CC BY
0
RM'A'X
https://cmac-joumal.ru
КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И АНТИМИКРОБНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Том 25 №1
2023
DOI: 10.36488/cmac.2023.1.100-105
Оригинальная статья
Клинический случай инфекционного эндокардита, вызванного Klebsiella pneumoniae, у пациента с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST
Жилинский М.Ю.1, Мухина Н.В.1, Комарова И.С.1, Рачина С.А.1, Черкасова Н.А.1, Борисов А.Б.2, Федина Л.В.2, Насрулоева С.М.1
1 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
2 ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия
Контактный адрес:
Михаил Юрьевич Жилинский
Эл. почта: [email protected]
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, Klebsiella pneumoniae, аортальный клапан, антибактериальная терапия.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Внешнее финансирование: исследование проведено без внешнего финансирования.
В статье представлен редкий клинический случай инфекционного эндокардита (ИЭ) нативного аортального клапана, вызванного Klebsiella pneumoniae у мужчины 56 лет без известных факторов риска, предрасполагающих к развитию ИЭ. Диагностика ИЭ у пациента была затруднена из-за отсутствия недавних вмешательств, которые могли бы рассматриваться в качестве «входных ворот» инфекции, скудных клинических проявлений и характерных осложнений ИЭ. Вегетация на аортальном клапане выявлена при чреспищеводной эхокардиографии. Изолят K. pneumoniae отличался чувствительностью ко всем протестированным антибактериальным препаратам. На фоне антибактериальной терапии (цефепим в/в 6 г/сут 2 недели в стационаре, далее амбулаторно цефтриаксон в/м 4 г/сут и цефиксим внутрь 400 мг/сут, суммарно 4 недели) был отмечен полный регресс клинических симптомов и признаков ИЭ, лабораторных изменений, а также диагностировано уменьшение размера вегетации. Необходимости в хирургическом лечении ИЭ в данном случае не возникло.
Original Article
Infective endocarditis caused by Klebsiella pneumoniae in a patient with non ST elevation myocardial infarction
Zhilinskiy M.Yu.1, Mukhina N.V.1, Komarova I.S.1, Rachina S.A.1, Cherkasova N.A.1, Borisov A.B.2, Fedina L.V.2, Nasrulloeva S.M.1
1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia
2 City Clinical Hospital named after S.S. Yudin, Moscow, Russia
A rare clinical case of native aortic valve infective endocarditis (IE) caused by Klebsiella pneumoniae in a 56-year old man without known risk factors predisposing to the development of IE is presented. Diagnosis of IE in this patient was a challenge due to the lack of recent interventions that could be considered as a source of bacteremia, scarce clinical manifestation and absence of typical complications. Aortic valve vegetation was detected by transesophageal echocardiography. K. pneumoniae isolate was susceptible to all antibiotics tested. Antibacterial therapy (cefepime 6 g/day IV for 2 weeks in the hospital followed by ceftriaxone 4 g/day IM and cefixime 400 mg/day PO, a total of 4 weeks as an outpatient) resulted in a complete resolution of IE signs and symptoms, laboratory abnormalities as well as vegetation size decrease. Surgical treatment was not required in this patient.
Contacts:
Mikhail Yu. Zhilinskiy E-mail: [email protected]
Key words: infective endocarditis, Klebsiella pneumoniae, aortic valve, antibacterial therapy.
Conflicts of interest: all authors report no conflicts of interest relevant to this article.
External funding source: no external funding received.
Введение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - серьезное заболевание, отличающееся разнообразием осложнений и высокой госпитальной летальностью [1-3]. Klebsiella pneumoniae является второй по распространенности причиной инфекций кровотока, вызванных грамотрица-тельными бактериями, после Escherichia coli [2], но редким возбудителем ИЭ. Различные виды клебсиелл вызы-
вают лишь 1,2% случаев ИЭ нативных клапанов и до 4,1% случаев - протезированных клапанов [1]. Такая низкая частота ИЭ может быть связана с плохой адгезией Klebsiella spp. к сердечным клапанам по сравнению с грамположительными микроорганизмами [4, 5].
Далее представлено клиническое наблюдение ИЭ нативного аортального клапана, вызванного K. pneumo-
Жилинский М.Ю. и соавт.
пае, у пациента, поступившего в лечебное учреждение с диагнозом «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST».
Клиническое наблюдение
Мужчина 56 лет, с индексом массы тела 32,8 кг/м2, самозанятый, поступил в отделение кардиореанимации с жалобами на слабость, чувство дискомфорта за грудиной, озноб, повышение температуры тела до 39°С, одышку. В анамнезе отмечено курение до 2005 г. (до 20 сигарет в день). Злоупотребление алкоголем и применение наркотических средств пациент отрицал. Страдает гипертонической болезнью с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 190/100 мм рт. ст., адаптирован к АД 110/70 мм рт. ст. В 2005 г. и 2016 г. пациент перенес инфаркт миокарда (ИМ), по поводу чего в 2016 г. выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и стентирование передней нисходящей артерии (ПНА). Постоянно принимает ацетилсалициловую кислоту 75 мг/сут, бисопролол 2,5 мг/сут, спиронолактон 25 мг/сут, торасемид 5 мг/сут, валсар-тан + сакубитрил 100 мг 2 р/сут.
За 3 дня до настоящей госпитализации появились слабость, озноб, повышение АД до 170/100 мм рт. ст., в связи с чем самостоятельно принимал моксонидин 0,2 мг и каптоприл 25 мг, после чего наблюдался кратковременный положительный эффект. В связи с сохраняющимся ознобом, появлением одышки и чувства дискомфорта за грудиной был госпитализирован.
При поступлении состояние средней степени тяжести, температура тела - 38,6°С, АД - 129/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) - 100 уд/мин, частота дыхательных движений (ЧДД) - 18/мин, сатурация - 98% (при дыхании атмосферным воздухом). Наблюдались отеки стоп. При перкуссии легких особенностей не отмечено, при аускультации легких дыхание везикулярное, выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, шумов не выявлено. При неврологическом обследовании существенных патологических изменений не выявлено.
В 1-е сутки госпитализации в анализах крови выявлены лейкопения, тромбоцитопения, относительная лим-фопения, относительный нейтрофилез. Отмечено повышение уровня тропонина I и С-реактивного белка (СРБ), общего билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, мочевины, гипергликемия. В анализе мочи наблюдалась лейкоцитурия, эритроциту-рия и протеинурия (Таблица 1).
На электрокардиограмме: отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса. При проведении трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлено снижение глобальной сократимости миокарда (фракция выброса [ФВ] = 49%), акинезия передней и передне-перегородочной области левого желудочка в ба-зальном, среднем и апикальном сегментах, аортальная, митральная и трикуспидальная регургитации 1 степени;
Жилинский М.Ю. и соавт.
патологических образований на клапанах и эндокарде не выявлено.
В связи с наличием подтвержденного клинически и лабораторно ИМ без подъема сегмента ST пациенту проведена коронароангиография (КАГ). При проведении КАГ: в проксимальном сегменте ПНА - тень стента, проходим, без рестеноза, потеря просвета 20-30%, в дистальном сегменте стеноз 45-50%, огибающая ветвь левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) - в дистальном сегменте стеноз 80%. Выполнено стентирование ОВ ЛКА.
Принимая во внимание наличие необъяснимой лихорадки с ознобами, а также повышение уровня СРБ и пограничный уровень прокальцитонина (ПКТ), пациенту было выполнено дополнительное обследование с целью поиска очага инфекции. На компьютерной томографии органов грудной клетки патологических изменений не выявлено. По данным УЗИ почек также не было патологических изменений и расширения чашеч-но-лоханочной системы. При УЗИ органов брюшной полости выявлены признаки диффузных изменений печени по типу жирового гепатоза. Для культурального исследования было получено два образца венозной крови и образец мочи.
Учитывая лейкоцитурию и лихорадку, диагностирован острый нетяжелый необструктивный пиелонефрит, и была назначена эмпирическая антибактериальная терапия (АБТ) цефепимом/сульбактамом в/в 1/1 г 2 р/сут до получения результатов культурального исследования.
К 4-ым суткам госпитализации на фоне АБТ у больного нормализовалась температура тела, снизился уровень СРБ до 43,6 мг/л, регрессировала лейкоцитурия, однако отмечалось повышение уровня ПКТ до 5,2 нг/мл.
В двух образцах крови обнаружен рост K. pneumoniae, чувствительной ко всем протестированным антибиотикам: ампициллин/сульбактам, цефотаксим, цеф-триаксон, цефтазидим, цефепим, азтреонам, имипенем, меропенем, эртапенем, амикацин, ко-тримоксазол, лево-флоксацин, фосфомицин. В моче выявлен рост K. pneumoniae 105 КОЕ/мл с аналогичным профилем чувствительности.
Выполнена коррекция АБТ - отменен цефепим/суль-бактам и назначен цефепим в/в 2 г 3 р/сут (Таблица 1).
Учитывая повышение уровня ПКТ и положительную гемокультуру, продолжено обследование пациента: выполнены трансректальное УЗИ предстательной железы (значимых изменений не обнаружено) и чреспищевод-ная эхокардиография (ЧПЭхоКГ). При ЧПЭхоКГ выявлена нитевидная высокоподвижная структура размерами 9 х 0,2 мм в выносящем тракте левого желудочка на некоронарной створке аортального клапана, а также аортальная регургитация 1 степени. В двух образцах крови, полученных повторно через 24 ч., сохранялось персистирование K. pneumoniae с указанным ранее профилем чувствительности.
На основании полученных данных был установлен диагноз внебольничного ИЭ нативного аортального клапана, вызванного K. pneumoniae, с развитием аортальной недостаточности 1-2 степени.
Таблица 1. Схема истории болезни мужчины 56 лет
День госпитализации
1 4 19
Анамнез
• Курение (до 2005 г.) • ИМ в 2005 г. и 2016 г., ЧКВ в 2016 г.
Жалобы и данные физикального обследования
Температура тела, °С 39,0 38,6 36,9 36,6
Озноб
Боли в грудной клетке + + +
Одышка
Отеки стоп
Сухие хрипы в легких ♦ ♦ ♦ ♦
Лабораторные данные
Показатель Норма
Общий анализ крови
Лейкоциты 4,0 - 9,0 х 109/л 3,9 8,0 4,2
Нейтрофилы 1,8 - 6,6 х 109/л 3,5 - 2,1
Лимфоциты 1,26 - 3,20 х 109/л 0,31 1,70 1,58
Моноциты 0,09 - 1,01 х 109/л 0,02 0,60 0,33
Тромбоциты 180 - 320 х 109/л 156 165 215
Гемоглобин 120 - 140 г/л 125 112 145
Эритроциты 3,70 - 4,90 х1012/л 4,05 3,97 4,45
Биохимический анализ крови
Креатинин 53,0 - 106,0 мкмоль/л 95,5 74,6 -
Мочевина 2,5 - 7,4 ммоль/л 9,4 5,4 -
Глюкоза 3,5 - 6,1 ммоль/л 9,73 - 5,34
Билирубин 3,0 - 20,5 мкмоль/л 26,3 - -
Холестерин 3,1 - 5,2 ммоль/л 2,74 2,38 -
ЛПНП 2,07 - 3,6 ммоль/л - - 1,44
СРБ 0 - 5,00 мг/л 95,4 43,6 2,4
Прокальцитонин < 0,5 нг/мл 0,5 5,20 0,7
Тропонин I < 0,350 нг/мл 5,417 1,9 0,5
Общий анализ мочи
Лейкоциты 5 - 15 клеток/мкл 125 15 0
Эритроциты 0 - 11 клеток/мкл 200 80 0
Белок 0 - 0,1 г/л 1,0 0 0
Инструментальная диагностика
КАГ Стеноз 80% в дисталь- - -ном отделе ОВ ЛКА
ЧПЭхоКГ - Вегетация 9 * 0,2 мм -на некоронарной створке аортального клапана
Микробиологические исследования
Культуральное исследование мочи - K. pneumoniae -105 КОЕ/мл
Культуральное исследование крови - K. pneumoniae* Роста нет
Антибактериальная терапия
Цефепим/сульбактам в/в 1/1 г 2 р/сут Цефепим 3 р/сут в/в 2 г Цефтриаксон в/м 2 г 2 р/сут 2 недели, далее цефиксим внутрь 400 мг 1 р/сут 2 недели
* Положительная гемокультура K. pneumoniae сохранялась при повторном исследовании двух образцов крови через 24 ч.
Жилинский М.Ю. и соавт.
Рисунок 1. Трансторакальная ЭхоКГ у мужчины 56 лет на 19-е сутки госпитализации
Красной стрелкой указана вегетация на некоронарной створке аортального клапана.
На фоне проводимой АБТ отмечался регресс лабораторных маркеров воспаления, лихорадка и озноб не рецидивировали, при контрольном культуральном исследовании двух образцов крови роста клинически значимых микроорганизмов не получено. При контрольной трансторакальной ЭхоКГ на 19-е сутки госпитализации в области аортального клапана выявлена не обнаруженная при первичном исследовании линейная структура небольших размеров - 6 х 0,2 мм, аортальная регурги-тация 1 степени (Рисунок 1).
Учитывая быструю и стойкую положительную клиническую динамику, было принято решение о выписке пациента из стационара с продолжением АБТ амбула-торно - назначен цефтриаксон в/м 2 г 2 р/сут в течение двух недель, затем цефиксим внутрь 400 мг 1 р/сут до завершения полного курса АБТ (суммарно 6 недель). Также пациенту назначены: ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, тикагрелор 90 мг 2 р/сут, бисопролол 2,5 мг/ сут, эплеренон 25 мг/сут, торасемид 5 мг/сут, валсар-тан + сакубитрил 100 мг 2 р/сут, омепразол 20 мг/сут.
По завершении АБТ пациент пришел на контрольное обследование. При осмотре жалоб не предъявлял, температура тела в пределах нормы. По данным трансторакальной ЭхоКГ в динамике: сохранялось снижение глобальной сократимости миокарда (ФВ = 47%), акинезия передней и передне-перегородочной области в базальном, среднем и апикальном сегментах левого желудочка, аортальная, митральная и трикуспидальная регургитации 1 степени, в области аортального клапана в парастернальной позиции по длинной оси визуализировалась линейная структура небольших размеров -6 х 0,2 мм, отмечалась аортальная регургитация 1 степени. В общем анализе крови: лейкоциты - 6,4 х 1 09/л, гемоглобин - 124 г/л, лейкоцитарная формула - без отклонений от нормы; уровень СРБ - 1 мг/л. ИЭ расценен
Жилинский М.Ю. и соавт.
как клинически излеченный с остаточной недостаточностью аортального клапана 1 степени.
Обсуждение
К. pneumoniae относится к частым этиологическим агентам как внебольничных, так и нозокомиальных инфекций у человека (пневмония, пиелонефрит, интрааб-доминальные инфекции и др.) [6-9].
Как указывалось выше, К. pneumoniae является редким возбудителем ИЭ, что, вероятнее всего, связано с плохой адгезией бактерии к структурам сердечного клапана [4]. В описанных ранее случаях ИЭ клебсиеллезной этиологии среди факторов риска развития ИЭ отмечалось наличие внутривенной наркомании [3], сахарного диабета [1 0-1 2], хронической болезни почек с заместительной почечной терапией [1 1], предшествующей патологии клапанов [13]. Также ИЭ нередко развивался на фоне пневмонии [10, 1 1 ], у пациентов с абсцессами печени [1 1 ] и почек [13].
В недавно опубликованном систематическом обзоре loanniu P. и соавт. представлено 67 клинических случаев клебсиеллезного ИЭ, большинство из которых было вызвано K. pneumoniae [14]. Средний возраст пациентов составил 54,4 года, чаще заболевание развивалось у мужчин, в большинстве случаев выявлялось поражение нативных клапанов. Наиболее частыми клиническими проявлениями ИЭ являлись лихорадка и сепсис, более чем у половины пациентов (58%) регистрировались эмболические события. Среди других осложнений отмечалось развитие паравальвулярного абсцесса и сердечной недостаточности. Летальность в данной группе больных составила 19,4%.
Целью нашей работы было представить редкий клинический случай ИЭ аортального клапана, вызванного K. pneumoniae у мужчины 56 лет без известных факторов риска, предрасполагающих к развитию ИЭ. Первичная диагностика ИЭ у пациента была затруднена из-за отсутствия недавних вмешательств, которые могли бы рассматриваться в качестве «входных ворот» для развития бактериемии, скудных клинических проявлений и характерных осложнений ИЭ.
Следует отметить, что K. pneumoniae с одинаковым профилем чувствительности к антибиотикам была обнаружена у данного пациента одновременно в моче и ге-мокультуре, что не исключает мочеполового пути инвазии микроорганизма. Наличие у пациента лейкоцитурии и маркеров системного воспаления рассматривалось как проявление пиелонефрита, что послужило поводом для начала АБТ.
Инфекции мочевыводящих путей являются нечастым, но возможным источником инфекции при ИЭ [15]. Так, сопутствующее выявление Klebsiella spp. при микробиологическом исследовании мочи в указанном выше систематическом обзоре отмечено у 20% пациентов [14]. Maruo H. и соавт. описали случай развития ИЭ, вызванного K. pneumoniae как осложнение эмфизематозного цистита [13].
У нашего пациента выявлено поражение аортального клапана, что является достаточно типичным для клебси-еллезного ИЭ. Среди описанных ранее случаев клебси-еллезного ИЭ с известной локализацией патологического процесса вовлечение левых отделов сердца наблюдалось в 78% случаев (в том числе аортального клапана в 44%) [14, 16]. Следует отметить, что только у 46% пациентов диагноз был установлен с помощью трансторакальной ЭхоКГ, что подтверждает недостаточную чувствительность метода и необходимость в случае клинической настороженности продолжить диагностический поиск с целью верификации или исключения изменений, соответствующих ИЭ. Так, в представленном нами наблюдении при трансторакальной ЭхоКГ патологических изменений на клапанах и пристеночном эндокарде не выявлено. И только ЧПЭхоКГ, выполненная с целью поиска источника инфекции у пациента с персистирующей бактериемией, позволила верифицировать диагноз.
Интерес также представляет генез развившегося у пациента ИМ со стабильной атеросклеротической бляшкой. Учитывая длительный анамнез хронической ишемической болезни сердца и наличие стенозирую-щего атеросклероза коронарных артерий, инфекция могла явиться триггером для развития ИМ 2 типа, обусловленного разными механизмами - эндотелиальной дисфункцией, эмболией и др. Как отмечалось ранее, эмболические события являются частым осложнением ИЭ клебсиеллезной этиологии [14].
ИЭ, вызванный Klebsiella spp., представляет серьезную проблему и с точки зрения выбора оптимальной тактики лечения. Это связано не только с тяжестью инфекции, но и широким распространением штаммов с приобретенной антибиотикорезистентностью [17, 18]. Так, в описанной loanniu P. и соавт. серии клинических наблюдений 47% изолятов K. pneumoniae оказались продуцентами бета-лактамаз расширенного спектра,
треть изолятов демонстрировала устойчивость к карба-пенемам [14].
Необходимо отметить, что ввиду редкой встречаемости в настоящее время отсутствуют клинические рекомендации, регламентирующие выбор режимов АБТ ИЭ клебсиеллезной этиологии и оптимальную длительность терапии. В публикациях, посвященных данной теме, описываются различные схемы и комбинации антибиотиков при лечении ИЭ [1, 3, 10, 11, 14]. Наиболее часто назначались цефалоспорины и карбапенемы, иногда в комбинации с аминогликозидами, медиана длительности АБТ составила 6 недель [14].
В нашем случае выбор АБТ ИЭ не вызвал затруднений, поскольку изолят K. pneumoniae оказался чувствительным ко всем протестированным антибиотикам. Учитывая быструю положительную клинико-лаборатор-ную динамику, после двух недель АБТ пациент был выписан из стационара с рекомендациями продолжить лечение в амбулаторных условиях антибиотиком той же группы с переходом на пероральный прием препарата по завершении 4-недельного курса парентеральной АБТ. Необходимости в хирургическом лечении ИЭ не было.
Заключение
K. pneumoniae является редким, но важным возбудителем ИЭ, так как течение заболевания характеризуется высокой частотой осложнений (включая эмболические события) и высокой летальностью. Адекватная терапия ИЭ данной этиологии в настоящее время осложняется широким распространением изолятов K. pneumoniae с приобретенной устойчивостью, а также отсутствием доказательной базы, позволяющей сформулировать клинические рекомендации по оптимальным режимам и длительности АБТ.
Литература
1. Anderson M.J., Janoff E.N. Klebsiella endocarditis: report of two cases and review. Clin Infect Dis. 1998;26(2):468-474. DOI: 10.1086/516330
2. Kantarcioglu B., Bekoz H.S., Olgun F.E., Cakal B., Arkan B., Turkoglu H., et al. Allogeneic stem cell transplantation in a blast-phase chronic myeloid leukemia patient with carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae tricuspid valve endocarditis: a case report. Mol Clin Oncol. 2016;5(4):347-350. DOI: 10.3892/mco.2016.995
3. Riangwiwat T., Dworkin J. Tricuspid valve infective endocarditis due to Klebsiella pneumoniae in intravenous drug user. Hawaii J Med Public Health. 2019;78(3):98-102.PMID: 30854255.
4. Gould K., Ramirez Ronda C.H., Holmes R.K., Sanford J.P. Adherence of bacteria to heart valves in vitro. J Clin Invest. 1975;56(6):1364-1370. DOI: 10.1172/JCI108216
5. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J., Bongiorni M.G., Casalta J.P., Del Zotti F., et al. ESC Scientific Document
Group. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3128. DOI: 10.1093/eurheartj/ ehv319
Davis T.J., Matsen J.M. Prevalence and characteristics of Klebsiella species: relation to association with a hospital environment. J Infect Dis. 1974;130:402-405. DOI: 10.1093/infdis/130.4.402
Podschun R., Ullmann U. Klebsiella spp. as nosocomial pathogens: epidemiology, taxonomy, typing methods, and pathogenicity factors. Clin Microbiol Rev. 1998;11(4):589603. DOI: 10.1128/CMR.11.4.589 Ko W.C., Paterson D.L., Sagnimeni A.J., Hansen D.S., Von Gottberg A., Mohapatra S., et al. Community-acquired
Жилинский М.Ю. и соавт.
Klebsiella pneumoniae bacteremia: global differences in clinical patterns. Emerg Infect Dis. 2002;8(2):160-166. DOI: 10.3201/eid0802.010025
9. Tsay R.W., Siu L.K., Fung C.P., Chang F.Y. Characteristics of bacteremia between community-acquired and nosocomial Klebsiella pneumoniae infection: risk factor for mortality and the impact of capsular serotypes as a herald for community-acquired infection. Arch Intern Med. 2002;162(9):1021-1027. DOI: 10.1001/archinte.162.9.1021
10. Hassan S.A., Akhtar A., Falah N.U., Khan M. An unusual case of Klebsiella pneumoniae endocarditis. Cureus. 2020;12(2):e6999. DOI: 10.7759/cureus.6999
11. Hwang J.A., Her C., Kim Y.W. Endocarditis caused by community-acquired Klebsiella pneumoniae infection - a case report. Acute Crit Care. 2013;28(1):41 -45. DOI: 10.4266/kjccm.2013.28.1.41
12. Liu K.L., Chen C.L, Hsieh C.F., Chen Y.J., Huang Y.C. Isolated left ventricular vegetation caused by community-acquired Klebsiella pneumoniae infective endocarditis. J Microbiol Immunol Infect. 2019;52(5):831-832. DOI: 10.1016/j.jmii.2019.06.006
13. Maruo H., Ohsugi K., Maruta K., Kotani T. Infective endocarditis secondary to Klebsiella pneumoniae-associated emphysematous cystitis. BMJ Case Rep. 2021;14(8):e243497. DOI: 10.1136/bcr-2021-243497
14. Ioannou P., Miliara E., Baliou S., Kofteridis D.P. Infective endocarditis by Klebsiella species: a systematic
review. J Chemother. 2021;33(6):365-374. DOI: 10.1080/1120009X.2021.1888025
15. Demin A.A., Kobalava Z.D., Skopin I.I., Tyurin P.V., Boytsov S.A., Golukhova E.Z., et al. Infectious endocarditis and infection of intracardiac devices in adults. Clinical guidelines 2021. Russian journal of cardiology. 2022;27(10):5233. Russian. (Демин А.А., Коба-лава Ж.Д., Скопин И.И., Тюрин В.П., Бойцов С.А., Голухова Е.З. и соавт. Инфекционный эндокардит и инфекция внутрисердечных устройств. Клинические рекомендации 2021. Российский кардиологический журнал. 2022;27(10):5233.) DOI: 10.15829/15604071-2022-5233
16. Ioannou P., Mavrikaki V., Kofteridis D.P. Infective endocarditis by Acinetobacter species: a systematic review. J Chemother. 2021;33(4):203-215. DOI: 10.1080/1120009X.2020.1812804
17. Karakonstantis S., Kritsotakis E.I., Gikas A. Pandrug-resistant Gram-negative bacteria: a systematic review of current epidemiology, prognosis and treatment options. J Antimicrob Chemother. 2020;75(2):271-282. DOI: 10.1093/jac/dkz401
18. Kofteridis D.P., Andrianaki A.M., Maraki S., Mathiou-daki A., Plataki M., Alexopoulou C., et al. Treatment pattern, prognostic factors, and outcome in patients with infection due to pan-drug-resistant gram-negative bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2020;39(5):965-970. DOI: 10.1007/s10096-019-03784-9
Жилинский М.Ю. и соавт.
