CC BY
100
17. Eschenbach D. Influence of the normal menstrual cycle on vaginal tissue, discharge and microflora/ D. Eschenbach [et al.]// Clin. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 30. - P. 901-907.
18. De Seta F. Effects of estroprogestins, containing natural estrogen on vaginal flora// F. De Seta [et al.]// Gynecol. Endocrinol. - 2014. -Vol. 30, № 11. - P. 830-835.
19. Goldstuck N. Progestin potency -Assesment and relevance to choice of oral contraceptives/ N. Goldstuck// Middle East Fertility Society Journal. - 2011. - № 16. - P. 248-253.
20. Panzer C. Impact of oral contraceptives on sex hormone-binding globulin and androgen levels: a retrospective study in woman with sexual dysfunction/ C. Panzer [et al.] J. Sex. Med. - 2006. - Vol. 3, № 1. - P. 104-113.
21. Phillips A. Progestational and androgenic receptor binding affinities and in vivo activities of norgestimate and other progestins/ A. Phillips// Contraception. - 1990. - Vol. 4, № 4. - P. 399-410.
22. Stanczyk F. All progestins are not created equal/ F. Stanczyk// Steroids. - 2003. - №68. - P. 879-890.
23. Stanczyk F. Pharmacokinetics and potency of progestins used for hormone replacement therapy and contraception/ F. Stanczyk// Rev. Endoc. Metab. Dis. - 2002. - № 3. - P. 211-224.
24. Batashki I. Effect of oral contraceptives on vaginal flora/ I. Batashki// Akush. Ginecol. - 2006. - Vol.45, №3. - P. 49-51.
25. Baeten J. Hormonal contraception and risk of sexually transmitted disease acquisition: results from a prospective study/ J. Baeten [et al.]// Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 185, № 2. - P. 380-385.
26. Cottingham J. Chlamydia trachomatis and oral contraceptive use: a quantitive review/ J. Cottingham, D. Hunter// Genitourin. Med. -1992. - № 68. - P. 209-216.
27. Avonts D. Incidence of uncomplicated genital infections in women using oral contraception or an intrauterine device: a prospective study/ D. Avonts, M. Sercu, P. Heyerick// Sex. Transm. Dis. - 1990. - Vol. 17,№1. - P. 23-29.
28. Calzolari E. Bacterial vaginosis and contraceptive methods/ E. Calzolari, R. Mischelangelo, V. Milite// Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2000. -Vol. 70, № 3. - P. 341-346.
29. Schoubnikova M. Contraception use in women with bacterial vaginosis/ M. Schoubnikova, D. Hellberg, P. Mardth// Contraception. -1997. - Vol. 55, № 6. - P. 355-358.
30. Speroff L.A clinical guide for contraception/ L. Speroff, P. Darney//Lippincott Williams&Wilkins. - 2011. - P. 93-95.
УДК 616.514
© Коллектив авторов, 2016
Н.М. Рахматуллина, Н.А. Сибгатуллина, Д.Г. Ахмедзянова, Г.Н. Закирова, О.Р. Трофимова КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ
ГБОУДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Казань ГАУЗ «Городская клиническая больница №7», г. Казань
За последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости крапивницей. Этиологические факторы заболевания недостаточно изучены, особенно его хронической формы. В настоящее время считается, что по этиологии крапивница является гетерогенным заболеванием. В статье приводятся факты, подтверждающие влияние на этиологию крапивницы таких факторов, как аутоиммунные заболевания, вирусные и бактериальные инфекции, в том числе Helicobacter pylori, паразитарные инвазии и др. Почти половина случаев хронической крапивницы рассматриваются как аутоиммунный вариант в связи с наличием циркулирующих гистамин-рилизинг аутоантител, особенно активных в отношении высокоаффинных IgE-рецепторов (FceRIa), расположенных на цитоплазматической мембране тучных клеток и базофилов или в отношении анти-IgE аутоантител. К сожалению, в повседневной практике большинством врачей используется только аутологичная серологическая кожная проба, ее положительный результат у пациента с хронической крапивницей может только подтверждать подозрение на наличие аутореактивности. Проведенные исследования хронической крапивницы показали, что если в анамнезе этиологический фактор не определен, его практически невозможно определить с помощью других исследований. Следовательно, проведение дальнейших исследований для уточнения этиопатогенетических аспектов этого заболевания необходимо.
Ключевые слова: хроническая крапивница, аутоиммунная серологическая кожная проба, высокоаффинные IgE-рецепторы (FceRIa), анти^Е аутоантитела.
N.M. Rakhmatullina, N.A. Sibgatullina, D.G. Ahmedzyanova, G.N. Zakirova, O.R. Trofimova CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF CHRONIC URTICARIA
In recent years there has been a steady increase in the incidence of urticaria. Etiological factors of the disease are not well studied, especially its chronic variants. At present it is believed that the urticaria is heterogeneous in etiology of disease. The article provides facts confirming the effect on the etiology of urticaria factors such as autoimmune diseases, viral and bacterial infections, including Helicobacter pylori, and other parasitic invasions and etc. About 50% of cases of chronic urticaria are considered as an autoimmune variant in connection with the presence of circulating histamine-releasing autoantibodies, especially against high-affinity IgE-receptors (FceRIa) on the cytoplasmic membrane of mast cells and basophils or anti-IgE autoantibodies. Unfortunately, in daily practice, most doctors can use only serological autologous skin test; its positive results in patients with chronic urticaria can only confirm the suspicion of "autoreactivity." Studies of chronic urticaria have shown that if the etiological factor is not defined in the history, it is virtually impossible to determine it with the help of other studies. Therefore, further research is needed to clarify the etiopathogenetic aspects of this disease.
Key words: chronic urticaria, autoimmune serological skin test, high affinity IgE-receptors (FceRIa), anti-IgE autoantibodies.
По данным официальной статистики, в России распространенность аллергических заболеваний составляет от 1 до 1,5%, в то же время, по данным ФГБУ «ГНЦ Института иммунологии» ФМБА, различными формами аллергии страдают от 17,5 до 30% жителей России. За последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости крапивницей.
Крапивница (от лат. Urtica - крапива) представляет собой группу заболеваний, характеризующихся возникновением зудящих волдырей и/или ангиоотеков [4]. Причиной появления уртикарных элементов является выброс биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, из тучных клеток кожи. Однако крапивница является гетерогенным по этиологии заболеванием [15].
На сегодняшний день крапивницу классифицируют по продолжительности течения, по типам и подтипам, причем у одного больного могут наблюдаться различные формы крапивницы. Российские врачи в своей практической деятельности пользуются двумя классификациями: классификацией Российского национального согласительного документа по крапивнице/ангиоотеку от 2007 года и классификацией Европейского согласительного документа по крапивнице/ангиоотеку от 2013 года (см. таблицу). Следует отметить, что нет принципиальных различий в обеих классификациях [4].
Таблица
Европейская классификация хронической крапивницы
Хроническая спонтанная (идиопатическая) крапивница Индуцируемая крапивница
Появление волдырей и/или ангиоотеков в период от 6 недель и более вследствие известных и неизвестных причин Физическая крапивница • Симптоматический дермографизм* • Индуцируемая холодом** • Крапивница от давления*** • Солнечная крапивница • Индуцируемая теплом**** • Вибрационный ангиоотек
Холинергическая крапивница
Контактная крапивница
Аквагенная крапивница
* Форма, известная как дермографическая крапивница.
** Известная как контактная крапивница.
*** Известная как замедленная крапивница от давления.
**** Известная как тепловая контактная крапивница.
Согласно классификации при продолжительности крапивницы до 6 недель заболевание считается острым. Крапивница, повторяющаяся не менее двух раз в неделю в течение шести и более недель, классифицируется как хроническая крапивница [17,22].
Острая крапивница (ОК), достаточно часто встречающееся заболевание, преимущественно I типа аллергической реакции, при
отсутствии своевременного лечения может привести к серьезным последствиям, [1,15].
Хроническая крапивница (ХК) расценивается как заболевание, оказывающее серьезное отрицательное влияние на повседневную активность пациентов, которая может ухудшать качество их жизни [1,15].
В литературе описываются случаи ОК, которая возникала как псевдоаллергическая реакция на пищевые продукты. На сегодняшний день считается, что псевдоаллергические реакции могут быть связаны с гистаминоли-берацией и/или нарушением метаболизма ги-стамина, в частности дефицитом диаминоок-сидазы. Последняя представляет собой основной фермент, участвующий в разрушении ги-стамина. Диаминооксидаза действует преимущественно в слизистой оболочке кишечника. Известно, что алкоголь и некоторые лекарственные препараты могут снизить активность этого фермента и повышать чувствительность к гистамину. Некоторые виды рыб (тунец, сардины, анчоусы), сыры, колбаса салями, некоторые фрукты и овощи, вино и пиво являются продуктами, богатыми гистами-ном. Изучены некоторые лекарственные препараты, которые могут ингибировать активность диаминооксидазы и, следовательно, повышать концентрацию гистамина в крови [7,26,29,37]. Это такие препараты, как папаверин, но-шпа, витамины группы В, - ß-лактамные антибиотики.
Большинство исследователей пришли к однозначному выводу, что ХК по существу является симптоматическим заболеванием. Причиной ХК могут быть некоторые хронические заболевания, такие как аутоиммунный тиреоидит, вирусные инфекции (гепатиты А и В), бактериальные инфекции (заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные Helicobacter pylori), паразитарные инвазии, неинфекционные хронические воспалительные процессы (гастрит, рефлюкс- эзофагит, холецистит), неспецифическая пищевая гиперчувствительность или атопия, аутоиммунные заболевания [1,5,8].
Причиной развития холодовой крапивницы могут считаться инфекционные процессы, вирусы (особенно гепатиты А, В, С, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус), бактерии (стрептококки, Helicobacter pylori, микоплаз-ма), грибы, паразиты (лямблии, гельминты). Например, наличие ВИЧ-инфекции может приводить к возникновению холодовой и аквагенной крапивниц. Механизм развития крапивницы в этом случае связан с наличием гликопротеида 120 ВИЧ-1, суперантигена,
взаимодействующего с VH3-областью IgE, что в свою очередь вызывает выделение ги-стамина из тучных клеток [1,5,9].
Также этиологию ХК часто связывают с наличием инфекции Helicobacter pylori. Существует определенная связь Helycobacter pylori с аутоиммунной патологией. Однако эта взаимосвязь требует дальнейшего изучения. Возможно, что Helycobacter pylori может играть косвенную роль в патогенезе ХК за счет индуцирования образования аутоантител, в том числе выработки аутоантител к FcsRIa. До последнего времени нет единого мнения о необходимости исследования Helycobacter pylori и окончательно не установлено, насколько лечение этой инфекции может повлиять на течение ХК [10,15].
Изучается связь между стоматологическими инфекциями и ХК. В литературе описываются случаи возникновения крапивницы, сопровождающейся высокой температурой, после стоматологического лечения. Возможно, что бактериемия и/или токсемия, возникающие на фоне лечения заболеваний полости рта могут вызывать крапивницу, запуская иммунные и неиммунные механизмы. Доказано, что вторичное высвобождение гистамина тучными клетками при лечении инфекции полости рта, вызванной преимущественно гра-мотрицательными бактериями, может являться патогенетическим фактором обострений крапивницы у больных с одонтогенной инфекцией. Кроме того, при этом возможно образование анафилотоксинов, вызывающих прямое сосудорасширяющее действие, провоцирующее возникновение крапивницы. Следовательно, в клинической практике пациентам с ХК необходимо рекомендовать консультацию стоматолога с целью санации очагов хронической инфекции [18].
Взаимосвязь крапивницы с инвазией гельминтов была доказана несколько десятилетий назад. В литературе встречается достаточно много тематических докладов и клинических описаний по этому вопросу. Кроме крапивницы гельминтозам могут сопутствовать и другие проявления, такие как ревматические симптомы, контактный дерматит, болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит, конъюнктивит [6,16,32,35].
На сегодняшний день доказана связь тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса с ХК. Антитиреоидные антитела обнаруживаются у 27% пациентов с идиопатической ХК, причём у них выявляют высокие титры орга-носпецифических антитиреоидных антител как к тиреоглобулину, так и к тиреоидной пе-
роксидазе. В то же время выявлено, что эти антитела встречаются у 4% здорового населения. Однако можно считать, что факты одновременного обнаружения антитиреоидных и аш^сеЫа антител у некоторых пациентов с так называемой идиопатической крапивницей указывают на существование аутоиммунного процесса. В то же время некоторые исследователи, например Яойеш М., считают, что не существует никаких убедительных данных, подтверждающих эту связь. Данные заболевания можно рассматривать лишь как параллельные процессы. Следовательно, можно сделать вывод, что тесты на наличие антити-реоидных антител и исследование функции щитовидной железы следует проводить всем пациентам с ХК с целью раннего выявления дисфункции щитовидной железы, при обнаружении которой может потребоваться консультация эндокринолога и назначение соответствующего лечения [3,26,27,33,37,40].
Около 50% случаев хронической крапивницы рассматриваются как аутоиммунный вариант в связи с наличием циркулирующих гистамин-рилизинг аутоантител, особенно активных в отношении высокоаффинных ^Е-рецепторов ^сеМа), расположенных на ци-топлазматической мембране тучных клеток и базофилов или анти^Е в отношении аутоантител. Доказана генетическая предрасположенность к развитию ХК, то есть достоверная связь с HLA и семейной предрасположенностью к аутоиммунной патологии, особенно у пациентов с положительной аутологичной серологической кожной пробой (АСКП) [24].
В литературных источниках также подтверждается достоверная связь ХК с аутоиммунными заболеваниями, такими как целиа-кия, ревматоидный артрит и сахарный диабет 1 типа [24].
В некоторых работах подтверждается высокая частота положительной аутологичной серологической кожной пробы (АСКП) у пациентов с наличием маркеров аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный фактор [24]. Существуют доказательства участия аутоиммунных механизмов в развитии холодовой крапивницы. Установлено, что у 40-50% этих больных в крови выявляются аутоантитела (IgG1, IgG3, в меньшей степени IgG4) к а-цепи высокоаффинного рецептора ^Е ^сеМ), реже к ^Е, фиксированным на клетках. Такое взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Кроме того, этому способствует активация системы комплемента с высвобождением анафилотоксина С5а. Считается, что образование аутоантител обусловлено генети-
ческими факторами, хотя не исключается и роль Helicobacter pylori. Именно этот микроорганизм, возможно, участвует в образовании ауто-антител за счет молекулярной мимикрии с собственными белками организма и повышает проницаемость слизистой оболочки желудка и кишечника для пищевых аллергенов [7].
В клинической практике до сих пор не существует стандартных лабораторных тестов для выявления ант^сеМа и/или циркулирующих функционально активных анти^Е-антител [12,23,30,33].
В ретроспективном исследовании, проведенном в Израиле R. Confino-Cohen с соавторами, проанализированы данные 12 778 пациентов с ХК, которые наблюдались в течение 17 лет. При исследовании было выявлено, что у пациентов с ХК статистически чаще отмечались заболеваемость ревматоидным артритом, целиакией, диабетом 1 типа и системной красной волчанкой, синдром Шегрена. Причём, первым проявлением данных заболеваний была ХК. Эти болезни диагностировались в основном в течение 10 лет после установления диагноза ХК. Увеличение среднего объема тромбоцитов, позитивность ревматоидного фактора и наличие антинуклеарных антител достаточно часто встречались у пациентов с ХК. Тем не менее считается, что 5060% случаев ХК остаются идиопатическими, это так называемая спонтанная ХК [12, 41].
По литературным данным выявлено влияние факторов свертывания на эозинофи-лы. Больные ХК часто имеют повышенную коагуляцию и фибринолиз за счет повышения в сыворотке крови факторов свертывания, уровни которых, по-видимому, коррелируют с тяжестью ХК. Возможно, что существует синергия между наличием аутоантител и активацией свертывающей системы крови у некоторых пациентов с ХК [21,36].
К сожалению, в повседневной практике большинство врачей используют только тест с аутологичной сывороткой (АСКП), и его положительный результат у пациента с ХК может только подтверждать подозрение на наличие аутореактивности. Таким образом, в клинической практике отсутствуют другие методы диагностики аутоиммунного варианта ХК [15].
Связь между ХК, IgE сенсибилизацией и «воздушными» аллергенами широко обсуждается на протяжении многих лет и остается малоизученной. В период с 2006 по 2008 год во Франции F. Augey с соавторами наблюдали пациентов с ХК, имеющих атопическую сенсибилизацию. Авторы пришли к выводу, что заболевание можно считать аллергическим в
том случае, если наблюдается высокое соотношение положительных прик-тестов с аллергеном, который является клинически значимым для пациента в анамнезе [5]. У 46,7% пациентов, включенных в исследование, определяли наличие специфических ^Е-АТ. У двух из них отмечался клинически значимый анамнез. Однако в результате кожного тестирования были выявлены положительные результаты со многими другими аллергенами. Кроме того, ремиссия после элиминации аллергена не наблюдалась. Авторы отметили, что уровень ^Е сенсибилизации выше среди пациентов с ХК по сравнению с здоровым взрослым населением. Тем не менее эти случаи ХК не могут рассматриваться как выражение ^Е-опосредованной аллергии, а скорее как хроническое воспалительное заболевание, чаще встречающееся у ^Е-сенсибилизированных пациентов и индуцирующееся многими факторами, среди которых значительно преобладает IgE-опосредованная аллергия [9].
Роль сенсибилизации к клещам домашней пыли в этиологии ХК по-прежнему мало изучена. В Турции Z. Са^капег с соавторами проводили сравнительные исследования в группе пациентов с хронической крапивницей и ангиоотеком и сопутствующими аллергическими заболеваниями (ринит и/или астма) и в группе здоровых пациентов и больных-атопиков без крапивницы. Положительные кожные пробы к одному или нескольким аллергенам были обнаружены у 27,4% пациентов. Наиболее часто выявлялась сенсибилизация к аллергену клеща домашней пыли (24,7%). Прик-тесты были положительными с пыльцевыми, грибковыми аллергенами и аллергеном таракана в 7,7%, 0,4% и 0,8% случаев соответственно. У здоровых пациентов контрольной группы в 7% случаев выявлялись положительные кожные пробы. Пыльцевые аллергены (6%) и аллерген клеща домашней пыли (4,7%) являлись наиболее часто встречающимися аллергенами в контрольной группе здоровых. В контрольной группе пациен-тов-атопиков пыльцевые аллергены и аллерген клеща домашней пыли оказались наиболее часто обнаруживаемыми при кожном тестировании (62% и 50,3% соответственно). Разница между пациентами с ХК и пациентами контрольной группы была статистически значима в отношении наличия атопии и сенсибилизации к клещам домашней пыли (р<0,001). Доля положительных результатов кожного тестирования с аллергеном клеща домашней пыли была выше у пациентов с ХК, чем у здоровых, но меньшей, чем у пациен-
тов-атопиков. Авторы сделали вывод, что крапивница в качестве изолированного клинического проявления у пациентов, сенсибилизированных к аллергену клеща домашней пыли, не распространена. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения. Так, по мнению авторов, при обследовании пациентов с ХК, не обнаружена корреляция между эпизодами ухудшения ХК и данными анамнеза пациента с подозрением на наличие атопии [11].
Особенностью крапивницы является появление волдырей, которые могут сопровождаться ангиоотеком. Поверхностный отек кожи называется волдырем или уртикарным элементом. Отек глубоких слоев дермы, гиподермы, а также слизистой желудочно-кишечного тракта -ангиоотеком [14,19,23,31].
Таким образом, идиопатическая ХК -это заболевание, которое оказывает серьезное влияние на активность пациентов и приводит к высоким затратам в системе здравоохранения, а также имеет значительные социально-экономические последствия (в 20-30% случаев наблюдается потеря трудоспособности) [41].
Из-за большой неоднородности этиологических факторов, вызывающих ХК, для получения информации обследование должно включать в себя тщательно собранный анамнез, фи-зикальное обследование, кожное тестирование о возможных причинных факторах и важных данных о характере крапивницы [41].
Биопсия кожи волдырей должна проводиться при подозрении на васкулит или кра-пивницу-васкулит при их сохранении в течение более 24 часов, на одном и том же месте и при наличии гиперхромных или пурпурных остаточных явлениях [2,19,41].
Аутологичный тест кожи с сывороткой (АСКП) на основе внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки представляет собой
диагностическую процедуру. При обследовании 96 пациентов с ХК Я. Asero с соавт. обнаружили, что у 51 из 96 (53%) пациентов АСКП была положительной, что соответствует данным других исследователей. Доказано, что аутоантитела, направленные против высокоаффинных ^Е-рецепторов, активируют дегра-нуляцию тучных клеток и базофилов [8,39].
Со^есеп Е. с соавторами было проведено исследование, целью которого было выявление этиологических факторов у больных с ХК, которым проводили АСКП, а также провокационное тестирование по физической крапивнице. Пациенты с острой крапивницей были исключены из исследования. Был выявлен, по крайней мере, один вид инфекции, которая в 18,8% случаев могла быть вовлечена в этиологию заболевания. После лечения соответствующей инфекции в 5,3% случаев симптомы исчезли. Аутологичные кожные тесты с сывороткой (АСКП) оказались положительными у 125 (63,5%) пациентов. Провокационные тесты для физической крапивницы выявили положительный результат у 131 (37%) пациентов с крапивницей. Авторы сделали вывод о том, что физические триггеры и аутоантитела могут играть важную роль в этиопатогенезе ХК [13].
Согласно последним исследованиям около 30% хронических случаев крапивницы можно связать с аутоиммунитетом и примерно 20-50% случаев хронической крапивницы вызваны физическими триггерами. Проведенные исследования ХК показали, что если в анамнезе этиологический фактор не установлен, то его практически невозможно определить с помощью других исследований [7,10]. Следовательно, необходимо проведение дальнейших исследований для уточнения этиопатогенети-ческих аспектов этого заболевания [9].
Сведения об авторах статьи: Рахматуллина Наиля Марсовна - к.м.н., доцент, зав. кафедрой аллергологии и иммунологии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, руководитель городского центра аллергологии ГАУЗ Городская клиническая больница №7. Адрес: 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, 54. Тел./факс: (843) 221-39-34, 89033429912. E-mail: [email protected]. Сибгатуллина Наиля Асхатовна - к.м.н., ассистент кафедры аллергологии и иммунологии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, врач аллерголог-иммунолог высшей категории Городского центра аллергологии ГАУЗ ГКБ №7. Адрес: 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, 54. Тел./факс: (843) 221-39-36, 89376234301. E-mail: aminasib@ mail.ru.
Ахмедзянова Дамира Гумаровна - ассистент кафедры аллергологии и иммунологии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, врач аллерголог-иммунолог высшей категории Городского центра аллергологии ГАУЗ ГКБ №7. Адрес: 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, 54. Тел./факс: (843) 221-39-36. E-mail: [email protected].
Закирова Гузель Накиповна - ассистент кафедры аллергологии и иммунологии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, врач аллерголог-иммунолог высшей категории Городского центра аллергологии ГАУЗ ГКБ №7. Адрес: 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, 54. Тел./факс:(843) 221-39-36. E-mail: [email protected].
Трофимова Ольга Ростиславовна - ассистент кафедры аллергологии и иммунологии ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, врач аллерголог-иммунолог Городского центра аллергологии ГАУЗ ГКБ №7. Адрес: 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, 54. Тел./факс:(843) 221-39-36. E-mail:[email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Горячкина, Л.А. Крапивница. Эпидемиологические особенности крапивницы / Л.А. Горячкина, Н.М. Ненашева, Е.Ю. Борзова // Лечащий врач. - 2003. - № 9. - С. 70-75.
2. Колхер, П.В. Уртикарный васкулит: современный подход к диагностике и лечению / П.В. Колхер, О.Ю. Олисова // Лечащий врач. - 2015. - № 11. - С. 20-23.
3. Колхер, П.В. Эндоскопическая классификация хронической спонтанной крапивницы - путь к персонифицированной терапии / П.В. Колхер, О.Ю. Олисова, Н.Г. Кочергин // Лечащий врач. - 2015. - № 5. - С. 45-50.
4. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению крапивницы. - М., 2013. - 25 с.
5. Аллергология. Федеральные клинические рекомендации/ под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. - М.: Фармарус Принт Медиа, 2014. - 126 с.
6. Anisakis simplex allergy after eating chicken meat / A. Armentia [et al.] // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 16. -P. 258-263.
7. Asero R. Multiple intolerance to food additives // J. Allergy Clin. Immunol. - 2002. - Vol. 110. - P. 531-532.
8. Asero R. Plasma of patients with chronic urticarial shows signs of thrombin generation, and its intradermal injection causes whealand-flare reaction much more frequently than frequently than autologous serum / R. Asero, A. Tedeschi, P. Riboldi, M. Cugno // J.Allergy Clin. Immunol. - 2006. -Vol. 117. - P. 1113-7.
9. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease / F. Augey [et al.] // Eur. J. Dermatol. - 2011. - Vol. 21. - P. 349-53.
10. Burova K.P. Is Helicobacter pylori a cause of urticaria? / K.P. Burova, A.I. Mallet, M.W. Greaves // Br. J. Dermatol. - 1999. - Vol. 51. - P. 42.
11. Caliskaner Z. Skin Test positivity to aeroallergens in the patients with chronic urticaria without respiratory disease / Z.Caliskaner, S. Ozturk, M. Turan, M. Karaayvaz // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 2004. - Vol. 14. - P. 50-4.
12. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study / R. Confino-Cohen [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. - 2012. - Vol. 129. - P. 1307-13.
13. Colgecen Е. Evaluation of Etiological Factors in Patients with Chronic Urticaria Acta / Е. Colgecen, К. Ozyurt, Ali Irfan Gul, Serap Utas // Dermatovenerol Croat. - 2015. - Vol. 23(1). - P. 36-42.
14. Drug-induced urticarial / F. Cousin [et al.] // Eur. J. Dermatol. - 2001. - Vol. 11. - P. 181-7.
15. Chronic urticaria in adults: state-of-the-art in the new millennium / P.R. Criado [et al.] // An Bras Dermatol. - 2015. - Vol. 90(1). - P. 74-89.
16. Daschner A. Anisakis simplex sensitization-associated urticaria: short-lived immediate type or prolonged acute urticarial / A. Daschner, C. De Frutos, A. Valls, F. Vega // Arch. Dermatol Res. - 2010. - Vol. 302. - P. 625-9.
17. Federman D.G. The effect of antibiotic therapy for patients infected with Helicobacter pylori who have chronic urticarial / D.G. Feder-man, R.S. Kirsner, J.P. Moriarty, J. Concato // J. Am Acad. Dermatol. - 2003. - Vol. 49. - P. 861-4.
18. The elimination of dental and sinusal infectious foci in dermatologic pathology. A double-blind study in 27 cases confined to chronic urticarial / D. Goga [et al.]// Rev Stomatol. Chir. Maxillofac. - 1988. - Vol. 89. - P. 273-5.
19. Grattan C.E.H. The urticaria spectrum: recognition of clinical patterns can help manageme4nt / C.E.H. Grattan // Clin. Exp. Dermatol. -2004. - Vol. 29. - P. 217-21.
20. Greaves M.W. Chronic idiopathic urticaria and H pylori: not directly causative but could there be a link? // ACI Int. - 2001. - Vol. 13. -P. 23-26.
21. Cugno M. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications / M. Cugno, A.V. Marzano, R. Asero, A. Tedeschi // Intern. Emerg. Med. - 2010. - Vol. 5. - P. 97-101.
22. Hizal M. The relationship between Helicobacter pylori IgG antibody and autologous serum test in chronic urticarial / M. Hizal, B. Tuzun, R. Wolf, Y. Tuzun // Int. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 39. - P. 443-5.
23. EAACI taskforce position paper: evidence for autoimmune urticaria and proposal for defining diagnostic criteria / G.N. Konstantinou [et al.]// Allergy. - 2013. - Vol. 68. - P. 27-36.
24. EAACI/GA(2)LEN task force consensus report: the autologous serum skin test in urticarial / G.N. Konstantinou [et al.] // Allergy. -2009. - Vol. 64. - P. 1256-68.
25. Kozel M.M., Mekkes J.R., Bossuyt P.M., Bos J.D. Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients / M.M. Kozel, J.R. Mekkes, P.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. Am Acad. Dermatol. - 2001. - Vol. 45. - P. 387-91.
26. Lessof M.H., Gant V., Hinuma K., Murphy G.M., Dowling R.H. Recurrent urticaria and reduced diamine oxidase activity / M.H. Lessof [et al.] // Clin. Exp. Allergy. - 1990. - Vol. 20. - P. 373-6.
27. Leznoff A., Josse R.G., Denburg J., Dolovich J. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity / A. Leznoff, R.G. Josse, J. Denburg, J. Dolovich // Arch. Dermatol. - 1983. - Vol. 119. - P. 636-40.
28. Leznoff A. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients / A. Leznoff, G.L. Suss-man // J. Allergy Clin. Immunol. - 1989. - Vol. 84. - P. 66-71.
29. Maintz L. Histamine and histamine intolerance / L. Maintz, N. Novak // Am J. Clin. Nutr. - 2007. - Vol. 85. - P. 1185-96.
30. Mitzel-Kaoukhov H., Staubach P., Muller-BrenneT. Effect of high-dose intravenous immunoglobulin treatment in therapy-resistant chronic spontaneous urticarial / H. Mitzel-Kaoukhov, P. Staubach, T. Muller-Brenne // Ann Allergy Asthma Immunol. - 2010. - Vol. 104. - P. 253-8.
31. How to assess disease activity in patients with chronic urticaria? / A. Mlynek [et al.] // Allergy. - 2008. - Vol. 63. - P. 777-80.
32. Nenoff P. Giardia lamblia--cause of urticaria and pruritus or accidental association? / P. Nenoff, E. Domula, U. Willing, J. Herrmann // Hautarzt. - 2006. - Vol. 57. - P. 518-522.
33. Lowdose intravenous gammaglobulin in the treatment of severe autoimmune urticarial / C. Pereira [et al.] // Eur Ann Allergy Clin Immunol. - 2007. - Vol. 39. - P. 237-42.
34. Rottem M. Chronic urticaria and autoimmune thyroid disease: is there a link? // Autoimmun Rev. - 2003. - Vol. 2. - P. 69-72.
35. Spiewak R. Allergy to pigeon tick (Argasreflexus) in Upper Silesia, Poland / R. Spiewak, M. Lundberg, G. Johansson, A. Buczek // Ann Agric Environ Med. - 2006. - Vol. 13. - P. 107-12.
36. Coagulation/fibrinolysis and inflammation markers are associated with disease activity in patients with chronic urticarial / S. Takahagi [et al.] // Allergy. - 2010. - Vol. 65. - P. 649-56.
37. Tharp M.D. Gastrin induces histamine release from human cutaneous mast cells / M.D. Tharp, R. Thirlby, T.J. Sullivan // J. Allergy Clin. Immunol. 1984. - Vol. 74. - P. 159-65.
38. The association of chronic urticarial and angioedema with autoimmune thyroiditis / I. Turktas [et al.] // Int. J. Dermatol. - 1997. - Vol. 36. -P. 187-90.
39. Yildiz H. Evaluation of autologous plasma skin test in patients with chronic idiopathic urticarial / H. Yildiz, O. Karabudak, B. Dogan, Y. Harmanyeri // Br. J. Dermatol. - 2011. - Vol. 165. - P. 1205-9.
40. Thyroid autoimmunity in chronic idiopathic urticarial / D. Zauli [et al.] // Am J. Clin. Dermatol. - 2002. - Vol. 3. - P. 525-8.
41. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update / T. Zuberbier [et al.] // Allergy. - 2014. - Vol. 69. - P. 868-87.
