CC BY
178
142
Вестник КазНМУ №1-2017
УДК 616.11 - 002 -071.3:616 - 005.8
М.И. УСИПБЕКОВА, Д.К. САЙЛАНОВА, Х.С. ОМАРОВА, Г.Б. БЕКЕТОВА
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АУТОИММУННОГО ПОСТИНФАРКТНОГО СИНДРОМА ДРЕССЛЕРА
В статье рассмотрено клиническое наблюдение и эффективность лечения синдрома Дресслера у больного, которой развивалось на 17 сутки после ОИМ.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, постинфарктный синдром Дресслера.
Актуальность: Синдром Дресслера (поздний перикардит) впервые описан в 1955 г. американским врачом Дресслером (William Dressler,1890—1969) как осложнение острого инфаркта миокарда (ОИМ). Обычно синдром развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3% и всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и последующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизированном организме с доброкачественным поражением серозных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим. Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС. Цель исследования: представить течение и лечение оригинального случая развития постинфарктный синдром Дресслера. Материалы и методы: Проведен анализ-постинфарктного синдрома Дресслера у больного, который находилась ГКБ№1 в отд. кардиореабилитации.
Анализ полученных результатов: Приводим данные собственного клинического наблюдения. Больной Г., 70 лет, поступил в ГКЦ диагнозом с зубцомQ, переднее- распространенный инфаркт миокардом. На 15-й день болезни перевели в реабилитационное отделение ГКБ №1. У больного на 17-й день болезни появились жалобы на непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, умеренную одышку смешанного характера, «дистанционные» влажные хрипы, умеренные ноющие боли в левом плечолопаточнойсуставах (указывал лишь при прицельном расспросе) и чувство дискомфорта за грудиной. При аускультации выявлен грубый шум трения перикарда, усиливающийся в положении сидя и наклоне вперед и не выслушивающийся в положении стоя и лежа. Слева ниже угла лопатки появилось большое количество мелко- и
среднепузырчатых хрипов. В анализе крови лейкоцитоз 13,8x10 9 /л, в лейкоформуле: палочкоядерные нейтрофилы 4%,
сегментоядерные 83%, эозинофилы 1%, моноциты 6%, лимфоциты 6%, СОЭ- 38 мм/ч, фибриноген 6,0 г/л.
Рентгенограммы органов грудной клетки- нафоне выраженных явлений двустороннего застоя, отеклегких справа в верхней зоне, слева в средней и базальной зонах выявлено снижение пневматизации за счетинфильтрации. Корни легких широкие, бесструктурные, в левом костодиафрагмальном синусе имеются выпот. Границы сердца расширены.
На основании жалоб артралгии , аускультативное - признаки сухого перикардита и лабораторные данные явления воспалительных синдромов, свидетельствовали о возможном формировании синдрома Дресслера, даже в отсутствие температурной реакции и при нормальном количестве эозинофилов в периферической крови.
Учитывая длительно сохраняющиеся хрипы внижних отделах левого легкого а также результатов рентгенологического исследования больному проведеноантибактериальные терапия (цефтриаксона 2,0 в сут) и 125 мг гидрокортизона в/в виде инфузии. На фоне проводимой терапии-ингибиторами АПФ,бета-блокаторами,
диуретиками и дезагрегантами у пациента сохранялись жалобы на непродуктивный кашель,усиливающийся при небольшой физической нагрузке ив горизонтальном положении, инспираторную одышку,
сердцебиение. При осмотре: температуратела в пределах нормы, сохранялось
мелкопузырчатыевлажное хрипы в нижних отелах легких и ослабление дыхания вверхней доле правого легкого. Шум трения перикардастал менее грубым и более вариабельным. Лейкоцитоз уменьшился до 9,1x10 9 /л (эозинофилы 0%), СОЭ48 мм/ч; фибриноген до 3 г/л.
На ЭКГ: снижение амплитуды зубцов желудочкового комплекса в стандартных и усиленных отконечностей отведениях, симптом «провала» зубца R вVl-4, патологический зубец Q в I, II, aVL и Vi-ботведениях/генденция к подъему сегмента ST в отведениях II, III, V6с переходом в отрицательный зубец Т.
На рентгенограмме отмечалась отрицательная динамика. Данные явления были трактованы как неэффективность антибактериальной терапии «застойной пневмонии» в постинфарктном периоде и в связи с чем, к цефтриаксону добавлен зитролид (500 мг/сут), а затемкомбинация заменена на моксифлоксацин в суточнойдозе 400 мг peros.
Вестник КазНМУ №1-2017
143
На контрольной рентгенографии органов груднойклетки в прямой проекции на 11-й день антибактериальной терапии сохраняются инфильтративные тени и выпот с обеих сторон. Учитывая отсутствие динамики клинических, инструментальных и лабораторных данных, отсутствие рентгенологической динамики легочных проявлений заболевания,
неэффективность адекватной антибактериальной терапии,легочный процесс был трактован как пневмонит и плеврит в рамках синдрома Дресслера.
Пациенту был назначен курс преднизолона peros по схеме. На фоне лечения с ГКС имела место четкая положительная динамика в виде уменьшение кашля и одышки, нормализовалось количества лейкоцитов (до 4,9x10 9 /л), эозинофилов (0%), СОЭ (до21 мм/ч), и
фибриногена (4,5 г/л). На рентгенограмме пневматизация правого легочного поля. Больной выписан на 34е сутки, с рекомендациями дальнейшей продолжения препаратов преднизолона по схеме.
Вывод: Таким образом, мы встретились со случаем клинически нечетко очерченного аутоаллергического постинфарктного синдрома Дресслера, развившегося на 17-йдень ОИМ, и эффекта от лечение с ГКС (преднизолон по схеме). Тщательный комплексный анализ клинических симптомов, выходящих за рамки привычного течения постинфарктного периода, а также динамическое наблюдение за пациентом позволило своевременно диагностировать, назначить адекватную патогенетическую терапию и обеспечить последующую физическую и социальную реабилитацию пациента.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Руда М.Я. Инфаркт миокарда. —2-е изд. — М.: Медицина, 1981. — 288 с.
2 Овчаренко С.И. Плевральный выпот: вопросы диагностики // Справочник поликлинического врача. — 2009. — № 1. — С.31—37.
М.И. УСИПБЕКОВА, Д.К. САЙЛАНОВА, Х.С. ОМАРОВА, Г.Б. БЕКЕТОВА
С.Д.Асфендиярова атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi
ИНФАРКТТЕН СО^Ы АУТОИММУНДЫ ДРЕССЛЕР СИНДРОМЫН^Ы КЛИНИКАЛЬЩ ЖАFДАЙ
Тушн: Макалада миокард инфарктюшщ ас;ынуы Дресслер синдромымен клиникалык; байкэу карастырылады. Бiз, миокард инфарктганщ 17 куш дамыган, преднизалон препаратынкабылдауды талап ететш, аутоаллергиялык; постинфарктж Дресслер синдромымен наукасты клиникада ба;ылады;. ТYЙiндi сездер: миокард инфаркты, постинфаркты Дресслер синдромы.
M.I. USSIPBEKOVA,D.K. SAYLANOVA, H.S. OMAROVA, G.B. BEKETOVA
Asfendiyarov Kazakh National medical university
THE CASE OF AUTOIMMUNE POST INFARCTION DRESSLER'S SYNDROME
Resume: The article reviews the clinical observation and treatment efficacy of Dressler's syndrome in a patient who developed on the 17th day after MI.
Dressler's syndrome (late pericarditis) was first described in 1955 by American physician Dressler (William Dressler, 18901969) as a complication of acute myocardial infarction (AMI). Usually, the syndrome develops with extensive, complicated or repeated MI with a frequency of 1-3% and always proceeds as a complication of myocardial infarction. This syndrome is based on autoimmune aggression (antibody-mediated response to the release and resorption of cardiac antigens and necrotic myocardial components in MI) and the subsequent development of a hyperergic reaction in a sensitized organism with benign lesions of serous membranes (including pericardium). The course of this syndrome can be acute, prolonged or recurrent. Classical triad of Dressler's syndrome: pericarditis with discomfort or pains in the heart (reminiscent of pleural pains) and pericardial friction noise (more often occurs "dry" (usually fibrinous at autopsy), then often transformed into exudative), pleurisy (often fibrinous), pneumonitis (less common ), Manifested clinical picture of focal pneumonia in the lower lobes (cough, wet rales and crepitation), resistant to AB. This is supplemented by malaise of patients, fever and ESR, eosinophilia and leukocytosis, various skin changes (often exanthema). Pathognomonic for Dressler's syndrome and rapid effect of GCS.
Purpose of the study: to present the course and treatment of the original case of post-infarction Dressler's syndrome. MATERIALS AND METHODS: An analysis was carried out of the post-infarction Dressler's syndrome in a patient who was located at GKB No. 1 in Cardiorehabilitation Department. Keywords: acutemyocardial infarction, myocardial Dressler's syndrome.
