CC BY
33
700 Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(8)
_DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704
Reviews and lectures
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.127-089-008.9-074
Учасова Е.Г.1, Шилов А.А.1, Груздева О.В.1, Ганюков В.И.1, Кузьмина А.А.1, Кочергин Н.А.1, Акбашева О.Е.2
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЁРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПОСЛЕ ПЛАНОВЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
1 ФГБНУ НИИ «Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», 650002, Кемерово;
2 ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, 650029, Томск
В последние годы чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) становятся более предпочтительным методом лечения больных с ишемической болезнью сердца. Несмотря на доказанную эффективность, ЧКВ может сопровождаться развитием инфаркта миокарда.
Цель. Изучить значимость повышенной концентрации различных биомаркёров повреждения миокарда (миоглобина, тропонина I — Тн I, МВ-фракции креатинфосфокиназы — КК-МВ) для верификации диагноза повреждения миокарда после плановых коронарных вмешательств.
Материал и методы. В исследование включено 103 пациента, которым провели плановую реваскуляризацию миокарда в виде ЧКВ. Образцы крови для анализа маркёров некроза миокарда (миоглобин, Тн I, КК-МВ) брали перед ЧКВ и через 24 ч после него.
Результаты. После ЧКВ содержание Тн I было повышено у 36 (35%) пациентов в диапазоне от 0,05 до 0,25 нг/мл, у 21 (20,3%) пациента концентрация Тн Iувеличивалась более 0,25 нг/мл (свыше 5-кратного увеличения 99-го процен-тиля). Уровень КК-МВ был повышен у 56 больных до значений 5-го повышения уровня 99 процентиля. У 37 пациентов ЧКВ проходило при технически сложном поражении коронарного русла (С и B2 типы поражений венечных артерий). У 9 (24,3%) из 37 больных отмечали значимое повышение уровня Тн I, у 28 (75,7 %) пациентов 5-кратного увеличения Тн I не отмечено. У пациентов с морфологически несложной анатомией коронарного русла значимое увеличение Тн I зарегистрировано в 12 (18,2%) случаях.
Заключение. После планового ЧКВ у 55—58% пациентов происходит повышение уровня Тн I и КК-МВ. Значимое 5-кратное повышение уровня Тн I (без дополнительных критериев диагноза ИМ) встречается чаще, чем увеличение содержания КК-МВ. Плановое ЧКВ сопровождается повышением Тн I вне зависимости от сложности поражения коронарного русла.
Ключевые слова: тропонины; чрескожное коронарное вмешательство; МВ-фракция креатинфосфокиназы; миоглобин.
Для цитирования: Учасова Е.Г., Шилов А.А., Груздева О.В., Ганюков В.И., Кузьмина А.А., Кочергин Н.А., Акбашева О.Е. Клинико-диагностическое значение биохимических маркёров повреждения миокарда после плановых коронарных вмешательств. Клин. мед. 2017; 95 (8): 700—704. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704 Для корреспонденции: Учасова Евгения Геннадьевна — канд. мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний; e-mail: [email protected]
Uchasova E.G.1, Shilov A.A.1, Gruzdeva O.V.1, Ganyukov VI.1, Kuz'mina A.A.1, Kochergin N.A.1, Akbasheva O.E.2
CLINICAL AND DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE OF BIOCHEMICAL MARKERS OF MYOCARDIAL LESIONS AFTER PLANNED CORONARY SURGERY
Research Institute of Complex Problems of Cardiovascular Diseases, 650992, Kemerovo; Siberian State Medical University, 650029, Tomsk , Russia
In recent years, percutaneous coronary interventions (PCI) have become the preferred methodfor the treatment ofpatients with coronary heart disease. Despite the proven efficacy of PCI, it can be associated with myocardial infarction. Purpose. To study the significance of increased concentration of various biomarkers of myocardial injury for verification of its diagnosis after planned PCI.
Materials and methods. The study included 103 subjects who underwent planned myocardial revascularization in the form of PCI. Blood samples for analysis of myocardial necrosis markers (myoglobin, Troponin I, CK-MB) were taken before and 24 hours after PCI.
Results. After PCI, the Troponin I content increased in 36 (35%) subjects within the range from 0.05 to 0.25 ng/ml. Troponin
I concentration increased in 21 (20.3%) subjects to more than 0.25 n/ml (a higher than 5-fold increase of 99 percentile). CK-MB level increased in 56 subjects up to the 5-fold rise in 99 percentile (<21.5ng/ml) and 3 subjects showed more than 5-fold increase of 99 percentile as compared to the baseline. 37 subjects underwent PCI for the management of technically complicated coronary bed lesions (С and B2 types of coronary arteries' lesions). In 9 out of the 37 subjects (24.3%), a significant increase in Troponin I level was documented, other 28 (75.7 %) subjects did not experience the 5-fold increase of Troponin I. In 12 (18.2%) patients with morphologically uncomplicated coronary bed anatomy, a significant increase in Troponin I was registered
Conclusion. After a planned PC, an increase of Troponin I and CK-MB levels occurs in 55-58% of the patients. A significant 5-fold increase of Troponin I level (without additional criteria of MI diagnosis) occurs more often than a rise in the CK-MB level. A planned PCI is accompanied by elevated Troponin I levels regardless of the complexity of coronary bed lesion.
K e y w o r d s: troponin; percutaneous coronary intervention; MV-fraction of creatine kinase; myoglobin. For citation: Uchasova E.G., Shilov A.A., Gruzdeva O.V., Ganyukov V.I., Kuz'mina A.A., Kochergin N.A., Akbasheva O.E. Clinical and diagnostic significance of biochemical markers of myocardial lesions after planned coronary surgery. Klin. med. 2017; 95 (8): 700—704. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704
Клиническая медицина. 2017; 95(8) 701 DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704_
Обзоры и лекции
For correspondence: Evgenya G. Uchasova - MD, PhD, senior researcher at the homeostasis laboratory studies; e-mail: [email protected]
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.
Received 28.07.16 Accepted 28.03.17
В последние годы чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) становятся более предпочтительным методом лечения больных с ишемической болезнью сердца [1]. Несмотря на доказанную эффективность, ЧКВ может сопровождаться развитием инфаркта миокарда (ИМ) [1]. Возможные механизмы развития ИМ — окклюзия боковой огибающей ветви левой коронарной артерии, диссекция интимы, спазм коронарных артерий, дистальная атероматозная и тромбоцитарная эмбо -лия сосудистого русла вследствие разрушения бляшек [2, 3]. В 2007 г. объединённой рабочей группой экспертов Европейского общества кардиологов, Американского колледжа кардиологии, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации было предложено выделить ИМ развивающийся после ЧКВ в отдельный подтип 4а (ИМ связанный с ЧКВ) [4].
В 2012 г. было принято третье универсальное определение ИМ согласно которому диагноз ИМ после ЧКВ ставится при повышении уровня тропонина свыше 5-кратного увеличения 99-го процентиля у пациентов с нормальным исходным уровнем либо при нарастании его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений и наличии дополнительно одного из факторов (клинического, ангиографического или данных неинвазивного обследования) [5].
Признана приоритетная роль тропонинов как наиболее предпочтительных биохимических маркёров ИМ по сравнению с другими (МВ фракции креатинфосфо-киназы (КК-МВ), миоглобина и др.) [6]. Однако до сих пор не ясно, какой из этих кардиомаркёров наиболее значим как с диагностической, так и с прогностической точки зрения.
Цель работы — изучить значимость повышенной концентрации различных биомаркёров повреждения миокарда (миоглобина, тропонина I — Тн I, КК-МВ) для верификации диагноза: «повреждение миокарда после плановых коронарных вмешательств».
Материал и методы
В исследование включены 103 пациента (82 мужчины и 21 женщина в возрасте 61,2 ± 8,9 года), которым провели плановую реваскуляризацию миокарда в виде ЧКВ (наличие значимого стеноза в одной или нескольких эпикардиальных артериях. Значимым считался стеноз более 70% в одной из венечных артерий диаметром более 2 мм либо стеноз ствола левой коронарной артерии >50%).
Проводимое исследование одобрено локальным этическим комитетом Научно-исследовательского института комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний.
Критерии включения: пациенты, которым было проведено плановое ЧКВ с контролем уровня биомаркёров до и после ЧКВ. Критерии исключения: пациенты с острым коронарным синдромом, почечной недостаточностью, травмами скелетных мышц.
Все пациенты перед ЧКВ получали кардиомагнил в дозе 125 мг и клопидогрель в дозе 300 мг минимум за 6 ч до ЧКВ. Процедуру ЧКВ проводили на фоне введения гепарина с достижением целевых показателей АСТ (более 300 с). Ангиографический успех ЧКВ определяли при наличии остаточного стеноза менее 10% после стентирования, восстановлении кровотока в целевом сосуде и отсутствии осложнений эндоваскулярного вмешательства.
Диагноз ИМ после ЧКВ, согласно дефинициям третьего универсального определения ИМ, ставился при повышении уровня тропонина свыше 5-кратного увеличения 99-го процентиля у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо при увеличении его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительными критериями диагноза служили: 1) наличие стенокардии; 2) признаки ишемии или полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) на электрокардиограмме (ЭКГ); 3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного контрастирования артерии, дис-тальная эмболизация коронарного русла; 4) визуализация зон аномального движения стенок сердца [5].
Клиническая характеристика включенных больных представлена в табл. 1. В подавляющем проценте
Таблица 1
Основные клинико-анамнестические характеристики обследованных пациентов
Признак Количество пациентов
абс. %
Пол — мужской 82 79,6
Средний: возраст, годы 63,4 (56,5—70,7)
Постинфарктный кардиосклероз 80 77,7
Артериальная гипертония 96 93,2
Сахарный диабет 18 17,5
ЧКВ в анамнезе 33 32
АКШ в анамнезе 7 6,8
Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе 6 5,8
Наличие аневризмы ЛЖ 2 1,9
Наличие мультифокального атеросклероза 16 15,5
Таблица 2
Ангиографическая характеристика включённых в исследование пациентов
Клинические признаки Количество пациентов
абс. %
Однососудистое поражение 59 57,3
Двухсосудистое поражение 30 29,1
Трехсосудистое поражение 14 13,6
Технически сложное поражение коронарного русла 38 36,9
Окклюзия коронарных артерий 19 18,4
Ствол левой коронарной артерии 5 4,8
Бифуркационное поражение 14 13,6
Многососудистое стентирование 7 6,8
случаев включённые в исследование пациенты имели в анамнезе такие кардиоваскулярные факторы риска, как артериальная гипертензия (93,2%) и сахарный диабет (17,5%). Среди всех пациентов в 80% случаев встречался постинфарктный кардиосклероз, у 16 (15,5%) больных было выявлено наличие мультифокального атеросклероза, у 2 (1,9%) — аневризма левого желудочка. ЧКВ ранее было проведено 33 (32%) пациентам и 7 (6,8%) больным выполнено аортокоронарное шунтирование.
В табл. 2 представлены данные ангиографии. По тяжести поражения коронарного русла чаще встречалось однососудистое поражение коронарного русла (57,3%). В 38 (36,9%) случаях эндоваскулярное вмешательство проводили при технически сложном поражении коронарного русла — ствол левой коронарной артерии (4,8%), бифуркационное поражение (13,6%), хроническая окклюзия коронарной артерии (19%). Во время процедуры ЧКВ в 3 случаях отмечалось закрытие боковых (второстепенных) ветвей коронарных артерий, у 1 больного возникла диссекция коронарной артерии, потребовавшая имплантации дополнительного стента. В послеоперационном периоде у 3 (2,9%) больных диагностирован ИМ. Все пациенты выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.
Образцы крови для анализа маркёров некроза миокарда КК-МВ, миоглобина и Тн I брали перед ЧКВ и через 24 ч после него. Количественное определение проводили на приборе Alere Triage MeterPro (Германия) с помощью кардиологического набора Alere Triage
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(8) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704
Reviews and lectures
(Германия) в соответствии с рекомендациями производителя. 99-й процентиль для Тн I составил 0,05 нг/мл, для КК-МВ — 4,3 нг/мл, для миоглобина — 107 нг/мл. Значимым считали 5-кратное повышение уровня Тн I относительно 99-го процентиля (0,25 нг/мл).
Результаты
При определении активности биохимических маркёров повреждения до ЧКВ было обнаружено, что в пределах значений 99-го процентиля КК-МВ была у 100 (97,1%) пациентов, миоглобина — у 92 (89,3%), а Тн I у 101 (98,1°%) пациента.
Как и следовало ожидать, сама процедура коронарного вмешательства у большинства пациентов сопровождалась повышением биомаркёров по сравнению с исходными значениями. При анализе содержания Тн I после ЧКВ было обнаружено, что у 36 (35%) больных уровень повышения был в диапазоне от 0,05 до 0,25 нг/м, у 21 (20,3%) пациента концентрация Тн I увеличивалась более 0,25 нг/мл (свыше 5-кратного увеличения 99-го процентиля). В 44,7% случаев уровень Тн I не изменялся и соответствовал исходным значениям (p < 0,05). Динамика уровня биомаркёров после ЧКВ представлена в табл. 3.
Во всех исследованных случаях диагноз: «острый ИМ после планового ЧКВ» был поставлен лишь у 3 (2,9%) больных на основании более чем 5-кратного увеличения от исходного 99-го процентиля Тн I и наличия одного из дополнительных признаков: ангинозный приступ во время или после ЧКВ, наличие симптомов ишемии по ЭКГ, окклюзии коронарной артерии (в том числе боковых ветвей) либо дистальной эмболизации коронарного русла, а также выявление зон аномального движения стенок сердца при эхокардиографии. У всех остальных пациентов с умеренным и значимым повышением Тн I диагноз ИМ не был выставлен ввиду отсутствия дополнительных признаков.
Согласно последнему определению ИМ, наилучшей альтернативой при невозможности исследования уровня тропонинов является КК-МВ. При изучении концентрации КК-МВ после ЧКВ выявлено, что у 44 пациентов концентрация данного маркёра не отличалась от исходного уровня, в остальных случаях отмечено различное увеличение данного показателя. Так у 56 больных содержание КК-МВ было повышено до значений пятикратного повышения уровня 99-го процентиля (<21,5 нг/мл). У 3 больных отмечалось более чем пяти-
Та блица 3
Динамика уровней кардиоспецифических ферментов
Показатель Исходно повышенный уровень Отсутствие повышения показателя по сравнению с исходным уровнем Повышение свыше 99-го процентиля Значимое* повышение по сравнению с исходным уровнем
Тропонин I 2 (1,9%) 46 (44,7%) 36 (35%)/ 21 (20,3%)
КК-МВ 3 (2,9%) 44 (42,7%) 52 (50,5%) 7 (6,8%)
Миоглобин 11 (10,7%) 28 (27,2%) 75 (72,8%) —
Примечание. * — для тропонина I — более чем в 5 раз, для КФК-МВ — более чем в 3 раза.
Клиническая медицина. 2017; 95(8)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704
Обзоры и лекции
кратное увеличение 99-го процентиля по сравнению с исходным уровнем (>21,5 нг/мл).
Наиболее часто отмечалось повышение значений миоглобина после ЧКВ, которое было зарегистрировано у 75 (72,8%) больных, уровень увеличения во всех случаях был выше 99-го процентиля. Тем не менее, у 28 (27,2%) пациентов после проведения плановых ЧКВ наблюдалось снижение уровня миоглобина по сравнению с исходным.
Обсуждение
До сих пор нет единого мнения, какой из биохимических маркёров наиболее информативен в диагностике повреждений миокарда при ЧКВ [8]. Значительный интерес в качестве маркёра повреждений миокарда представляет собой миоглобин, поскольку он появляется в крови одним из первых и может использоваться в ранней диагностике ИМ [9]. КК-МВ большинство исследователей рекомендуют использовать в качестве маркёра развития неблагоприятных исходов после ЧКВ [10]. Однако большое число авторов признают предпочтительным маркёром некроза кардиомиоцитов тропонины, которые в сравнении с другими биомаркёрами являются наиболее специфичными и способны повышаться даже при наличии «микроскопических зон миокардиального некроза».
По данным литературы, повышение уровня тропо-нинов после проведения ЧКВ выявляется по разным данным в 35—68% случаев. В результате нашего исследования подъём Тн I отмечался у 55,3% пациентов относительно исходного уровня после ЧКВ, что не отличается от данных других авторов [11]. Нет сомнений, что появление тропонинов после ЧКВ имеет «сердечное» происхождение. [1]. Причиной повышения тропонинов в таких ситуациях служит транзиторная ишемия, вызванная интракоронарным раздутием баллона, вмешательством на артерии, диссекцией коронарных артерий, микроэмболизацией дистального русла материалом бляшек [2, 3].
В настоящем исследовании 5-кратное увеличение уровня Тн I после ЧКВ отмечалось в 20,3% случаев. Полученные результаты не согласуются с данными других авторов. Так, T. Lee и соавт. (2011) показали, что после проведения коронарного вмешательства в среднем у 48% пациентов отмечается значимое увеличение уровня Тн I [2, 11]. Эти разногласия могут быть связаны с разным временем забора крови для анализа. В нашем исследовании определение Тн I проводилось в течение 24 ч, в то время как, по данным литературы, оценка уровня маркёра проводилась в течение 48 ч. Но в нашей работе у 5 (4,8%) пациентов оценка динамики Тн I проводилась на 1-е и 2-е сутки после ЧКВ и во всех случаях через 48 ч наблюдалось снижение уровня Тн I. Данный факт можно объяснить сложностью правильной интерпретации получаемых лабораторных результатов. Кроме того, биомаркёры повреждения ИМ в различных исследованиях выполняются на диагностических набо-
рах разных производителей; в каждом наборе указана своя граница значимых уровней кардиомаркёров.
В данном исследовании после плановых ЧКВ отмечался подъём Тн I свыше 99-го процентиля у 57 (55,3%) пациентов, а увеличение уровня КК-МВ зарегистрировано у 59 (57,3%) пациентов, что достоверно не отличалось (р = 0,88). Согласно последнему определению, после ЧКВ микроповреждение миокарда диагностируется при 5-кратном и более повышении Тн I по сравнению с исходным. Что касается биомаркёров КК-МВ, то повреждение миокарда диагностируется при 3-кратном возрастании исходного 99-го процентиля (второе универсальное определение ОИМ от 2007 г. [4]. Согласно этим определениям в нашей работе отмечалась достоверная разница в значимом подъёме биомаркёров: тро-понин в 21 (20,3%) случае и соответственно КК-МВ в 7 (6,8%) наблюдениях (р = 0,008). Это согласуется с другими данными литературы, где показано более высокая чувствительность Тн I по сравнению с КК-МВ [12, 13].
По всей видимости, имеющиеся критерии диагностики ИМ не окончательные. После принятия третьего универсального определения ИМ в литературе появились предложения о новых критериях ИМ после ЧКВ. В частности, по данным консенсуса Общества кардио-васкулярной ангиографии и интервенций ^СА^, определение ИМ после коронарной реваскуляризации диагностируется при 10-кратном подъёме 99-го проценти-ля уровня КК-МВ при его исходно нормальном уровне либо 5-кратном подъёме и наличии одного из дополнительных признаков. При отсутствии возможности определения КК-МВ значимым повышением уровня тропо-нина при его исходном нормальном значении считается 70-кратное увеличение или 35-кратный подъём в совокупности с одним из дополнительных признаков [14].
По данным литературы, многососудистое поражение коронарного русла, развитие синдрома no-reflow и В2 и С типы поражения коронарного русла сопровождается достоверно более частым повышением уровня Тн I [11]. В нашем наблюдении у 37 пациентов ЧКВ предпринималось при технически сложном поражении коронарного русла (хронические окклюзии коронарных артерий, бифуркационные поражения, стенозы ствола левой коронарной артерии), которые относятся к С и В2 типам поражений венечных артерий. При этом лишь у 9 (24,3%) из 37 больных с морфологически сложным характером поражения отмечался значимый подъём уровня Тн I, в то время как пациенты, у которых ЧКВ проводилось при морфологически несложной анатомии коронарного русла, значимое увеличение Тн I зарегистрировано в 12 (18,2%) случаев. Тем не менее, из 3 случаев диагностированного ИМ после плановых эндо-васкулярных вмешательств у 2 пациентов ЧКВ проводилось при технически сложном поражении коронарного русла.
Таким образом, после планового ЧКВ у 55—58% пациентов происходит повышение уровня Тн I и КК-МВ. Значимое 5-кратное повышение уровня Тн I (без
дополнительных критериев) встречается чаще, чем увеличение содержания КК-МВ. Плановое ЧКВ сопровождается повышением Тн I вне зависимости от сложности поражения коронарного русла. Миоглобин показал малую пригодность в диагностике ИМ вследствие противоречивых результатов в динамике после ЧКВ.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Л И Т Е РА Т У РА / REFERENCES
1. Ottani F., Galvani M., Nicolini F.A., Ferrini D., Pozzati A., Di Pasquale G. et al. Elevated cardiac troponin levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes. Amer. Heart J. 2000; 140: 917—27.
2. Herrmann J. Peri-procedural myocardial injury: 2005 update. Eur. Heart J. 2005; 26 (23): 2493—519.
3. Natarajan M.K., Kreatsoulas C., Velianou J.L., Mehta S.R., Pericak
D., Goodhart D.M. Incidence, predictors, and clinical significance of troponin-I elevation without creatine kinase elevation following percutaneous coronary interventions. Am. J. Cardiol. 2004; 93 (6): 750—3.
4. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., on behalf of the Joint ESC/ ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction. Universal definition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol 2007; 50: 2173—95.
5. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012; 126 (16): 2020—35.
6. Moussa I., Klein L.W., Shah B., Mehran R., Mack M.J., Brilakis
E.S. et al. Consideration of a New Definition of Clinically Relevant Myocardial Infarction after Coronary Revascularization. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 1563—70.
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(8) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-8-700-704
Reviews and lectures
7. Kavsak P.A., MacRae A.R., Newman A.M., Lustig V., Palomaki G.E., Ko D.T. et al. Effects of contemporary troponin assay sensitivity on the utility of the early markers myoglobin and CKMB iso-forms in evaluating patients with possible acute myocardial infarction. Clin. Chim. Acta. 2007; 380 (1-2): 213—6.
8. Newby L.K., Roe M.T., Chen A.Y., Ohman E.M., Christenson R.H., Pollack C.V. Jr, et al. Frequency and clinical implications of discordant creatine kinase-MB and troponin measurements in acute coronary syndromes. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 47 (2): 312—18.
9. Lindsey J.B., Kennedy K.F., Stolker J.M., Gilchrist I.C., Mukherjee
D., Marso S.P. et al. Prognostic implications of creatine kinase-MB elevation after percutaneous coronary intervention: Results from the evaluation of drug-eluting stents and ischemic events (EVENT) registry. Cir Cardiovasc. Interv. 2011; 4: 474—80.
10. Jaffe A.S., Ravkilde J., Roberts R., et al. It's time for a change to a troponin standard. Circulation. 2000; 102: 1216—20.
11. Lee T., Yonetsu K., Koura K., Hishikari K., Murai T., Iwai T., et al. Impact of coronary plaque morphology assessed by optical coherence tomography on cardiac troponin elevation in patients with elective stent implantion. Circ. Cardiovasc. Interv, 2011; 4378—86.
12. Miller W.L., Garratt K.N., Burritt M.F. Lennon R.J., Reeder G.S., Jaffe A.S. Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations. Eur. Heart J. 2006; 27 (9): 1061—9.
13. Pervaiz M., Sood P., Sudhir K., Hermiller J.B., Hou L., Hattori K. et al. Periprocedural myocardial infarction in a randomized trial of everolimus-eluting and Paclitaxel-eluting coronary stents: frequency and impact on mortality according to historic versus universal definitions. Circ. Cardiovasc. Interv. 2012; 5: 150—6.
14. Moussa I.D., Klein L.W., Shah B., Mehran R., Mack M.J., Brilakis
E.S. et al. Consideration of a new definition of clinically relevant myocardial infarction after coronary revascularization: an expert consensus document from the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62 (17): 1563—70.
Поступила 28.07.16 Принята в печать 28.03.17
