК 616-002.5 + 616.24-021.3-022 + 612.017.1-053.2
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО ПЕРИОДА ПЕРВИЧНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ СЕЛЬСКОЙ
МЕСТНОСТИ
Т.Г. Подкопаева
Любинская Центральная районная больница, гл. врач - С.А. Скачков.
Резюме. Клинически и иммунологически обследованы 269 детей, находящихся в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (РППТИ), 326 не инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ) детей и 106 детей, ранее инфицированных МБТ. У детей в РППТИ часто встречались появления параспецифических реакций (68,8%), редко - признаки интоксикационного синдрома (15,2%) и пониженное питание (15,2%). Ранний период первичной туберкулезной инфекции характеризовался снижением продукции противовоспалительного цитокина К-2, некоторым повышением уровня IFN-y стимулированного, провоспалительного цитокина К-1$ и TNF-a, достоверным повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов. Подобные изменения объяснялись тем, что в группе детей в РППТИ26,5% были часто болеющими и 43,6% имели соматическую патологию.
Ключевые слова: дети, туберкулез, ранний период первичной туберкулезной инфекции, клиника, иммунология.
Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу про- растет число первично инфицированных микобактерия-должает оставаться напряженной [4], и в этих условиях ми туберкулеза (МБТ) детей [6,10]. При инфицировании
МБТ заболевание развивается в течение первых 2 лет у 5% инфицированных, у остальных микробактерии переходят в стадию персистирования и сохраняются в организме десятки лет [6]. Известно, что повышенная инфекционная заболеваемость служит главным клиническим проявлением всех форм иммунодефицитов [3,9,10]. В доступных публикациях содержатся противоречивые сведения об иммунологических изменениях у детей, находящихся в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (РППТИ) [1,2,5,7,8]. В связи с этим, представляется актуальным выявление иммунологических изменений, сопровождающих ранний период первичной туберкулезной инфекции у детей, для оценки прогноза развития локального туберкулеза, определения объема профилактических мероприятий и возможно, повышения качества диагностики этого состояния.
Цель исследования: выявление клинико-иммунологи-ческих особенностей раннего периода первичной туберкулезной инфекции у детей, проживающих в сельской местности на территории Омской области, для повышения эффективности диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.
Материалы и методы
Проведено простое сравнительное исследование. В основную исследовательскую группу включено 269 детей, проживающих в сельской местности, на территории Лю-бинского района Омской области, состоящих на диспансерном учете у фтизиатра согласно Приказа МЗ РФ № 109 (2003 г.) по VIA группе диспансерного учета с диагнозом «ранний период первичной туберкулезной инфекции» (вираж туберкулиновых проб) в 2008-2010 году. В группы сравнения вошли 325 не инфицированных МБТ детей, и 106 детей, инфицированных МБТ ранее (тубинфицированных), не подлежащих на момент исследования учету у фтизиатра. Обязательным критерием для участия в исследовании являлось наличие информированного согласия родителей или законных представителей ребенка.
Для изучения иммунного статуса обследованы 34 пациента из основной группы и 20 здоровых, не инфицированных МБТ детей. Проведен клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой; иммунофенотипирование лимфоцитов с помощью моноклональных антител к молекулам CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD19 + , а также к дифференцировочным антигенам CD5 + , к маркерам активации CD25 + , HLA-
Подкопаева Татьяна Генриевна - врач фтизиатр, Любинская Центральная районная больница, Омская область; e-mail: genrievna@mail.ru.
DR+ и адгезии CD50 + , проапоптотическим молекулам CD95 + , определение рецепторов к липополисахаридам на мембранах моноцитов CD14 + . Для изучения гуморального звена иммунитета выявляли концентрацию сывороточных иммуноглобулинов. Определяли концентрацию основных цитокинов: интерлейкина-1бета (IL-1Р), IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, интерферона-гамма (IFN-y), фактора некроза опухоли-альфа (TNF-a); количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Нами была исследована информативность показателя пролиферации лимфоцитов (индекс стимуляции - ИС) при стимуляции туберкулином в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ с ППД-Л) у 124 детей, направленных на дообследование к фтизиатру с диагнозом «вираж туберкулиновых проб», в последующем часть из них (94 ребенка - 72,5%) взята на учет по VIA группе, у остальных детей диагноз после дообследования был снят.
Статистическая обработка полученных результатов включала расчет показателей описательной статистики (среднее, ошибка среднего). Достоверность различий в группах сравнения оценивали по критериям: хи- квадрат (Х2), критерий Вилкоксона (W), Краскела-Уоллиса (H), критерий Стьюдента (t). Различия считали достоверными при p<0,05. Анализ проводили на персональном компьютере с использованием пакета статистических программ «Biostatistica».
Результаты и обсуждение
Клинические данные детей, включенных в исследование, основаны на результатах ежегодной диспансеризации. В исследовательских группах каждый третий ребенок был отнесен к часто болеющим острыми респираторными заболеваниями (х2 = 0,762; р = 0,802). Проявления парас-пецифических реакций (увеличение периферических
Таблица 1
Иммунофенотипический спектр лимфоцитов и моноцитов
у детей в группах сравнения
Показатель Основная группа, дети в РППТИ (n=34) Группа сравнения, здоровые не инфицированные дети (n=20) Достоверность различий между группами, t, р
СD3+, % 69,3±7,1 65,3±16,9 t =1,701; р=0,747
CD4+, % 38,3±6,7 39,6±12,5 t =-0,363; р=0,360
CD8+, % 23,8±4,9 19,1±6,9 t =2,048; р=0,040*
CD19+, % 16,6±7,4 12,8±4,8 t =1,417; р=0,118
CD5+CD19+, % 3,7±2,1 2,5±2,1 t =1,288; р=0,500
CD16+CD56+, % 12,8±5,5 11,3±8,4 t =0,549; р=0,804
CD25+, % 0,7±0,5 0,5±0,3 t =0,918; р=0,500
CD50+, % 67,1±6,5 60,5±23 t =1,197; р=0,742
CD95+, % 1,8±4,7 0,2±0,3 t =0,855; р=0,295
HLA-DR+, % 17,1±5,6 15,6±4,5 t =0,629; р=0,534
FAL, % 65±10,2 67±13,6 t =-0,435; р=0,161
CD14+HLA-DR+, % 68,9±22,9 69,01±22,6 t =-0,014; р=0,724
Примечание:' - достоверность различный между группами, критерий Стьюдента (t).
Таблица 2
Показатели цитокинов, иммуноглобулинов и ЦИК в сыворотке крови
у детей в группок сравнения
Показатель Основная группа, Группа сравнения, Достоверность
дети в РППТИ здоровые не инфи- различий между
(п=24) цированные дети (п=10) группами, t, р
1КЫ-а, пг/мл 9,3±11,6 4,1±4,6 t =1,140; р=0,093
1КЫ-у, пг/мл 14,3±21,2 16,6±20,1 t =-0,250; р=0,784
1КЫ-у stim, пг/мл 1639,1±2176,8 1156,2±1483,1 t =-0,541; р=0,113
пг/мл 316,9±675,6 171,5±433,8 t =0,563; р=0,155
1Ь-2, пг/мл 15,6±15,5 58,3±76,9 t =-2,248; р=0,030*
1Ь-4, пг/мл 0,7±1,2 0,5±0,8 t =0,431; р=0,205
^ -6, пг/мл 10,2±15,7 10,02±7,2 t =0,037; р=0,487
^ -8, пг/мл 88,6±134,4 52,7±85,5 t =0,658; р=0,097
ЮТ-а, пг/мл 87,8±252,9 1,2±1,3 t =0,958; р=0,289
Lactoferrin, пг/мл 921,1±972,5 984,8±883,5 t =-0,149; р=0,895
^ А, г/л 1,4±1,5 1,4±0,9 t =-0,054; р=0,374
^ М, г/л 1,7±0,8 1,5±0,5 t =0,682; р=0,126
^ G, г/л 14,1±7,8 13,9±55,7 t =0,043; р=0,455
ЦИК - Digon, у.е. 840,5±173,8 808,2±392,4 t =0,316; р=0,891
ЦИК-Razmer, у.е. 1,1±0,4 1,0±0 t =0,557; р=0,344
ЦИК - ^ ^ у.е. 90,7±67,9 118,6±98,4 t =-0,692; р=0,028*
Примечание* - достоверность различий между группами, критерий Стьюдента
лимфатических узлов, гепатомегалия, систолический шум на верхушке) установили у 185 (68,8%) детей, находящихся в РППТИ. Подобные клинические признаки, связанные с другими причинами, были зарегистрированы у 58,8% неинфицированных и у 55,7% тубинфицированных детей (X2 = 1,842; р = 0,398). Минимальные признаки интоксикационного синдрома (утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность) отмечены у 41 (15,2%) ребенка из основной группы, у 3% - неинфицированных, их не было у тубинфицированных детей (X2 = 8,081; р = 0,018). Пониженное питание было у 41 (15,2%) ребенка основной группы, у 10,5% - неинфицированных и у 1,2% тубинфицированных детей (X2 = 8,005; р = 0,018). Соматическая патология встречалась в группе детей, находящихся в РППТИ в 43,6% слуаев,
тогда как в группе неинфицирован-ных она была у 19,7% детей, в группе тубинфицированных - у 44,3% детей (X2 = 23,817; р = 0,000).
Лабораторные показатели периферической крови детей, находящихся в РППТИ, и детей из групп сравнения достоверно не различались ^=0,046; р = 0,093). Результаты иммунологического обследования детей из групп сравнения представлены в табл. 1. Выявлены отличия лишь в более низком уровне ^-2 и гиперпродукции ЦИК в группе детей, находящихся в РППТИ. Уровень экспрессии рецептора к липополисахаридам микобактерий (CD14 +) на моноцитах был одинаков у детей обеих групп. По всей вероятности это объясняется недостаточным количеством или низкой вирулентностью МБТ, которые не способны в достаточной мере активировать фагоциты у детей находящихся в РППТИ [8]. Хотя молекулы CD14+ регулируют №Ы-у-стимулированный, содержание которого у детей первой группы было выше. Одними из клеток, которые стимулируют №Ы-у, являются лимфоциты, несущие на себе рецептор CD4+ (ГЫ), привлеченные в очаг инфекции при помощи ^-10 и ТОТ-а [11]. Мы видим увеличение показателей в большей степени по средним показателям у детей в РППТИ, а также увеличение ТОТ-а в первой группе, хотя достоверных различий в группах не выявлено. Особое внимание обращала на себя тенденция к увеличению продукции ^-8 в основной группе. Одной из основных функций ^-6 является регуляция процессов созревания антителопродуцирующих клеток из В-лимфоцитов и самой продукции иммуноглобулинов.
Таблица 3
Иммунологические показатели у исследуемых детей
Показатели Основная группа, дети в РППТИ Группа сравнения, здоровые неинфицированные дети
п М±т Доверительный интервал п М±т Доверительный интервал
Ig G, г/л 70 8,55±1,08 7,71-12,02 21 8,59±0,46 7,55-9,45
Ig А, г/л 70 0,83±1,43 0,44-2,57 21 0,69±4,59 0,48-1,73
^ М, г/л 70 0,96±0,08 0,95-1,29 21 0,86±0,11 0,80-1,26
РБТЛ-спонтанная, имп/мин 94 53±8,29 59,85-92,79 30 56,39±7,77 60,51-92,26
РБТЛ-стимулированная ФГА, имп/мин 94 14839±807,42 14586-17792,6 30 14815±1457,74 12405-18368
РБТЛ: ИС с туберкулином 94 5,9±0,37 6,37-7,85 30 2,10±0,14 1,78-2,34
Т-лимфоциты, абс. 94 3,60±0,18 48,27-53,35 30 3,59±0,2 43,09-53,38
Т-лимфоциты, % 94 51,50±1,28 3,53-4,24 30 48,0±2,52 2,96-3,79
Примечание* - достоверность различий между группами, критерий Стьюдента $).
Величина индекса стимуляции в РБТЛ с ППД-Л у детей в группах сравнения
Группы наблюдения n Индекс стимуляции в РБТЛ с ППД-Л, у.е.
М±m Доверительный интервал
Группа сравнения, неинфицированные МБТ дети 30 2,1±0,14* 1,78-2,34
Группа сравнения, инфицированные МБТ дети 94 7,4±0,4* 3,5-11,3
Основная группа, дети в РППТИ («вираж») 77 5,9±0,37* 3,3-19,1
Примечание: ' - достоверность различий между группами, критерий Краскела-Уоллиса.
^-6 участвует в активации Т-лимфоцитов, индуцирует синтез многих острофазных белков. ^-8 продуцируется мононуклеарными фагоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами и другими типами клеток в ответ на различные стимулы, включая провоспалительные цитокины 1р, Т№-а), бактерии и вирусы, а также продукты их метаболизма [1,9]. Со стороны фагоцитарного звена не были зарегистрированы изменения.
Результаты иммунологического исследования, с проведением РБТЛ с ППД-Л в группах сравнения, представлены в табл. 3. Нами установлено, что достоверных различий по неспецифическим иммунологическим показателям в группах впервые инфицированных и не инфицированных МБТ детей нет (х2 = 7,143; р = 0,128).
Индивидуальный анализ выявил, что у детей в РППТИ и не инфицированных МБТ с одинаковой частотой отмечалось снижение ответа на фитогемагглютинин (ФГА) в РБТЛ (26,6% и 30%; х2 = 0,002; р = 0,961), снижение спонтанного синтеза лимфоцитов (81,8% и 63,3%, соответственно; х2 = 0,378; р = 0,539). При этом у этих детей выявили увеличение удельного веса Т-лимфоцитов (22,2% и 18,8%, соответственно; х2 = 0,001; р = 0,975), что можно расценить, как количественную компенсацию снижения их функциональной активности. В обеих группах отмечали пониженный уровень 1дА (65,7% и 66,1%; х2 = 0,026; р = 0,872), 1дМ (55,7% и 57,1%; х2 = 0,021; р = 0,884) и снижение 1дС (68,6% и 61,9%; х2 = 0,003; р = 0,954).
Величина индекса стимуляции лимфоцитов в РБТЛ с ППД-Л у детей, инфицированных и не инфицированных МБТ, представлена в табл. 4. У не инфицированных МБТ детей пролиферация лимфоцитов на туберкулин в РБТЛ не выражена, ИС в пределах 1,78-2,34. У детей, инфицированных МБТ без локальных проявлений инфекции, была выражена пролиферация лимфоцитов на туберкулин в РБТЛ, ИС был достоверно выше, чем у детей, не инфицированных МБТ.
Заключение
У детей в РППТИ часто встречаются проявления па-распецифических реакций (68,8%), редко - признаки интоксикационного синдрома (15,2%) и пониженное питание (15,2%). По результатам неспецифических иммунологических тестов, ранний период первичной туберкулезной
Таблица 4 инфекции у детей, проживающих в селе, характеризовался снижением продукции противовоспалительного цитокина IL-2, некоторым повышением уровня IFN-y стимулированного, провоспалительного цитокина IL-1Р и TNF-a, достоверным повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов. Вероятно, подобные изменения связаны с тем, что в группе детей в РППТИ 26,5% были часто болеющими и 43,6% имели соматическую патологию. Выявленные неблагоприятные тенденции в изменении иммунологической реактивности требуют тщательного диспансерного наблюдения и изменения подхода к проведению профилактических мероприятий у детей в РППТИ, возможно включения в схему химиопрофилактики против туберкулеза иммуномодуляторов. По результатам РБТЛ с ППД-Л, был выявлен более высокий уровень пролиферации лимфоцитов с туберкулином у детей в РППТИ, что свидетельствует о необходимости использования теста в диагностике этого состояния в фтизиатрической практике.
CLINICAL AND IMMUNILOGUCAL PECULIARITIES OF EARLY PERIOD OF PRIMARY TUBERCULOSIS INFECTION IN CHILDREN FROM COUNTRYSIDE
T.G. Podkopaeva Lubin Central regional hospital, the head physician - S.A.
Skachkov
Abstract. We study 269 children at early period of primary tuberculosis infection (EPPTI) and 326 children with no mycobacterium tuberculosis infection (MBT) and 106 children with previous MBT infection. It was found out that children with EPPTI more often had paraspecific reaction (68.8%), less often signs of intoxication (15.2%) and severe under-nutrition (15.2%). Early period of primary tuberculosis infection was characterized by decrease of anti-inflammatory cytokine IL-2, slightly increase of stimulated IFN- у and proinflammatory cytokines IL-1P and TNF-a. The rate of circulated immune complex was significantly increased. Changes were explained by children with EPPTI had higher frequency of other diseases (26.5%) and 43.6% somatic pathology.
Key words: children, tuberculosis, early period of primary tuberculosis infections, clinics, immunology
Литература
1. Атауллаханов Р.И. Иммунитет и инфекция: динамическое противостояние живых систем / Р.И. Атауллаханов, А.Л. Гинцбург // Педиатрия. - 2005. - № 4. - С. 47-61.
2. Губкина М.Ф. Роль специфических иммуноглобулинов классов IgG, IgE, подклассов IgG1, IgG4 в диагностике
Клиническое течение и иммунологические показатели при пневмониях у детей в период эпидемии гриппа А/НШ1 /09
21
туберкулеза у детей с гиперергической чувствительностью к туберкулину/ М.Ф. Губкина [и др]. // Пробл. туберкулеза и болезней органов дыхания. - 2007. - № 7. - С. 3 - 5.
3. Котлуков В.К. Особенности иммунного статуса у часто и длительно болеющих детей раннего возраста с бронхиальной астмой / В.К. Котлуков. [и др.] // Педиатрия. - 2007.
- Т. 86, № 4. - С. 25-29.
4. Петлюк Н.В. Характеристика эпидемиологических показателей по туберкулезу у детей на отдельных территориях Северо-Западного федерального округа / Н.В. Петлюк, И.Ф. Довгалюк // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2010. - № 1. - С. 7-9.
5. Мордовская Л.И. Индукция у-интерферона в образцах цельной крови in vitro - тест для определения туберкулезного инфицирования детей и подростков / Л.И. Мордовская [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 2009.
- № 6. - С.19-24.
6. Петлюк Н.В. Характеристика эпидемиологических показателей по туберкулезу у детей на отдельных
территориях Северо-Западного федерального округа / Н.В. Петлюк, И.Ф. Довгалюк // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2010. - № 1. - С. 7-9.
7. Сиренко НА Диагностическая значимость имму-ногормональных взаимосвязей у подростков в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции / НА Сиренко, A.K Зосимов // Пробл. туберкулеза. - 2004. - № 2. - С. 41-45.
8. Тюлькова Т.Е. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции / Т.Е. Тюлькова, Ю.П. Чугаев, ЭА ^шуба // Пробл. туберкулеза. - 2008 - № 11. - С . 48-5б.
9. Хаитов Р.В. Современные представления о защите организма от инфекции / Р.В. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2000. - № 1. - С. б1-б4.
10. Andersen P. The prognosis of latent tuberculosis: can disease be predicted? / P. Andersen, T. Doherty, M. Pai, K. Weldingh // Trends. Mol. Med. - 2007. - Vol. 13. - P. 175-182.
© ЧАВАНИНА С.А., БОГОМОЛОВА И.К., ЛЕВЧЕНКО Н.В. УДК 616.24-002 + 616.921.5-036.22 + 612.017.1-053.2
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ПНЕВМОНИЯХ У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД ЭПИДЕМИИ ГРИППА А/ШШ/09
С.А. Чаванина, И.К. Богомолова, Н.В. Левченко Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин; кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов, зав. - д.м.н. И.К. Богомолова.
Резюме. Проведен анализ клинического течения пневмоний у 288 детей в период эпидемии гриппа А/НШ1/09. Отмечена преимущественно среднетяжелая форма болезни, с небольшой частотой легочных и внелегочных осложнений. Для оценки иммунологических изменений выделена группа из 25 больных с подтвержденным диагнозом гриппа А/ НШ1/09. В сыворотке крови определяли концентрацию иммуноглобулинов (1дА, 1дМ, ^, подклассы ^), цитокинов (К-1& К-8, К-10). В острый период заболевания выявлено повышение продукции 1дМ, ^, включая все 4 подкласса ^, К-8 и высокий уровень К-10.
Ключевые слова: грипп А/НШ1/09, пневмония, дети, иммуноглобулины, интерлейкины.
Несмотря на успехи медицинских наук, грипп остается неконтролируемой глобальной инфекцией, наносящей колоссальный социально-экономический ущерб [11]. По данным ВОЗ, ежегодно в мире гриппом болеют 3-5 млн. человек, из них 200-500 тыс. умирают [4], при этом заболеваемость детей в 1,5-3 раза выше, чем взрослых [1]. Исключительная антигенная изменчивость вируса гриппа является причиной формирования новых вариантов возбудителя, к которым население может не иметь иммунитета, что способствует быстрому распространению инфекции, примером чему служит появление нового штамма вируса
Чаванина Светлана Александровна - ассистент каф. педиатрии лечебного и стоматологического факультетов ЧГМА; e-mail: chs71@mail.ru.
Богомолова Ирина Кимовна - д.м.н., зав. каф. педиатрии лечебного и стоматологического факультетов ЧГМА; e-mail: bogomolova ik@mail.ru.
Левченко Наталья Владимировна - ассистент каф. пропедевтики детских болезней ЧГМА; e-mail: lev-natalya@yandex.ru.
гриппа А/НШ1 /Калифорния 04/09, вызвавшего пандемию, объявленную ВОЗ 11 июня 2009 года [2]. Тяжелые формы инфекции наблюдали у пациентов от 25 до 45 лет, в том числе у беременных [14], при этом развитие вирусной пневмонии являлось главным фактором, определяющим драматический прогноз [5]. По результатам исследований, грипп А/НШ1/09 у детей протекал в среднетяжелой форме с благоприятным исходом [3, 4, 7].
Продолжительность эпидемии гриппа в Забайкальском крае составила 12 нед, переболело 11,5% населения края и 15% - г. Чита. В структуре заболевших ОРВИ (в т.ч. пандемическим гриппом) дети составили около 60%.
Многочисленные исследования показали, что выраженность и скорость развития клинических проявлений, обусловлены как цитопатогенными свойствами возбудителя, так и активностью факторов иммунной защиты,
