CC BY
316
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616-099-036.11-053.2-036.1-08
Ливанов Г.А.1, Лодягин А.Н.1, Казиахмедов В.А.2, Починяева Л.М.2, Глушков С.И.1, Батоцыренов Б.В.1, Коваленко А.Л.3
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ТЯЖЕЛОГО ОТРАВЛЕНИЯ 1,4-БУТАНДИОЛОМ ДЕВОЧКИ-ПОДРОСТКА
'ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», 192242, Санкт-Петербург, Россия; 2ГБУ «Детская клиническая больница № 5 им. Н.Ф. Филатова», 192289, Санкт-Петербург, Россия; 3ФГБУН «Институт токсикологии» Федерального медико-биологического агентства,
192019, Санкт-Петербург, Россия
В статье представлено клиническое наблюдение острого тяжелого отравления 1,4-бутандиолом у 12-летней больной. Комплексное лечение, включающее проведение искусственной вентиляции легких, инфузионно-деток-сикационную терапию, коррекцию нарушений кислотно-основного состояния и гипоксических расстройств с применением цитофлавина, оказало положительное влияние на клиническое течение и позволило обеспечить благоприятный исход острого тяжелого отравления 1,4-бутандиолом. В статье обсуждаются токсикокине-тика, токсикодинамика, клиническая картина острых отравлений у-оксимасляной кислотой и ее прекурсорами, а также патогенетические подходы к терапии.
Ключевые слова: острое отравление; оксибутират натрия; 1,4-бутандиол; у-бутиролактон; токсико-гипоксическая энцефалопатия; гипоксия; цитофлавин.
Для цитирования: Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Казиахмедов В.А., Починяева Л.М., Глушков С.И., Батоцыренов Б.В., Коваленко А.Л. Клинический случай острого тяжелого отравления 1,4-бутандиолом девочки-подростка. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(4): 297-300. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-297-300
Livanov G.A.1, Lodyagin A.N.1, Kaziakhmedov V.A.2, Pochinyaeva L.M.2, Glushkov S.I.1, Batotsyrenov B.V.1, Kovalenko A.L.3 CASE REPORT OF SEVERE POISONING BY THE 1,4-BUTANEDIOL IN A TEEN GIRL
1State budget organization "Saint-Petersburg I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency",
192242, St. Petersburg, Russia; 2 State budget organization "Children's Clinical Hospital № 5 named to N.F. Filatov", 192289, St. Petersburg, Russia 3Federal state budgetary institution of science "The Institute of toxicology of Federal medico-biological Agency",
192019, St. Petersburg, Russia
The article presents a clinical case of severe poisoning GHB precursor 1,4-butanediol in 12-year-old patient. Complex treatment had a positive effect on the clinical course and allowedfor a favorable outcome of severe acute poisoning by 1,4-buta-nediol. Treatment included: mechanical ventilation, infusion-detoxification therapy, correction of acid-base disturbance and correction of hypoxic disorders by including of Cytoflavin. Toxicokinetics, toxicodynamics and the clinical picture of acute poisoning by GHB and its precursors are considered in the article, as well as pathogenic approaches to therapy. Keywords: acute poisoning; sodium hydroxybutyrate; 1,4-butanediol; gamma-butyrolactone; toxic-hypoxic encephalopathy; hypoxia; Cytoflavin.
For citation: Livanov G.A., Lodyagin A.N., Kaziakhmedov V.A., Pochinyaeva L.M., Glushkov S.I., Batotsyrenov B.V., Kovalenko A.L. Case
report of severe poisoning by the 1,4-butanediol in a teen girl. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of Anaesthesiology and
Reanimatology). 2017; 62(4): 297-300. (In Russ.). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-297-300
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 25.02.17
Accepted 06.04.17
В настоящее время одними из самых широко используемых нелегально неинъекционных веществ с наркотическим действием являются у-оксимасляная кислота (ГОМК) и ее прекурсоры (у-бутиролактон и 1,4-бутандиол) [1]. В нашей стране наибольшее количество данных отравлений отмечается в Санкт-Петербурге и Ленинградской области [2].
Так, по данным отдела клинической токсикологии ГБУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе, где отравления ГОМК и ее прекурсорами обозначаются по МКБ-10 - Т43.9 «... психотропные средства неуточненные», в 2014 г. на лечение поступили 1386 больных, из которых 3 умерли. В 2015 г. число поступивших составило 1738, скончались 3 больных.
Для корреспонденции:
Батоцыренов Баир Васильевич, д-р мед. наук, гл. науч. сотр. отд. клинической токсикологии ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе». E-mail: [email protected]
For correspondence:
Bair V. Batotsyrenov, Dr. Sci. Med., lead researcher of the department of clinical toxycology "Saint-Petersburg I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency". E-mail: [email protected]
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(4)
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-297-300
297
В 2016 r. поступили 1520 больных, из которых умерли 11 пациентов.
Приведенный ниже клинический случай демонстрирует случайное крайне тяжелое острое отравление 1,4-бутандио-лом у ребенка 12 лет, осложнившееся развитием тяжелой гипоксии.
Б о л ь н а я Р., 12 лет, масса тела 36 кг, поступила в ГБУ «Детская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова» 13.02.16 г. с диагнозом: острое пероральное отравление 1,4-бутандиолом тяжелой степени. Токсико-гипоксическая энцефалопатия. Кома 3-й степени. Состояние после судорог.
Анамнестически, со слов врача скорой помощи, больная за 2 ч до поступления в стационар выпила неизвестную жидкость из бутылки (предположительно 1,4-бутандиол), ошибочно приняв ее за воду. О факте ошибочного приема сообщила матери. Со слов матери, через 5 мин после приема токсиканта у больной возникла рвота, после чего ребенок уснул. На момент прибытия бригады скорой помощи у ребенка отмечали развитие тонико-клонических судорог, которые были купированы введением диазепама в дозе 5 мг.
При поступлении в стационар состояние ребенка было крайне тяжелым. Сознание угнетено до уровня комы 3-й степени (по шкале комы Глазго (ШКГ) - 4 балла). В неврологическом статусе отмечались атония, арефлексия. Фотореакция зрачков отсутствовала, D = S, мидриаз. В связи с наличием ОДН (поверхностное дыхание, брадипноэ до 7 дыхательных движений в минуту, снижение сатурации кислорода до 74%) больная переведена на ИВЛ в принудительном режиме CMV со следующими параметрам: минутный объем вентиляции 6400 мл; FiO2 40%, дыхательный объем 320 мл, РЕЕР 5 см вод. ст. Через 5 мин от начала проведения ИВЛ отмечалось увеличение сатурации кислорода до 99%. При санации трахеобронхиального дерева удалено большое количество слизисто-гнойной мокроты. При проведении ФБС данных, подтверждающих аспирацию, не получено. Кроме того, при поступлении отмечались выраженные гемодинамические расстройства в виде снижения АД до 70/30 мм рт. ст. и уре-жения частоты сердечных сокращений до 60 в 1 мин. После катетеризации подключичной вены справа была начаты ин-фузионно-детоксикационная терапия, инотропная поддержка дофамином в дозе 6 мкг/кг/мин, на фоне проведения которых отмечалось повышение АД до 120/80 мм рт. ст. и увеличение ЧСС до 134 в 1 мин. Через 4 ч от начала проведения интенсивной терапии отмечали стабилизацию систолического артериального давления на уровне 125-135 мм рт. ст., ЧСС 124-135 в 1 мин, в связи с чем инотропная поддержка была прекращена. Инфузионную терапию составляли раствор Рингера со скоростью введения 100 мл/ч, волювен 20 мл/ч, раствор гидрокарбоната натрия 5% в объеме 250 мл. На фоне терапии, направленной на поддержание систем жизнеобеспечения, было проведено зондовое промывание желудка, в промывных водах отмечали фрагменты пищи, по окончании зондового промывания желудка были введены энтеросорбен-ты и выполнена очистительная клизма. При исследовании кислотно-основного состояния капиллярной крови выявлен декомпенсированный респираторный и метаболический ацидоз (рН 7,009; напряжение углекислого газа в капиллярной крови 60,9 мм рт. ст.; снижение дефицита оснований (АВЕ) до -18,0; напряжение кислорода в капиллярной крови 100 мм рт. ст.). При биохимическом исследовании крови отмечали гипергликемию до 10 ммоль/л и повышение уровня лактата до 4,1 ммоль/л, что свидетельствовало о наличии тяжелой гипоксии. При химико-токсикологическом исследовании в химико-токсикологической лаборатории ГКУЗ ЛОНД Ленинградской области (номер анализа 897) в крови и моче обнаружен натрия оксибутират.
Расчет инфузионной терапии составил исходя из физиологической потребности 1920 мл/сут, за первые 16 ч 1280 мл. Была назначена антибактериальная терапия, Н2-блокаторы, гормоны (дексаметазон), салуретики (фуросемид). На фоне проводимой терапии через 4 ч от момента поступления отмечалась нормализация показателей газового состава крови и кислотно-основного состояния: рН 7,44, напряжение кислоро-
да капиллярной крови 81,6 мм рт. ст., напряжение углекислого газа 38,1 мм рт. ст., дефицит оснований (АВЕ) -2,0. Отмечали снижение уровня глюкозы крови до 8,4 ммоль/л и лактата до 2,8 ммоль/л.
Через 6 ч от момента поступления отмечали снижение явлений энцефалопатии в виде уменьшения нарушений сознания, по ШКГ с 4 до 8 баллов, появилась реакция на интубаци-онную трубку. В связи с этим с целью синхронизации дыхания с аппаратом ИВЛ больной вводили тиопентал натрия в дозе 200 мг с периодичностью 6 ч.
На 2-е сутки от момента поступления общее состояние больной продолжало оставаться крайне тяжелым. В связи с сохранением ОДН (преимущественно центрального генеза) продолжали ИВЛ в режиме СМУ под контролем газового состава крови и кислотно-основного состояния. У больной сохранялась гипергликемия (до 7,6 ммоль/л), уровень лактата резко возрос до 7,5 ммоль/л (при значениях нормы 0,5-1,6 ммоль/л), в связи с этим проводимая интенсивная терапия по жизненным показаниям была дополнена метаболическим антигипок-сантом цитофлавином в дозе 10 мл на 5% растворе глюкозы. Базисная инфузионно-детоксикационная терапия состояла из раствора Рингера из расчета 40 мл/кг массы тела, волювена 400 мл/сут, также проводили антибактериальную терапию (цефотаксим 1 г четыре раза в сутки), гормонотерапию (дек-саметазон 8 мг четыре раза в сутки), Н2-блокаторы (фамоти-дин по 20 мг 2 раза в сутки). С целью синхронизации дыхания больной с аппаратом ИВЛ проводили введение тиопентала натрия перфузором.
На 3-и сутки общее состояние ребенка продолжало оставаться крайне тяжелым. В связи с сохраняющимися явлениями ОДН преимущественно центрального генеза продолжали ИВЛ в принудительном режиме СМУ под контролем показателей газового и кислотно-основного состава крови. На фоне проводимой инфузионной и антигипоксантной терапии отмечалось снижение уровня лактата до 1,5 ммоль/л.
На 4-е сутки отмечали положительную динамику в виде уменьшения явлений ОДН, в связи с чем больная была переведена на вспомогательные режимы ИВЛ в режиме PS-CPАP.
На 5-е сутки в связи с восстановлением сознания и эффективностью функции внешнего дыхания больная переведена на самостоятельное дыхание. Контрольный газовый и кислотно-основной состав крови: рН 7,464, напряжение кислорода в капиллярной крови 74,8 мм рт. ст., напряжение углекислого газа в капиллярной крови 36,0 мм рт. ст., избыток оснований (АВЕ) -2,4.
В дальнейшем общее состояние больной расценивалось как тяжелое, стабильное, обусловленное постгипоксическими поражениями головного мозга. На 6-е сутки в связи с положительной динамикой больная была переведена в отделение нейрохирургии.
Однако на 7-е сутки у девочки развились психомоторное возбуждение, дезориентация во времени, галлюцинации, в связи с чем рекомендована консультация психиатра. В связи с развитием галлюцинаторного психоза больная переведена в отделение реанимации. Тяжесть состояния больной обусловлена постгипоксической энцефалопатией с развитием острого психоза. В интенсивной терапии продолжены ин-фузионная терапия, нутриционная поддержка, цитофлавин, антибактериальная терапия, витамины группы В, витамин С. Заключение психиатра: острый галлюциноз. Психиатром были назначены хлорпромазин 0,05% - 1 мл и диазепам 0,5-1 мл по показаниям при возбуждении. На 9-е сутки состояние больной без динамики, сохранялись явления галлюцинаторного психоза. В течение 3 последующих суток продолжена интенсивная терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии в связи с сохраняющимися явлениями постгипоксической энцефалопатии, что клинически проявлялось спутанностью сознания и психопродуктивной симптоматикой. На 12-е сутки у больной отмечали положительную динамику в виде восстановления сознания до ясного. В дальнейшем больная была переведена в нейрохирургическое отделение. На 16-е сутки больная в удовлетворительном состоянии была выписана домой.
298
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(4)
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-297-300
Клиническая токсикология ГОМК и его прекурсоров
В систематической химической номенклатуре у-оксимасляная кислота (ГОМК) имеет несколько названий: у-гидроксимасляная кислота, у-оксибутират, gamma-hydroxybuthyrate (GHB), у-гидроксибутират натрия (GHB-Na), натриевая соль оксимасляной кислоты, Atrium oxybutyricum, Oxybate sodium. Мы считаем, что необходимо также представить «уличные» (сленговые) названия ГОМК, так как в ряде случаев это поможет определиться с диагнозом на этапе сбора анамнеза: «буратино», «бут», «бутират», «ок-сик», «оксана», «ксюха», «вода», «водичка», «минералка», «компот», «настя» [1].
По химическому строению и фармакологическим свойствам ГОМК близка к тормозному нейромедиатору (химическое соединение, передающее сигналы между нервными клетками) у-аминомасляной кислоте (ГАМК). Это бесцветное вещество, не имеющее запаха, соленое на вкус. В качестве наркотика может продаваться в виде прозрачного раствора, желатиновых капсул с порошком белого цвета или просто в виде порошка на развес.
После употребления внутрь ГОМК легко проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует на центральную нервную систему (ЦНС). Большинство клинических проявлений обусловлены воздействием ГОМК на ГАМК-рецептора, в частности на рецептор ГАМК-В [3]. Также были найдены специфические рецепторы ГОМК, которые отличаются от ГАМК-рецепторов, но полагают, что воздействие на эти рецепторы не оказывает существенного влияния на ЦНС [4]. Кроме того, доказано, что ГОМК оказывает воздействие и на другие нейромедиаторные рецепторы, в частности дофаминовый, серотониновый, ацетилхолиновый и норадреналиновый. Наибольшие эффекты проявляются при воздействии на дофа-минергическую систему [5, 6].
у-Бутиролактон (GBL) и 1,4-бутандиол (1,4-BD) являются прекурсорами ГОМК и используются как средство в бытовой химии и в промышленности, в частности в некоторых чистящих и косметических средствах [7].
После приема внутрь они метаболизируются до ГОМК и вызывают сходные клинические проявления. Скорость полураспада у-бутиролактона и 1,4-бутандиола до ГОМК in vivo составляет около 1 мин [8]. Исследования на добровольцах показали, что существуют значительные индивидуальные отличия в скорости метаболизма 1,4-бутандиола до ГОМК, возможно, связанные с различием активности алкогольдеги-дрогеназы. После введения добровольцам 1,4-бутандиола в концентрации 25 мг/кг массы тела период полувыведения для 1,4-бутандиола составил 39,3±11 мин; максимальная концентрация ГОМК в плазме крови была достигнута через 39,4±11,2 мин после введения [9].
ГОМК и ее аналоги быстро всасываются, их максимальная концентрация в крови отмечается через 20 до 45 мин. ГОМК быстро метаболизируется через янтарный полуальдегид до сукцината с периодом полувыведения 30-50 мин [10]. При этом у-бутиролактон гидролизуется до ГОМК при щелочных значениях рН и, следовательно, изменения рН будут приводить к изменению равновесия ГОМК-у-бутиролактон в естественных условиях [6].
Среднесмертельная доза оксибутирата натрия и 1,4-бутан-диола для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 1,1 и 1,4 г/кг соответственно. Минимальная токсическая доза ГОМК и 1,4-бутандиола для человека составляет 5-20 г (88300 мг/кг) [11].
Токсические эффекты ГОМК носят дозозависимый характер. Сообщается, что пероральный прием 10 мг/кг ГОМК вызывает амнезию и гипотонию. Дозы 20-30 мг/кг вызывают сомноленцию в течение 15 мин, тогда как доза более 50 мг/кг приводит к потере сознания и к развитию комы. Дозы меньше 10 мг/кг способны вызвать тошноту, рвоту, спутанность сознания и судорожные реакции. Также могут наблюдаться угнетение дыхания, гипотензия и брадикардия. Клинические эффекты употребления ГОМК обычно начинают проявляться спустя 15-30 мин после перорального приема. Отравления тя-
желой степени характеризуется токсико-гипоксической энцефалопатией, клинически проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушениями функции дыхания по центральному и аспирационно-обтурационному механизмам (обструкция дыхательных путей секретом трахеобронхиаль-ного дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (относительной гиповолемией с развития циркуляторного коллапса), нарушениями метаболизма (метаболическим ацидозом) [12].
Выход из комы, вызванной ГОМК, происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса. У большинства пострадавших выход из комы протекает без психомоторного возбуждения и характеризуется сонливостью и адинамией. В ряде случаев восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами. Возможны приступы эпилептиформных судорог. При неосложненной коме положительная динамика с заметным уменьшением глубины комы наблюдается обычно в течение 3-4 ч [13]. Необходимо учитывать факт внезапного самостоятельного пробуждения и агрессивное поведение. Рекомендуется фиксировать пациентов с подозрением на передозировку ГОМК. Другой опасностью внезапного пробуждения является самопроизвольная экстубация при отсутствии адекватного дыхания.
В основу интенсивной терапии острых отравлений ГОМК и его прекурсоров положено проведение детоксикационных мероприятий, патогенетической и симптоматической терапии. В литературе имеются данные о низкой эффективности зон-дового промывания желудка, энтеросорбции и других традиционных способах очищения ЖКТ (слабительные, сифонные клизмы) при отравлениях ГОМК. Это обусловлено, с одной стороны, быстрой резорбцией яда из ЖКТ, а с другой - плохой сорбируемостью активированным углем, а так же и высокой вероятностью аспирации.
В качестве базового метода ускоренного удаления яда из организма используется форсированный диурез, однако его эффективность также недостаточно высока в связи с быстрым метаболизмом яда и низкой элиминацией почками.
В настоящее время не существует антидотов ГОМК. Попытки использовать с этой целью флумазенил, налоксон и ингибиторы холинэстеразы не увенчались успехом [14].
Интенсивная терапия в случаях тяжелых отравлений ГОМК и его прекурсорами основывается на общереаниматологических принципах и включает меры по поддержанию систем жизнеобеспечения. В большинстве случаев эффекты ГОМК (даже в комбинации с другими препаратами) нивелируются в течение нескольких часов. Наибольшее значение при лечении тяжелых отравлений ГОМК уделяется обеспечению адекватной доставки кислорода к тканям. Кроме того, к ним следует отнести мероприятия патогенетической терапии (ин-фузионно-детоксикационная терапия; применение средств, улучшающих церебральную гемодинамику; сукцинатсодер-жащие антигипоксанты - цитофлавин, реамберин; глюкокор-тикоиды). Симптоматическая терапия включает в себя применение адреномиметиков и холинолитиков, антибиотиков и других мероприятий по показаниям.
Заключение
В заключение хотелось бы выделить несколько важных аспектов приведенного клинического случая. Первый, связанный с острым отравлением у ребенка 12 лет, в доступной литературе отсутствует опыт лечения острых отравлений ГОМК и его прекурсорами у детей. Второй, обусловленный длительной экспозицией действия токсиканта, что наряду с высокой принятой дозой явилось ведущим механизмом развития тяжелой гипоксии, обусловливающей тяжесть состояния девочки. Третий, указывающий на то, что основным принципом интенсивной терапии явился общереаниматологический подход к лечению, который наряду с проведением антигипоксант-ной терапии (повышение уровня лактата на 3-и сутки до 7,5 ммоль/л, в связи с чем был включен в интенсивную терапию цитофлавин) позволил обеспечить максимально благоприятный исход крайне тяжелого отравления.
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(4)
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-297-300
299
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта
интересов.
Л И Т Е РАТ У РА (пп. 3-14 см. REFERENCES)
1. Плешаков А.А., Черкудинов Д.А. О наркотических свойствах оксибутирата натрия и его немедицинском использовании. Прикладная токсикология. 2012; 7: 36-40.
2. В СЗФО изъято более двух тонн наркотиков. Электронный ресурс. URL: htpp://www.fontanka.ru/2013/02/28/095/.
REFERENCES
1. Pleshakov A.A., Cherkudinov D.A. About narcotic characteristic of sodium hydroxybutyrate and its non-medical use. Prikladnaya tok-sikologiya. 2012; (7): 36-40. (in Russian)
2. In the Northwestern Federal District confiscated more than two tons of drugs. Electronic resource URL: htpp://www.fontanka. ru/2013/02/28/095/. (in Russian)
3. Carter L.P., Koek W., France C.P. Behavioral analyses of GHB: receptor mechanisms. Pharmacol. & Ther. 2009; 121 (1): 100-14.
4. Goodwin A.K., Froestl W., Weerts E.M. Involvement of gamma-hy-droxybutyrate (GHB) and GABA-B receptors in the acute behavioral effects of GHB in baboons. Psychopharmacology. 2005; 180 (2): 342-51.
5. Godbout R., Jelenic P., Labrie C., Schmitt M., Bourguignon J.-J. Effect of gamma-hydroxybutyrate and its antagonist NCS-382 on spontaneous cell firing in the prefrontal cortex of the rat. Brain Res. 1995; 673 (1): 157-60.
6. Drasbek K. R., Christensen J., Jensen K. Gamma hydroxybutyrate - a drug of abuse. Acta Neurol. Scand. 2006; 114 (3): 145-56.
7. Margulis M.S., Andreyev G.N., Sondore A.A., Rosenthal R.L., Krivu-lis D.B., Andreyman L.A. et al. Aspects of anaesthetic management of heterologous extracorporeal hepatic support in patients with acute liver failure. Resuscitation. 1975; 4 (2): 87-95.
8. Arena C., Fung H. L. Absorption of sodium y-hydroxybutyrate and its prodrug y-butyrolactone: Relationship between in vitro transport and in Vivo absorption. J. Pharm. Sci. 1980; 69 (3): 356-8.
9. Thai D., Dyer J.E., Jacob P., Haller C.A. Clinical pharmacology of 1,4-bu-tanediol and gamma-hydroxybutyrate after oral 1,4-butanediol administration to healthy volunteers. Clin. Pharm. Ther. 2007; 81 (2): 178-84.
10. Brenneisen R., Elsohly M.A., Murphy T.P., Passarelli J., Russmann S., Salamone S.J. et al. Pharmacokinetics and excretion of gamma-hydroxybutyrate (GHB) in healthy subjects. J. Analyt. Toxicol. 2004; 28 (8): 625-30.
11. Poldrugo F., Snead O.C. 1,4-butanediol, gamma-hydroxybutyric acid and ethanol: relationships and interactions. Neuropharmacology. 1984; 23: 109-13.
12. Hoffman R., Howland M.A., Lewin N., Nelson L., Goldfrank L. Gold-frank's Toxicologic Emergencies. 10th Ed. 2015.
13. Gamma-hydroxybutyrate poisoning. Med. Lett. 1991; 33 (836): 8.
14. Mokhlesi B., Garimella P.S., Joffe A., Velho V. Street drug abuse leading to critical illness. Intensive Care Med. 2004; 30: 1526-36.
Поступила 25.02.17 Принята к печати 06.04.17
ОБЗОРЫ
© МЕЛЬНИК Н.В., 2017
УДК 616.12-008.315-036.886-084
Мельник Н.В.
ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ С ПОМОЩЬЮ ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОВЕРТЕРОВ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ: АНАЛИЗ КРУПНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И РЕКОМЕНДАЦИЙ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ 2015 г.
ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва, Россия
Частота внезапной сердечной смерти (ВСС) остается по-прежнему высокой, ежегодно в мире погибает около 3 млн человек. В течение последних 30 лет появилась возможность профилактики ВСС с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). За это время проведено много крупных клинических исследований, доказавших улучшение выживаемости с помощью ИКД. Последняя редакция «Рекомендаций по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти» была представлена Европейским обществом кардиологов в 2015 г. Однако на сегодняшний день остается много нерешенных проблем, связанных прежде всего с определением показаний к имплантации ИКД. Настоящий обзор анализирует имеющуюся доказательную базу и освещает современный этап применения ИКД в клинической практике.
Ключевые слова: имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы; внезапная сердечная смерть; клинические рекомендации.
Для цитирования: Мельник Н.В. Профилактика внезапной сердечной смерти с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефи-брилляторов: анализ крупных клинических исследований и рекомендаций Европейского общества кардиологов 2015 г. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(4): 300-305. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-300-305
Mel'nik N.V.
SUDDEN CARDIAC DEATH PREVENTION USING IMPLANTING CARDIOVERTER-DEFIBRILLATOR: ANALYSIS OF MAJOR CLINICAL TRIALS AND RECOMMENDATION OF EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY IN 2015
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russian Federation. The incidence of sudden cardiac death (SCD) in population remains high, around 3 million of people die suddenly annually. However during the last thirty years there has appeared an opportunity to prevent SCD by implanting cardioverter-defibrillator (ICD). A number of substantial studies have proved that ICD implantation improves the survival of different groups of patient. The main findings of all studies are collected and systematized in guidelines. The last «Guidelines for the management ofpatients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac
300
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(4)
DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-4-300-305
Обзорная статья
