CC BY
0
УДК 616.12-008.46
https://doi.org/10.38109/2225-1685-2024-2-6-76
ISSN 2225-1685 (Print) ISSN 2305-0748 (Online)
'R) Check for updates
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРАЗИЙСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ (ЕАК)/ НАЦИОНАЛЬНОГО ОБЩЕСТВА ПО ИЗУЧЕНИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ЗАБОЛЕВАНИЙ МИОКАРДА (НОИСН) ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2024)
Рабочая группа: Терещенко С.Н. (Москва, Россия), Жиров И.В. (Москва, Россия), *Ускач Т.М. (Москва, Россия), Саидова М.А. (Москва, Россия), Голицын С.П. (Москва, Россия), Римская Е.М. (Москва, Россия), Насонова С.Н. (Москва, Россия), Нарусов О.Ю. (Москва, Россия), Сафиуллина А.А. (Москва, Россия), Терещенко А.С. (Москва, Россия), Стукалова О.В. (Москва, Россия)
Экспертная группа: Азизов В.А. (Баку, Республика Азербайджан), Алиева Р.Б. (Ташкент, Узбекистан), Ватаман Е.Б. (Кишинев, Молдова), Исмаилова Н.Р. (Баку, Республика Азербайджан), Курлянская Е.К. (Минск, Республика Беларусь), Нозиров Д.Х. (Душанбе, Республика Таджикистан), Фозилов Х.Г. (Ташкент, Узбекистан)
*Автор, ответственный за переписку с редакцией: Ускач Татьяна Марковна, д.м.н., профессор, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, ул. Академика Чазова, д. 15 а, г. Москва 121552, Российская Федерация, [email protected]
РЕЗЮМЕ
Целью настоящего руководства является содействие врачам-кардиологам циентов с хронической сердечной недостаточностью и данные по острой в ведении пациентов с хронической сердечной недостаточностью (СН) в декомпенсации сердечной недостаточности. соответствии с имеющейся современной доказательной базой. Настоящее руководство содержит данные по диагностике, лечению, реабилитации па-
Ключевые слова: жроническая сердечная недостаточность, натрийуретические пептиды, фракция выброса левого желудочка, диагностика, медикаментозная терапия, немедикаментозная терапия, сочетанная патология, декомпенсация, фибрилляция предсердий, клинические рекомендации
Отказ от ответственности. Рекомендации ЕАК/НОИСН отражают точку зрения ЕАК и НОИСН и были подготовлены после тщательного изучения научных и медицинских данных, имеющихся на момент их публикации. ЕАК/ НОИСН не несут ответственности в случае какого-либо противоречия, несоответствия и/или неоднозначности между Рекомендациями ЕАК/НОИСН и любыми другими официальными рекомендациями или руководствами, выпущенными соответствующими органами общественного здравоохранения, в частности, в отношении правильного использования медицинских или терапевтических стратегий. Медицинским работникам рекомендуется в полной мере учитывать Рекомендации ЕАК/НОИСН при оценке своего клинического суждения, а также при определении и реализации профилактических, диагностических или терапевтических медицинских стратегий. Тем не менее, Рекомендации ЕАК/НОИСН никоим образом не отменяют индивидуальную ответственность медицинских работников за принятие надлежащих и точных решений с учетом состояния здоровья каждого пациента и в консультации с этим пациентом и, при необходимости и/или необхо-
димости, опекуна пациента. Рекомендации ЕАК/НОИСН не освобождают медицинских работников от полного и тщательного рассмотрения соответствующих официальных обновленных рекомендаций или руководств, выпущенных компетентными органами общественного здравоохранения, для рассмотрения каждого медицинского случая в свете современных научно обоснованных рекомендаций в соответствии с их этическими и профессиональными обязательствами. Кроме того, медицинский работник обязан проверять действующие правила и положения, касающиеся лекарств и медицинских изделий, на момент назначения по рецепту.
Информация о конфликте интересов/финансировании. Члены Члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/ конфликта интересов. В случае сообщения о наличии конфликта интересов член(ы) Рабочей группы был(и) исключен(ы) из обсуждения разделов, связанных с областью конфликта интересов.
Для цитирования: Терещенко С.Н., Жиров И.В., Ускач Т.М., Саидова М.А., Голицын С.П., Римская Е.М., Насонова С.Н., Нарусов О.Ю., Сафиуллина А.А., Терещенко А.С., Стукалова О.В. Клинические рекомендации Евразийской Ассоциации Кардиологов (ЕАК)/ Национального общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда (НОИСН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2024). Евразийский кардиологический журнал. Май 2024;(2):6-76. https://doi.org/10.38109/2225-1685-2024-2-6-76
© Терещенко С.Н., Жиров И.В., Ускач Т.М., Саидова М.А., Голицын С.П., Римская Е.М., Насонова С.Н., Нарусов О.Ю., Сафиуллина А.А., Терещенко А.С., Стукалова О.В., 2024
yflK 616.12-008.46
https://doi.org/10.38109/2225-1685-2024-2-6-76
ISSN 2225-1685 (Print) ISSN 2305-0748 (Online)
Check for updates
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT
EURASIAN ASSOCIATION OF CARDIOLOGY (EAC)/ NATIONAL SOCIETY OF HEART FAILURE AND MYOCARDIAL DISEASE (NSHFMD) GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC HEART FAILURE (2024)
Working group: Sergey N. Tereshchenko (Moscow, Russian Federation), Igor V. Zhirov (Moscow, Russian Federation), *Tatiana M. Uskach (Moscow, Russian Federation), Marina A. Saidova (Moscow, Russian Federation), Sergey P. Golicyn (Moscow, Russian Federation), Elena M. Rimskaya (Moscow, Russian Federation), Svetlana N. Nasonova (Moscow, Russian Federation), Oleg Yu. Narusov (Moscow, Russian Federation), Alfiya A. Safiullina (Moscow, Russian Federation), Andrey S. Tereshchenko (Moscow, Russian Federation), Olga V. Stukalova (Moscow, Russian Federation)
Expert group: Vasadat A. Azizov (Baku, Azerbaijan), Rano B. Alieva (Tashkent, Uzbekistan), Eleonora B. Vataman (Chishinau, Moldova), Natavan R. Ismailova (Baku, Azerbaijan), Elena K. Kurlyanskaya (Minsk, Republic of Belarus), Jamshed Kh. Nozirov (Dushanbe, Republic of Tajikistan), Khurshid G. Fozilov (Tashkent, Uzbekistan)
'Corresponding author: Tatiana M. Uskach, Dr. of Sci. (Med.), professor, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, St. Academician Chazova, 15 a, Moscow 121552, Russian Federation, [email protected]
SUMMARY
The purpose of this guide is to assist cardiologists in the management of and rehabilitation of patients with chronic heart failure and data on acute patients with chronic heart failure (CHF) in accordance with the available decompensation of heart failure. modern evidence base. This manual contains data on the diagnosis, treatment,
Keywords: ^ranic heart failure, natriuretic peptides, left ventricular ejection fraction, diagnostics, medical therapy, non-medical therapy, combined pathology, decompensation, atrial fibrillation, guidelines
Disclaimer. The EAC/NSHFMD Guidelines represent the views of the EAC and NSHFMD, and were produced after careful consideration of the scientific and medical knowledge, and the evidence available at the time of their publication. The EAC/NSHFMD is not responsible in the event of any contradiction, discrepancy, and/or ambiguity between the EAC/NSHFMD Guidelines and any other official recommendations or guidelines issued by the relevant public health authorities, in particular in relation to good use of healthcare or therapeutic strategies. Health professionals are encouraged to take the EAC/NSHFMD Guidelines fully into account when exercising their clinical judgment, as well as in the determination and the implementation of preventive, diagnostic, or therapeutic medical strategies; however, the EAC/NSHFMD Guidelines do not override, in any way whatsoever, the individual responsibility of health professionals to make appropriate and accurate decisions in consideration of each patient's health condition and in consultation with that patient and, where appropriate
and/or necessary, the patient's caregiver. Nor do the EAC/NSHFMD Guidelines exempt health professionals from taking into full and careful consideration the relevant official updated recommendations or guidelines issued by the competent public health authorities, in order to manage each patient's case in light of the scientifically accepted data pursuant to their respective ethical and professional obligations. It is also the health professional's responsibility to verify the applicable rules and regulations relating to drugs and medical devices at the time of prescription.
Conflict of interest/funding information. Members of the Working Group confirmed the lack of financial support/ conflict of interest. In the event of a conflict of interest being reported, the member (s) of the Working Group was (were) excluded from the discussion of sections related to the area of conflict of interest.
For citation: Sergey N. Tereshchenko, Igor V. Zhirov, *Tatiana M. Uskach, Marina A. Saidova, Sergey P. Golicyn, Elena M. Rimskaya, Svetlana N. Nasonova, Oleg Yu. Narusov, Alfiya A. Safiullina, Andrey S. Tereshchenko, Olga V. Stukalova. Eurasian Association of Cardiology (EAC)/ National Society of Heart Failure And Myocardial Disease (NSHFMD) guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2024). Eurasian heart journal. May 2024;(2):6-76. (in Russ.). https://doi.org/10.38109/2225-1685-2023-2-6-76
© Sergey N. Tereshchenko, Igor V. Zhirov, Tatiana M. Uskach, Marina A. Saidova, Sergey P. Golicyn, Elena M. Rimskaya, Svetlana N. Nasonova, Oleg Yu. Narusov, Alfiya A. Safiullina, Andrey S. Tereshchenko, Olga V. Stukalova, 2024
РАБОЧАЯ ГРУППА/ WORKING GROUP
Терещенко Сергей Николаевич, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Sergey N. Tereshchenko, Dr. of Sci. (Med.), professor, chief scientific officer, the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0001-9234-6129
Жиров Игорь Витальевич, д.м.н., ведущий научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Igor V. Zhirov, Dr. of Sci. (Med.), leading researcher, the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-00024066-2661
Ускач Татьяна Марковна, д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Tatiana M. Uskach, Dr. of Sci. (Med.), professor, leading researcher, the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0003-4318-0315
Саидова Марина Абдулатиповна, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Marina A. Saidova, Dr. of Sci. (Med.), professor, chief scientific officer, the Department of Ultrasound Research Methods, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0002-3233-1862
Голицын Сергей Павлович, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник, отдел клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Sergey P. Golicyn, Dr. of Sci. (Med.), professor, chief scientific officer, the Department of Clinical Electrophysiology and X-ray Surgical Methods for the Treatment of cardiac Arrhythmias, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0001-9913-9974
Римская Елена Михайловна, к.м.н., старший научный сотрудник, отдел клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Elena M. Rimskaya, Cand. of Sci. (Med.), senior researcher, the Department of Clinical Electrophysiology and X-ray Surgical Methods for the Treatment of cardiac Arrhythmias, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0002-0063-5474
Насонова Светлана Николаевна, к.м.н., старший научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточ-
ности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Svetlana N. Nasonova, Cand. of Sci. (Med.), senior researcher, the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 00000002-0920-7417
Нарусов Олег Юрьевич, к.м.н., старший научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Oleg Yu. Narusov, Cand. of Sci. (Med.), senior researcher of the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 00000003-2960-0950
Сафиуллина Альфия Ахатовна, д.м.н., старший научный сотрудник, отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Alfiya A. Safiullina, Dr. of Sci. (Med.), senior researcher, the Department of myocardial diseases and heart failure, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 00000003-3483-4698
Терещенко Андрей Сергеевич, к.м.н., старший научный сотрудник, отдел рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Andrey S. Tereshchenko, Cand. of Sci. (Med.), senior researcher, the Department of X-ray endovascular methods of diagnosis and Treatment, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 0000-0002-4198-0522
Стукалова Ольга Владимировна, к.м.н., старший научный сотрудник, отдел томографии, ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация (Olga V. Stukalova, Cand. of Sci. (Med.), senior researcher, the Department of Tomography, E.I. Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russian Federation), ORCID: 00000001-8377-2388
ЭКСПЕРТНАЯ ГРУППА/ EXPERT GROUP
Азизов Васадат Али-Оглы, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней, 1-й Азербайджанский Медицинский Университет, г. Баку, Азербайджан (Vasadat A. Azizov, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Internal Diseases, 1st Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan), ORCID: 0000-0001-5655-3913
Алиева Рано Бурхановна, к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории ИБС, Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии, г. Ташкент, Узбекистан (Rano B. Alieva, Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher, IHD Laboratory, Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center for Cardiology, Tashkent, Uzbekistan), ORCID: 0000-0003-3936-0815
Ватаман Елеонора Борисовна, д.м.н., профессор, раведующая клиническим отделением сердечной недостаточности и кардиореабилитации, Институт кардиологии, г. Кишинев, Молдова (Eleonora B. Vataman, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the clinical department Heart Failure and Cardiac Rehabilitation, Institute of Cardiology, Chishinau, Moldova), ORCID: 0000-0002-1091-4549
Исмаилова Натаван Рамиз кызы, д.м.н., доцент кафедры терапии, Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей имени А. Алиева, г. Баку, Азербайджан (Natavan R. Ismailova, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, the Department of Therapy, A.Aliyev Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors, Baku, Azerbaijan), ORCID: 00090006-2580-0321
Курлянская Елена Константиновна, д.м.н., профессор, заместитель директора по терапевтической помощи, ГУ «Республиканский научнопрактический центр «Кардиология», г. Минск, Республика Беларусь (Elena K. Kurlyanskaya, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Deputy Director for Therapeutic Care, State Institution "Republican Scientific and Practical Center «Cardiology», Minsk, Republic of Belarus), ORCID:
Нозиров Джамшед Ходжиевич, д.м.н., профессор, кафедра кардиологии с курсом клинической фармакологии, ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения РТ», г. Душанбе, Республика Таджикистан (Jamshed Kh. Nozirov, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Department of Cardiology with a course of clinical pharmacology, Institute of Postgraduate Education in Healthcare of the Republic of Tajikistan, Dushanbe, Republic of Tajikistan), ORCID:
Фозилов Хуршид Гайратович, к.м.н., директор Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии, г. Ташкент, Узбекистан (Khurshid G. Fozilov, Cand. of Sci. (Med.), Director of the Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center for Cardiology, Tashkent, Uzbekistan), ORCID: 0000-0001-9195-7649
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений...................................................................11
Введение.....................................................................................12
Термины и определения............................................................12
1. Общая информация...............................................................12
1.1 Этиология и патогенез.........................................................12
1.2 Эпидемиология....................................................................14
1.3 Кодирование по Международной классификации болезней 10 пересмотра............................................................................14
1.4 Классификация....................................................................14
1.5 Сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ).......................................................................15
2. Диагностика............................................................................15
2.1 Жалобы и анамнез...............................................................15
2.2 Физикальное обследование................................................15
2.3 Лабораторная диагностика..................................................16
2.4 Инструментальная диагностика..........................................17
2.4.1. Электрокардиография.....................................................17
2.4.2 Эхокардиографическое исследование сердца...............17
2.4.3 Рентгенография органов грудной клетки.......................18
2.5 Дополнительные методы обследования............................20
2.5.1 Коронароангиография......................................................20
2.5.2 Радионуклидная диагностика..........................................20
2.5.3 Нагрузочные тесты...........................................................20
2.5.4. Эндомиокардиальная биопсия........................................20
2.5.5 Чреспищеводная эхокардиография................................21
2.5.6 Стресс-эхокардиография................................................21
2.5.7 Мультиспиральная компьютерная томография.............21
2.5.8 Магнитно-резонансная томография сердца...................21
2.5.9 Дистанционное диэлектрическое исследование............22
2.6 Диагностика сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса левого желудочка......................................23
3. Лечение...................................................................................24
3.1 Консервативное лечение.....................................................24
3.1.1 Основные цели лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью...................................................24
3.1.2 Терапия, рекомендованная всем пациентам
с симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка...............24
3.1.3 Терапия, рекомендованная отдельным группам пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка......................................27
3.1.4 Терапия, применение которой может быть опасно и не рекомендовано для пациентов с ХСН функционального класса и сниженной ФВ ЛЖ......................29
3.1.5 Особенности лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью и желудочковыми нарушениями ритма сердца......................................................29
3.1.6 Лечение пациентов с сердечной недостаточностью и умеренно сниженной и сохранённой ФВ Лж..........................29
3.1.7 Особенности лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий....................30
3.1.8 Особенности профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений у пациентов
с сердечной недостаточностью.................................................33
3.1.9 Лечение пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сочетанной патологией...........................34
3.1.10 Лечение пациентов с хронической сердечной недостаточностью в особых группах........................................40
3.2 Хирургическое лечение.......................................................40
3.2.1 Реваскуляризация миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью..........................40
3.3 Имплантируемые устройства в лечении
сердечной недостаочности........................................................41
3.3.1 Сердечная ресинхронизирующая терапия......................41
3.3.2 Показания для имплантации
кардиовертера-дефибриллятора..............................................43
3.3.3 Метод модуляции сердечной сократимости...................45
3.3.4 Метод имплантации систем механической поддержки левого желудочка......................................................................45
4. Медицинская реабилитация пациентов с хронической сердечной недостаточностью...................................................46
5. Острая декомпенсация сердечной недостаточности...........47
5.1 Клинические проявления, классификация
и патогенез острой сердечной недостаточности.....................47
5.2 Диагностика острой декомпенсации
сердечной недостаточности......................................................48
5.3 Стратификация риска пациентов
с острой сердечной недостаточностью....................................50
5.4 Лечение острой декомпенсации
сердечной недостаточности......................................................50
5.4.1 Цели лечения острой сердечной недостаточности
в стационаре...............................................................................50
5.4.2 Подходы к первоначальному ведению острой декомпенсации сердечной недостаточности...........................50
5.4.3 Оценка состояния больных с острой сердечной недостаточностью в период госпитализации. Критерии стабилизации и выписки...........................................................54
5.4.4 Стратегии лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью, направленные на уменьшение рецидивов и улучшение выживаемости.........................................................54
5.4.5 Лекарственные средства, применяемые для лечения пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности.........................................................................56
5.4.6 Профилактика тромбоэмболических осложнений.........57
5.4.7 Немедикаментозные методы лечения пациентов
с острой декомпенсацией сердечной недостаточности.........57
Список литературы....................................................................58
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертония
АД артериальное давление
АМКР антагонисты минералкортикоидных рецепторов
АПФ ангиотензин-превращающий фермент
АРНИ антагонисты рецепторов анги-отензина/неприлизина
БАБ бета-адреноблокаторы
БВЭКС бивентрикулярный электрокардиостимулятор
БКК блокаторы кальциевых каналов
БЛНПГ блокада левой ножки пучка Гиса
БПНПГ блокада правой ножки пучка Гиса
БРА блокаторы рецепторов к ангиотензину II
ВСС внезапная сердечная смерть
ВТ выносящий тракт
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДСТ диастолический стресс-тест
ЖА желудочковая аритмия
ЖТ желудочковая тахикардия
иАПФ ингибиторы ангиотензинзин-пре-вращающего фермента
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИВЛ искусственная вентилляция лёгких
ИКД имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
ИММ индекс массы миокарда
ИО индекс объёма
иНГКТ-2 ингибиторы натрий-глюкозно-го ко-транспортера 2-го типа
КДР конечно-диастолический размер
КСР конечно-систолический размер
ЛЖ левый желудочек
ЛП левое предсердие
ЛПНП липопротеины низкой плотности
МКР минералокортикоидный рецептор
МНО международное нормализованное отношение
МРТ магнитно-резонансная томография
МСКТ мультиспиральная компьютерная томография
НПВ нижняя полая вена
НПВС нестероидные противовоспалительные средства
ОДСН острая декомпенсация сердечной недостаточности
ОИМ острый инфаркт миокарда
ОМТ оптимальная медикаментозная терапия
ОР относительный риск
ОСН острая сердечная недостаточность
ПЖ правый желудочек
ПНЖК полиненасыщенные жирные кислоты
ПОАК прямые оральные антикоагулянты
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РКИ рандомизированные контролируемые исследования
САС симпатоадреналовая система
СД сахарный диабет
СДЛА среднее давление в лёгочной артерии
СКФ скорость клубочковой фильтрации
СН сердечная недостаточность
СРТ сердечная ресинхронизирующая терапия
СРТ-Д сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор
СРТ-П сердечная ресинхронизирую-щая терапия-пейсмейкер
ТТГ тиреотропный гормон
ТЭО тромбоэмболические осложнения
УЛП увеличение левого предсердия
ФВ фракция выброса
ФВ ЛЖ фракция выброса левого желудочка
ФК функциональный класс
ФП фибрилляция предсердий
ХБП хроническая болезнь почек
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь лёгких
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ХСНунФВ СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ
ХСНнФВ СН со сниженной ФВ ЛЖ
ХСНсФВ СН с сохранённой ФВ ЛЖ
ЧКВ чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
BNP мозговой натрийуретический пептид
GCW глобальная конструктивная работа миокарда
GWE эффективность глобальной работы миокарда
GWI индекс глобальной работы миокарда
GWW глобальная утраченная работа миокарда
HbA^ гликированный гемоглобин
NT-проBNP N-концевой пропептид натриуре-тического гормона (В-типа)
NYHA Нью-Йоркская Ассоциация Сердца
ВВЕДЕНИЕ
Настоящий документ разработан в соответствии с существующими требованиями к рекомендациям, каждое их положение характеризуется классом и уровнем его доказательности (табл. 1).
ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, характеризующийся настоящими или предшествующими симптомами (одышка, повышенная утомляемость, отёчность голеней и стоп) и признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в лёгких, периферические отёки) вследствие нарушения структуры и/или функции сердца, приводящего к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке и/или увеличению уровней натрийуретических пептидов.
«Острая» СН (ОСН) - это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека лёгких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.
«Хроническая» СН (ХСН) - типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».
«Острая декомпенсация» СН - состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.
«Систолическая» СН - СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).
«Диастолическая» СН - СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.
ХСН с «сохранённой фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСНсФВ) -сократимость сердца пациентов с СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ >50%.
ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСНнФВ) - СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет <40%.
ХСН с «умеренно сниженной ФВ ЛЖ» (ХСНунФВ) - характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 41-49%. [1].
ХСН с «улучшенной» ФВ ЛЖ - категория пациентов, которые соответствуют трем следующим критериям :1) имеют в анам-
незе сведения о снижении фракции выброса <40%; 2) имеют абсолютное улучшение фракции выброса >10% по сравнению с исходным значением; 3) значение фракции выброса при повторном измерении >40% [2,3].
Термин «хроническая недостаточность кровообращения» (ХНК) был введен А.Л. Мясниковым и является, по сути, синонимом термина «хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина ХСН.
1. ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ
1.1 Этиология и патогенез
Существует большое количество причин развития ХСН (табл. 2).
В Российской Федерации основными причинами ХСН являются артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [4,5]. Их комбинация встречается у половины пациентов [6]. К другим важнейшим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%) и миокардиты (3,6%) [6,7]. Примерно половина пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохранённую фракцию выброса, и распространённость ХСНсФВ по отношению к другой форме сердечной недостаточности - с низкой фракцией выброса (СНнФВ), - продолжает увеличиваться с частотой 1% в год.
Пациенты с СН и ФВ ЛЖ от 41 до 49% относятся к категории больных с ХСНунФВ. Ретроспективный анализ рандомизированных клинических исследований у пациетов с ХСНнФВ и ХСНсФВ, которые включали пациентов с фракцией выброса в диапазоне от 40% до 50%, показал, что эти пациенты имеют хороший ответ на терапию, применяемую для пациентов с ФВ ЛЖ <40% [8-10].
Наиболее частой причиной развития СНунФВ является ИБС (50-60% случаев). Так же как и при СНнФВ, большую долю среди пациентов с СНунФВ составляют мужчины. ФП и вне-сердечные коморбидные состояния (ожирение, сахарный диабет, курение, токсические воздействия и др.) у пациентов с СНунФВ встречаются с меньшей вероятностью, чем при СНсФВ [11-13].
ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаев, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию, лучевую терапию левой половины грудной клетки, «идиопатическую» дилатационную кардиомиопатию [6,7].
Таблица 1. Классы и уровни доказательности рекомендаций Table 1. Recommendation classes and levels of evidence
Класс рекомендаций
I Доказательства и/или единое мнение, что диагностическая процедура или вид лечения являются эффективными и полезными
II Противоречивые данные и мнения об эффективности/ пользе лечения
II a Соотношение данных/ мнений в пользу эффективности/ пользы лечения
II b Соотношение данных/ мнений в отношении эффективности/ пользы неустановлены.
III Данные или единое мнение, что лечение/ процедура не является полезным, эффективным, а в ряде случаев может быть даже опасным.
Уровень доказательности рекомендаций
A Данные получены по результатам множества рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или мета-анализов.
B Данные получены по результатам одного РКИ или масштабных исследований с неопределенными результатами.
C Единое мнение экспертов и/или небольшие неконтролируемые исследования, ретроспективные исследования, регистры
Эпидемиология и этиология ХСНсФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСНсФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением [6,14].
К более редким причинам ХСНсФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.
У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых, новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда.
Во-вторых, системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У пациентов происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), системы эндоте-лина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация РААС и САС. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных
систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы -кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН, требующей госпитализации, и к смерти, как в результате «насосной» недостаточности сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий. Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ). Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса может привести к острой декомпенсации ХСН [15-18].
Патофизиология ХСНсФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики [18-23].
Как правило, в основе такой СН лежит нарушение диастоличе-ской функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего лёгочного венозного давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечнососудистых заболеваний [24,25].
Таблица 2. Причины хронической сердечной недостаточности Table 2. Causes of chronic heart failure
Поражение миокарда Заболевания и формы
ИБС Все
АГ Все
Семейные:
Кардиомиопатии гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ Приобретенные: Миокардиты, воспалительная кардиомиопатия: • Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические. • Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эознофильный миокардит Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец) Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз гипертиреоз Перипартальная Инфильтративная: амилоидоз, гемохроматоз, гликогенозы, злокачественные заболевания
Клапанные пороки сердца Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный
Болезни перикарда Выпотной и констриктивный перикардит, гидроперикард
Болезни эндокарда Гиперэозинофильный синдром Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз
Врожденные пороки сердца Врожденные пороки сердца
Аритмии Тахиаритмии (предсердные, желудочковые) Брадиаритмии
Нарушения проводимости Атриовентрикулярная блокада
Высокая нагрузка на миокард Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, болезнь Педжета, артериовенозная фистула
Перегрузка объёмом Почечная недостаточность, ятрогения
Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ - замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической дисфункции [26-32].
Прогноз пациентов ХСНсФВ зависит от причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСНнФВ [30,31,33-36].
1.2 Эпидемиология
Сердечная недостаточность (СН) на настоящий момент является одной из главных проблем здравоохранения и уже была названа пандемией, так как во всем мире около 26 млн. человек страдает этим заболеванием [37]. Несмотря на предпринимаемые меры по лечению и профилактике, заболеваемость СН в ближайшие 15 лет может вырасти в полтора раза, тогда как пятилетняя выживаемость пациентов остается на уровне 50%. В различных странах более 10% от всех затрат здравоохранения на сердечнососудистые заболевания приходятся на лечение ХСН, и по прогнозам экспертов данные затраты будут увеличиваться [38].
По данным Российских эпидемиологических исследований распространенность ХСН в Российской Федерации увеличилась с 6,1 до 8,2% в течение 20-летнего наблюдения [6].
1.3 Кодирование по Международной
классификации болезней 10 пересмотра
150.0 - Застойная сердечная недостаточность
150.1 - Левожелудочковая недостаточность
150.9 - Сердечная недостаточность неуточненная
1.4 Классификация
По фракции выброса ЛЖ (табл. 3):
• ХСН с низкой ФВ (<40%) (СНнФВ)
• ХСН с умеренно сниженной ФВ (от 41% до 49%) (СНунФВ)
• ХСН с сохранённой ФВ (>50%) (СНсФВ)
На фоне терапии у части пациентов с ХСН ФВ ЛЖ может увеличиваться. Согласно мнению экспертов, к группе пациентов ХСН с восстановленной ФВ ЛЖ относятся пациенты, которые соответствуют трем следующим критериям :1) имеют в анамнезе сведения о снижении фракции выброса <40%; 2) имеют абсолютное улучшение фракции выброса >10% по сравнению с исходным значением; 3) значение фракции выброса при повторном измерении >40%.[2,3]
По стадиям ХСН:
• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
• IIA стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
• 11Б стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
По функциональному классу:
• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Таблица 3. Характеристики хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка Table 3. Characteristics of chronic heart failure depending on the ejection fraction of the left ventricle
Тип ХСН ХСНнФВ ХСНунФВ ХСНсФВ
Критерий 1 Симптомы+признакиа Симптомы+признакиа Симптомы+признаки3
Критерий 2 ФВ ЛЖ <40% ФВ ЛЖ = 41-49%b ФВ ЛЖ >50%
Объективные признаки структурных и/или функциональных нарушений Критерий о _ _ со стороны сердца, согласующиеся с наличием диастолической дис-
р р функции ЛЖ/повышенного давления наполнения ЛЖ, включая повы-
шенный уровень натрийуретических пептидов0 Примечание: а - симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях СН или у пациентов, получающих диуретическую терапию b - при диагностике СНунФВ наличие признаков структурного поражения сердца (например, увеличение размера левого предсердия, гипертрофия ЛЖ или эхокардиографические признаки нарушения наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным c - концентрическая гипертрофия ЛЖ (индекс массы ЛЖ >95 г/м2 у женщин и >115 г/м2 у мужчин; индекс относительной толщины стенок Лж >0,42); расширение левого предсердия (индекс его объёма >34 млм при синусовом ритме и >40 млм при мерцательной аритмии); допплеровское соотношение Е/е' в покое >9; уровень NT-proBNP/BNP >125/35 пг/мл при синусовом ритме или >365/105 пг/мл при фибрилляции предсердий; СДЛА >35 мм рт. ст. или скорость трикуспидальной регургитации >2,8 м/с. Точность диагностики СНсФВ будет тем выше, чем больше этих признаков присутствует у пациента [1] ^
Note: a - absence of symptoms may be at the early stages of heart failure or in patients receiving diuretic therapy
b - when diagnosing HFrEF, the presence of evidence of structural heart disease (for example, increased left atrial size, left ventricular hypertrophy or echocardiography evaluation of impaired LV filling) makes the diagnosis more likely
c - concentric LV hypertrophy (LV mass index >95 g/m2 in women and >115 g/m2 in men; relative LV wall thickness index >0.42); left atrium enlargement (volume index>34 mm in sinus rhythm and>40 mm in atrial fibrillation); Doppler ratio E/e' at rest >9; NT-proBNP/BNP level >125/35 pg/ml in sinus rhythm or>365/105pg/ml in atrial fibrillation; MPAP >35 mmHg. or tricuspid regurgitation velocity >2.8 m/s. The accurate diagnosis of HFpEF is as high, as more of these signs present in a patient [1].
1.5 Сердечная недостаточность с сохранённой
фракцией выброса (СНсФВ)
Примерно половина пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохранённую фракцию выброса, и её распространённость по отношению к другой форме сердечной недостаточности - с низкой фракцией выброса, - продолжает увеличиваться с частотой 1% в год [39,40].
СНсФВ - это не менее тяжелое заболевание, чем систолическая недостаточность: так, согласно обсервационным исследованиям, пятилетняя выживаемость при ней составляет 50%, а риск повторных госпитализаций превышает 50% за первые 6 месяцев после выписки из стационара [40,41].
При СНсФВ основными патофизиологическими изменениями являются нарушение расслабления и податливости левого желудочка, где ключевую роль играет эндотелиальная дисфункция коронарного микроциркуляторного русла, наступающая в результате хронического воспаления [42-44].
Большинство пациентов с СНсФВ - это люди пожилого возраста, имеющие множество внесердечных сопутствующих заболеваний: ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет типа 2, хроническую болезнь почек, хроническую об-структивную болезнь лёгких, анемию [45-47].
Считается, что все эти сопутствующие заболевания вместе с пожилым возрастом индуцируют и поддерживают в организме хронический низкоинтенсивный, вялотекущий провос-палительный статус, в результате чего провоспалительные цитокины запускают системную дисфункцию эндотелия, в том числе и в коронарном микроциркуляторном русле, что чревато развитием и прогрессированием диастолической дисфункции.
2. ДИАГНОСТИКА
Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:
1. характерные жалобы;
2. подтверждающие их наличие клинические признаки (в сомнительных случаях реакция на мочегонную терапию);
3. доказательства наличия систолической и/или диастоличе-ской дисфункции;
4. определение натрийуретических пептидов (для исключения диагноза ХСН).
2.1 Жалобы и анамнез
Жалобы пациента при ХСН не являются патогномоничными, что затрудняет раннюю диагностику заболевания. При опросе пациента необходимо оценить жалобы на утомляемость, одышку, отёки ног и сердцебиение. Данные жалобы должны быть основанием для предположения врача заподозрить наличие СН у пациента. Однако все ранее указанные «классические» жалобы могут быть обусловлены и экстракардиальной патологией (1С) [48-51].
Обязательным условием является тщательный и подробный сбор анамнеза пациента. Обычно СН не отмечается у пациентов без предшествующего анамнеза заболевания.
При сборе анамнеза следует оценить наличие у пациента патологии сердца, приводящей к функциональным или структурным изменениям (1С). Длительный анамнез артериальной гипертонии, перенесенный ранее инфаркт миокарда (ИМ) или воспалительное заболевание миокарда значительно повышают вероятность наличия СН у пациента с вышеуказанными жалобами. Напротив, отсутствие указаний при сборе анамнеза об имеющихся заболеваниях сердца, минимизирует шанс наличия СН у пациента [48-51].
2.2 Физикальное обследование
Физикальное обследование пациента позволяет выявить симптомы и клинические признаки, обусловленные задержкой натрия и воды (IC) [48-50,52]. Наиболее распространенные симптомы и признаки, выявляемые при физикальном обследовании, представлены в таблице 4. Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы и клинические признаки могут встречаться и
Таблица 4. Характерные клинические признаки и симптомы
хронической сердечной недостаточности
Table 4. Typical clinical signs and symptoms of chronic heart failure
Симптомы Типичные
Одышка Ортопноэ
Пароксизмальная ночная одышка Снижение толерантности к нагрузкам Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки
Увеличение в объёме лодыжек Менее типичные
Ночной кашель
Свистящее дыхание
Ощущение вздутия
Растерянность (особенно у пожилых)
Потеря аппетита
Головокружение
Обморок
Депрессия
Сердцебиение
Бендопноэ или "одышка при сгибании, наклоне туловища вперед"3
Клинические признаки
Наиболее специфичные
Повышение центрального венозного давления в яремных венах
Гепатоюгулярный рефлюкс
Третий тон (ритм галопа)
Смещение верхушечного толчка влево
Менее специфичные
Немотивированная прибавка в весе >2 кг в неделю Потеря мышечной и жировой массы тела (при прогрессирующей СН) Кахексия Шумы в сердце
Периферические отёки (лодыжки, крестца, мошонки)
Влажные хрипы в лёгких
Плевральный выпот
Тахикардия
Нерегулярный пульс
Тахипноэ (ЧДД более 16 в минуту)
Дыхание Чейна-Стокса
Гепатомегалия
Асцит
Холодные конечности Периферический цианоз Олигурия
Низкое пульсовое давление
Примечание: a Этот симптом выраженной СН соответствует одышке при наклоне вперед [53]
Note: a This symptom of severe heart failure corresponds to shortness of breath when bending over [53]
при других заболеваниях/состояниях. После постановки диагноза СН, при каждом посещении необходимо мониторировать симптомы и признаки с целью оценки ответа пациента на проводимое лечение и стабильности течения состояния. При сохранении и/или усугублении симптомов и признаков необходимо решить вопрос о коррекции терапии либо госпитализации пациента в стационар.
2.3 Лабораторная диагностика
Натрийуретические пептиды - мозговой натрийуретический пептид (BNP) и N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови следует измерять у всех пациентов, имеющих симптомы, наводящие на мысль о СН, такие как одышка и/или усталость; их применение облегчает раннюю диагностику и стратификацию риска развития СН (IA). Натрийуретические пептиды обладают очень высокой диагностической точностью при диференциальной диагностике одышки: чем выше уровень натрийуретических пептидов, тем выше вероятность возникновения одышки вследствие сердечной недостаточности. При постепенном (не остром) дебюте симптомов заболевания значения NT-proBNP и BNP ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии ХСН. Перечисленные диагностические значения применяются аналогично при СНнФВ, СНунФВ и СНсФВ; в среднем, значения ниже при СНсФВ, чем при СНнФВ [54-63]. Натрийуретические пептиды также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических пептидов у нелеченных пациентов практически позволяет
исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. Необходимо отметить, что пациенты с ожирением имеют более низкие концентрации натрийуретических пептидов, поэтому у этих пациентов возможно использование более низких диагносических значений (примерно на 50% ниже). У стабильных пациентов с СН, но также и у пациентов с другими сердечными заболеваниями, такими как инфаркт миокарда, клапанная болезнь сердца, фибрилляция предсердий или тромбоэмболия лёгочной артерии, концентрация натрийуретических пептидов имеет высокую прогностическую точность госпитализации и смерти вследствие СН [54].
Для комплексной оценки пациентов с СН необходимо проведение рутинных анализов: общий (клинический) анализ крови (исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в крови, оценка гематокрита), исследование уровня ферритина и исследование насыщения трансферрина железом, исследование уровня натрия и калия, исследование уровня креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель), исследование уровня глюкозы, исследование уровня гликированного гемоглобина, исследование уровня триглицеридов, уровня холестерина в и уровня липопротеинов, определение активности щелочной фосфатазы, активности гамма-глютамилтрансферазы, активности аспартатаминотрансферазы и активности аланинами-нотрансферазы, общий (клинический) анализ мочи исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови, исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови [64-70].
Таблица 5. Рекомендации по первичной и лабораторной диагностике у больных с ХСН Table 5. Recommendations for primary and laboratory diagnostics in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Рекомендуется оценить жалобы на утомляемость, одышку, отёки ног и сердцебиение. Данные жалобы должны быть основанием для предположения врача заподозрить наличие СН у пациента. I С [48-51]
При сборе анамнеза рекомендуется оценить наличие у пациента патологии сердца, приводящей к функциональным или структурным изменениям I С [48-51]
Физикальное обследование пациента рекомендуется проводить с целью выявления симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и воды I С [48-52]
Всем пациентам с предполагаемым диагнозом ХСН рекомендуется исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови I A [54-63]
Всем пациентам с ХСН рекомендовано проведение рутинных анализов: • общий (клинический) анализ крови (исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в крови, оценка гематокрита); • исследование уровня ферритина в крови и исследование насыщения трансферрина железом; • исследование уровня натрия и натрия в крови, исследование уровня креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель); • исследование уровня глюкозы в крови и исследование уровня гликированного гемоглобина в крови; • исследование уровня триглицеридов в крови, уровня холестерина в крови и уровня ли-попротеинов в крови; • определение активности щелочной фосфатазы в крови, активности гамма-глютамил-трансферазы в крови ,активности аспартатаминотрансферазы в крови и активности ала-нинаминотрансферазы в крови; • исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови, исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови, исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; • общий (клинический) анализ мочи. I А [64-70]
Рекомендации Класс Уровень Источник
12-канальная ЭКГ рекомендуется для всех пациентов с СН для получения информации о ритме сердца, ЧСС, морфологии и длительности комплекса QRS и обнаружения другой патологии I С [7,52,71-75]
Таблица 6. Рекомендации по ЭКГ диагностике у больных с ХСН Table 6. Recommendations for ECG diagnostics in patients with CHF
2.4 Инструментальная диагностика
2.4.1. Электрокардиография
Всем пациентам с ХСН показано проведение 12 канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений атриовентрикулярной и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда). Согласно регистру Euroheart Survey при анализе ЭКГ у 25,3% пациентов с ХСН регистрируется впервые возникшая ФП, у 23% - постоянная ФП, в 8,4% - желудочковые нарушения ритма сердца, у 10,8% пациентов - различные брадиаритмии. По данным итальянского регистра сердечной недостаточности, у 25,2% пациентов выявляется ПБЛНПГ, у 6,1% пациентов - ПБПНПГ. Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ (1С) [7,52,71-75].
2.42 Эхокардиографическое исследование сердца
Всем пациентам с ХСН рекомендовано выполнение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) (IC).
Современное понятие ЭхоКГ включает в себя ультразвуковое исследование сердца с применением комплекса традиционных и новых технологий: одномерный, двумерный и трёхмерный режимы сканирования, импульсно- и непрерывноволновой режимы допплерографии, тканевая миокардиальная доппле-рография. ЭхоКГ является наиболее полезным и широкодоступным методом диагностики у пациентов с подозрением на СН. Он позволяет получить немедленную информацию об объёме камер сердца, систолической и диастолической функции желудочков, толщине стенок, функционировании клапанов и давлении в лёгочной артерии, что имеет решающее значение в диагностике и определении соответствующего лечения [7685] ЭхоКГ - метод выбора для оценки систолической и диастолической функции желудочков.
Оценка систолической дисфункции ЛЖ
ФВ ЛЖ - индекс сократимости миокарда, который в целом отражает систолическую функцию ЛЖ, однако не в полной мере, так как зависит от объёмов, пред-, постнагрузки, ЧСС, клапанной патологии, и не является прямым аналогом ударного объёма или сердечного выброса ЛЖ. Ударный объём может быть сохранён при дилатации полости и сниженной ФВ ЛЖ, и в то же время, уменьшен у больных с концентрической гипертрофией ЛЖ и удовлетворительной ФВ ЛЖ. При гемодинами-чески значимой митральной регургитации ФВ ЛЖ может быть нормальной, а ударный объём сниженным. Таким образом, значение ФВ ЛЖ должно быть интерпретировано в каждом конкретном клиническом случае в зависимости от исходных условий. В норме фракция выброса >52% у мужчин и >54% у женщин [86-88].
Измерение ФВ ЛЖ рекомендуется проводить из апикальной биплановой позиции в четырех и двухкамерных сечениях с использованием метода дисков (модифицированная формула Симпсона). Для более точного измерения ФВ ЛЖ необходимо добиться хорошей визуализации эндокардиальных границ. Метод Тейхольца в одномерном М-режиме является неточным, особенно у пациентов с региональными нарушениями сократимости и поэтому не используется для определения ФВ ЛЖ Измерение фракции укорочения левого желудочка и визуальная оценка ФВ ЛЖ «на глаз» также не являются рекомендованными при оценке систолической функции ЛЖ. Анализ региональных нарушений движения стенки ЛЖ может быть особенно актуально для пациентов с подозрением на ИБС или миокардит.
Трехмерная ЭхоКГ - наиболее точный и перспективный метод измерения объёмов и ФВ ЛЖ при адекватном качестве визуализации, сопоставимый с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ).
К другим индексам систолической функции ЛЖ относятся: систолическая экскурсия кольца МК, скоростные систолические показатели тканевого миокардиального допплера (S волна) и параметры деформации миокарда (strain, strain rate). Оценка деформации миокарда может быть более чувствительной к выявлению незначительных нарушений сократительной функции по сравнению с показателем ФВ ЛЖ, однако невысокая воспроизводимость и отсутствие стандартизации показателей в зависимости от разных производителей ультразвуковой аппаратуры и версии программного обеспечения ограничивает использование этого метода в рутинной практике в настоящее время. Ударный объём и сердечный выброс могут быть также рассчитаны при измерении интеграла линейной скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ. Обобщенные эхокардиографические параметры и связанные с ними клинические ситуации у больных с ХСН представлены в таблице 7.
В настоящее время разработана новая перспективная технология оценки систолической функции миокарда ЛЖ, в основе которой лежит анализ деформации миокарда в сочетании с влиянием давления в полости ЛЖ (петля «деформация-давление» ЛЖ) - метод оценки эффективности работы миокарда ЛЖ. В отличие от оценки деформации (strain), при анализе эффективности работы миокарда учитывается динамическое изменение уровня давления в ЛЖ, что позволяет интерпретировать деформацию миокарда с учётом гемодинамических показателей. Данный показатель оценивается неинвазивно за счёт интеграции показателей деформации миокарда ЛЖ, а также уровня артериального давления, измеренного при помощи сфигмоманометра. Метод оценки эффективности работы миокарда в настоящее время не внедрен в широкую клиническую практику, но является весьма многообещающим.
К основным параметрам работы миокарда ЛЖ относятся следующие [89,90]:
1. эффективность глобальной работы (GWE, global work efficiency) - отношение конструктивной работы к сумме конструктивной и утраченной работ (GCW / [GCW + GWW]) (%).
2. глобальная конструктивная работа (GCW, global constructive work) - работа, затраченная на изгнание крови из желудочка во время систолы (мм рт. ст.%);
3. глобальная утраченная работа (GWW, global wasted work) -выполненная миокардом работа, во время которой кровь не покидает полость ЛЖ (мм рт. ст.%)
4. индекс глобальной работы (GWI, global work index) - вся работа, которую совершает ЛЖ за период времени от закрытия до открытия митрального клапана, рассматривается как площадь петли давление-деформация (мм рт. ст.%);
В настоящее время ряд клинических исследований оценили прогностическую роль параметров работы миокарда у пациентов с ХСНнФВ [91,92].
Достаточно хорошо изучена работа миокарда у пациентов с ХСНнФВ и имплантированными устройствами для сердечной ресинхронизирующей терапии. В ряде работ продемонстрирована высокая прогностическая ценность показателей работы миокарда в оценке риска смерти у пациентов с диссинхрони-ей, а также выявлена связь ряда параметров работы миокарда и положительного ответа на сердечную ресинхронизирующую терапию [93-95].
Оценка диастолической дисфункции ЛЖ
Считается, что в основе большинства случаев СНсФВ лежит нарушение диастолической функции левого желудочка, и её тщательная оценка является залогом правильной диагностики этой формы сердечной недостаточности. Ни один из ультразвуковых показателей не обладает настолько высокой точностью, чтобы на основании лишь его значения можно было судить о состоянии диастолической функции; всегда следует учитывать результаты всех исследований, включая данные допплеровско-го, двухмерного, а при возможности, и трехмерного режимов.
Всем пациентам с подозрением на СН рекомендуется эхо-кардиография с оценкой диастолической функции с целью определения тяжести структурно-функциональных нарушений, оценки прогноза и выбора тактики лечения 1С [96].
2.4.3 Рентгенография органов грудной клетки
Рекомендуется выполнение рентгенографии грудной клетки пациентам с сердечной недостаточностью для оценки органов грудной полости: выявление альтернативных заболеваний лёгких, выявление нарушений лёгочной гемодинамики; выявление кардиомегалии (I С) [73,115].
Таблица 7. Обобщенные эхокардиографические патологические показатели у пациентов с ХСН Table 7. Generalized echocardiography pathological parameters in patients with CHF
Параметры Патологические признаки Клинические симптомы
Параметры систолической функции
ФВ ЛЖ Снижена (<50%) Глобальная систолическая дисфункция ЛЖ
ФВ ЛЖ Снижена (<25%) Радиальная систолическая дисфункция ЛЖ
Региональная функция ЛЖ Гипокинез, акинез, дискинез Инфаркт миокарда/ишемия, кардиомиопатия, миокардит
КДР ЛЖ Увеличен (диаметр >60 мм, >32 мм/м2, объём >97 мл/м2) Объёмная перегрузка
КСР ЛЖ Увеличен (диаметр >45 мм, >25 мм/м2, объём >43 мл/м2) Объёмная перегрузка
Интеграл линейной скорости (VTI) в ВТЛЖ Снижен (<15 см) Снижение УО ЛЖ
Параметры диастолической функции
Параметры диастолической дисфункции ЛЖ Признаки нарушения трансмитрального кровотока, параметры ТМД (е') или соотношение Е/е' Указывают на степень диастолической дисфункции и повышения давления наполнения ЛЖ
ИО ЛП Увеличен (объём >34 мл/м2) Указывает на повышение наполнения ЛЖ (в анамнезе или в настоящее время) Патологию МК
ИММЛЖ Увеличена: >95 г/м2 у женщин и >115 г/м2 у мужчин Артериальная гипертензия, аортальный стеноз, ГКМП
Параметры функции клапанов
Структура и функция клапанов Стенозы и недостаточность клапанов (особенно аортальный стеноз и митральная недостаточность) Может быть причиной или осложняющим фактором течения ХСН (вторичная митральная регургитация) Оценка выраженности дисфункции клапанов Показания к хирургии
Другие параметры
Функция ПЖ (TAPSE) Снижена (TAPSE <17 мм) ПЖ систолическая дисфункция
Пиковая скорость ТК регургитации Повышена (>3,4 м/с) Повышение систолического давления в ПЖ
СДЛА Повышена (>50 мм рт. ст.) Лёгочная гипертензия вероятна
НПВ Расширена, коллабирование на вдохе снижено Повышение давления в ПП ПЖ дисфункция, перегрузка объёмом Лёгочная гипертензия возможна
Перикард Выпот, гемоперикард, кальциноз Диффференциальная диагностика с тампонадой, злокачественным и системным заболеванием, острым или хроническим перикардитом, констриктивным перикардитом
Примечание: Е/е' - отношение трансмитрального Е пика к тканевому миокардиальному допплеровскому е' (ТМД); ФУ ЛЖ - фракция укорочения левого желудочка; ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ПЖ- правый желудочек; Мк- митральный клапан; ТК- трикуспидальный клапан; КДР - конечно-диастолический размер; КСР - конечно-систолический размер; ВТЛЖ - выходной тракт левого желудочка; УО - ударный объём; ИОЛП - индексированный объём левого предсердия; ИММЛЖ - индексированная масса миокарда левого желудочка; ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия; TAPSE - показатель систолической экскурсии кольца ТК; СДЛа - систолической давление в лёгочной артерии; нПв - нижняя полая вена.
Note: E/e - ratio of transmitral Е peak to tissue myocardial Doppler е' (TMD); LV SF - left ventricular shortening fraction; CHF - chronic heart failure; RV - right ventricle; MV - mitral valve; TV - tricuspid valve; EDR - end-diastolic size; ESR - end-systolic size; LVOT - left ventricular outflow tract; SV - stroke volume; LAVI - left atrium volume index; LVMI - left ventricular mass indexed; HCM - hypertrophic cardiomyopathy; TAPSE - Tricuspid annular plane systolic excursion; sPAP - systolic pulmonary artery pressure; IVC - inferior vena cava.aa
Таблица 8. Структурные и функциональные нарушения, ассоциирующиеся с диастолической дисфункцией/повышенным давлением наполнения ЛЖ [97,98]
Table 8. Structural and functional abnormalities associated with diastolic dysfunction/increased LV filling pressure [97,98]
Параметр Порог Комментарии
Индекс массы ЛЖ ОТС >95 г/м2 (женщины) >115 г/м2 (женщины) >0,42 Наличие концентрического ремоделирования/ГЛЖ поддерживает диагноз СНсФВ, однако отсутствие ГЛЖ не исключает СНсФВ
Индекс объёма ЛП >34 мл/м2 (синусовый ритм) При отсутствии фибрилляции предсердий или поражения клапанов расширение ЛП отражает хроническое повышение давления наполнения ЛЖ (при фибрилляции предсердий используют порог >40 мл/м2)
Е/е' в покое >9 Чувствительность 78%, специфичность 59% для наличия инвазивно подтверждённой СНсФВ. Более высокий порог имеет меньшую чувствительность (46%), но более высокую специфичность (86%)1
NT-proBNP BNP >125 (синусовый ритм) или >365 (фибрилляция предсердий) пг/мл >35 (синусовый ритм) или >105 (фибрилляция предсердий) пг/мл До 20% пациентов с инвазивно доказанной СНсФВ (особенно с ожирением) имеют уровень натрийуретических пептидов ниже диагностического порога
СДЛА Скорость ТР в покое >35 мм рт. ст. >2,8 м/с Чувствительность 54%, специфичность 85% для наличия инвазивно подтверждённой СНсФВ2
1 - [99];2 - [97]
Таблица 9. Рекомендации по Эхо-КГ у больных с СН
Table 9. Recommendations for Echo-CG in patients with heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Трансторокальная Эхо-КГ рекомендуется всем пациентам с подозрением на СН для оценки структуры и функции сердца с целью подтверждения диагноза и установлению фенотипа СН I С [79,100,101]
Трансторокальная Эхо-КГ рекомендуется для оценки состояния клапанного аппарата сердца, функции правого желудочка и давления в лёгочной артерии у пациентов с уже установленным диагнозом СН с целью выявления лиц с клапанными нарушениями, подходящими для хирургической/инвазивной коррекции I С [102]
Трансторокальная Эхо-КГ рекомендуется для оценки структуры и функции сердца у лиц, у которых используют вмешательства с потенциальным кардиотоксическим действием I С [103]
Повторная трансторокальная Эхо-КГ для оценки структуры и функции сердца рекомендуется : - при ухудшении симптомов СН или после серьёзного сердечно-сосудистого осложнения; - пациентам с СН, находившимся на приёме препаратов с доказанной эффективностью в максимально переносимых дозах перед принятием решения об имплантации им того или иного устройстаа (карди-овертера-дефибриллятора, ресинхронизирующей терапии); - пациентам, у которых используют вмешательства с потенциальным кардиотоксическим действием I C [104]
Рекомендовано проведение Эхо-КГ с использованием контрастных веществ, что позволяет лучше рассмотреть эндокард и точее оценить объёмы левого желудочка пациентам, у которых качество транс-торокальной Эхо-КГ оказалось неудовлетворительным (визуализация <80% эндокарда левого желудочка) I C [105,106]
Применение более точных методов оценки сократимости левого желудочка (трехмерной/контрастной Эхо-КГ, МРТ) показано пациентам, у которых решается вопрос о ресинхронизирующей терапии, имплантации кардиовертера-дефибриллятора или продолжении химиотерапии, а при двухмерной ЭХО-КГ были получены пограничные значения фракции выброса I С [107-109]
Вычисление продольной деформации рекомендовано у пациентов с высоким риском развития СН, особенно у пациентов, у которых используют вмешательства с потенциальным кардиотоксическим действием (например, химиотерапию) с целью выявления ранних (субклинических) изменений сократимости левого желудочка. I С [110-114]
Таблица 10. Рекомендации по проведению рентгенографию органов грудной клетки у пациентов с СН Table 10. Recommendations for conducting chest radiography in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Рекомендуется выполнение рентгенографии грудной клетки пациентам с СН для оценки лёгких: выявление альтернативных заболеваний лёгких, выявление нарушений лёгочной гемодинамики; выявление кардиомегалии I С [73,115]
Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки требуют сопоставления с клинической картиной и данными ЭКГ. У больных с впервые появившимися симптомами СН рентгенологическое исследование грудной клетки может применяться для выявления других причин симптомов СН (опухоли лёгких, интерстициальные болезни лёгких), выявления кардиомегалии (определение кардиоторакального индекса (КТИ) >50%); у больных с установленной СН - для выявления нарушений лёгочной гемодинамики (венозная, артериальная лёгочная гипертензия), выпота в синусах, отека лёгких.
2.5 Дополнительные методы обследования
2.5.1 Коронароангиография
Диагностическая коронарография показана пациентам с ХСН при наличии стенокардии напряжения, устойчивой к лекарственной терапии а также, имеющих симптомную желудочковую аритмию или внезапную остановку сердца в анамнезе (1С) [116,117].
2552 Радионуклидная диагностика
Пациентам с СН и ИБС рекомендуется проведение радио-нуклидной диагностики, включающей в себя однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и радионуклидную вентрикулографию, для оценки ишемии и определения жизнеспособности миокарда (11аВ) [122-125].
Рекомендуется выполнение сцинтиграфии сердца с 99тТс-пирофосфатом пациентам с сердечной недостаточностью с
сохранённой фракцией выброса для идентификации трансти-ретинового амилоидоза сердца (IIaB) [126-132].
2.5.3 Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов пациентам рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения. В рутинной клинической практике рекомендуется использовать тест с 6-минутной ходьбой (IIaC) [134-144].
Таблица 13. Тест с шестиминутной ходьбой у пациентов с ХСН Table 13. Six-minute walking test in patients with CHF
Функциональный класс ХСН Дистанция 6-минутной ходьбы, м
0 551
I 426-550
II 301-425
III 151-300
IV <150
Кардиопульмональное нагрузочное тестирование
КПНТ позволяет оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки (индекс пикового потребления кислорода, анаэробный порог). У пациентов с ХСН снижена величина анаэробного порога и пиковое потребление кислорода.
2.5.4. Эндомиокардиальная биопсия
Эндомиокардиальная биопсия должна быть рассмотрена у пациентов с быстро прогрессирующей СН, несмотря на стан-
Таблица 11. Рекомендации по проведению коронарографии у пациентов с СН Table 11. Recommendations for conducting coronary angiography in patients with HF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Коронароангиография рекомендуется пациентам с СН и стенокардией напряжения, не поддающейся лекарственной терапии, наличием симптомных желудочковых аритмий или после остановки сердца с целью установления диагноза ИБС и его тяжести I B [116,118]
Коронароангиография рекомендуется пациентам с СН и наличием от промежуточной до высокой предтестовой вероятности ИБС и/или наличием ишемии миокарда по данным стресс-тестов у пациентов, которые считаются подходящими кандидатами для коронарной реваскуляризаци II B [117,119121]
Таблица 12. Рекомендации по радионуклидной диагностики у пациентов с СН Table 12. Recommendations for radionuclide diagnostics in patients with HF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Рекомендуется проведение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и радионуклидной вентрикулографии пациентам с СН и ИБС для оценки ишемии и определения жизнеспособности миокарда при решении вопроса о реваскуляризации IIa B [122-125]
Рекомендуется выполнение сцинтиграфии сердца с 99тТс-пирофосфатом пациентам с СНсФВ для идентификации транстиретинового амилоидоза сердца IIa B [126-130, 132,133]
Таблица 14. Рекомендации по выполнению теста с шестиминутной ходьбой у пациентов с ХСН Table 14. Recommendations for performing the six-minute walking test in patients with CHF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Проведение нагрузочных тестов пациентам рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения. В рутинной клинической практике рекомендуется использовать тест с 6-минутной ходьбой IIa С [134-144]
Таблица 15. Рекомендации по выполнению КПНТ у пациентов с ХСН Table 15. The recommendations for CPET in patients with CHF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
КПНТ рекомендуется у пациентов с тяжелой СН в качестве этапа оценки для трансплантации сердца и/ или механической поддержки кровообращения I С [134, 145, 146]
КПНТ рекомендуется у пациентов с СН для оптимизации дозирования физических тренировок IIa С [134, 145, 146]
КПНТ рекомендуется у пациентов с СН для выявления причины необъяснимой одышки и/или непереносимости физических нагрузок IIa С [134, 145, 146]
дартную терапию, когда существует вероятность специфического поражения сердца, которое может быть подтверждено только гистологическими результатами, для последующего назначения специфической терапии (табл. 16).
2.5.5 Чреспищеводная эхокардиография
Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) рекомендована в рутинной практике у больных с ХСН в случаях плохой визуализации (у больных с ожирением, хроническими заболеваниями лёгких, на ИВЛ) и как альтернативный метод исследования (при невозможности проведения МРТ). ЧПЭхоКГ может быть использована также у пациентов с сочетанной клапанной патологией (особенно с протезами митрального клапана), подозрением на эндокардиты, при отборе пациентов с застойной ХСН. Особенно ЧПЭхоКГ информативна в выявлении тромбоза ушка левого предсердия у больных с фибрилляцией предсердий (1С) [149-151].
2.5.6 Стресс-эхокардиография
Проведение стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) рекомендовано у больных с ХСН с физической нагрузкой для определения наличия и выраженности ишемии миокарда, а с фармакологической пробой еще и для выявления жизнеспособности гибернирующего миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушениями региональной сократимости [152,153].
Этот метод применяется также для оценки выраженности аортального стеноза при сниженной ФВ ЛЖ и невысоком градиенте давления на аортальном клапане. Стресс-ЭхоКГ с оценкой диастолической функции ЛЖ рекомендована больным ХСН с сохранной систолической функцией, у которых симптомы ХСН возникают при физической нагрузке. Эти пациенты, имеющие латентную диастолическую дисфункцию ЛЖ, могут составлять
около 20% от всех больных с СНсФВ. О повышении давления наполнения ЛЖ у этих больных можно судить по величине давления в лёгочной артерии, которое связано с увеличением среднего давления в ЛП при значимой диастолической дисфункции. Повышение СДЛА более 45 мм рт. ст. с чувствительностью 96% и специфичностью 95% свидетельствует о наличии у больного СНсФВ при отсутствии других ассоциированных причин, а скорость трикуспидальной недостаточности при нагрузке превышающая 3,4 м/с, существенно повышает точность диагностики СНсФВ [152]. В тех случаях, когда измерение СДЛА на нагрузке затруднено, используют соотношение E/e' >15 [164].
2.5.7Мультиспиральная компьютерная томография
Мульспиральная компьютерная томография (МСКТ) наиболее информативный неинвазивный метод оценки проходимости коронарных артерий, отличается высоким пространственным разрешением и высокой скоростью исследования.
МСКТ обладает высокой отрицательной прогностической значимостью, что позволяет исключать диагноз ИБС у пациентов с ХСН с низким и/или промежуточным риском болезни (IIa B) [117,165-170].
2.5.8 Магнитно-резонансная томография сердца
Метод магнитно-резонансной томографии сердца и сосудов включает в себя различные методики, которые позволяют при одном исследовании даже без введения контрастных препаратов получить детальную информацию о морфологии сердца, внутрисердечной гемодинамике, функции желудочков, скорости и объёме кровотока по крупным сосудам, структуре миокарда. Важной особенностью МРТ являеьтся высокоточно оценивать морфологические и функциональные особенности правых отделов сердца, что не всегда доступно стандартной ЭхоКГ.
Таблица 16. Рекомендации по проведению эндомиокардиальной биопсии Table 16. The recommendations for endomiocardial biopsy_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Эндомиокардиальная биопсия должна быть рассмотрена у пациентов с быстро прогрессирующей СН, несмотря на стандартную терапию, когда существует вероятность специфического поражения сердца, которое может быть подтверждено только гистологическими результатами, для последующего назначения специфической терапии IIa С [147,148]
Таблица 17. Рекомендации по выполнению чреспищеводной Эхо-КГ у пациентов с ХСН Table 17. Recommendations for performing transesophageal Echo-CG in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам с ХСН и ФП, которым планируется восстановление синусового ритма, рекомендуется проведение чреспищеводной ЭХО-КГ для исключения тромбоза ушка левого предсердия I С [149-151]
Таблица 18. Рекомендации по проведению стресс-Эхо-КГ у пациентов с ХСН Table 18. Recommendations for stress-Echo-CG in patients with CHF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам с ХСНнФВ и ИБС рекомендована эхокардиография с фармакологической нагрузкой до-бутамином с целью диагностики жизнеспособного миокарда при решении вопроса о его реваскуля-ризации I С [154-156]
Пациентам с ХСН с подозрением на тяжёлый аортальный стеноз, у которых из-за систолической дисфункции левого желудочка регистрируется низкий трансклапанный градиент давления, рекомендуется проведение эхокардиографии с фармакологической нагрузкой I С [157-160]
Пациентам с симптомами ХСНсФВ и незначительной диастолической дисфункцией левого желудочка или противоричивых результатах её оценки в покое рекомендуется проведение эхокардиографии с физической нагрузкой для оценки изменения давления наполнения при нагрузке, что позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз I С [161-163]
МРТ сердца - золотой стандарт в оценке размеров и объёма камер сердца, массы миокарда, сократительной функции [171-175]МРТ сердца - точный метод оценки правых отделов сердца, размеров и фракции выброса правого желудочка [176]
МРТ информативна в оценке морфологии и функции сердца у больных с кардиомиопатиями (особенно апикальной ГКМП и губчатой кардиомиопатией), сложными врожденными пороками сердца [177-184].
Значительно расширяет возможность метода использование контрастных препаратов. Изображения, полученные сразу после введения контрастного препарата, позволяют оценить первое прохождение препарата через миокард и выявить дефекты перфузии, а также зоны микрососудистой обструкции. Выявление дефектов перфузии требует выполнения нагрузочной пробы, в качестве стресс-агента используется аденозинтри-фосфорная кислота (АТФ) [185,186]. На постконтрастных изображениях в отсроченную фазу при МРТ выявляются участки некроза и/или фиброза, такие изображения позволяют выявить даже небольшие участки накопления контрастного препарата, что делает возможным изучение не только левого желудочка, но и правого, а также изучение миокарда предсердий. Наличие и выраженность фиброзных изменений не только помогает в установлении правильного диагноза, но и определяет прогноз больных с некоторыми кардиомиопатиями [187-194].
Выполнение таких специальных программ как Т2-картирование и Т1-картирование (как с контрастным усилением, так и без него) позволяют получить информацию о диффузных изменениях миокарда (накопление амилоида, гликогена, железа, диффузный фиброз), что невозможно сделать с помощью других неинвазив-ных методов визуализации [195-202].
При обследовании больных с сердечной недостаточностью при наличие у них онкологических заболеваний, на фоне противоопухолевой терапии, МРТ сердца с контрастированием позволяет точно оценить функцию правых и левых отделов сердца, а также выявить с помощью Т1- и т2-картирования начальные изменения струтктуры миокарда [203,204].
Существуют абсолютные противопоказания к МРТ (МР-несовместимые кардиостимуляторы, дефибрилляторы-кар-диовертеры, ресинхронизирующие устройства, металлические устройства на сосудах головного мозга, наличие металла в глазницах), а также ряд относительных противопоказаний (клаустрофобия, некоторые металлические импланты, гипертермия, невозможность сохранять неподвижность во время исследования). Следует помнить, что внутрисосудистые (в том числе интракоронарные) стенты, большая часть искусственных клапанов, некоторые виды искусственных водителей ритма не являются противопоказанием к выполнению МРТ [205-207].
Гадолиний-содержащие контрастные препараты в большинстве случаев хорошо переносятся больными, однако применение их у больных с почечной недостаточностью со скоростью клубочковой фильтрации меньше 30 мл/мин/м2 имеет высокий риск развития специфического осложнения - нефрогенного системного фиброза. У таких пациентов исследование с использованием контрастных препаратов должно выполняться только по строгим показаниям, при ожидании значительной пользы для решения клинических вопросов. Больные с промежуточными значениями скорости клубочковой фильтрации (от 30 до 59 мл/мин/м2) риск развития осложнений также повышен в сравнении с пациентами с сохранной почечной функции. Для выполнения МРТ с контрастированием больным со сниженной функцией почек необходимо использовать только контрастные средства с макроциклическим типом строения молекулы. Необходимость ограничения применения контрастных средств с линейным строением молекулы (только как препаратов второй линии) связано также с информацией о возможности депонировании молекул гадолиния в веществе головного мозга [208].
МРТ сердца рекомендуется больным, у которых неинформативна ЭхоКГ, для оценки анатомии и функции сердца, систолической и диастолической дисфункции, фракции выброса ЛЖ (1В) [171-176]
Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием больным с кардиомегалией и неустановленной причиной сердечной недостаточности для дифференциального диагноза между ишемической и неишемической причинами заболевания (|1аВ) [177-186,187-192,194].
Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием больным с ХСНсФВ и гипертрофией миокарда ЛЖ для выявления амилоидоза, других инфильтративных заболеваний сердца (болезнь Фабри, гемохроматоз) (11аВ) [195-202].
2.5.9 Дистанционное диэлектрическое исследование
Раннее выявление гиперволемии и наблюдение за пациентами высокого риска позволяет предотвратить декомпенсацию сердечной недостаточности, свести к минимуму количество госпитализаций и улучшить прогноз.
В основе декомпенсации «стабильного» течения сердечной недостаточности лежит каскад перекрестных патологических реакций, в которых основную роль играет гемодинамическая перегрузка и венозный застой. Известно, что более 90% госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (СН) связаны с прогрессированием гиперволемии в малом круге кровообращения. В связи с чем, одной из основных задач остается уменьшение гемодинамической перегрузки у пациентов.
Существуют методы мониторинга застоя в малом круге крово-бращения, направленные на предотвращение повторной госпи-
Таблица 19. Рекомендации по применению лучевых методов диагностики у пациентов с ХСН Table 19. Recommendations for the use of radiation diagnostics in patients with CHF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Рекомендуется выполнение МСКТ пациентам с СН с низкой или промежуточной вероятностью ИБС и неинформативностью неинвазивных методов выявления ИБС для выявления стенозирующего поражения коронарных артерий IIa B [167-170]
Рекомендуется выполнение МРТ сердца больным, у которых неинформативна ЭхоКГ, для оценки анатомии и функции сердца, систолической и диастолической дисфункции, фракции выброса ЛЖ I B [171-176]
Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием больным с кардиомегалией и неустановленной причиной сердечной недостаточности для дифференциального диагноза между ишемиче-ской и неишемической причинами заболевания IIa B [177186,187192,194]
Рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастированием больным с сердечной недостаточностью с сохранённой ФВ и гипертрофией миокарда ЛЖ для выявления амилоидоза, других инфильтративных заболеваний сердца (болезнь Фабри, гемохроматоз) IIa B [195-202]
тализации, к числу которых относится технология дистанционного диэлектрического исследования (ДДИ), которая позволяет неинвазивно оценить волемический статус пациентов с сердечной недостаточностью. В данной технологии используются маломощные электромагнитные импульсы, которые проходят через ткани от излучателя к приёмнику, которые представляют собой два круглых устройства, первый из которых фиксируется на спине у пациента, а последний на грудной клетке.
Пациентам с сердечной недостаточностью на амбулаторном этапе для выявления повышенного риска развития декомпенсации рекомендовано определение волемического статуса путем дистанционного диэлектрического исследования (ИЬВ) [209-211].
2.6 Диагностика сердечной недостаточности с
сохранённой фракцией выброса левого желудочка
Пациенты с СНсФВ имеют симптомы и признаки сердечной недостаточности, многие из которых, однако, не специфичны, особенно у пожилых пациентов, имеющих многочисленные сопутствующие заболевания. У многих пациентов с СНсФВ отсутствуют признаки задержки жидкости в организме, что ещё больше затрудняет постановку правильного диагноза. Поэтому для того, чтобы повысить специфичность диагностики СНсФВ необходимо в первую очередь ориентироваться на объективные показатели, указывающие на наличие дисфункции сердца (прежде всего, ультразвуковые признаки диастолической дисфункции, которая считается основной причиной развития у них сердечной недостаточности.
Для оценки вероятности СНсФВ могут быть использованы диагностические шкалы HFA-PEFF или Н2FPEF [98,163,212-214].
Диагноз СНсФВ опирается на неинвазивно полученные параметры, свидетельствующие о диастолической дисфункции ЛЖ/ повышенном давлении наполнения ЛЖ. Пороговые значения для ключевых неинвазивных параметров часто основаны на ограниченных данных и могут находиться в недиагностиче-
ском промежуточном диапазоне. Неинвазивно подтвержденный или исключенный диагноз СНсФВ будет зависеть не от одного параметра выше или ниже определенного порогового значения, а от комбинации параметров, полученных из клинических, лабораторных и визуализационных тестов, которые вместе дадут его вероятность [98,163].
Оценка включает функциональную, морфологическую и биомаркерную области. В каждой области большой критерий набирает 2 балла, а малый критерий - 1 балл. Каждая область может внести максимум 2 балла, если какой-либо большой критерий из этого домена является положительным, или 1 балл, если ни один из больших не является положительным, но есть любой малый критерий. Если несколько больших критериев в пределах одной области являются положительными, эта область по-прежнему вносит 2 балла; если ни один из больших не является положительным, но есть несколько малых критериев, вклад по-прежнему составляет 1 балл. Большие и малые критерии не суммируются в одной области. Баллы начисляются только в том случае, если они поступают из разных областей. Шкала Н2FPEF была получена на основе характеристик пациентов с СНсФВ, смоделированных с использованием инвазивного гемодинами-ческого тестирования в качестве золотого стандарта. Внутренняя и внешняя валидизация этой диагностической модели показала хорошую диагностическую ценность - уровень с-статистики (АиС >0,8). Вероятность СНсФВ удваивается при каждом дополнительном 1 балле по шкале (ОШ 1,98; 95% ДИ: 1,74-2,30; Р<0,0001), при с-статистике 0,841.
Шкала HFA-PEFF была предложена в консенсусе Ассоциации по Сердечной Недостаточности Европейского Общества Кардиологов. Исследования по валидизации этой шкалы показали хорошую с-статистику (АиС 0,90) (однако у большинства пациентов не проводилось нагрузочного теста или инвазивного тестирования для верификации СНсФВ). Высокий балл HFA-PEFF диагностирует СНсФВ с высокой специфичностью (93%), а низкий балл HFA-PEFF исключает СНсФВ с чувствительностью 99%.
Таблица 20. HFA-PEFF шкала Table 20. HFA-PEFF score
Большие критерии (2 балла) Малые критерии (1 балл)
Функциональные изменения • E'sept <7 см/с • E'lat <10 см/с • E/e' >15 • Скорость трикуспидальной регургитации >2,8 м/с (СДЛА >35 мм рт. ст.) • E/e' 9-14 • GLS <16%
Морфологические изменения • ИОЛП >34 мл/м2 • ИММЛЖ >149/122 г/м2 (м/ж) • ОТС >0,42 • ИОЛП 29-34 мл/м2 • ИMMЛЖ >115/95 г/м2 (м/ж) • ОТС >0,42 • ТЗ^Ж >12 мм
Биомаркеры (синусовый ритм) • NT-proBNP >220 пг/мл • BNP >80 пг/мл • NT-proBNP 125-220 пг/мл • BNP 35-80 пг/мл
Биомаркеры (фибрилляция предсердий) • NT-proBNP >660 пг/мл • BNP >240 пг/мл • NT-proBNP 365-660 пг/мл • BNP 105-240 пг/мл
Таблица 21. H2FPEF шкала Table 21. HFPEF score
Обозначение Клиническая Характеристика Значение Баллы
Н2 Ожирение ИМТ >30 кг/м2 2
Артериальная гипертония Прием >2 гипотензивных препарата 1
F Фибрилляция предсердий Постоянная или пароксизмальная 3
P Лёгочная гипертензия СДЛА >35 мм рт. ст. 1
E Пожилой возраст >60 лет 1
F Давление наполнения ЛЖ Е/е' соотн. >9 1
• У пациентов с сохранной ФВ ЛЖ, набирающих 5-6 баллов по шкале HFA-PEFF или 6-9 баллов по шкале Н2FPEF (диагноз СН высоковероятен) можно считать диагноз СНсФВ подтвержденным.
• У пациентов с сохранной ФВ ЛЖ, набирающих 0-1 балл по шкале HFA-PEFF или 0-1 балл по шкале Н2FPEF (диагноз СН маловероятен) можно считать диагноз СНсФВ отвергнутым, при условии, что были оценены все параметры, представленные в шкалах.
• Для пациентов с промежуточной оценкой, при условии, что были оценены все параметры, представленные в шкалах: 2-4 балла по шкале HFA-PEFF или 2-5 баллов по шкале Н2FPEF - окончательный диагноз требует проведения инвазивной оценки гемодинамики и/или не-инвазивных или инвазивных нагрузочных тестов, в том числе с направлением в специализированные центры с возможностью проводить уточняющие тесты при невозможности их провести на месте.
3. ЛЕЧЕНИЕ
3.1 Консервативное лечение
3.1.1 Основные цели лечения пациентов с
хронической сердечной недостаточностью
При лечении пациентов ХСН необходимо добиваться не только устранения симптомов ХСН (одышка, отёки и т.п.), но и снижения количества госпитализаций и улучшение прогноза.
Снижение смертности и числа госпитализаций являются главными критериями эффективности терапевтических мероприятий. Как правило, это сопровождается реверсией ремоделирова-ния ЛЖ и снижением концентраций натрийуретических пептидов.
Для любого пациента также чрезвычайно важно, чтобы проводимое лечение позволяло ему добиться устранения симптомов болезни, улучшало качество жизни и повышало его функциональные возможности, что, однако, не всегда сопровождается улучшением прогноза у пациентов с ХСН. Тем не менее, отличительной чертой современной эффективной фармакотерапии является достижение всех обозначенных целей лечения.
3.1.2 Терапия, рекомендованная всем пациентам с
симптоматической сердечной недостаточностью и
сниженной фракцией выброса левого желудочка
Применение основных классов препаратов в лечении ХСН основано на необходимости снижения гиперактивированных ней-рогормонов РААС и САС. К нейрогормональным модуляторам,
влияющим на прогноз пациентов с ХСН, относят антагонисты рецепторов к ангиотензина/неприлизина (АРНИ)/ ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента (иАПФ), бета-адре-ноблокаторы (БАБ) и антагонисты минералкортикоидных реце-поров (АМКР). Как было показано в большом количестве рандомизированных исследований, препараты этих групп улучшают не только клиническое течение заболевания, но и влияют на количество госпитализаций и улучшают выживаемость этой категории пациентов. Следовательно, при отсутствии противопоказаний они рекомендуются всем пациентам с симптоматической СН (ФК II-IV) и сниженной ФВ ЛЖ <40%. Применение данных групп препаратов у пациентов с ХСН рекомендуется для лечения всем пациентам с симптоматической СН и сниженной ФВ ЛЖ <40%.
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (иНГКТ2) дапаглифлозин и эмпаглифлозин, в дополнение к терапии иАПФ/АРНИ/бета-блокаторами/АМКР в рандомизированных исследованиях снижали риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и декомпенсации сердечной недостаточности у пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. При отсутствии противопоказаний или непереносимости, дапаглифлозин или эмпаглифлозин рекомендуются всем пациентам с ХСНнФВ независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета.
Пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ (<40%) для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти рекомендуется четырехкомпонентная медикаментозная терапия, включающая АРНИ/ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, АМКР, иНГКТ-2 (дапаглифлозин/эмпаглифлозин) [215-226].
Антагонисты рецепторов ангиотензина/неприлизина (АРНИ)
АРНИ - класс терапевтических агентов, одновременно влияющий как на активность РААС, так и на активность системы натрийуретических пептидов. На сегодняшний день единственным представителем АРНИ является сакубитрил/валсартан, в котором удалось соединить 2 субъединицы, состоящие из молекул валсартана (блокатора рецепторов к ангиотензину) и сакубитри-ла (ингибитора неприлизина). Соответственно блокада рецепторов к ангиотензину снижает активность РАС, а ингибирование неприлизина приводит к замедлению деградации натрийуретических пептидов и брадикинина. В итоге такого двойного механизма действия снижается системная вазоконстрикция, уменьшается фиброз и гипертрофия сердца и сосудов, повышается диурез и натрийурез, и превалируют вазодилатирующие эффекты, направленные против развития дезадаптивного ре-моделирования ЛЖ.
Таблица 22. Фармакологическое лечение пациентов с симптоматической ХСНнФВ (II-IV класс по NYHA) Table 22. Pharmacological treatment of patients with symptomatic HFrEF (NYHA class II-IV)_
Рекомендации Класс Уровень Источник
АРНИ рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний с целью снижения риска госпитализации из-за СН и смерти I В [216,227]
иАПФ рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти I А [215,228234]
АРНИ должны быть рассмотрены как предпочтительные по сравнению с иАПФ у пациентов с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти IIa B [216,227]
БАБ рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти I А [217,225, 226,235240]
АМКР рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти I A [218]
иНГКТ дапаглифлозин/эмпаглифлозин рекомендуются всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ Лж при отсутствии противопоказаний с целью снижения риска госпитализации из-за СН и смерти I А [222224,241]
На сегодняшний день с этим препаратом было проведено два крупных рандомизированных исследования (PARADIGM-HF, PIONEER-HF) [216,227].
В исследовании PARADIGM-HF проводилась оценка долгосрочных эффектов сакубитрила/валсартана в сравнение с иАПФ эналаприлом на заболеваемость и смертность амбулаторных пациентов с симптоматической СН (ФК II-IV) и сниженной ФВ ЛЖ <40% (в ходе исследования была проведена коррекция до <35%), имевших повышенные концентрации натрийуретических пептидов и госпитализацию из-за СН в течение года. Важным критерием включения в исследование явился вводный период, в котором тестировалась способность пациентов переносить необходимые дозы исследуемых препаратов (эналаприла 10 мг 2 раза/день, сакубитрил/валсартан 200 мг 2 раза/день). Исследование было остановлено досрочно (средний период наблюдения -27 месяцев), и снижение риска смерти по сердечно-сосудистой причине/госпитализаций из-за СН (основная конечная точка исследования) составило 20% в группе пациентов, принимавших сакубитрил/валсартан (97/103 мг 2 раза/сутки) по сравнению с эналаприлом (10 мг 2 раза/сутки), что позволило включить данную группу лекарственных преапратов в современные рекомендации по лечению пациентов с СН со сниженной ФВ ЛЖ. В исследование PIONEER-HF был включен 881 пациент, госпитализированных по причине острой декомпенсации ХСН. Пациенты были рандомизированы в две группы: саубитрила/валсартан и эналаприл. Терапия назначалась гемодинамически стабильным пациентам, которая определялась как уровень систолического АД не ниже, чем 100 мм рт. ст. за предыдущие 6 часов наблюдения; не требовалось увеличения дозы мочегонных препаратов; у этой категории пациентов не использовались внутривенные вазодилататоры за последние 6 часов и интотропы за последние сутки. Начальная доза сакубитрил/валсартан (либо 24 мг сакубитрила с 26 мг валсартана или 49 мг сакубитрила с 51 мг валсартана в виде комбинации с фиксированной дозой) или эналаприл (2,5 мг или 5 мг) перорально два раза в день. Пациентам титровали дозу сакубитрила/валсартана до целевых уровней 200 мг 2 раза в сутки, в группе сравнения титровали эналаприл до дозы 10 мг 2 раза в сутки. Исследование PIONEER-HF было продемонстрировано, что терапия саубитрил/валсартаном может безопасно инициироваться во время госпитализаций, связанных с декомпенсацией ХСН, после стабилизации гемодинамики, а его применение снижает частоту сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций, связанных с декомпенсаций ХСН у больных с недостаточностью кровообращения и сниженной ФВ ЛЖ.
Полученные результаты позволяют рекомендовать применение сакубитрила/валсартана всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии противопоказаний для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (1В) [216,227].
Вместе с тем результаты исследования PIONEER-HF говорят о возможности инициации терапии сакубитрила/валсартан вместо иАПФ у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, госпитализированных по причине декомпенсации ХСН, после стабилизации параметров гемодинамики для снижения риска госпитализаций из-за СН и смерти (11аВ) [216].
Комментарии. Несмотря на превосходство сакубитрил/вал-сартана перед эналаприлом в исследованиях PARADIGM-HF и PIONEER-HF, остаются вопросы, связанные с профилем безопасности нового класса препаратов. В первую очередь не до
конца решён вопрос с влиянием сакубитрила/валсартана на деградацию бета-амилоида [227].
Одним из наиболее важных является риск развития гипотонии в начале лечения, особенно у пожилых пациентов старше 75 лет (развитие гипотонии у 18% в группе сакубитрила/валсартана против 12% в группе эналаприла), хотя это не приводило к увеличению частоты вывода пациента из исследования. Развитие ангионевротического отёка было редким явлением (соответственно 0,4% и 0,2%), что могло быть отчасти обусловлено наличием вводного периода [227].
Вместе с тем в исследовании PIONEER-HF частота событий, характеризующих безопасность терапии (гиперкалиемия, анги-оневротический отек, симптомная гипотония, ухудшение почечной функции) между группами достоверно не различалась [216].
Рекомендуется стартовая доза при стабильной ХСН сакубитрила/валсартана 49/51 мг 2 раза в день, целевая доза - 97/103 мг 2 раза в день [227].
При инициации терапии во время декомпенсации ХСН после стабилизации гемодиники, а также у пациентов не получающих ранее терапию иАПФ или получавших её в низких дозах начальная доза сакубитрала/валсартана должна быть 24/26 мг 2 раза в день [216].
Перевод на сакубитрил/валсартан осуществляется не ранее чем через 36 часов после приема последней дозы иАПФ.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Два крупных рандомизированных исследования (CONSENSUS и SOLVD-Лечебная ветвь), также как мета-анализ менее крупных исследований, убедительно доказали, что иАПФ увеличивают выживаемость, снижают количество госпитализаций, улучшают ФК и качество жизни пациентов с ХСН независимо от тяжести клинических проявлений заболевания [215,228,229].
Результаты трёх других крупных рандомизированных исследований (SAVE, AIRE, TRACE) продемонстрировали дополнительную эффективность иАПФ и снижение смертности у пациентов с наличием систолической дисфункции ЛЖ/симптомами ХСН после перенесённого острого инфаркта миокарда (ОИМ) [230-232].
В свою очередь, исследование ATLAS показало, что лечение пациентов высокими дозами иАПФ имеет преимущество перед терапией низкими дозами и снижает риск смерти/госпитализации при длительном применении у пациентов с ХСН [233].
Кроме того, в клиническом испытании SOLVD-Профилактическая ветвь было показано, что иАПФ могут отсрочить или предотвратить развитие симптомов ХСН у пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [234].
Таким образом, для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти иАПФ рекомендуются дополнительно к БАБ всем пациентам с симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса ЛЖ (IA) [215,228,229,233].
Кроме того, терапия иАПФ рекомендуется пациентам с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ и инфарктом миокарда в анамнезе для профилактики развития симптомов СН (1А) [230,234].
Также иАПФ рекомендуются пациентам и с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ без перенесённого инфаркта миокарда в анамнезе для профилактики развития симптомов СН (IB) [234].
К основным препаратам группы иАПФ, применяемым во всем мире, относятся: каптоприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, эналаприл, периндоприл, зофеноприл, фози-ноприл. Именно эти препараты, имеющие наиболее значимую доказательную базу, и рекомендуются к применению у пациентов с СН (IA) [215,228-234].
Комментарии. В таблице 23 приведены дозы иАПФ, которые имеют наиболее значимую доказательную базу при ХСН.
Таблица 23. Рекомендованные препараты и дозы иАПФ Table 23. Recommended medications and doses of ACE-inhibitors
Ингибитор АПФ Начальная доза Целевая доза
Kаптоприл По 6,25 мг х 3 раза в день По 50 мг х 3 раза в день
Эналаприл По 2,5 мг X 2 раза в день По 10-20 мг х 2 раза в день
Лизиноприл 2,5-5 мг однократно 20-35 мг однократно
Рамиприл 2,5 мг однократно По 5 мг х 2 раза в день, либо 10 мг однократно
Периндоприл 2,5 мг однократно 10 мг однократно
Фозиноприл 5 мг 1-2 раза в день 10-40 мг в день
Бета-адреноблокаторы
Результаты нескольких крупных рандомизированных контролируемых исследований (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) убедительно доказали, что БАБ увеличивают выживаемость, снижают число госпитализаций, улучшают функциональный класс ХСН и качество жизни при добавлении к стандартной терапии (диуретики, дигоксин и иАПФ) у пациентов со стабильной легкой и умеренной ХСН, а также у пациентов с тяжелой ХСН [217,225,235-238,240].
В исследовании SENIORS, которое существенно отличалось по дизайну от вышеупомянутых исследований (пожилые пациенты, часть из них с сохранённой систолической функцией левого желудочка, более длительный период наблюдения), эффект от применения небиволола был выражен несколько в меньшей степени, по сравнению с предыдущими протоколами, однако напрямую их сопоставить невозможно [237].
В еще одном крупном клиническом испытании, COMET [238], было показано значимое преимущество карведилола по сравнению с метопрололом тартратом короткого действия в отношении снижения риска смерти пациентов с ХСН (метопролола сукцинат длительного действия с замедленным высвобождением препарата был использован в исследовании MERIT-HF).
Проведенные исследования позволяют рекомендовать к назначению БАБ дополнительно к иАПФ всем пациентам со стабильной симптоматической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса ЛЖ для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (IA) [217,225,226,235,236].
Комментарии. На сегодняшний день является общепризнанным тот факт, что иАПФ и БАБ в силу своего механизма действия дополняют эффекты друг друга, и терапия этими группами лекарственных препаратов должна начинаться как можно раньше у пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. Дополняя положительные эффекты иАПФ, БАБ оказывают гораздо более выраженное влияние на ремоделирование ЛЖ и ФВ ЛЖ. БАБ также обладают антиишемическим эффектом, более эффективны в снижении риска внезапной смерти, и их применение приводит к быстрому снижению смертности пациентов с ХСН по любой причине.
Как и иАПФ, БАБ рекомендуются пациентам после перенесённого ИМ и с наличием систолической дисфункции ЛЖ для снижения риска смерти и профилактики развития симптомов СН (!А) [239].
Следует отметить, что назначение БАБ не рекомендуется при наличии симптомов декомпенсации (сохранение признаков застоя жидкости, повышенного давления в яремной вене, асцита, периферических отёков). Если БАБ уже были назначены до возникновения симптомов декомпенсации, рекомендуется продолжение терапии, при необходимости - в уменьшенной дозе (НаА) [226,240].
Комментарии. При наличии симптомов выраженной гипо-перфузии возможна полная отмена терапии БАБ, с последующим обязательным её возобновлением при стабилизации состояния перед выпиской из стационара [226,240].
Рекомендованые при ХСН БАБ и их дозировки представлены в таблице 24.
Таблица 24. Препараты и дозировки бета-блокаторов
Table 24. Medications and dosages of beta-blockers
Бета- адреноблокатор Начальная доза Целевая доза
Бисопролол 1,25 мг х 1 раз в день 10 мг х 1 раз в день
^рведилол 3,125 мг х 2 раза в день 25-50 мг х 2 раза в день
Метопролол 12,5-25 мг X 1 раз в день 200 мг х 1 раз в день
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Исследования RALES показало, что применение спироно-лактона к стандартной терапии ХСН уменьшает число госпитализаций и улучшает клиническое состояние пациентов с ХСН (III-IV ФК); в 2010 году результаты исследования EMPHASIS-HF убедительно показали, что добавление эплеренона к стандартной терапии пациентов с ХСН II и выше любого генеза уменьшает число госпитализаций, снижает общую смертность и смертность по причине ХСН [218,241].
Ранее данные этих клинических испытаний были подтверждены результатами исследования EPHESUS (эплеренон) у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложнившимся развитием ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ [242-244].
Полученные результаты позволяют рекомендовать АМКР всем пациентам с ХСН II-IV ФК и ФВ ЛЖ <35%, у которых остаются симптомы сердечной недостаточности, несмотря на лечение иАПФ и бета-адреноблокаторами для снижения риска госпитализации из-за СН и смерти (IA) [218,241].
Комментарии. При применении АМКР в комбинации с иАПФ/ БРА и БАБ наиболее опасно развитие выраженной гиперкали-емии >6,0 ммоль/л, что встречается в повседневной клинической практике значительно чаще, нежели чем в проведённых исследованиях [245].
АМКР должны назначаться как во время стационарного лечения, так амбулаторно, если не были назначены ранее, начальные и целевые дозы представлены в таблице 25.
Таблица 25. Дозы АМКР, рекомендованных в лечении пациентов ХСН
Table 25. Doses of MRAc recommended in the treatment of CHF patients
АМКР Начальная доза Целевая доза
Cпиронолактон 25 мг однократно 25-50 мг однократно
Эплеренон 25 мг однократно 50 мг однократно
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера
Первоначально данная группа препаратов применялась для лечения сахарного диабета (СД), однако после завершения исследований (EMPA-REG, CANVAS), которые продемонстрировали влияние этих препаратов на прогноз и снижение сердечно-сосудистых событий, ингибиторы натрий/глюкозного котранспортера стали активно изучаться у пациентов с ХСН и без СД. Своё позитивное влияние этой группы препаратов связано не только с глюкозурическим и натрийуретическим действием, но и с нефропротективным, кардиопротективным, антифибро-тическим и противовоспалительным эффектами. Результаты исследований DAPA-HF и EMPEROR-Reduced позволили рекомендовать дапаглифлозин и эмпаглифлозин всем пациентам с СНнФВ вне зависимости от наличия или отсутствия СД и сохра-
няющимися симптомами СН для снижения риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций по поводу СН (1А).
Комментарий. Дапаглифлозин и эмпаглифлозин назначаются в дозе 10 мг утром [222-224].
3.13 Терапия, рекомендованная отдельным группам
пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью
и сниженной фракцией выброса левого желудочка
Диуретики
В отличие от остальных средств терапии, эффект диуретиков на заболеваемость и смертность пациентов с ХСН в длительных исследованиях не изучался. Тем не менее, применение мочегонных препаратов убирает симптомы, связанные с задержкой жидкости (периферические отёки, одышку, застой в лёгких), что обосновывает их использование у пациентов с ХСН независимо от ФВ ЛЖ [246-253].
Диуретики вызывают быстрое улучшение симптомов ХСН в отличие от других средств терапии ХСН.
Оптимальной дозой диуретика считается та низшая доза, которая обеспечивает поддержание пациента в состоянии эу-волемии, т.е. когда ежедневный приём мочегонного препарата обеспечивает сбалансированный диурез и постоянную массу тела. У пациентов с ХСН диуретики должны применяться только в комбинации с БАБ, иАПФ/БРА/АРНИ, АМКР.
Диуретики, рекомендуемые для лечения ХСН, представлены в таблице 27.
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II
Использование БРА пациентам с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ <40% допустимо только в случае непереносимости иАПФ или АРНИ (1В) [219,220,254-256].
Под «непереносимостью» иАПФ/АРНИ следует понимать: наличие индивидуальной непереносимости (аллергии), развитие ангионевротического отёка, кашля. Нарушение функции по-
чек, развитие гиперкалиемии и гипотонии при лечении иАПФ в понятие «непереносимость» не входит и может наблюдаться у пациентов с ХСН с одинаковой частотой как при применении иАПФ, так и БРА [219].
Ввиду того, что риск развития гиперкалиемии, ухудшения функции почек и гипотонии превышают ожидаемую пользу, комбинированное применение БРА и иАПФ, БАБ не рекомендуется у пациентов, имеющих симптомы СН (II-IV ФК) (III А) [219,221,254,255].
Комментарии. В случае тяжёлого течения СН к иАПФ и БАБ дополнительно рекомендуется присоединение АМКР (эплеренона или спиронолактона). Такой алгоритм назначения лекарственных препаратов обусловлен результатами клинического испытания EMPHASIS-HF, где было продемонстрировано гораздо более выраженное снижение заболеваемости/смертности при применении эплеренона по сравнению с аналогичным эффектом БРА в исследованиях Val-HeFT и CHARM-Added, а также протоколов RALES и EMPHASIS-HF, в которых оба АМКР оказались способны снижать смертность по любой причине у пациентов с ХСН, в отличие от БРА (исследования с присоединением БРА «сверху» иАПФ и БАБ) [218,241,254,255].
В случае непереносимости АМКР возможно применение БРА у отдельных пациентов, принимающих иАПФ с симптомами СН, принимающих БАБ (IIbC) [241,254].
БРА, рекомендуемые для применения у пациентов с ХСН, представлены в таблице 28.
Таблица 28. Блокаторы рецепторов к ангиотензину
Table 28. Receptor blockers the angiotensin
Препарат Начальная доза Целевая доза
Кандесартан 4 мг однократно 32 мг однократно
Bалсартан 40 мг X 2 раза в день 160 мг X 2 раза в день
Лозартан 50 мг однократно 150 мг однократно
Таблица 26. Рекомендации по назначению диуретиков пациентам с ХСН Table 26. Recommendations for the appointment of diuretics in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Диуретики рекомендуются для улучшения симптомов СН и повышения физической активности у пациентов с признаками задержки жидкости. I B [246,247]
Назначение диуретиков рекомендуется для снижения риска госпитализации из-за СН у пациентов с симптомами задержки жидкости На В [246,247]
Диуретик Начальная доза Суточная доза
Петлевые диуретики
Фуросемид 20-40 мг 40-240 мг
Торасемид 5-10 мг 10-20 мг
Буметанид 0,5-1 мг 1-5 мг
Этакриновая кислота 25-50 мг 50-250 мг
Тиазидные диуретики
Бендрофлюметиазид 2,5 мг 2,5-10 мг
Гидрохлоротиазид 12,5-25 мг 12,5-100 мг
Mетолазон 2,5 мг 2,5-10 мг
Индапамид 2,5 мг 2,5-5 мг
Ингибитор карбоангидразы
Ацетазоламид 250 мг 750 мг
Калийсберегающие диуретики
^иронолактон 25 мг 50-300 мг
Таблица 27. Дозы диуретиков, наиболее часто используемых в лечении пациентов ХСН Table 27. Doses of diuretics most commonly used in the treatment of CHF patients
Ингибиторы П-каналов
Механизм действия ивабрадина заключается в снижении ЧСС за счёт селективного ингибирования ионного тока в К-каналах синусового узла без какого-либо влияния на инотропную функцию сердца. Препарат действует только у пациентов с синусовым ритмом. Показано, что у пациентов с синусовым ритмом, ФВ <35%, симптомами ХСН ФК и уровнем ЧСС >70 в 1 мин., несмотря на терапию рекомендованными (или максимально переносимыми) дозами БАБ, иАПФ/БРА и АМКР, присоединение к лечению ивабрадина снижает количество госпитализаций и смертность из-за ХСН. Кроме этого, в случае непереносимости БАБ, у этой же категории пациентов применение ивабрадина к стандартной терапии уменьшает риск госпитализаций по причине ХСН [257].
Комментарии. Рекомендованная начальная доза ивабрадина составляет 5 мг х 2 раза в сутки, с последующим увеличением через 2 недели до 7,5 мг х 2 раза в сутки. У пожилых пациентов возможна коррекция дозы ивабрадина в сторону её уменьшения [259,260].
Сердечные гликозиды
На сегодняшний день применение сердечных гликозидов (СГ) у пациентов с ХСН ограничено. Из существующих препаратов рекомендован дигоксин, эффективность и безопасность других СГ (например, дигитоксин**) при ХСН изучена недостаточно. Назначение дигоксина пациентам с ХСН не улучшает их прогноз, но снижает количество госпитализаций из-за ХСН, улучшает симптомы ХСН и качество жизни [261-267].
Комментарии. Небходимо взвешенно подходить к назначению дигоксина и предпочтительно применять его при наличии у пациента тяжелой сердечной недостаточности ФК, низкой ФВ ЛЖ (<25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии.
Таблица 30. Применение Ингибиторов If-каналов у пациентов с ХСНнФВ Table 30. Use of If-channel blocker in patients with HFrEF
Оптимальной дозой дигоксина для лечения пациентов с ХСН считается 0,125-0,25 мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина в крови, которая должна находиться в безопасных пределах [263,264].
Оптимальной концентрацией у пациентов ХСН является интервал от 0,8 нг/мл до 1,1 нг/мл (<1,2 нг/мл). Доза дигоксина должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых пациентов и женщин [265].
Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у пациентов с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Применение дигоксина для контроля ЧСС у пациентов с симптомами ХСН и наличием тахиформы фибрилляции предсердий рассмотрены в главе 3.1.7.
Препараты, улучшающие метаболизм
миокарда и мышечной ткани
Наличие достаточного количества энергии является критически важным для нормальной работы миокарда во всех фазах сердечного цикла, включая как систолу, так и диастолу. Таким образом, с теоретической точки зрения, улучшение метаболизма кардиомиоцитов способно улучшить состояние пациента и уменьшить выраженность клинической симптоматики.
Для уменьшения выраженности клинической симптоматики и улучшения качества жизни в отдельных группах пациентов с сердечной недостаточностью рекомендовано парентеральное назначение фосфокреатина (IIbB) [268-270].
Периферические вазодилататоры
В связи с отсутствием доказательной базы периферические вазодилататоры в настоящее время не показаны для лечения
Таблица 29. Применение БРА у пациентов с ХСН-нФВ Table 29. Use of ARBs in patients with HFrEF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
БРА рекомендуются для снижения риска госпитализаций из-за СН и смерти по сердечно-сосудистой причине у пациентов с симптомами СН, при непереносимости АрНИ/иАПФ I B [254]
Рекомендации Класс Уровень Источник
Назначение ивабрадина следует рассматривать пациентам только с синусовым ритмом, ФВ <35%, симптомами ХСН 1Ш ФК и уровнем ЧСС >70 уд./мин, обязательно находящихся на подобранной терапии рекомендованными (или максимально переносимыми) дозами БАБ, иАПФ/БРА и АМКР На B [257,258]
Ивабрадин следует рассматривать для уменьшения риска госпитализации и смерти от сердечно-сосудистых причин у пациентов, получающих терапию иАПФ и АМКР с наличием симптомов, с ФВ <35%, синусовым ритмом и ЧСС >70 уд./мин., которые толерантны к лечению БАБ На С [259]
Таблица 31. Применение дигоксина у пациентов с СН и синусовым ритмом Table 31. Use of digoxin in patients with HF and sinus rhythm
Рекомендации Класс Уровень Источник
Дигоксин может рассматриваться у пациентов с симптомами СН и с синусовым ритмом, несмотря на лечение БАБ, АРНИ/иАПФ, АМКР, иНГКТ-2, для снижения риска госпитализации (как по поводу СН, так и других причин) Ив В [261,266]
Рекомендации Класс Уровень Источник
Терапию гидралазином и изосорбидом динитратом следует рассматривать для снижения риска смерти и госпитализации из-за ХСН пациентам афроамериканцам с ФВ ЛЖ<35% или ФВ ЛЖ<45% при наличии дилатированного ЛЖ и Ш-МФК СН, несмотря на терапию иАПФ, БАБ и АМКР На B [271]
Терапия гидралазином и изсорбидом динитратом может быть рассмотрена в редких случаях для снижения риска смерти у симптоматических пациентов с СН со сниженной ФВ ЛЖ, не способных переносить иАПФ или БРА (или имеются противопоказания) IIb В [272]
Таблица 32. Применение периферических вазодилататоров у пациентов с ХСНнФВ Table 32. Use of peripheral vasodilators in patients with HFrEF
пациентов с ХСН. Исключение составляет комбинация нитрата и гидралазина, которая может улучшать прогноз, но только при применении у афроамериканцев (исследования V-HeFT-I, V-HeFT-II и A-HeFT) [271,272].
Данные о применении комбинации гидралазина и изосорби-да динитрата у пациентов с ХСН снФВ других этнических групп отсутствуют.
3.1.4 Терапия, применение которой может быть опасно и не рекомендовано для пациентов с ХСН II-IV функционального класса и сниженной ФВ ЛЖ
Тиазолидиндионы (глитазоны) не рекомендуются пациентам с ХСН, так как вызывают задержку жидкости, в связи с чем повышают риск развития декомпенсации (IIIA) [273-275].
Большинство БКК (дилтиазем, верапамил, коротко действующие дигидропиридины) не рекомендуются к применению при СН из-за наличия отрицательного инотропного действия, что способствует развитию декомпенсации у пациентов с ХСН (NIC) [276].
Комментарии. Исключение составляют фелодипин и амло-дипин, которые не влияют на прогноз пациентов с ХСН (исследования PRAISE I и II; V-HeFT III) [277,278]
Применение НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 не рекомендуется при ХСН, так как НПВС и ингибиторы ЦОГ-2 провоцируют задержку натрия и жидкости, что повышает риск развития декомпенсации у пациентов с ХСН (IIIB) [277,278].
Антиаритмики I класса не рекомендуются пациентам с ХСН, так как повышают риск внезапной смерти у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ (IIIA) [279].
3.1.5 Особенности лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью и желудочковыми нарушениями ритма сердца
При выявлении бессимптомных желудочковых аритмий первоначальное лечение должно включать коррекцию электролитных нарушений, особенно низкого уровня калия и магния в сыворотке крови, а также выявление и отмену фармакологических препаратов, провоцирующих аритмию. У пациентов с ХСНнФВ рекомендована оптимизация фармакологической терапии с помощью АРНИ/ИАПФ, бета-адреноблокаторов и АМКР, которые доказанно снижают риск внезапной сердечной смерти [218,280-282]. В случае если пациент находится на терапии иАПФ или БРА, наличие желудочковых нарушений ритма сердца является дополнительным поводом перевода на АРНИ, так как по данным исследования PARADIGM-HF на фоне приёма АРНИ в сравнении с эналаприлом снижался риск внезапной сердечной смерти (ВСС) [282].
Клиническая значимость ишемии миокарда в качестве причины желудочковых аритмий не доказана, хотя описаны случаи ишемии, вызванной самой аритмией. Рандомизированные исследования по реваскуляризации у пациентов с ХСНнФВ не снизили общую смертность [121,283] даже в подгруппе пациентов со стенокардией или миокардильной ишемией [116,284], хотя дальнейший анализ продемонстрировал снижение ВСС [284].
Единственным возможным антиаритимическим препаратом для лечения симптоматичных желудочковых аритмий (ЖА) является амиодарон (обычно в комбинации с БАБ). Однако следует учитывать, что такая терапия может оказать обратный эффект на прогноз, особенно у тяжелых пациентов ХСНнФВ [285-287]. Не смотря на то, что рутинное назначение антиаритмических препаратов не рекомендуется пациентам ХСН и бессимптомными ЖА по соображениям безопасности, в то же время у пациентов с ХСН и сердечной ресинхронизирующей терапией частая желудочко-
вая экстрасистолия (более 5-10% от общего количества комплексов QRS за сутки) требует назначения антиаритмического лечения или проведения катетерной аблации, так как её наличие может приводить к уменьшению процента бивентрикулярной стимуляции менее 92% и, таким образом, снижать эффективность ресинхронизирующей терапии [288]
Желудочковые аритмии могут быть не только осложнением ХСН, но в ряде случаев быть её причиной. «Частой» желудочковой экстрасистолией (ЖЭС) считается бремя ЖЭС более 10% по данным суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ. Частая ЖЭС у пациентов с отсутствием структурной патологии сердца по данным МРТ сердца, может быть причиной развития кардиомиопатии, проявляющейся снижением ФВ ЛЖ и симптомам ХСН, так называемой кардиомиопатии, индуцированной аритмией [289,290]. Для пациентов с кардиомиопати-ей, индуцированной аритмией, назначение амиодарона может быть рассмотрено для уменьшения бремени аритмии, улучшения симптомов и функции ЛЖ, однако необходимо учитывать побочные эффекта этого препарата. Катетерная аблация ЖЭС может улучшать функцию ЛЖ и, возможно, исходы пациентов с кардиомиопатией, индуцированной аритмией, в тех случаях, когда ЖЭС вносят свой вклад в дисфункцию ЛЖ [291]. Устойчивое снижение бремени ЖЭС ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистой смертности, трансплантации сердца или госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН [292,293].
В отдельных случаях непрерывно рецидивирующих желудочковых аритмий для уменьшения количества разрядов имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) и прекращения аритмического шторма может быть использована транскатетерная радиочастотная модификация аритмогенного субстрата. Решение о проведении транскатетерной радиочастотной аблации должно приниматься коллегиально с участием электрофизиологов, имеющих опыт подобных вмешательств.
Рекомендации по тактике ведения ЖА у пациентов с ХСН представлены в таблице 33.
3.1.6 Лечение пациентов с сердечной недостаточностью
и умеренно сниженной и сохранённой ФВ ЛЖ
В последние годы активно изучаются возможности терапии у пациентов с СНунФВ и СНсФВ. Проведены значимые клинические исследования у этих групп пациентов. Так, получены результаты применения иНГКТ-2 дапаглифлозина и эмпаглифлозина у пациентов с СН и ФВ ЛЖ >40%, где наблюдалось статистически значимое снижение риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по причине СН по сравнению с плацебо [327,328].
Последующий метаанализ данных двух исследований (EMPEROR-Preserved и DELIVER) подтвердил снижение на 20% комбинированной конечной точки (смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализации по поводу СН) (р<0,001).
Не наблюдалось значимого снижения риска смерти (р = 0,052), а частота госпитализаций снижалась на 26% (р<0,001). Выявлено снижение риска развития событий первичной конечной точки во всём изученном диапазоне ФВ ЛЖ [329].
Всем пациентам с СНунФВ и СНсФВ и признаками задержки жидкости рекомендуется назначение диуретиков с целью улучшения клинической симптоматики ХСН [246].
Анализы клинических исследований, куда были включены пациенты с ФВ ЛЖ 41-49%, демонстрируют пользу от оптимальной медикаментозной терапии, аналогичной терапии пациентов с СНнФВ [9,10,330-333].
В мета-анализе 11 исследований применение БАБ снижало риск смерти от всех ппричин и сердечно-сосудистой смерти в подгруппе пациентов с ФВ 41-49% [330].
Исследование PARAGON-HF продемонстрировало эффективность АРНИ по сравнению с валсартаном в диапазоне ФВ от 45 до 57%[10].
В подгрупповом анализе исследования CHARM у пациентов с ФВ от 41 до 49% кандесартан снижал риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по причине СН [9].
Среди пациентов пациентов исследовнаия TOPCAT в диапазоне ФВ ЛЖ от 44% до 49% назначение спиронолактона снижало риск первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализация по причине СН, реанимация или внезапная смерть) [331].
Таким образом, лечение пациентов с умеренно сниженной ФВ ЛЖ должно проводиться по принципам, общим с лечением пациентов с низкой ФВ ЛЖ.
Терапия ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ долгое время ограничивалась назначением диуретиков и лечением этиологических факторов и сопутствующих заболеваний [1,64]. С получением результатов вышеупомянутых исследований EMPEROR-Preserved и DELIVER появились доказательства эффективно-
сти применения иНГКТ-2 и снижения на фоне их приёма риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по причине СН и у этой категории пациентов [327-329].
Согласно данным исследования PARAGON-HF, куда были включены пациенты с ФВ ЛЖ от 40 до 57%, применение АРНИ в этом диапазоне ФВ явяляется эффективным и снижает частоту госпитализаций по причине СН [10,333,334].
Также, принимая во внимание данные анализов исследований, проведённых у пациентов с ХСНсФВ, у данной категории пациентов могут применяться БРА, БАБ и АМКР, которые способствуют снижению риска госпитализаций по причине СН [330,335-337].
3.1.7 Особенности лечения пациентов с хронической
сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий
Общие положения для пациентов с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью.
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее типичной аритмией при СН независимо от ФВ ЛЖ. её наличие увеличивает риск тромбоэмболических осложнений (особенно, инсульта) и может приводить к ухудшению работы сердца, усиливая
Таблица 33. Рекомендации по тактике ведения желудочковых аритмий у пациентов с ХСН Table 33. Recommendations for the management of ventricular arrhythmias in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Лечение БАБ, АМКР и АРНИ снижает риск внезапной смерти и рекомендуется для пациентов с ХСНнФВ и желудочковыми аритмиями (как и для других пациентов) I А [218,280282]
Пациентам с ХСН рекомендуется коррекция факторов, провоцирующих или ухудшающих течение желудочковых аритмий (коррекция нарушений электролитов, отмена лекарств, провоцирующих желудочковые аритмии, реваскуляризация при желудочковых тахикардиях, вызванных ишемией) На С [217,218, 227,235, 237,294]
Пациентам с ХСН рекомендовано назначение амиодарона в дополнение к терапии бета-блокаторами для лечения повторных симптомных устойчивых мономорфных желудочковых тахикардий IIa B [295]
Пациентам с ХСНнФВ, ФВ ЛЖ <35% рекомендована имплантация кардиовертвера-дефибриллятора или устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии с функцией дефибриллятора. I А [296-300]
Пациентам с ХСН вследствие ИБС и повторными эпизодами симптомных устойчивых желудочковых тахикардий, несмотря на продолжающуюся терапию бета-адреноблокаторами, АМКР и АРНИ/иАПФ/ БРА/, а также в случаях электрического шторма при неэффективности или непереносимости амиодарона с целью подавления желудочковых аритмий рекомендована катетерная аблация I B [295,301304]
Катетерная аблация с достижением установленных критериев эффективности выполнения процедуры в центре с большим опытом рекомендована в качестве альтернативы имплантации ИКД для лечения гемодинамически хорошо переносимых устойчивых мономорфных желудочковых тахикардий пациентам с ишемической этиологией сердечной недостаточности и ФВ ЛЖ >40% IIa C [305,306]
Пациентам с неишемической систолической дисфункцией ЛЖ для оценки риска развития желудочковых нарушений ритма сердца, уточнения их этиологии, а также оценки риска развития внезапной сердечной смерти рекомендовано выполнение магнитно-резонансной томографии сердца с оценкой позднего контрастирования гадолиний содержащим препаратом IIa B [307-309]
Пациентам с неишемической систолической дисфункцией ЛЖ и синкопальными состояниями рекомендовано проведение электрофизиологического исследования сердца, в тех случаях, когда стандартное обследование не позволило определить причину синкоп IIa C [310,311]
Катетерная аблация в специализированных центрах рекомендована пациентам с неишемической кар-диомиопатией и рецидивирующими симптоматичными устойчивыми мономорфными желудочковыми тахикардиями или разрядами ИКД по поводу мономорфных устойчивых желудочковых тахикардий в тех случаях, когда антиаритмическая терапия неэффективна, противопоказана или непереносима IIa C [312-315]
При рефрактерности аритмии к медикаментозной терапии отдельным пациентам с ХСН неишемической этиологии рекомендована катетерная аблация с целью получения контроля над желудочковыми тахикардиями или предотвращения повторных разрядов ИКД IIb B [313,316320]
Пациентам с необъяснимым снижением ФВ ЛЖ, симптомами ХСН, отсутствием структурного поражения сердца по данным магнитно-резонансной томографии сердца и частой, преимущественно моно-морфной ЖЭС рекомендована катетерная аблация с целью восстановления функции левого желудочка I C [289,290, 321-323]
Пациентам с ХСН и дисфункцией левого желудочка, развившейся вследствие частой и преимущественно мономорфной желудочковой экстрасистолии, рекомендована медикаментозная антиаритмическая терапия, в тех случаях, когда катетерная аблация не желательная, имеет высокий риск или оказалась неэффективной с целью восстановления функции левого желудочка IIa C [287,324]
Рутинное назначение антиаритмических препаратов не рекомендуется пациентам ХСН и бессимптомными ЖА по соображениям безопасности (декомпенсация ХСН, проаритмогенный эффект или смерть) III A [279,325, 326]
симптомы СН [338]. Эпизод СН, вызванный ФП, ассоциирован с более благоприятным прогнозом [339] в отличие от появления ФП у пациента с уже существующей СН. Осложняя течение уже существующей СН, ФП является маркером большей тяжести состояния и худшего прогноза из-за дополнительного ухудшения сердечной функции [340,341].
Сохраняющаяся высокая частота желудочкового ритма порядка 150 в минуту может приводить к ХСНнФВ («тахикарди-омиопатия»), которая может быть обратима при достижении контроля частоты сердечных сокращений или при восстановлении ритма [342,343].
Вопрос о классификации и тактике ведения ФП должен быть решён в соответствии с текущими рекомендациями по диагностике и лечению ФП (т. е. первый диагностированный эпизод, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирую-щая, постоянная форма), принимая во внимания, что не всегда возможно установить как фактическую продолжительность текущего эпизода, так и наличие или отсутствие других эпизодов у пациента [338].
Вне зависимости от ФВ ЛЖ всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий (ФП), особенно в случае впервые зарегистрированного эпизода ФП или пароксизмальной формы ФП, следует [338]:
• оценить наличие потенциально корректируемых причин (гипо- или гипертиреоидизм, электролитные нарушения, неконтролируемая АГ, пороки митрального клапана) и провоцирующих факторов (хирургическое вмешательство, инфекция дыхательных путей, обострение астмы/
хронической обструктивной болезни лёгких, острая ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем), определяющих основную тактику ведения пациента;
• оценить риск инсульта и необходимость назначения ан-тикоагулянтной терапии;
• оценить частоту желудочковых сокращений и необходимость их контроля;
• оценить симптомы ФП и ХСН.
Рекомендации по тактике лечения вновь возникшей ФП с высокой частотой желудочковых сокращений у пациентов с ХСН в условиях острой декомпенсации
Срочная кардиоверсия показана только в том случае, если ФП является жизнеугрожающей, в остальных случаях, как сердечную недостаточность, так и частоту сокращения желудочков следует контролировать до кардиоверсии. Стратегия контроля ритма предпочтительна для пациентов с обратимой вторичной причиной ФП (например, гипертиреозом) или очевидной причиной (например, недавняя пневмония), а также у пациентов с сохраняющимися после оптимизации контроля частоты и терапии ХСН мучительными симптомами, вызванными ФП.
Для пациентов с выраженным застоем, у которых, тем не менее, мало симптомов в состоянии покоя, первоначальное перо-ральное или внутривенное (в/в) применение дигоксина является предпочтительным. Для гемодинамически нестабильных пациентов дигоксин или амиодарон следует вводить в/в болюсно в периферическую вену с особой осторожностью, чтобы избежать попадания в ткани. В тех случаях, когда венозный доступ затруд-
Таблица 34. Рекомендации по лечению пациентов с СНунФВ Table 34. Recommendations for patients with mildly reduced EF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Диуретики рекомендуются пациентам с СНунФВ и признаками задержки жидкости с целью улучшения клинической симптоматики СН I С [246]
иНГКТ-2 (дапаглифлозин или эмпаглифлозин) рекомендуются пациентам с СНунФВ для снижения риска госпитализации по причине СН и сердечно-сосудистой смерти I А [327-329]
АРНИ рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНунФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН или сердечно-сосудистой смерти IIa B [10,333,334]
иАПФ/БРА рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНунФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН или сердечно-сосудистой смерти IIb B [9,332]
БАБ, показанные при СНнФВ, рекомендуются рассмотреть у пациентов с СНунФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН или сердечно-сосудистой смерти IIb B [330]
АМКР рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНунФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН или сердечно-сосудистой смерти IIb B [331]
Рекомендации Класс Уровень Источник
Диуретики рекомендуются пациентам с СНсФВ и признаками задержки жидкости с целью улучшения клинической симптоматики СН I С [246]
иНГКТ-2 (дапаглифлозин или эмпаглифлозин) рекомендуются пациентам с СНсФВ для снижения риска госпитализации по причине СН и сердечно-сосудистой смерти I А [327-329]
Лечение этиологических факторов, сердечно-сосудистых и не сердечно-сосудистых комор-бидных заболеваний рекомендовано пациентам с СНсФВ I C
АРНИ рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНсФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН IIa B [10,333, 334]
БРА рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНсФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН IIb B [9,335]
БАБ, рекомендуются рассмотреть у пациентов с СНсФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН IIb B [330]
АМКР рекомендуется рассмотреть у пациентов с СНсФВ с целью снижения риска госпитализации по причине СН IIb B [336,337]
Таблица 35. Рекомендации по лечению пациентов с СНсФВ Table 35. Recommendations for patients with preserved EF
нен, амиодарон назначать нельзя. Более длительная инфузия амиодарона должна проводиться только при наличии доступа к центральным венам во избежание флебита периферических вен. Необходимо помнить, что дигоксин обладает узким терапевтическим окном. Целевая концентрация дигоксина в сыворотке крови не должна превышать 1,2 нг/мл. У пациентов с гемодинамической нестабильностью рекомендуется проведение экстренной электрической кардиоверсии. При этом гемодинамической нестабильностью следует считать значимое снижение артериального давления, сопровождающееся пресинкопальным/синкопальным состоянием, острой декомпенсацией сердечной недостаточности.
Рекомендации по тактике лечения вновь возникшей ФП с высокой частотой желудочковых сокращений у пациентов с ХСН представлены в таблице 36.
Профилактика и лечение фибрилляции предсердий у
пациентов с хронической сердечной недостаточностью
при отсутствии острой декомпенсации
Проводимая терапия иАПФ [349], БРА [350], БАБ [280,351] и АМКР [351,352] может снизить частоту возникновения ФП, в отличие от ивабрадина [353]. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) оказывает незначительный эффект на частоту возникновения ФП [354].
Амиодарон снижает частоту возникновения ФП, применяется для фармакологической кардиоверсии, способствует сохранению синусового ритма после кардиоверсии и может быть использован для контроля симптомов у пациентов с пароксизмальной формой ФП в случае неэффективности терапии БАБ [355-358]. Амиодарон приводит к конверсии синусового ритма у ряда пациентов с хронической ФП, кроме того, уменьшает симптоматичность пароксизмов ФП и помогает удерживать синусовый ритм у пациентов после спонтанной или электрической кардиоверсии пациентов [355-358].
При длительном применении амиодарона необходимость его назначения следует регулярно пересматривать и обосновывать. Безопасность и эффективность катетерной абляции в предсердиях и лёгочных венах в качестве стратегии контроля ритма при СН в настоящее время не определены, за исключением случаев тахикардиомиопатии [338]. Исследования CASTLE [359], AATAC [360], CAMERA-MRI [361], CABANA [362] показали преимущество катетерной аблации перед медикаментозным лечением у больных с ФП со сниженной ФВ ЛЖ и СН. У пациентов после катетерной аблации достоверно повышалась ФВ ЛЖ, снижались число госпитализаций и смертность. У данной категории больных катетерная аблация показана с классом рекомендаций 11а (B) [363]. Следует отметить, что в последнем крупном рандомизированном исследовании CABANA, в котором у 1/3 пациентов с ФП была сердечная недостаточность II-III класса по Нью-Йоркской классификации, преимуществ катетерной аблации по снижению рисков смерти, инсульта и кровотечений, по сравнению с антиаритмической терапией, продемонстрировано не было [362].
Если у пациента нет значимого нарастания симптомов СН, то лечение может быть начато с назначения пероральных форм БАБ для обеспечения контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ). Оптимальная частота желудочковых сокращений у пациентов с ФП и ХСН не известна. Исходной тактикой является тактика снижения ЧСС менее 110-100 уд. в мин. и более строгое снижение (менее 80 в покое) при сохраняющихся симптомах, связанных с высокой ЧСС [345-347,364].
Медикаментозная стратегия «контроля частоты» сердечных сокращений включает в себя применение БАБ, дигоксина и их комбинации. Неясно, какой подход является оптимальным, но применение БАБ наиболее безопасно в качестве препаратов первой линии, снижающих ЧСЖ во время периодов активности, в то время как дигоксин оказывает больший эффект ночью [365]. Однако титрование дозы БАБ до целевых у пациентов с ХСНнФВ и ФП не приводит к уменьшению заболеваемости и смертности [365]. Сохраняющаяся высокая частота желудочкового ритма может указывать на тиреотоксикоз или чрезмерную симпатическую активность из-за наличия венозного застоя, требующего применения диуретиков. Хотя амиодарон и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов могут снижать частоту желудочков, их применение может иметь побочные эффекты у пациентов с ХСНнФВ, хотя может быть рассмотрено в отдельных случаях у пациентов с ХСНсФВ и ХСНунФВ ЛЖ. Оценка эффективности проводимой медикаментозной терапии и частотных характеристик ритма должна проводиться электрокардиографически, так как оценка контроля частоты желудочков по пульсу на лучевой артерии у больных с ФП и СН неэффективна. Проведение холтеровского монитори-рования ЭКГ с использованием носимых устройств позволяет оценивать частоту желудочков во время отдыха, физических упражнений и сна, поэтому может быть использовано для контроля ЧСС. Информация, получаемая с имплантированных устройств, таких как кардиостимуляторы, СРТ или ИКД, также могут быть использованы для оценки ЧСЖ. Оптимальная частота желудочков в покое у пациентов с ФП и СН не определена, но может составлять от 60 до 100 ударов в минуту [345-347,364]. Существуют данные, свидетельствующие о том, что частота желудочков 70 ударов в минуту может быть связана с худшим исходом [366]. Одно исследование показало, что частота желудочков в покое до 110 ударов в минуту всё еще может быть приемлемой [367,368], однако Евразийские рекомендации по диагностике и лечению ФП рекомендуют этот порог в качестве начальной цели лечения [338,345,367], дальнейшее снижение ЧСС целесообразно при плохой переносимости аритмии и/ или снижении ФВ ЛЖ, сохранении клинических проявлений застойной сердечной недостаточности. Оптимальная частота желудочков во время физических нагрузок также не определена, допускается повышение ЧСЖ до 110 ударов в минуту во время лёгких упражнений [364]. В тех случаях, когда медика-
Таблица 36. Рекомендации по тактике лечения вновь возникшей фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращения у пациентов с ХСН
Table 36. Recommendations for the treatment of recurrent atrial fibrillation with a high frequency of ventricular contractions in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Экстренная электрическая кардиоверсия рекомендуется для улучшения клинического состояния пациента, если ФП способствует нарушению гемодинамики I С [344-347]
Внутривенное болюсное введение амиодарона рекомендуется пациентам с ОСН, в дополнение к лечению ОСН для уменьшения частоты сокращений желудочков IIa В [348,349]
Для пациентов с ХСН IV ФК, помимо лечения ОСН, внутривенное болюсное введение амиодарона или дигоксина (у пациентов, не принимавших ранее дигоксин) следует рассмотреть для снижения частоты сокращения желудочков IIa В [344]
ментозная терапия не обеспечивает частоту желудочкового ритма ниже 100-110 ударов в минуту, может быть рассмотрено проведение аблации атриовентрикулярного (АВ) соединения с установкой кардиостимулятора. При этом пациентам с СН со сниженной ФВ ЛЖ рекомендована имплантация СРТ вместо традиционной правожелудочковой стимуляции [369]. Пациентам с умеренными и тяжелыми симптомами СН, имеющим исходные показания к ИКД, предпочтительна имплантация СРТ-Д.
Стратегия контроля ритма у пациентов с ФП, симптомной ХСН, систолической дисфункцией ЛЖ при отсутствии острой декомпенсации
У пациентов с ХСН не было показано, что стратегия контроля ритма (включая фармакологическую или электрическую кар-диоверсию) превосходит стратегию контроля ЧСС в снижении смертности или заболеваемости [370].
Применение антиаритмических средств класса I и дронеда-рона повышает заболеваемость и смертность у пациентов с СН и ФП, и их следует избегать [325,371,372].
Рекомендации по профилактике и лечению фибрилляции предсердий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии острой декомпенсации представлены в таблице 37.
3.1.8 Особенности профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений у пациентов с сердечной недостаточностью
ХСН - состояние, при котором повышается риск тромбоэмболических осложнений. Обследование пациентов с ХСН должно включать мероприятия по выявлению возможных источников и факторов риска развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО). Обязательна также оценка функции почек (клиренса кре-атинина или скорости клубочковой фильтрации), нарушение ко-
торой является дополнительным фактором риска ТЭО и требует коррекции доз ряда антитромботических препаратов [375,376].
Назначение антикоагулянтов пациентам с ХСН зависит от наличия сопутствующих состояний: фибрилляции предсердий, декомпенсации СН, протезов клапанов.
Клинические исследования, а также метанализ показали, что положительное влияние антикоагулянтов на риск развития ише-мических инсультов у пациентов с ХСН и синусовым ритмом нивелируется увеличением риска больших кровотечений [377-379].
Назначение пероральных антикоагулянтов пациентам с ХСН и синусовым ритмом и отсутствием других показаний не рекомендуется в связи с отсутствием их влияния на снижение смертности (III А) [377-379].
Следует также отметить, что нет доказательств положительного эффекта применения антиагрегантов (в том числе ацетилсалициловой кислоты) у пациентов с СН без сопутствующей ИБС, в то время как существует реальный риск развития желу-дочнокишечных кровотечений, особенно у пожилых пациентов.
Вопросы профилактики венозных ТЭО у пациентов, госпитализированных с острой СН или выраженной декомпенсирован-ной ХСН (III или IV ФК), рассмотрены в разделе «Лечение ОСН».
Фибрилляция предсердий
Терапия антикоагулянтами у пациентов с ХСН и ФП проводится в соответствии с рекомендациями по лечению ФП. Следует отметить, что СН или сниженная ФВ ЛЖ сами по себе являются факторами риска развития инсульта по шкале CHA2DS2-VASc. Таким образом, пациенты с СН и ФП в большинстве своём должны принимать антикоагулянты. При этом должны быть оценены возможная польза и риск развития кровотечения (с помощью шкал CHA2DS2-VASc и HAS-BLED. Как показали клинические исследо-
Таблица 37. Профилактика и лечение фибрилляции предсердий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии острой декомпенсации
Table 37. Recommendations for the treatment of recurrent atrial fibrillation with CHF and no sighs of decompensation_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам с ХСН рекомендована терапия АРНИ/иАПФ, БАБ и АМКР в том числе для снижения частоты возникновения ФП I A [155,350353,373]
Амиодарон рекомендован пациентам с ХСН и ФП для фармакологической кардиоверсии На C [356-358, 374]
Для пациентов с ХСН 1-Ш ФК пероральное назначение БАБ безопасно и рекомендуется в качестве первой линии терапии для контроля ЧСЖ, при условии, что пациент находится в состоянии эуволемии IIa А [280,344]
Для пациентов с ХСН 1-Ш ФК класса дигоксин рекомендуется в случае высокой ЧСЖ, несмотря на прием бета-блокаторов, или в тех случаях, когда назначение БАБ невозможно или противопоказано IIa B [344]
Катетерная аблация атриовентрикулярного узла рекомендуется в отдельных случаях для контроля частоты сокращения желудочков и улучшения симптомов у пациентов, резистентных или не отвечающих на интенсивную фармакологическую терапию контроля ритма или ЧСС, принимая во внимание, что эти пациенты становятся кардиостимулятор-зависимыми IIb B [344]
Применение амиодарона рекомендовано у пациентов с пароксизмальной формой ФП в случае неэффективности терапии бета-адреноблокаторами для контроля симптомов IIa C [356-358, 374]
Электрическая кардиоверсия или фармакологическая кардиоверсия амиодароном могут рассматриваться у пациентов с сохраняющимися симптомами и/или признаками СН, несмотря на ОМТ и адекватный контроль частоты желудочков, для улучшения клинического/симптоматического статуса IIb В [356-358, 370,374]
Изоляция устьев лёгочных вен рекомендована пациентам с ХСН и пароксизмальной и персистирую-щей формами ФП в тех случаях, когда пароксизмы вызывают гемодинамическую нестабильность, ухудшение течения ХСН или симптомы и/или признаки СН, несмотря на ОМТ и адекватный контроль частоты желудочков, для улучшения клинического/симптоматического статуса IIa B [359-363]
Назначение амиодарона может быть рассмотрено до и после успешной кардиоверсии для сохранения синусового ритма IIb B [356-358, 374]
Использование дронедарона не рекомендовано в связи с увеличенным риском госпитализации по сердечно-сосудистым причинам и повышенного риска преждевременной смерти у пациентов ^НА класса III B [325,371, 372]
Антиаритмические средства класса I не рекомендуются из-за повышенного риска преждевременной смерти III B [325,371, 372]
вания, у пациентов с неклапанной ФП, в том числе с СН, предпочтительно использовать прямые оральные антикоагулянты (ПОАК), поскольку они обладают не меньшей эффективностью, но более безопасны в сравнении с антагонистами витамина К.
• При инициации антикоагулянтной терапии у пациентов ХСН и неклапанной ФП рекомендовано, при отсутствии противопоказаний, назначение ПОАК, но не антагонистов витамина К, в связи с меньшим риском развития инсульта, геморрагических интракраниальных осложнений и смерти (IA) [380-385].
• У пациентов с ХСН и неклапанной фибрилляцией предсердий, находящихся на терапии антагонистом витамина К, в случае плохого контроля МНО или предпочтения пациента и при отсутствии противопоказаний можно рассмотреть их перевод на прием ПОАК (IIb А) [380,381,385,386].
• Назначение ПОАК не рекомендуется пациентам с фибрилляцией предсердий и умеренной или тяжелой степенью митрального стеноза (IIIC) [338].
Протезы клапанов сердца
Наличие механического клапана является показанием к неопределенно долгому приёму антагонистов витамина К. Целевое МНО зависит от типа протеза, его позиции, наличия дополнительных факторов риска ТЭО и одновременного применения ацетилсалициловой кислоты.
ПОАК не оправдали себя в качестве препаратов для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с механическими клапанами. Исследование RE-ALIGN было завершено досрочно из-за увеличения как тромбоэмолических событий, так и кровотечений, в группе приёма дабигатрана по сравнению с группой варфарина. Недавно завершённое исследование PROACT-Xa также не смогло продемонстрировать сопоставимую с варфари-ном эффективность апиксабана у пациентов с имплантированным механическим протезом аортального клапана типа On-X®.
При наличии механического протеза клапана сердца у пациента с ХСН рекомендуется неопределенно долго (пожизненно) использовать антагонист витамина К под контролем международного нормализованного отношения (МНО) (I B) [389-391].
Применение ПОАК у пациентов с механическим протезом клапана не рекомендуется (III В) [392,393].
Добавление к терапии низких доз ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сут) следует рассмотреть у пациентов с механическим протезом клапана, у которых на фоне лечения
антагонистом витамина К и целевого уровня МНО произошла тромбоэмболия (IIa C) [389].
Пожизненный приём оральных антикоагулянтов рекомендуется пациентам после хирургической имплантации биологического протеза клапана сердца и имеющим другие показания для антикоагуляции (ФП, венозные тромбозы, гиперкоагуля-ционные состояния, ФВ ЛЖ <35%) (I C) [389].
Комментарии. Данные об эффективности назначения ПОАК в первые 3 месяца после хирургической имплантации биологического протеза клапана сердца противоречивы.
Назначение ПОАК следует рассмотреть через 3 месяца после хирургической имплантации биологического протеза клапана сердца у пациентов с ФП (IIa B) [394-397].
В остальных ситуациях следует руководствоваться общими рекомендациями по антитромботической терапии у пациентов с протезированием клапанов сердца.
3.1.9 Лечение пациентов с хронической сердечной
недостаточностью и сочетанной патологией
Наличие у пациента с ХСН сочетанной патологии может влиять на особенности его лечения. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, наличие у пациента с ХСН поражения других органов может являться значимым неблагоприятным прогностическим фактором. Во-вторых, требующаяся при этом лекарственная терапия может негативно влиять либо на течение ХСН, либо на сопутствующие заболевания. Наконец, при сочетанном приёме нескольких групп лекарственных препаратов могут выявляться серьёзные лекарственные взаимодействия между препаратами. Важным аргументом является также то, что очень часто в рандомизированных клинических исследованиях специально не изучалось сочетание ХСН и заболеваний других органов и систем. Это привело к недостатку доказательной базы по ведению таких пациентов, и очень часто алгоритмы лечения основаны лишь на мнении экспертов по данной проблеме. Следует отметить, что при ведении таких групп пациентов применяются все общие подходы к диагностике и лечению, за исключением особых ситуаций, описанных ниже.
Артериальная гипертония
Артериальная гипертония в настоящий момент является одним из основных этиологических факторов ХСН. Доказано, что анти-гипертензивная терапия, за исключением менее эффективных в этом отношении альфа-блокаторов, значительно снижает риск развития СН [398]. Контроль АД является важной составляющей
Таблица 38. Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений у пациентов с ХСН Table 38. Recommendations for the prevention of thromboembolic complications in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Назначение пероральных антикоагулянтов пациентам с ХСН и синусовым ритмом и отсутствием других показаний не рекомендуется в связи с отсутствием их влияния на снижение смертности III A [377-379]
Долгосрочная терапия оральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется всем пациентам с пароксизмальной или персистирующей/постоянной формой ФП и СН, имеющим по шкале CНA2DS2-VASc 2 и более баллов для мужчин и 3 и более баллов для женщин I A [380-383]
Долгосрочная терапия оральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется всем пациентам с пароксизмальной или персистирующей/постоянной формой ФП и СН, имеющим по шкале CНA2DS2-VASc 1 и более баллов для мужчин и 2 и более баллов для женщин IIa B [387,388]
При инициации антикоагулянтной терапии у пациентов ХСН и неклапанной ФП рекомендовано, при отсутствии противопоказаний, назначение прямых оральных антикоагулянтов, но не антагонистов витамина К, в связи с меньшим риском развития инсульта, геморрагических интракраниальных осложнений и смерти I A [380-385]
У пациентов с ХСН и неклапанной фибрилляцией предсердий, находящихся на терапии антагонистом витамина К, в случае плохого контроля МНО или предпочтения пациента и при отсутствии противопоказаний можно рассмотреть их перевод на приём ПОАК IIb A [380,381, 385,386]
Назначение ПОАК не рекомендуется пациентам с фибрилляцией предсердий и умеренной или тяжелой степенью митрального стеноза III C [338]
лечения больного ХСН, так как более высокие уровни систолического, диастолического и пульсового давления ассоциированы с большей частотой неблагоприятных событий [399]. В первую очередь назначаются препараты, показавшие свою эффективность при лечении ХСН - АРНИ, ИАПФ, БАБ, АМКР. Пациентам с ХСНнФВ противопоказано назначение дилтиазема, верапамила, антагонистов альфа-адренорецепторов и моксонидина. Случаи неконтролируемой гипертонии при ХСНнФВ, в отличие от ХСНсФВ, редки.
Назначение гипотензивной терапии у пациентов с ХСН следует рассмотреть при АД >140/90 мм рт. ст. (На B) [400].
Ингибиторы АПФ (при непереносимости - АРА) или АРНИ, БАБ или АМКР (или комбинация) рекомендуются для снижения уровня АД ввиду их доказанной эффективности у пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (снижение риска смерти и госпитализаций из-за СН) (№) [215,217, 218,225,227-229,233-236,241].
Комментарии. Данная терапия также безопасна у пациентов с ХСН с сохранённой и умеренно сниженной ФВ ЛЖ.
Тиазидные или петлевые диуретики рекомендуются для усиления гипотензивной терапии при недостаточной антигипертен-зивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/ АРА, БАБ и АМКР у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией (I А) [401].
Комментарии. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики характеризуются снижением антигипертензивной эффективности при СКФ менее 45 мл/мин, а при СКФ менее 30 мл/мин препара-
ты становятся неэффективными. В этом случае следует использовать петлевые диуретики. Абсолютным противопоказанием к использованию гидрохлотиазида и хлорталидона и относительным для индапамида является подагра и гиперурикемия.
Назначение амлодипина рекомендуется у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией для усиления антигипертензивной терапии при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/АРА, БАБ, АМКР и диуретиков (IIb A) [402].
Назначение фелодипина рекомендуется у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией для усиления антигипертензивной терапии при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/АРА, БАБ, АМКР и диуретиков (IIb B) [403].
Комментарии. Амлодипин и фелодипин не влияют на прогноз пациентов с СН и являются эффективными препаратами для лечения артериальной гипертонии.
Назначение дилтиазема и верапамила для снижения АД не рекомендуется пациентам с ХСНнФВ из-за их отрицательного инотропного действия и риска ухудшения ХСН (III C) [276].
Комментарии. Клинические исследования верапамила при СН практически отсутствуют в связи с его известным отрицательным инотропным действием и предупреждением производителей. Использование дилтиазема и верапамила безопасно у пациентов с ХСНсФВ.
Таблица 39. Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений у пациентов с ХСН и протезами клапанов Table 39. Recommendations for the prevention of thromboembolic complications in patients with CHF and prosthetic valves
Рекомендации Класс Уровень Источник
При наличии механического протеза клапана сердца у пациента с ХСН рекомендуется неопределенно долго (пожизненно) использовать антагонист витамина К под контролем МНО I B [389-391]
Применение ПОАК у пациентов с механическим протезом клапана не рекомендуется III B [392,393]
Добавление к терапии низких доз ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сут) следует рассмотреть у пациентов с механическим протезом клапана, у которых на фоне лечения антагонистом витамина К и целевого уровня МНО произошла тромбоэмболия IIa C [389]
Пожизненный приём оральных антикоагулянтов рекомендуется пациентам после хирургической имплантации биологического протеза клапана сердца и имеющим другие показания для антикоагуляции (ФП, венозные тромбозы, гиперкоагуляционные состояния, ФВ ЛЖ <35%) I C [389]
Назначение ПОАК следует рассмотреть через 3 месяца после хирургической имплантации биологического протеза клапана сердца у пациентов с ФП. IIa B [394-396]
Рекомендации Класс Уровень Источник
Назначение гипотензивной терапии у пациентов с ХСН следует рассмотреть при АД >140/90 мм рт. ст. IIa B [400]
Ингибиторы АПФ (при непереносимости - БРА), БАБ или АМКР (или комбинация) рекомендуются для снижения уровня АД в качестве первой, второй и третьей линии терапии, соответственно, ввиду их доказанной эффективности у пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (снижение риска смерти и госпитализаций из-за СН) I A [215,217, 218, 225, 227-229, 233-236, 241]
Тиазидные или петлевые диуретики рекомендуются для усиления гипотензивной терапии при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/АРА, БАБ и АМКР у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией I A [401,406, 407]
Назначение амлодипина рекомендуется у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией для усиления антигипертензивной терапии при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/АРА, БАБ, АМКР и диуретиков IIb A [402]
Назначение фелодипина рекомендуется у пациентов с ХСН и артериальной гипертонией для усиления антигипертензивной терапии при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ/АРА, БАБ, АМКР и диуретиков (IIb B) IIb B [403]
Назначение дилтиазема и верапамила для снижения АД не рекомендуется пациентам с ХСНнФВ из-за их отрицательного инотропного действия и риска ухудшения ХСн III C [403]
Моксонидин не рекомендуется назначать пациентам с ХСНнФВ для снижения АД из-за повышения уровня смертности III B [408]
Назначение альфа-адреноблокаторов не рекомендуются для снижения уровня АД пациентам с ХСНнФВ и артериальной гипертонией III A [398,404, 405]
Таблица 40. Рекомендации по терапии АГ у пациентов с симптоматической ХСНнФВ (ФК II-IV по NYHA) Table 40. Recommendations for the treatment of hypertension in patients with symptomatic HFrEF (II-IV class by NYHA)
Моксонидин не рекомендуется назначать пациентам с ХСНнФВ для снижения АД из-за повышения уровня смертности (III B) [403].
Комментарии. В РКИ MOXCON назначение пациентам с ХСНнФВ способствовало повышению уровня смертности.
Назначение альфа-адреноблокаторов не рекомендуется для снижения уровня АД пациентам с ХСНнФВ и артериальной гипертонией (III А) [398,404,405].
Комментарии. Альфа-адреноблокаторы вызывают нейрогор-мональную активацию, задержку жидкости и нарастание симптомов СН.
Дислипидемии
Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности редко наблюдается у пациентов с ХСНнФВ. В двух крупных РКИ розувастатин не снижал уровень смертности и заболеваемости среди пациентов с ХСН вне зависимости от наличия ИБС. В то же время такая терапия была безопасна и её продолжение может быть рассмотрено у пациентов, которые её уже получают.
Начало гиполипидемической терапии статинами пациентам с ХСН II-IV ФК не рекомендуется, так как не влияет на прогноз таких пациентов (III А) [409,410].
Стенокардия напряжения
При лечении стенокардии у пациентов с ХСНнФВ следует в первую очередь использовать препараты, доказавшие свою эффективность и безопасность при обоих состояниях. В качестве препаратов 1-й линии следует использовать БАБ, благоприятно влияющие на прогноз пациентов с ХСНнФВ. В качестве альтернативы при непереносимости БАБ или как дополнительного антиангинального средства при синусовом ритме с ЧСС >70 уд./мин. следует рассмотреть назначение ивабрадина. Другие антиангинальные препараты (амлодипин, фелодипин, нитраты, никорандил, ранолазин) являются эффективными препаратами для лечения стенокардии, но либо не влияют на прогноз пациентов с ХСНнФВ, либо данные об этом отсутствуют. Однако при недостаточном антиангинальном эффекте БАБ и/или ивабрадина возможно их добавление к терапии. Проти-
вопоказано назначение дилтиазема и верапамила у пациентов с ХСНнФВ.
БАБ рекомендуются в качестве препаратов 1-й линии анти-ангинальных препаратов у пациентов с ХСН и стенокардией напряжения в связи с их способностью не только уменьшать симптомы стенокардии, но и снижать риск госпитализаций из-за СН и риск смерти (I А) [217,225,235,236].
При недостаточной антиангинальной эффективности БАБ (при достижении максимальной дозировки) или их непереносимости у пациентов ХСН с синусовым ритмом (ЧСС >70) и сниженной ФВ ЛЖ следует рассмотреть добавление к терапии ивабрадина, как рекомендованного средства лечения СН (IIa B) [257,260,411].
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином можно рассмотреть назначение оральных или трансдермальных нитратов пролонгированного действия для устранения симптомов стенокардии (IIb B) [272,412].
Комментарии. Нитраты являются эффективными антиан-гинальными средствами. Однако при их использовании, особенно у больных с ХСНнФВ, следует учитывать возможность развития гипотонии.
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может быть рассмотрено назначение триметазидина для устранения симптомов стенокардии (IIb A) [413-415].
Комментарии. Имеются данные о наличии у триметазидина дополнительного благоприятного эффекта в виде улучшения функции ЛЖ и толерантности к физическим нагрузкам у пациентов с ХСНнФВ и ИБС, находящихся на терапии БАБ.
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может быть рассмотрено назначение амлодипина или фелодипина для устранения симптомов стенокардии (IIb B) [403,416].
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может
Таблица 41. Рекомендации по медикаментозной терапии стабильной стенокардии у пациентов с симптомной СНнФВ Table 41. Recommendations for drug therapy of stable angina in patients with symptomatic HFrEF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
БАБ рекомендуются в качестве препаратов 1-й линии антиангинальных препаратов у пациентов с ХСН и стенокардией напряжения в связи с их способностью не только уменьшать симптомы стенокардии, но и снижать риск госпитализаций из-за СН и риск смерти I A [217, 225, 235, 236]
При недостаточной антиангинальной эффективности БАБ (при достижении максимальной дозировки) или их непереносимости у пациентов ХСН с синусовым ритмом (ЧСС >70) и сниженной ФВ ЛЖ следует рассмотреть добавление к терапии ивабрадина, как рекомендованного средства лечения СН IIa B [257, 260, 411]
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином можно рассмотреть назначение оральных или трансдермальных нитратов пролонгированного действия для устранения симптомов стенокардии IIb B [272, 412]
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может быть рассмотрено назначение триметазидина, для устранения симптомов стенокардии IIb A [413- 415]
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может быть рассмотрено назначение амлодипина или фелодипина для устранения симптомов стенокардии IIb B [403, 416]
У пациентов с ХСНнФВ при сохранении приступов стенокардии, несмотря на терапию БАБ и/или ивабрадином, может быть рассмотрено назначение ранолазина или никорандила для устранения симптомов стенокардии IIb C [417- 419]
Назначение дилитиазема и верапамила не рекомендуется у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка из-за отрицательного инотропного действия и риска ухудшения СН. III C [276]
Пациентам с ХСНнФВ и ИБС рекомендуется реваскуляризация миокарда после тщательной оценки индивидуального сотношения «риск/польза» с учетом коронарной анатомии (проксимальные стенозы >90% больших артерий, стеноз ствола левой коронарной артерии или передней нисходящей артерии), сопутствующих заболеваний, ожидаемой продолжительности жизни и мнения пациента I A [420]
быть рассмотрено назначение ранолазина или никорандила для устранения симптомов стенокардии (IIb С) [417-419].
Комментарии. Ранолазин и никорандил являются эффективными средствами для лечения стенокардии, однако их безопасность при СН неизвестна. Использование комбинации ни-корандила и нитратов нецелесообразно в связи с отсутствием дополнительного антиангинального эффекта.
Эти же препараты следует использовать для уменьшения симптомов стенокардии у пациентов с ХСНсФВ. Однако влияния на прогноз таких пациентов они не оказывают.
• Назначение дилитиазема и верапамила не рекомендуется у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ из-за отрицательного инотропного действия и риска ухудшения СН (III C) [276].
• Пациентам с ХСНнФВ и ИБС рекомендуется реваскуляриза-ция миокарда после тщательной оценки индивидуального сотношения «риск/польза» с учётом коронарной анатомии (проксимальные стенозы >90% больших артерий, стеноз ствола левой коронарной артерии или передней нисходящей артерии), сопутствующих заболеваний, ожидаемой продолжительности жизни и мнения пациента (IIbC) [420].
Комментарии. Выбор метода реваскуляризации зависит от степени поражения коронарного русла, тяжести СН, наличия сопутствующих заболеваний и квалификации оператора.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) является одним из важных факторов риска развития СН [421], увеличивая в 2-4 раза шансы заболеть СН [422-425]. Однако и сама СН способствует развитию СД [426].
Развитие СД у пациента с ХСН значительно ухудшает его прогноз. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая смерть, вызванную ухудшением СН, на 50-90% выше у пациентов с СН и СД по сравнению с пациентами без СД независимо от фенотипа СН [335,427-429].
Для лечения пациентов этой категории применяются те же лекарственные препараты, включая БАБ. Риск развития ги-погликемий и других побочных эффектов на фоне их приёма резко преувеличен.
Для больных СД и ХСН целесообразен умеренный гликеми-ческий контроль и снижение уровня гликемии должно проводится постепенно. При этом отдавать предпочтение следует тем лекарственным средствам, которые доказали свою безопасность и эффективность. После завершения РКИ, показавших положительное влияние иНГКТ-2 дапаглифлозина, эмпаглифлозина и
сотаглифлозина (не зарегистрирован в России) на риск развития и течение СН, препараты этой группы заняли место метформина в качестве лекарственных средств первой линии для лечения СД у пациентов с ХСНнФВ.
Пациентам с ХСН в сочетании с СД 2 типа для гликемиче-ского контроля и снижения риска госпитализаций по поводу СН и смерти по сердечно-сосудистой причине рекомендованы препараты класса иНГКТ-2 дапаглифлозин и эмпаглифлозин (I A) [222-224,430].
В качестве дополнительных гипогликемических препаратов у пациентов с СН следует использовать метформин, аналоги глю-кагон-подобного пептида-1 (ГПП-1), ингибиторы дипептидилпеп-тидазы-4 (ДПП-4) (за исключением саксаглиптина) и базальные инсулины длительного действия (гларгин и деглутек). Эти препараты не влияют на прогноз пациентов с СН и СД, но являются эффективными и безопасными гипогликемическими лекарственными средствами.
Следует рассмотреть назначение метформина пациентам с ХСН и СД для гликемического контроля при отсутствии противопоказаний (IIa C) [431-434].
Комментарии. Метформин противопоказан пациентам с тяжелой почечной (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) и печеночной недостаточностью из-за риска развития лактоацидоза.
Следует рассмотреть назначение препаратов аналогов ГПП-1 (ликсинатид, лираглутид, семаглутид, дулаглутид, эксенатид ER, эфпегленатид) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля (IIa A) [435-443].
Комментарий. Аналоги ГПП-1 не влияют на риск госпитализация по причине СН.
Следует рассмотреть назначение ингибиторов ДПП-4 (сита-глиптин и линаглиптин) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля (IIa A) [444-446].
Комментарий. Ситаглиптин линаглиптин не влияют на риск госпитализации по поводу СН.
Следует рассмотреть назначение базальных инсулинов (гларгин и деглутек) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля (IIa B) [447,448].
Комментарий. Данные препараты не влияют на риск госпитализации по поводу СН.
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) увеличивают риск развития СН у пациентов с СД и не рекомендован для коррекции гипергликемии у пациентов пациентов с СН или имеющих повышенный риск её развития (III A) [274,275,449,450].
Таблица 42. Рекомендации по терапии у пациентов с симптоматической ХСН-нФВ Table 42. Recommendations for therapy in patients with symptomatic HFrEF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам с ХСН в сочетании с СД 2 типа для гликемического контроля и снижения риска госпитализаций по поводу СН и смерти по сердечно-сосудистой причине рекомендованы иНГКТ-2 дапаглифлозин и эмпаглифлозин I A [222-224, 430]
Следует рассмотреть назначение метформина пациентам с ХСН и СД для гликемического контроля при отсутствии противопоказаний IIa C [431434]
Следует рассмотреть назначение препаратов аналогов ГПП-1 (ликсинатид, лираглутид, семаглутид, дулаглутид, эксенатид ER, эфпегленатид) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля IIa A [435443]
Следует рассмотреть назначение ингибиторов ДПП-4 (ситаглиптин и линаглиптин) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля (IIa A) IIa A [444446]
Следует рассмотреть назначение базальных инсулинов (гларгин и деглутек) пациентам с СД и риском или наличием СН для гликемического контроля IIa B [447, 448]
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) увеличивают риск развития СН у пациентов с СД и не рекомендован для коррекции гипергликемии у пациентов пациентов с СН или имеющих повышенный риск её развития III A [274,275, 449,450]
Ингибитор дипептидилпептидазы-4 саксаглиптин увеличивает риск госпитализаций по причине СН у пациентов с СД и не рекомендован для гликемического контроля у пациентов с СН или имеющих повышенный риск её развития III B [451]
Ингибитор дипептидилпептидазы-4 саксаглиптин увеличивает риск госпитализаций по причине СН у пациентов с СД и не рекомендован для гликемического контроля у пациентов с СН или имеющих повышенный риск её развития (III В) [451].
Таблица 43. Рекомендованные препараты для лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов с ХСН Table 43. Recommended medications for the treatment of type 2 diabetes in patients with CHF
Название препарата Стартовая доза Максимальная доза
Дапаглифлозин 10 мг/сутки 10 мг/сутки
Эмпаглифлозин 10 мг/сутки 25 мг/сутки
Хронические обструктивные заболевания лёгких
Постановка диагноза хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) у пациентов с ХСН затруднена в связи со схожестью симптомов и признаков, трудностью интерпретации данных спирометрии [115,452,453].
В то же время имеет место гипердиагностика ХОБЛ и бронхиальной астмы у пациентов с СН [454].
Спирометрию для выявления заболеваний лёгких рекомендуется проводить только пациентам с ХСН, находящимся в стабильном компенсированном состоянии не менее 3 месяцев, чтобы избежать эффекта обструкции за счёт задержки жидкости в паренхиме лёгких (IB) [454-457].
Наличие хронической бронхообструкции осложняет использование бета-блокаторов. Однако БАБ не противопоказаны при ХОБЛ. Бронхиальная астма также не является абсолютным противопоказанием для использования этой группы препаратов. Тем не менее, наличие бронхообструкции и, в первую очередь, астмы требует применять БАБ с осторожностью, под пристальным контролем врача. Начинать лечение необходимо с низких доз кардиоселективных БАБ, постепенно увеличивая дозу и контролируя признаки бронхообструкции. Назначение и увеличение дозы БАБ необходимо проводить под строгим врачебным контролем. Появление кашля требует исключения как обострения хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), так и непереносимости иАПФ.
Для снижения риска бронхообструкции у пациентов с ХСН и ХОБЛ рекомендовано использование кардиоселектиных БАБ (бисопролол, метопролол сукцинат, небиволол) (IIa A) [458-462].
Пациентам с ХСНнФВ и синусовым ритмом с выраженными обструктивными изменениями бронхиального дерева при невозможности назначения БАБ или использования целевых дозировок, при ЧСС >70 уд./мин. рекомендуется добавить к терапии ивабрадин (IIa C) [463].
Почечная недостаточность
Значимое снижение скорости клубочковой фильтрации является не только независимым неблагоприятным прогностическим
признаком, но и противопоказанием к приему определённых лекарственных средств (например, использование дабигатрана или ривароксабана для профилактики тромбоэмболических осложнений). При почечной недостаточности следует избегать назначения препаратов с преимущественно почечным путём выведения (например, иАПФ лизиноприл), а также с осторожностью использовать средства, аккумулирующиеся в организме при почечной дисфункции (дигоксин, низкомолекулярные гепарины).
Анемия и дефицит железа
Анемия (гемоглобин <13 г/дл у мужчин и <12 г/дл у женщин) достаточно часто встречается у пациентов с СН, особенно у госпитализированных пациентов, женщин, пожилых людей и пациентов с нарушением функции почек. Анемия ассоциирована с прогрессированием ремоделирования миокарда, воспалением, перегрузкой объёмом и неблагоприятным течением СН [464]. Диагностический поиск должен быть направлен на выяснение причины анемии.
В клиническом исследовании применение дарбопоэтина альфа у пациентов с ХСНнФВ и лёгкой и умеренной анемией не улучшало клинически исходы, но увеличивало частоту тромбоэмболических событий
Дефицит железа также часто встречается у пациентов с СН, в том числе без анемии, и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом пациентов с СН [65,66,465].
Для выявления дефицита железа необходимо ориентироваться не только на содержание гемоглобина и количество эритроцитов в общем анализе крови, но и на концентрации сывороточного ферритина и трансферрина. О дефиците железа свидетельствует концентрация ферритина сыворотки крови менее 100 мкг/л или насыщение трансферрина менее 20%. Пероральные препараты железа неэффективны. Определенное улучшение симптоматики отмечается при использовании внутривенных форм, в частности карбоксимальтозата и дерисомальтозата железа. В РКИ FAIR-HF, СО^Ш-^ применение карбоксимальтозата железа у пациентов с ХСН, ФВ ЛЖ <45% и дефицитом железа (ферритин сыворотки менее 100 мкг/л или ферритин в диапазоне от 100 до 299 мкг/л и насыщение трансферрина менее 20%) как с анемией, так и без нее, привело к улучшению самооценки общего состояния здоровья пациентов, качества жизни и ФК по 1№НА, повысило толерантность к физическим нагрузкам. В исследовании СО^Ш^ внутривенные препараты железа снизили риск госпитализации по поводу СН у пациентов с СН с ФВ ЛЖ<45% и дефицитом железа [466-468].
Исследование AFFIRM-HF продемонстрировало эффективность карбоксимальтозата железа в отношении уменьшения риска госпитализаций в связи с СН у пациентов с ФВ ЛЖ <50%, дефицитом железа и недавно госпитализированных в связи с острой декомпенсацией СН. [469]. Еще один внутривенный препарат железа - деризомальтозат железа - в исследовании
Таблица 44. Рекомендации по обследованию и лечению пациентов с бронхообструцией и СН
Table 44. Recommendations for the examination and treatment of patients with bronchial obstruction and HF_
Рекомендации_Класс Уровень Источник
Спирометрию для выявления заболеваний лёгких рекомендуется проводить только пациентам I I В I [454-457] с ХСН, находящимся в стабильном компенсированном состоянии не менее 3 месяцев, чтобы I избежать эффекта обструкции за счёт задержки жидкости в паренхиме лёгких
Для снижения риска бронхообструкции у пациентов с ХСН и ХОБЛ рекомендовано использова- IIa А I [458-462]
ние кардиоселектиных БАБ (бисопролол, метопролол сукцинат, небиволол)___
Пациентам с ХСНнФВ и синусовым ритмом с выраженными обструктивными изменениями IIa C [463] бронхиального дерева при невозможности назначения БАБ или использования целевых дозировок, при ЧСС >70 уд./мин. рекомендуется добавить к терапии ивабрадин____
^ОШАМ также показал способность снижать риск госпитализаций по поводу СН и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с дефицитом железа и ФВ ЛЖ <45%. Отличительной особенностью являлось исключение из исследования пациентов с уровнем гемоглобина >13 г/дл для женщин и >14 г/дл для мужчин [470]. Проведенные метаанализы подтвердили положительное влияние внутривенного введения препаратов железа на совокупное количество госпитализаций по поводу СН и сердечно-сосудистых смертей [471-474]. Кроме того, было показано, что введение высоких доз внутривенных препаратов железа пациентам, находящихся на гемодиализе, позволяет снизить частоты первой и повторных госпитализаций по поводу СН [475,476].
Дозы препаратов железа и схема их применения подбираются для каждого больного индивидуально с учетом определения общего дефицита железа.
Заболевания печени
У пациентов с печеночной недостаточностью целесообразно применение ингибиторов АПФ с почечным пут'м выведения (например, лизиноприла). Терапия вирусных гепатитов препаратами интерферона может вызвать обратимое снижение фракции выброса ЛЖ [468,478].
Заболевания щитовидной железы
Как гипо-, так и гипертиреоидизм ухудшают течение ХСН. У пациентов с патологией щитовидной железы особое внимание следует уделить терапии амиодароном. Появление или усугубление нарушений сердечного ритма у пациентов с ХСН требует обследования функции щитовидной железы [479,480].
Злокачественные новообразования
Специфическая химиотерапия, в частности антрациклины (в первую очередь доксорубицин), ингибиторы тирозинкиназы, трастузумаб, а также лучевая терапия способны вызвать поражение миокарда с формированием признаков ХСН.
У пациентов, получающих кардиотоксичные препараты, необходимо проводить оценку ФВ ЛЖ, а при возможности и параметров деформации до, во время и после химиотерапии. При развитии систолической дисфункции (снижении ФВ ЛЖ более чем на 10% и ниже 50%) необходимо назначить ИАПФ и БАБ. Определение тропонина и натрийуретических пептидов также может быть полезным для контроля за безопасностью химиотерапии [481,482].
Имееются данные о целесообразности профилактического назначения ИАПФ и БАБ. В лечении таких пациентов особая роль отводится БАБ, в частности, карведилолу [483,484].
Депрессия
Клинически значимую депрессию имеют до 20% пациентов с СН. Депрессия является независимым неблагоприятным прогностическим фактором при ХСН [487]. Многие препараты, используемые для лечения депрессий, являются кардиотоксичными. Свою безопасность у пациентов с ХСН в клинических исследованиях продемонстрировали сертралин и эсциталопрам, которые и могут быть рекомендованы у данной категории пациентов.
Подагра и артриты
Гиперурикемия и подагра распространены у пациентов с ХСН. Эти состояния могут быть вызваны или усугубляться приёмом диуретиков. При этом гиперурикемия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ХСНнФВ [498].
Таблица 45. Рекомендации по лечению анемии и дефицита железа у больных с симптоматической ХСН Table 45. Recommendations for the treatment of anemia and iron deficiency in patients with symptomatic CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Применение у пациентов с ХСН эритропоэтина для лечения анемии не рекомендовано III B [477]
Применение внутривенных препаратов железа рекомендуется симптомным пациентам с ХСНнФВ и ХСНунФВ дефицитом железа (сывороточный ферритин <100 рдЛ., или сатурация трансферина <20%) с целью улучшения симптомов СН и качества жизни пациентов с СН I A [466-470]
Применение внутривенных препаратов карбоксимальтозата железа или деризомальтозата железа следует рассмотреть у симптомных пациентов с ХСНнФВ и ХСНунФВ и дефицитом железа (сывороточный ферритин <100 рдЛ., или сатурация трансферина <20%) для снижения риска госпитализаций в связи с СН IIa A [469-474]
Таблица 46. Рекомендации по ведению пациентов с ХСН и злокачественным опухолями Table 46. Recommendations for the management of patients with cancer and heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам со злокачественными новообразованиями с повышенным риском кардиотоксич-ности, определяемым анамнезом или факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, предшествующей кардиотоксичностью или воздействием кардиотоксических агентов, рекомендуется пройти обследование сердечно-сосудистой системы перед запланированной противоопухолевой терапией, предпочтительно у кардиолога с опытом/интересом в кардиоонкологии I С
Лечение иАПФ и БАБ (предпочтительно карведилолом) следует рассмотреть у онкологических больных, у которых во время химиотерапии антрациклинами развивается систолическая дисфункция Лж, определяемая как снижение ФВ ЛЖ на 10% или более и до значения ниже 50% IIa B 4 со ,
Базовую оценку сердечно-сосудистого риска следует учитывать у всех онкологических больных, при назначении лечения, потенциально способного вызвать сердечную недостаточность IIa С [485,486]
Таблица 47. Рекомендации по лечению депрессивных эпизодов у пациентов с ХСН Table 47. Recommendations for the treatment of depressive episodes in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Для лечения депрессивных эпизодов не рекомендуется применение трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, дезипрамин) и нейролептиков (галоперидол и др.) из-за их высокой кардиотоксичности III А [488-495]
Для лечения депрессивных эпизодов у пациентов с ХСН рекомендуется назначение сертралина и эсци-талопрама IIb B [496,497]
Несмотря на то, что в руководстве Европейской Лиги против Ревматизма 2016 года [498] и Российском консенсусе по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском [499] рекомендуется профилактическое назначение ингибиторов ксантиноксидазы пациентам с уровнем мочевой кислоты более 300 мкмоль/мл и высоким сердечно-сосудистым риском, вопрос в отношении пациентов ХСН остался открытым, так как РКИ не подтвердило благоприятного влияния аллопури-нола на функцию ЛЖ, симптомы СН и прогноз у пациентов с ХСН и гиперурикемией, но без подагры [500]. Учитывая противоречивые данные, необходимо проведение новых хорошо спланированных исследований.
При необходимости назначения уратснижающей терапии пациентам с ХСН следует предпочесть аллопуринол, а не фебуко-стат. В исследовании CARES применение аллопуринола у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и подагрой по сравнению с фебуксостатом было ассоциировано с меньшим риском смерти от сердечно-сосудистых и всех причин [501].
Для лечения приступов подагры у пациентов с ХСН более оправдано использование колхицина, чем НПВС [502]. НПВС, особенно длительное их применение, приводят к задержке воды и натрия в организме и повышают риск декомпенсации СН и ухудшения функции почек [503].
Безопасность препаратов, используемых для лечения ревматоидного артрита и других системных соединительнотканных заболеваний у пациентов с СН, не установлена. Высокие дозы антагонистов ФНО-альфа и системное применения глю-кокортикостероидов могут ухудшать течение СН и должны использоваться с осторожностью.
Амилоидоз
У пациентов с ХСН и подтвержденной транстиретиновой амилоидной кардиомиопатией с изменениями в генетических тестах на мутацию гена белка транстиретина (транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия вариантного типа), для регресса симптомов, снижения госпитализаций по причине сердечной недостаточности и улучшения клинических исходов рекомендовано применение тафамидиса ЕОК IB [504-507].
У пациентов с ХСН и транстиретиновой амилоидной кардиомиопатией дикого типа для уменьшения симптомов, снижения госпитализаций по причине сердечной недостаточности и улучшения клинических исходов рекомендовано применение тафамидиса ЕОК IB [504,505,507].
Комментарий. Амилоидоз сердца представляет собой ин-фильтративную кардиомиопатию, при которой в тканях сердца накапливается белок особой фибриллярной структуры - амилоид. Более 95% всех случаев амилоидоза сердца связаны с формированием амилоида из двух белков предшественников -лёгких цепей иммуноглобулинов (AL-амилоидоз) и транстиретина (ATTR-амилоидоз или транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия). Дифференциальная диагностика этих двух форм амилоидоза представляет собой ключевую задачу для клинициста, поскольку подходы к ведению принципиально различаются в зависимости от белка-предшественника. В настоящий момент каскадный алгоритм диагностики основан на безбиопсийном подходе, в качестве инструментов диагностики используется ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с осте-отропными радиофармпрепаратами. Таким образом, для исключения AL-амилоидоза требуется определение показателей, характеризующих плазмоклеточную дискразию:
• наличие моноклонального белка (иммуноглобулин/легкая цепь) в сыворотке крови/моче, определяемого методом капиллярного электрофореза/иммунофиксации;
• повышение концентрации одной из свободных лёгких цепей иммуноглобулинов (вовлеченная цепь) в сыворотке крови и/или моче (нефелометрический метод) с нарушением их нормального соотношения к/Х;
• увеличение количества плазматичесих клеток в миелограм-ме (обычно от 5 до 10% по данным аспирационной биопсии).
3.1.10 Лечение пациентов с хронической сердечной
недостаточностью в особых группах
За последние годы получены многочисленные доказательства определенных различий в патогенезе, клинической симптоматике и ответе на лечение ХСН в зависимости от пола, возраста, национальных особенностей. Следует учитывать также тот факт, что в рандомизированных клинических исследованиях многие представители особых групп не составляли репрезентативную выборку [508] и имеются лишь результаты анализа подгрупп или когортные исследования [509].
У пациентов с ХСН рекомендуются использовать единые стандарты лечения СН вне зависимости от пола, возраста, расы и национальной принадлежности пациента (IA) [508,509].
Комментарии. Известно, что у женщин чаще развивается кашель на фоне приёма иАПФ, что ведёт к более частому использованию блокаторов рецепторов ангиотензина II. ХСН в пожилом возрасте, с одной стороны, является более тяжелым заболеванием, а с другой - очень часто выявляется на поздних стадиях. Необходимо учитывать возможность поражения других органов и систем, требующее коррекции доз определенных лекарственных препаратов и учёт возможных лекарственных взаимодействий. БАБ небиволол показал свою высокую эффективность у пациентов с ХСН пожилого возраста [237,423,508,510].
Лишь для пациентов негроидной расы есть определенные особенности фармакотерапии ХСН (меньшая эффективность иАПФ, возможность комбинированного приёма гидралазина и изосорбида динитрата).
3.2 Хирургическое лечение
3.2.1 Реваскуляризация миокарда у пациентов с
хронической сердечной недостаточностью
Операция коронарного шунтирования рекомендована как метод выбора реваскуляризации миокарда у пациентов с ХСН, подходящих для хирургического вмешательства, особенно при наличии сахарного диабета и многососудистого поражения (IIa B) [420,511-513].
Пациентам с ХСН рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда при сохранении приступов стенокардии напряжения, несмотря на проводимую антиангинальную терапию для улучшения прогноза и клинического течения ИБС (IIaC) [284].
У пациентов с СН, которым требуется установка вспомогательных устройств для левого желудочка и нуждающиеся в коронарной реваскуляризации, следует избегать операции коронарного шунтирования (IIa C) [1].
Коронарная реваскуляризация рекомендована для улучшения прогноза у пациентов с ХСНнФВ, наличием ИБС и при подходящей для реваскуляризации анатомии коронарных артерий, но только после тщательной оценки индивидуального соотношения риска и пользы, включая локализацию поражения коронарных артерий (т.е. стеноз проксимального сегмента артерии крупного калибра >90%, гемодинамически значимый стеноз ствола левой коронарной артерии или стеноз проксимального сегмента передней нисходящей артерии), сопутствующие заболевания и ожидаемую продолжительность жизни (IIb C) [121,420].
Чрескожное коронарное вмешательство может рассматриваться как альтернатива операции коронарного шунтирования
на основании коллегиального принятия решения врачей разных специальностей учитывая анатомию коронарных артерий, сопутствующие заболевания и хирургический риск (IIb C) [514].
Комментарии. В крупном регистре, включившем 4616 пациентов с ХСНнФВ и многососудистым поражением коронарного русла наблюдалась сопоставимая смертность (средний период наблюдения составил 2,9 лет) после операции коронарного шунтирования и ЧКВ (при использовании эверолимус покрытых стентов). Несмотря на сопоставимую смертность, выполнение ЧКВ ассоциировано с более высоким риском инфаркта миокарда, особенно у пациентов с неполной и повторной реваскуляризаци-ей. Проведение операции коронарного шунтирования ассоциировано с высоким риском острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, ЧКВ может быть рассмотрена, как альтернатива операции коронарного шунтирования, если удаётся достичь полной реваскуляризации миокарда. Выбор между ЧКВ и операцией коронарного шунтирования должен основываться на тщательной оценке анатомического поражения коронарных артерий, ожидаемой полноты реваскуляризации, сопутствующих заболеваний (СД, ХБП), выраженности СН и систолической дисфункции ЛЖ, предпочтениях пациента, клинических данных и совместных консультациях кардиолога, кардиохирурга и специалиста по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению.
3.3 Имплантируемые устройства в лечении
сердечной недостаочности
3.3.1 Сердечная ресинхронизирующая терапия
Под СРТ подразумевают стимуляцию правого и левого желудочков, так называемую бивентрикулярную стимуляцию, синхронизированную с предсердным ритмом, которая приводит к нормализации последовательности возбуждения различных отделов сердца. СРТ улучшает работу сердца у правильно отобранных пациентов. Доказано, что этот метод уменьшает симптомы СН, улучшая самочувствие пациентов, а также снижает заболеваемость и смертность [543].
Преимущества СРТ в лечении ХСН по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией (ОМТ) были продемонстрированы в исследованиях COMPANION [521,523].
В большинстве исследований с применении СРТ включались пациенты, с ФВ ЛЖ <35%, но отдельные исследования анализировали пациентов с ФВ ЛЖ <30% (RAFT), менее 40% (REVERSE) и менее 50% (BLOCK-HF) [517,518,523-528].
Хотя относительно небольшое количество пациентов с ФВ ЛЖ 35-40% были рандомизированы в эти исследования, но мета-анализ данных отдельных участников свидетельствует о сохраняющемся эффекте СРТ в этой подгруппе.
Степень ответа на СРТ отличается среди мужчин и женщин, а также в зависимости от этиологии заболевания [543]. Так, например, женщины, особенно с неишемической кардиомиопа-тией, отвечают на СРТ в большей степени, чем мужчины, возможно, из-за меньшего размера тела и сердца [527,541,544].
Исходное структурное состояние самого миокарда также предопределяет возможность обратного ремоделирования. Пациенты с ХСН ишемической этиологии отвечают на СРТ в меньшей степени в связи с наличием большого процента рубцовой ткани [545]. Низкая эффективность СРТ может быть связана не только с большим объёмом рубцовой ткани, но и с её локализацией. Наличие трансмурального рубца в задне-бо-ковой стенке или другой области стимуляции ЛЖ, по данным МРТ перед имплантацией устройства, связано с более низкой частотой клинического или эхокардиографического ответа на СРТ [546]. В св'язи с этим рекомендовано избегать позиционирования ЛЖ электрода при имплантации СРТ над участками миокарда с рубцовыми изменениями [547,548].
Несмотря на то, что улучшение насосной функции ЛЖ вследствие СРТ у пациентов с обширными рубцовыми изменениями будет менее выражено, клиническая польза этого метода у подобных пациентов сохраняется [549,550].
Морфология и в большей степени ширина комплекса QRS также могут являться предикторами эффективности. Несколько исследований показали, что вероятность положительного ответа на СРТ выше у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), чем у пациентов, с морфологией комплекса QRS, отличной от БЛНПГ. Степень значимости отдельных морфологических особенностей комплекса QRS, а также этиологии заболевания является предметом дискуссий [522,527,551].
Результаты таких исследований, как COMPANION, CARE-HF, MADIT-CRT, RAFT, REVERSE, демонстрируют эффективность СРТ (эффект на такие конечные точки, как смерть и госпитализация из-за ХСН) у больных с длительностью QRS >150 мс [518,519,521,523-525]. Согласно этим данным, имплантация СРТ рекомендована всем пациентам с шириной комплекса QRS >150 мс. Следует рассмотреть имплантацию СРТ-Д пациентам с показаниями к имплантации ИКД, синусовый ритмом
Таблица 48. Реваскуляризация миокарда у пациентов с ХСН Table 48. Myocardial revascularization in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень источник
Операция коронарного шунтирования рекомендована как метод выбора реваскуляризации миокарда у пациентов с ХСН, подходящих для хирургического вмешательства, особенно при наличии сахарного диабета и многососудистого поражения IIa B [420,511513]
Пациентам с ХСН рекомендуется проведение реваскуляризации миокарда при сохранении приступов стенокардии напряжения, несмотря на проводимую антиангинальную терапию для улучшения прогноза и клинического течения ИБС IIa C 2 CO ]
У пациентов с СН, которым требуется установка вспомогательных устройств для левого желудочка и нуждающиеся в коронарной реваскуляризации, следует избегать операции коронарного шунтирования IIa C [1]
Коронарная реваскуляризация рекомендована для улучшения прогноза у пациентов с ХСНнФВ, наличием ИБС и при подходящей для реваскуляризации анатомии коронарных артерий, но только после тщательной оценки индивидуального соотношения риска и пользы, включая локализацию поражения коронарных артерий (т.е. стеноз проксимального сегмента артерии крупного калибра >90%, гемоди-намически значимый стеноз ствола левой коронарной артерии или стеноз проксимального сегмента передней нисходящей артерии), сопутствующие заболевания и ожидаемую продолжительность жизни IIb C [121,420]
Чрескожное коронарное вмешательство может рассматриваться как альтернатива операции коронарного шунтирования на основании коллегиального принятия решения врачей разных специальностей учитывая анатомию коронарных артерий, сопутствующие заболевания и хирургический риск IIb C [514]
с продолжительностью QRS от 130 до 149 мс. В то же время, исследование Echo-CRT [539,540] и мета-анализ индивидуальных карт пациентов [522] выявили увеличение риска смерти пациентов с ХСН при ширине комплекса QRS <130 мс, поэтому имплантация СРТ таким пациентам противопоказана.
Вопрос о выборе устройства с функцией дефибриллятора (СРТ-Д) или без функции дефибриллятора (СРТ-Р) должен быть решён клиницистом на основании показаний к ИКД и её целесообразности. Очевидно, что СРТ, с одной стороны, может снижать потребность в ИКД из-за уменьшения частоты возникновения аритмических событий, улучшая течение ХСН. С другой стороны, значимость ИКД может увеличиваться за счёт увеличения продолжительности жизни, и, соответственно, увеличения периода возникновения фатальных аритмий. Ответ на этот вопрос на сегодняшний день не получен, так как единственное рандомизированное исследование, сравнившее CRT-P и CRT-D, не смогло продемонстрировать разницу в заболеваемости или смертности [521,545].
Пациентам с показаниями к кардиостимуляции и исходно сниженной ФВ ЛЖ стимуляция ПЖ может усугубить диссин-
хронию. Применение СРТ в таких случаях предотвращает ухудшение течения ХСН [528,535].
Однако при анализе подгрупп пациентов с СРТ и ПЖ стимуляцией из исследовании RAFT [523] и пациентов без ХСНнФВ ЛЖ в исследовании BioPACE [537] различий в исходах не наблюдалось. Несмотря на это, пациентам со сниженной ФВ ЛЖ и показаниями для желудочковой стимуляции, СРТ предпочтительнее ПЖ стимуляции независимо от ФК ХСН с целью уменьшения заболеваемости.
Противоречивые результаты были получены при оценке эффективности СРТ у пациентов с ФП. Несколько исследований показали, что СРТ превосходит ПЖ-стимуляцию у пациентов, подвергшихся аблации атриовентрикулярного (АВ) узла [530,535,538].
Однако имплантация СРТ не является показанием для проведения абляции АВ-узла, за исключением редких случаев, когда частота сокращения желудочков остаётся стабильно высокой (более 110 ударов в минуту), несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Анализ подгрупп пациентов с ФП из исследования RAFT не выявил пользы от СРТ-Д по сравнению с
Таблица 49. Рекомендации по сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с ХСН Table 49. Recommendations for cardiac ^synchronization therapy in patients with CHF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) рекомендуется пациентам с симптомной ХСН, синусовым ритмом, длительностью комплекса QRS >150 мс, морфологией комплексов QRS, соответствующей БЛНПГ и Фв ЛЖ <35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию с целью уменьшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности I А [515,516, 525, 526, 517-524]
СРТ рекомендуется пациентам с симптомной ХСН, синусовым ритмом, длительностью комплекса QRS >150 мс, морфологией комплексов QRS, отличной от БЛНПГ, и ФВ ЛЖ <35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию с целью уменьшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности 11а В [515,516, 525,526, 517-524]
СРТ рекомендуется симптомным пациентам с ХСН, синусовым ритмом, длительностью комплексов QRS от 130-149 мс, морфологией комплексов QRS, соответствующей БЛНПГ и ФВ <35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию с целью уменьшения симптомов и снижения заболеваемости и смертности IIa B [522,527]
СРТ рекомендуется для пациентов с симптомами СН, синусовым ритмом, длительностью комплексов QRS от 130-149 мс, морфологией комплексов QRS, отличной от БЛНПГ, и ФВ <35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию с целью облегчения симптомов и снижения заболеваемости и смертности I Ib B [522,527]
Всем пациентам с ХСНнФВ, которым показана желудочковая стимуляция по поводу атриовентрику-лярной блокады высокой степени, включая пациентов с ФП и независимо от ФК СН, с целью снижения заболеваемости вместо правожелудочковой стимуляции рекомендуется СРТ I A [528-530]
СРТ рекомендуется пациентам с ФВ ЛЖ<35% и ХСН III-IV ФК (NYHA), несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, с целью улучшения симптомов и снижения заболеваемости и смертности; у пациентов с ФП и продолжительность комплексов QRS >130 мсек СРТ рекомендуется при возможности достижения полноценного бивентрикулярного захвата IIa С [369,529, 531-533]
СРТ рекомендована пациентам с ХСНнФВ и ФП с неконтролируемой частотой сердечных сокращений независимо от длительности комплекса QRS в тех случаях, когда предполагается аблация АВ соединения I В [358,365, 369]
Применение СРТ предпочтительнее стандартной правожелудочковой стимуляции у пациентов с ХСНунФВ и ФП с неконтролируемой частотой сердечных сокращений независимо от длительности комплекса QRS в тех случаях, когда предполагается аблация АВ соединения IIa C [358,365, 369]
Пациентам с ХСНсФВ и ФП с неконтролируемой частотой сердечных сокращений независимо от длительности комплекса QRS в тех случаях, когда предполагается аблация АВ соединения рекомендовано проведение правожелудочковой стимлуяции IIa B [363,534]
Применение СРТ может быть рассмотрено может быть рассмотрено у пациентов с ХСНсФВ и ФП с неконтролируемой частотой сердечных сокращений независимо от длительности комплекса QRS в тех случаях, когда предполагается аблация АВ соединения IIb C
Пациентам с ХСНнФВ с имплантированными электрокардиостимулятором или кардиовертером-де-фибриллятором, у которых вследствие высокого процента правожелудочковой стимуляции развилось ухудшение течения имеющейся СН несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, может быть рассмотрено проведение СРТ IIb B [528-530, 534-538]
СРТ не рекомендуется пациентам с длительностью QRS <130 мсек при отсутствии показаний для желудочковой стимуляции в связи с атриовентрикулярной блокадой высокой степени. III A [522,539542]
ИКД, хотя менее половины пациентов целевые значения процента бивентрикулярной стимуляции [529]. В то же время наблюдательные исследования свидетельствуют о том, что при <98% бивентрикулярного захвата прогноз у пациентов с СРТ ухудшается [530]. Отражает ли анализ, выполненный Leqlecq С. и соавт. (2002), потерю ресинхронизации у больных с ФП (которая может быть исправлена программированием устройства), плохое положение ЛЖ электрода (можно избежать в процессе имплантации) или большие трудности в стимуляции тяжело больного миокарда не ясно.
Несмотря на доказано высокую эффективность СРТ, у 3045% пациентов не наблюдается улучшения состояния после имплантации бивентрикулярного электрокардиостимулятора (БВ ЭКС). В связи с этим крайне важным является поиск новых критериев отбора, ассоциированных с успехом проведения СРТ. Однако на сегодняшний день ни один из предложенных методов отбора пациентов, в том числе визуализационные методы выявления диссинхронии не доказал свою ценность [552]. Оптимизация настроек БВЭКС (атриовентрикулярной или межжелудочковой задержек) также является предметом научных дискуссий и может быть рассмотрена для отдельных пациентов с отсутствием эффекта на СРТ [553,554].
На сегодняшний день наибольшая доказательная база сформирована для двух методов физиологической стимуляции -стимуляции пучка Гиса (СПГ) и стимуляции области левой ножки пучка Гиса. С первого сообщения об успешном применении стимуляции пучка Гиса в 2000 г. [556]. Интерес к этому типу стимуляции, как физиологической альтернативе не только правожелудочковой стимуляции но и бивентрикулярной стимуляции, неуклонно растёт [557-560].
СПГ оказалась эффективной и привела к улучшению ФВ ЛЖ и ФК ХСН в ходе семи наблюдательных исследований, включивших более 240 пациентов с ФП и высокой частотой желудочкового ритма в рамках стратегии «стимуляция-аблация». Однако проведение аблации АВ соединения может приводить к увеличению порога захвата при СПГ и потери стимуляции, что может быть предотвращено имплантацией дублирующего желудочкового электрода [534,556,557,561].
СПГ может приводить к коррекции БЛНПГ у части пациентов с проксимальным характером формирования уровня блокады проведения в продольно диссоциированном пучке Гиса [562,563]. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о сравнимой эффективности применения СПГ при СРТ вместо классической бивентрикулярной стимуляции [563,564], что делает возможным использование этой стратегии в качестве альтернативы в случаях неудачной имплантации ЛЖ электрода в коронарный синус наравне с применени-
ем эпикардиальной хирургической стимуляции [558,559].
Стимуляция левой ножки пучка Гиса (СЛНПГ) является ещё одним направлением физиологической стимуляции сердца. Отдельные многоцентровые нерандомизированные исследования продемонстрировали преимущества этого метода стимуляции при СРТ перед классической бивентрикулярной стимуляцией, такие как уменьшение риска госпитализаций, связанных с ХСН, снижение времени как самой процедуры имплантации, так и флюороскопии, меньшая длительность стимулированного комплекса QRS, большее повышение ФВ ЛЖ [565]. Результаты рандомизированных исследований, вероятно, позволят СЛНПГ при СРТ занять лидирующую позицию в клинических рекомендациях в ближайшее время.
332 Показания для имплантации
кардиовертера-дефибриллятора
Большая доля смертей среди пациентов с СН, особенно с лёгкими симптомами, происходит внезапно и неожиданно. Многие из них связаны с электрическими причинами и являются следствием желудочковых аритмий, брадикардии и асистолии, хотя некоторые связаны с коронарными, церебральными или аортальными сосудистыми событиями. Лечение, которое улучшает или задерживает прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, хотя и снижает общее количество внезапных смертей, но лишь незначительно влияет на риск внезапной смерти у конкретного пациента и не может воздействовать на конкретное аритмическое событие, когда оно возникает. Антиаритмические препараты могут снижать частоту тахиаритмий и внезапной смерти, но не снижают общую смертность. Роль профилактики и лечения жизнеугрожающих аритмий в современном мире отводится ИКД. ИКД эффективны для предотвращения брадикардии и смерти в результате желудочковых аритмий.
Вторичная профилактика внезапной сердечной смерти
По сравнению с лечением амиодароном, ИКД снижают смертность у лиц, перенёсших остановку сердца, и у пациентов с устойчивыми симптомными желудочковыми тахиаритмиями. Решение об имплантации должно быть принято на основании мнения пациента, его качества жизни, ФВ ЛЖ (неясно, улучшается ли выживаемость у пациентов с ФВ ЛЖ более 35%) и наличии у пациента других заболеваний, которые могут привести к смерти в течение следующего года [296-298].
Первичная профилактика внезапной сердечной смерти
Медикаментозная терапия не может являться основной стратегией профилактики ВСС у пациентов с ХСН, так как данные по основным существующим антиаритмическим препара-
Таблица 50. Применение альтернативных методов физиологической стимуляции - стимуляции проводящей системы сердца Table 50. The use of alternative methods of physiological stimulation - stimulation of the cardiac conduction system_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Пациентам с показаниями для сердечной ресинхронизирующей терапии и неуспешной попыткой имплантации электрода в коронарный синус применение стимуляции пучка Гиса должно быть рассмотрено наравне с эпикардиальной имплантацией левожелудочкового электрода IIa B [369]
Стимуляция пучка Гиса вместе с имплантацией дублирующего желудочкового электрода рекомендуется в качестве альтернативы сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с суправентри-кулярными аритмиями и высокой частотой желудочкового ритма в рамках стратегии «стимуляция-аблация» даже в случаях с «узким» комплексом QRS IIb С [534]
Стимуляция пучка Гиса может быть рассмотрена в качестве альтернативы правожелудочковой стимуляции у пациентов с атриовентрикулярной блокадой, ФВ ЛЖ более 40% (ХСНпФВ) и предполагаемым высоким процентом правожелудочковой стимуляции IIb С [555]
Таблица 51. Рекомендации по имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с ХСН Table 51. Recommendations for implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Вторичная профилактика ВСС
Пациентам с СН, перенесшим эпизод устойчивой ЖТ и/или ФЖ, приведший к нестабильности показателей гемодинамики, для снижения риска внезапной смерти и смертности от всех причины рекомендован имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) в тех случаях, когда ожидаемая продолжительность жизни составляет более 1 года при хорошем функциональном статусе I А [566-569]
Первичная профилактика ВСС
Всем пациентам с острым инфарктом миокарда рекомендована ранняя оценка ФВ ЛЖ до выписки из стационара для стратификации риска внезапной сердечной смерти I B [570,571]
Пациентам, госпитализированным в связи с острым инфарктом миокарда и ФВ ЛЖ <40%, выявленной перед выпиской из стационара, рекомендована повторная оценка ФВ ЛЖ спустя 6-12 недель для выявления показаний к первичной профилактике внезапной сердечной смерти I C [571-573]
ИКД рекомендуется для снижения риска внезапной смерти и смертности от всех причин пациентам с ишемической систолической дисфункции ЛЖ, ФВ ЛЖ <35, ФК II-III, при ожидаемой продолжительности жизни в хорошем функциональном статусе более 1 года I А [574-576]
Имплантация ИКД рекомендуется пациентам с ишемической систолической дисфункцией ЛЖ и ФВ ЛЖ <30% и симптомной ХСН ФК I, находящимся на оптимальной медикаментозной терапии для снижения риска внезапной смерти и смертности от всех причин IIa B [575]
Имплантация ИКД рекомендуется пациентам с неустойчивыми желудочковыми тахикардиями, ише-мической систолической дисфункцией ЛЖ, ФВ ЛЖ <40% и находящимся на оптимальной медикаментозной терапии в тех случаях, когда при диагностическом эндокардиальном электрофизиологическом исследовании была индуцирована устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия с целью снижения риска внезапной смерти IIa B [577]
Имплантация ИКД рекомендована пациентам с ХСН ишемической этиологии и ФВ ЛЖ >40% и гемо-динамически хорошо переносимыми устойчивыми мономорфными желудочковыми тахикардиями в тех случаях, когда катетерная аблация оказалась неэффективной, или её применение не желательно с целью профилактики внезапной сердечной смерти IIa C [578]
Имплантация ИКД должна быть рассмотрена для снижения риска внезапной смерти и смертности от всех причин пациентам неишемической систолической дисфункцией ЛЖ, ФВ ЛЖ <35, ФК II-III и прогнозе выживаемости более 1 года в хорошем функциональном статусе IIa А [575,579581]
Пациентам с неишемической систолической дисфункцией ЛЖ для оценки риска развития желудочковых нарушений ритма сердца, их этиологии и риска внезапной сердечной смерти рекомендовано выполнение магнитно-резонансной томографии сердца с оценкой позднего контрастирования гадолиний содержащим препаратом IIa B [307-309]
Генетическое тестирование с исследованием наличия мутаций в генах LMNA, PLN, RMB20 и FLNC рекомендовано пациентам младше 50 лет с ХСН, неишемической кардиомиопатией и нарушением атри-овентрикулярной проводимости с целью определения показаний к профилактике внезапной смерти I B [582-586]
Генетическое тестирование с исследованием наличия мутаций в генах LMNA, PLN, RMB20 и FLNC рекомендовано для стратификации риска пациентам со спорадической неишемической кардиомиопатией, возникшей в молодом возрасте, или при подозрении на наследственный характер заболевания с целью определения показаний к профилактике внезапной сердечной смерти IIa C [582-586]
Имплантация ИКД рекомендуется пациентам с ХСН, неишемической кардиомиопатией и патогенной мутацией в LMNA, если ожидаемый пятилетний риск развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий более 10% и при наличии неустойчивых желудочковых тахикардий, снижении ФВ Лж менее 50% или нарушении атриовентрикулярной проводимости IIa B [587-589]
Перед заменой ИКД по поводу истощения источника питания устройства пациент должен тщательно обследоваться у опытного врача-кардиолога, поскольку цели лечения, потребности пациента и его клиническое состояние могут измениться IIa B [567,568, 590]
Носимый ИКД рекомендуется узкому контингенту пациентов с высоким риском внезапной смерти на ограниченный период времени как мост перед имплантацией ИКД IIb C [569,591593]
Подкожные кардиовертеры-дефибрилляторы могут быть рассмотрены в качестве альтернативы ИКД с традиционным трансвенозным доступом у отдельных пациентов с отсутствием потребностей в кардиостимуляции, необходимости купирования желудочковых аритмий с помощью антитахикардитиче-ской стимуляции и показаний к сердечной ресинхронизирующей терапии. IIa В [594,595]
Имплантация ИКД не рекомендуется в течение 40 дней после перенесённого острого инфаркта миокарда, так как не приводит к улучшению прогноза III А [579]
Имплантация ИКД не рекомендуется пациентам с ХСН IV ФК, рефрактерной к медикаментозной терапии, кроме тех случаев, когда пациент является кандидатом для проведения СРТ, имплантации искусственного левого желудочка или трансплантации сердца III С [581,596598]
там и группам препаратов противоречивы. Так, данные, полученные до широкого распространения БАБ, свидетельствуют о том, что амиодарон может снижать смертность у больных ХСН [599]. В то же время результаты современных исследований свидетельствуют об обратном [285,286,325,600], и антиаритмические препараты I класса [279] противопоказаны для профилактики аритмий у этих пациентов.
ИКД является эффективным способом уменьшения частоты внезапной аритмической смерти у пациентов с ХСНнФВ ЛЖ [601]. По статистике ИКД предотвратит примерно две смерти в год на каждые 100 имплантированных устройств [285] Доказано, что применение оптимальной медикаментозной терапии ХСН, включая БАБ, АМКР и сакубитрил/валсартаном, а также сердечная ресинхронизирующая терапия может привести к повышению ФВ ЛЖ и, соответственно, уменьшить риск внезапной смерти. Поэтому имплантация ИКД рекомендуется только тем пациентам, у которых применение оптимальной медикаментозной терапии в течение 3 месяцев не привело к повышению ФВ ЛЖ >35%.
Результаты исследования DANISH продемонстрировали, что у пациентов с ХСН неишемической этиологии при достоверном снижении риска ВСС отсутствует влияние ИКД на частоту смерти от любых причин [475]. Эти данные привели к ряду исследований, в ходе которых были установлены дополнительные факторы риска развития желудочковых аритмий и ВСС, такие как 1) наличие позднего контрастирования гадолиний содержащим препаратом при МРТ сердца, 2) наличие патогенных мутаций в генах PLN, FLNC, RBM20 и LMNA, 3) наличие необъяснимых синкопальных состояний и 4) индуцируемость устойчивых мономофрных желудочковых аритмий при электрофизиологическом исследовании [307,310,582,584,585,602-604]. Решение об имплантации ИКД у пациентов с неишемической кардиомио-патией должно приниматься на основании комплексной оценки наличия этих факторов риска наравне с оценкой ФВ ЛЖ.
Новейшие данные свидетельствуют о том, что пациенты с ХСН вследствие ИБС подвержены большему риску внезапной смерти, чем пациенты с ХСН неишемической этиологии, и поэтому имплантация ИКД у пациентов с ИБС предпочтительна [601,605,606]. Всем пациентам с острым инфарктом миокарда рекомендована ранняя оценка ФВ ЛЖ до выписки из стационара для стратификации риска внезапной сердечной смерти. Пациентам, госпитализированным в связи с ОИМ и ФВ ЛЖ <40%, выявленной перед выпиской из стационара, рекомендована повторная оценка ФВ ЛЖ спустя 6-12 недель для выявления показаний к первичной профилактике ВСС [570,571]. Тем не менее, окончательное решение вопроса об имплантации ИКД целесообразно принимать через 40 дней после перенесённого ОИМ. Этот временной интервал был выбран на основании двух исследований, продемонстрировавших отсутствие уменьшения смертности при имплантации ИКД в ранние сроки [579]. Несмотря на то, что количество внезапных смертей среди этих пациентов было уменьшено, большое количество неаритмических смертей уравновесило это преимущество. Соответственно, ИКД противопоказан в этот период времени. Возможной альтернативой для пациентов в ранние сроки после перенесённого ОИМ является использование носимого дефибриллятора у пациентов с высоким риском ФП, хотя доказательная база в пользу этого метода профилактики ВСС отсутствует [569,591,592].
ИКД не рекомендуется пациентам с ХСН IV ФК класса с тяжёлыми симптомами, устойчивыми к медикаментозной терапии за исключением тех случаев, когда пациент является кандидатом для СРТ, длительной механической поддержки кровообращения или трасплантации сердца. Имплантация ИКД таким
пациентам не оправдана в связи с крайне низкой продолжительностью жизни и вероятной смертью в связи с низким сердечным выбросом [581,596-598].
Имплантация ИКД также не рекомендована пациентам с ожидаемой продолжительностью менее 1 года вследствие наличия тяжелых сопутствующих заболеваний [576,581,596-598].
Пациенты должны быть осведомлены о цели имплантации ИКД, возможных осложнениях, связанных с имплантацией, риске неоправданных шоков, а также в каких ситуациях прибор может быть отключен (например, терминальные стадии заболевания) или извлечён (инфекция, восстановление функции ЛЖ).
Если срок работы аккумулятора ИКД истёк или требуется его замена по другим причинам, пациент должен быть тщательно обследован опытным кардиологом на предмет целесообразности реимплантации устройства. С течением времени могли измениться цели лечения пациента, уменьшиться риск развития фатальной аритмии или увеличиться вероятность неаритмической смерти. Противоречив также вопрос о том, необходима ли реимплантация устройств, не нанёсших за время своей работы ни одной терапии у пациентов со значительно улучшившейся ФВ ЛЖ [566-568,590,607].
Альтернативой ИКД с традиционным трансвенозным доступом могут являться подкожные кардиовертеры-дефибрилля-торы, имплантация которых сопряжена с меньшим периопера-ционным риском [608,609].
Их применение может быть оправдано у отдельных пациентов с трудным доступом или потребовавших удаления ИКД в связи с инфекцией. Эти приборы не должны имплантироваться пациентам, нуждающимся в кардиостимуляции, ресин-хронизирующей терапии. Кроме того, подобные устройства не обладают возможностью купировать аритмию с помощью антитахикардитической стимуляции [593,610,611].
Узкому контингенту пациентов с ХСН и высоким риском внезапной смерти на ограниченный период времени, в тех случаях, когда пациент не подходит для имплантации ИКД (например, с низкой ФВ ЛЖ вследствие острого повреждения миокарда вплоть до восстановления функции ЛЖ, а также пациентам, ожидающим трансплантации сердца), может быть рассмотрено использование носимого ИКД. Подобный ИКД состоит из внешнего дефибриллятора с проводами и электродными прокладками, прикрепленными к носимому жилету и способен распознавать и прерывать желудочковую тахикардию/фибрилляцию желудочков [569,592,612,613].
Подробные рекомендации по использованию и показаниям к ИКД изложены в рекомендациях по желудочковым тахиарит-миям и внезапной сердечной смерти.
3.3.3 Метод модуляции сердечной сократимости
Модуляция сердечной сократимости рекомендуется пациентам с систолической дисфункцией ЛЖ, ФВ ЛЖ 25-45%, ХСН II-III ФК, узким комплексом QRS (менее 130 мс) с целью улучшения толерантности к физической нагрузке, улучшения качества жизни и облегчения симптомов сердечной недостаточности [614-617].
3.3.4 Метод имплантации систем механической
поддержки левого желудочка
Рекомендуется использование метода имплантации систем механической поддержки ЛЖ для пациентов с тяжелой степенью ХСН III-IV ФК по NYHA, к использованию в качестве «моста» к трансплантации сердца, в качестве альтернативы трансплантации сердца у больных с противопоказаниями (возраст, сопутствующие заболевания) или у больных с потенциально
обратимыми заболеваниями миокарда (например, послеродовая кардиомиопатия) с высокой вероятностью обратного ремоделирования сердца с восстановлением сократительной способности миокарда (11ЬВ) [618-628].
Комментарий. Многоцентровые рандомизированные исследования подтверждают клинические преимущества использования имплантируемых и экстракорпоральных устройств механической поддержки кровообращения при осуществлении терапии тяжелой степени ХСН, демонстрируя значимое превосходство показателей выживаемости и существенное снижение частоты нежелательных явлений, по сравнению с пациентами, получающими оптимальную медикаментозную терапию.
4. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Целью реабилитации является помощь пациентам и их родственникам в получении информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся диетических рекомендаций, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами ХСН и обращения за медицинской помощью в случае их усиления. Пациенты должны получать обучающие материалы, содержащие информацию по самоконтролю, сведения о диете, контроле веса, физической активности, правильном приёме препаратов и т. д.
Важным аспектом в успешном лечении ХСН является модификация факторов риска (отказ от курения, контроль артериального давления при артериальной гипертонии, контроль уровня сахара крови при сахарным диабете, поддержание нормальной массы тела), соблюдению рекомендаций по питанию (ограничение потребления поваренной соли, умеренное употребление жидкости) и физической активности. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с ХСН в стабильном состоянии, вне зависимости от функционального класса. Противопоказаниями к оценке переносимости физических тренировок являются: первые 2 дня после ОКС, жизне-угрожающие нарушения ритма сердца, неконтролируемая АГ, активный миокардит и перикардит, ОСН (при гемодинамиче-ской нестабильности), тяжелые стенозы клапанных отверстий, тяжелая обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада, внутрисер-дечный тромбоз, острые системные заболевания.
Противопоказаниями к физическим тренировкам являются: прогрессирование СН со снижением толерантности к физическим нагрузкам или одышка в покое в предшествующие 3-5 дней, тяжелая стенокардия, неконтролируемый СД, недавние тромбоэмболии, тромбофлебит, впервые возникшая фибрилляция/трепетание предсердий. Риск осложнений при физических тренировках повышен в следующих ситуациях: увеличение веса более чем на 1,8 кг в предыдущие 1-3 дня,
инотропная поддержка добутамином, снижение систолического АД на нагрузке, сложные желудочковые нарушения ритма сердца в покое или возникающие во время нагрузки, IV ФК ХСН, тахикардия >100 уд./мин. в покое, сопутствующие заболевания, ограничивающие толерантность к физическим нагрузкам [134].
Также пациентам и членам семей необходимо оказывать психологическую поддержку и проводить психологическое консультирование с целью разрешения проблем, адаптации пациента в семье и обществе, содействия сохранению семейных связей и переориентации семейных ролей в связи с болезнью члена семьи.
Диспансерное наблюдение и профилактика
Считается, что в большинстве случаев ХСН вполне достаточно наблюдения под контролем врачей общей практики при условии, что последние обладают соответствующими знаниями и опытом в ведении таких пациентов. Однако если у пациента, несмотря на при'м стандартной терапии по поводу ХСН, сохраняются те или иные симптомы, к его ведению следует подключать врача-кардиолога. На сегодняшний день наиболее эффективной представляется схема ведения пациента с ХСН, основанная на тесном взаимодействии врача общей практики и врача-кардиолога. Большое значение имеет ознакомление пациентов и их родственников с основными аспектами течения заболевания, методами лечения, основными показаниями к терапии, принципами дозирования и ожидаемыми эффектами препаратов, а также возможными побочными эффектами. Не менее важным является обучение пациентов навыкам контроля симптомов заболевания и своевременному распознаванию начинающейся декомпенсации. Следует объяснить необходимость в ежедневном взвешивании, что позволяет пациентам самостоятельно корректировать дозу диуретиков.
Наблюдение за пациентами с ХСН в амбулаторных условиях должно осуществляться с использованием комплексного подхода при участии кардиологов, терапевтов, врачей смежных специальностей и медсестер. Необходима организация регулярных визитов пациента к врачу с целью мониторинга клинико-лабораторных параметров, оптимизации медикаментозного лечения, раннего выявления прогрессирования заболевания, а также формирования приверженности пациентов к терапии. Частота визитов зависит от тяжести заболевания. Кроме того, пожилые пациенты могут извлечь пользу от более частого посещения специалиста.
Наиболее экономически оправданной представляется система оказания медицинской помощи больным ХСН в виде «бесшовного» сопровождения мультидисциплинарной командой стационар - поликлинический центр в содружестве с патронажными сестрами на амбулаторном этапе с активным телефонным или телемедицинским мониторингом [641-650].
Таблица 52. Рекомендации по физической реабилитации пациентов с симптоматической СН Table 52. Recommendations for physical rehabilitation of patients with symptomatic HF_
Рекомендации Класс Уровень Источник
Всем пациентам с СН, способным выполнять физические упражнения, рекомендуются регулярные физические аэробные нагрузки для улучшения функциональных статуса, качества жизни и снижения риска госпитализаций по поводу СН I А [629-636]
У пациентов с более тяжелой СН, слабостью и коморбидностью следует рассмотреть проведение физической кардиореабилитации под наблюдением специалистов IIa C [134,629632, 637]
Дыхательные упражнения с применением дыхательных тренажеров и без них рекомендуются в качестве старта физической реабилитации для пациентов IV ФК и в сочетании с аэробными тренировками умеренной интенсивности всем пациентам с ХСН IIa B [638-640]
Важной задачей на амбулаторном этапе является быстрая ти-трация доз основных препаратов после выписки из стационара. В исследовании STRONG-HF в группе интенсивной терапии перед выпиской достигалась по крайней мере половина таргетных доз препаратов с последующим титрованием их до полных целевых в течение 2 недель. Последующие визиты, включая физическое обследование и лабораторную оценку, измерение NT-proBNP, проводились через 1, 2, 3 и 6 недель после рандомизации для оценки безопасности и переносимости медикаментозной терапии. Пациенты группы высокоинтенсивной помощи чаще получали полные дозы пероральных препаратов, чем пациенты из группы обычного лечения, что сопровождалось уменьшением числа повторных госпитализаций по поводу СН [651].
В настоящее время существует большое количество имплантируемых устройств, которые могут предоставлять информацию о развитии аритмии у пациента, его биоимпедансе и давлении в лёгочной артерии. Повышение диастолического давления в лёгочной артерии может быть одним из самых ранних признаков застоя. Исследование CHAMPION продемонстрировало, что использование имплантируемого монитора давления в лёгочной артерии позволяет снизить риск госпитализации по поводу СН [652] . В последующем исследовании GUIDE-HF получили схожие результаты при анализе периода до пандемии COVID-19 [653].
5. ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или утяжелением симптомов и признаков, характерных для нарушенной функции сердца. ОСН - угрожающее жизни состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства и в большинстве случаев неотложной госпитализации. Под острой декомпенсацией сердечной недостаточности (ОДСН) понимают быстрое утяжеление тяжести клинических проявлений (одышки, выраженности артериальной гипоксемии, возникновение артериальной гипотонии), ставшее причиной срочного обращения за медицинской помощью и экстренной госпитализации у пациента, уже страдающего ХСН.
Согласно "EuroHeart Failure Survey Program" декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, у 49% пациентов, а всего ХСН фигурировала в диагнозе у 92%.
По данным российского регистра установлено, что в период 30 дней после выписки из стационара повторно было госпитализировано 31%, за период 90 дней 11%, к 180 дню - 11%, к 360 дню - 9,5%. Повторно в течение 60-90 суток госпитализируется до 30% пациентов, а смертность составляет 8-10%, достигая 30-40% через год.
5.1 Клинические проявления, классификация и
патогенез острой сердечной недостаточности
Клинические проявления ОСН многообразны, но в целом сводятся к двум вариантам - наличию признаков застоя и/или гипоперфузии.
Признаки застоя по малому кругу кровообращения возникают за счёт повышения давления в капиллярах лёгких и по тяжести клинических проявлений варьируются от слабости и утомляемости до развернутой картины отека лёгких. К типичным признакам относится также ортопноэ, пароксизмальная одышка по ночам, влажные незвонкие хрипы при аускульта-ции обоих лёгких и характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Признаки застоя по большому кругу кровообращения включают растяжения вен шеи, увеличение печени, гепато-югулярный рефлюкс, симптомы застоя в пищеварительном тракте, двусторонние периферические отёки, асцит. Быстро нарастающий застой по большому кругу кровообращения может сопровождаться болезненностью в правых отделах живота за счёт растяжения капсулы печени.
Признаки застоя (в особенности по малому кругу кровообращения) не всегда свидетельствуют о накоплении жидкости (перегрузке жидкостью). Они могут возникать из-за быстрого перераспределения крови за счёт изменения тонуса сосудов.
Проявления гипоперфузии являются следствием низкого сердечного выброса и по тяжести клинических проявлений варьируются от слабости и утомляемости до развернутой картины шока (холодные и влажные конечности, олигурия, спутанность сознания, слабое наполнение пульса). Гипоперфузия часто сочетается с артериальной гипотонией, но может отмечаться и у больных с систолическим АД >90 мм рт. ст.
У больного с ОДСН признаки застоя и гипоперфузии могут присутствовать как по-отдельности, так и одновременно, меняясь по ходу лечения.
При декомпенсации ХСН обычно имеется период постепенного утяжеления клинических проявлений с нарастанием задержки жидкости в организме. Однако при внезапном присоединении провоцирующего фактора (например, быстром
Таблица 53. Рекомендации по диспансерному наблюдению пациентов с ХСН Table 53. Recommendations for dispensary monitoring of patients with CHF
Рекомендации Класс Уровень Источник
Наблюдение в первичном звене оказания медицинской помощи рекомендуется осуществлять у стабильных пациентов с ХСН, получающих оптимальное лечение для долгосрочного наблюдения, оценки эффективности лечения, прогрессирования заболевания и приверженности к терапии. I А [646,654]
Рекомендуется включать пациентов с ХСН в мультидисциплинарные программы лечения для снижения смертности и риска госпитализаций по поводу ХСН (Класс рекомендаций I, уровень доказанности А). I А [645,646, 655-657]
Рекомендуется интенсивная стратегия начала и быстрого повышения доз ИАПФ/АРНИ/БРА, бе-та-адреноблокаторов и АМКР для снижения риска повторной госпитализации или смерти от СН перед выпиской, а также во время частых последующих посещений врача в течение первых 6 недель после госпитализации по поводу СН. I B [651]
Мониторинг давления в лёгочной артерии с использованием беспроводной системы может рассматриваться у симптоматических пациентов с СН с целью улучшения клинических результатов. IIb B [652,653]
повышении АД, возникновении тахиаритмии, ишемии миокарда) ОДСН может развиться у больных с компенсированной ХСН, не имеющих существенной задержки жидкости.
Критериев, позволяющих разграничить острую декомпенсацию СН от постепенного нарастания тяжести ХСН, в итоге потребовавшей госпитализации, не предложено. Наиболее очевидный критерий - быстрое утяжеление тяжести клинических проявлений (одышки, выраженности артериальной гипоксемии, возникновения артериальной гипотонии), ставшее причиной срочного обращения за медицинской помощью и экстренной госпитализации. Помимо нарастания задержки жидкости причинами декомпенсации ХСН может служить присоединение дополнительного провоцирующего фактора (например, быстрое повышение АД, возникновение тахиаритмии, ишемия миокарда) [658].
Наличие ОДСН не обязательно свидетельствует о низкой ФВ ЛЖ. При аналогичных клинических проявлениях ОДСН ФВ ЛЖ может оказаться как сниженной (<40%), так и промежуточной (ФВ 40-49%) и даже сохранённой (>50%). При любых клинических проявлениях ОСН не исключено преобладание диастолической дисфункции левого желудочка. Эти обстоятельства следует учитывать при выборе способов лечения, в частности при принятии решения о применении кардиотонических лекарственных средств [658].
Единой классификации ОДСН, учитывающей всё разнообразие её клинических проявлений, а также лежащих в её основе механизмов и заболеваний, не разработано.
Наиболее распространенной является классификация "клинической тяжести", основанной на оценке температуры кожных покровов как маркера периферической гипоперфузии и признаков застоя в лёгких при аускультации.
У пациентов с ОДСН рекомендуется использовать шкалу клинической оценки гемодинамического профиля, расширенную за счёт учёта совокупности признаков застоя и гипоперфузии, в том числе для выбора начального лечения ОДСН (IIaB) [659] (табл. 54).
Таблица 54. Классификация тяжести острой декомпенсации ХСН Table 54. Classification of severity of acute decompensation of CHF
Класс Периферическая гипоперфузия (температура кожных покровов) Влажные незвонкие хрипы в лёгких при аускультации
1 (А) нет («теплые») нет(«сухие»)
2 (В) нет («теплые») есть («влажные»)
3 (L) есть («холодные») нет(«сухие»)
4 (C) есть («холодные») есть («влажные»)
Процесс перехода от стабильной ХСН к ОДСН обычно растянут во времени. В ряде исследований показано, что ухудшение течения ХСН: снижение толерантности к нагрузкам, увеличение массы тела, рост импеданса предшествовали развитию клинически выраженного отёчного синдрома, определяющего необходимость внеочередного визита к врачу или госпитализации [659].
5.2 Диагностика острой декомпенсации сердечной недостаточности
При обследовании больного с подозрением на ОДСН рекомендовано как можно быстрее подтвердить диагноз, провести дифференциальную диагностику и выявить патологические процессы и/или сердечные и несердечные провоцирующие факторы, связанные с возникновением декомпенсации и нуждающиеся в немедленной коррекции (1С). У всех пациентов с подозрением на ОДСН для первоначальной оценки рекомендуется учитывать данные анамнеза и выполнить физикальное обследование. Рекомендовано охарактеризовать наличие и
выраженность одышки, возможность лежать горизонтально (наличие ортопноэ), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, ЧДД, выраженность гипоксемии (цианоза), определить систолическое и диастолическое АД, оценить ЧСС и характер сердечного ритма, температуру тела, наличие и выраженность признаков периферической гипоперфузии (холодные кожные покровы, слабое наполнение пульса, заторможенность, адинамия), наличие и выраженность чрезмерного накопления жидкости и застоя (влажные незвонкие хрипы в лёгких, растяжение шейных вен, двусторонние периферические отёки, увеличенная печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард) (1С).
У пациентов с подозрением на ОДСН при обследовании рекомендовано использовать следующие диагностические методы:
• Рентгенография грудной клетки рекомендуется для выявления венозного застоя в лёгких, плеврального выпота, верификации отёка лёгких и дифференциальной диагностики. Нормальный результат встречается достаточно часто и не исключает ОДСН. Рекомендуется исследование в положении сидя или стоя, исследование в положении лёжа имеет ограниченную ценность и рекомендовано при невозможности его проведения сидя или стоя (1С) [15,64].
• Трансторакальное ультразвуковое исследование сердца рекомендуется при шоке, подозрении на остро возникшее нарушение внутрисердечной гемодинамики или расслоение аорты рекомендовано к выполнению немедленно; у остальных - в первые 48 часов после госпитализации (1С) [660-662].
• Повторное ультразвуковое исследование сердца в период госпитализации у стабильных больных не рекомендуется (1С).
• Трансторакальное ультразвуковое исследование сердца рекомендуется для выявления заболеваний, лежащих в основе ОДСН, механизма развития ОДСН и для дифференциальной диагностики. Отсутствие низкой ФВ левого желудочка или выраженной структурной патологии сердца не исключает наличия у пациента ОДСН (1С) [663-665].
• Трансторакальное ультразвуковое исследование лёгких рекомендуется использовать для быстрого выявления признаков интерстициального отёка (так называемый "Ыие-ргоШсоГ при наличии соответствующего опыта) и гидроторакса (11аС) [666].
Ультразвуковое исследование брюшной полости рекомендовано для выявления признаков венозного застоя (расширение нижней полой вены, увеличение печени, асцит) (11ЬС) [15].
• ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендовано всем пациентам с ОДСН в максимально быстрые сроки. Наибольшее значение имеет выявление острой ишемии миокарда, указывающей на необходимость срочных вмешательств для восстановления коронарного кровотока у больных с ОКС, а также тахи- или брадиаритмий, способствующих возникновению ОДСН [667].
• Определение насыщения крови кислородом с использованием пульсовой оксиметрии не рекомендовано в рутинной практике за исключением тех случаев, когда ок-сигенацию нельзя быстро оценить с помощью пульсовой оксиметрии или необходима точная оценка парциального давления кислорода и углекислого газа в крови (в частности, при наличии артериального катетера у больных с кардиогенным шоком) (1С).
• Для определения рН, парциального давления углекислого газа и концентрации лактата у больных с отёком
лёгких или хронической обструктивной болезнью лёгких рекомендуется использование венозной крови (IIaC). Инвазивная оценка показателей гемодинамики при катетеризации лёгочной артерии для диагностики ОДСН всем пациентам не рекомендуется (IIIC). Её проведение рекомендовано только у гемодинамически нестабильных больных, когда механизм декомпенсации остаётся неясным. Катетеризация артерий или центральных вен для диагностики ОДСН не рекомендована (IIIC) [15,64]. Для всех пациентов рекомендовано выполнение развёрнутого общего анализа крови, определение в крови уровня креатинина (с вычислением клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации [СКФ]), мочевины (или остаточного азота), калия, натрия, глюкозы, билирубина и печёночных ферментов (АсТ и АлТ) (IA) [668]. У всех пациентов рекомендовано определить концентрацию сердечных тропонинов T или I в крови. При ОДСН он часто бывает повышенным, что далеко не всегда свидетельствует о наличии острого инфаркта миокарда. Основная цель определения этого показателя при ОДСН -оценка прогноза заболевания (IIaB) [669,670]. У всех пациентов с остро возникшей одышкой рекомендовано определение в крови уровней натрийуретических пептидов - BNP или NT-proBNP. Это исследование рекомендовано для разграничения ОДСН и несердечных причин одышки, оценки тяжести ОДСН и её прогноза при госпитализации, а также оценки эффективности лечения и прогноза ОДСН по изменению уровня этих биомаркёров перед выпиской (IA) [670-672].
Для ОДСН характерен повышенный уровень в крови BNP, NT-proBNP и MR-proANP (срединный фрагмент натрий-урети-ческого пептида А типа). Нормальная концентрация этих биомаркёров в крови больных с одышкой и подозрением на ОДСН свидетельствует о необходимости поиска причин одышки, не связанных с сердечной недостаточностью. С достаточной надежностью исключить ОДСН можно при уровне BNP в крови <100 пг/мл, NT-proBNP <300 пг/мл, MR-proANP <120 пг/мл. В пользу ОДСН свидетельствует концентрация BNP в крови >900 г/мл; NT-proBNP >450 пг/мл у больных моложе 50 лет, >900 пг/мл у больных 50-75 лет и >1800 пг/мл у больных старше 75 лет. При этом следует учитывать, что наряду с СН повышенные уровни натрийуретических пептидов встречаются при многих сердечных и несердечных заболеваниях и не могут автоматически подтверждать наличие ОДСН. У некоторых больных с декомпенсацией при конечной стадии ХСН, молниеносным отёком лёгких или правожелудочковой ОСН уровни мозговых натрийуретических пептидов в крови могут оказаться низкими.
• Пациентам с ОДСН во время госпитализации до момента выписки из стационара для снижения выраженности клинических симптомов и уменьшения риска повторных госпитализаций рекомендовано выявление возможного дефицита железа, определяемого как концентрация ферритина в сыворотке крови <100 нг/мл или концентрация ферритина в сыворотке крови 100-299 нг/мл и насыщение трансферрина <20% (IIaB) [469].
Таблица 55. Диагностика острой декомпенсации сердечной недостаточности Table 55. Diagnosis of acute decompensation of heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Всем пациентам с ОДСН рекомендовано выполнение развернутого общего анализа крови, определение в крови уровня креатинина (с вычислением клиренса креатинина или СКФ), мочевины (или остаточного азота), калия, натрия, глюкозы, билирубина и печеночных ферментов (АсТ и АлТ) I A [668]
Всем пациентам с остро возникшей одышкой рекомендовано определение уровеня BNP или NT-proBNP I A [670-672]
Рентгенография грудной клетки в положении сидя или стоя всем пациентам в максимально быстрое время рекомендуется для выявления венозного застоя в лёгких, плеврального выпота, верификации от'ка лёгких и дифференциальной диагностики ОДСН I C [15,64]
Эхо-КГ рекомендуется немедленно при шоке, подозрении на остро возникшее нарушение внутрисердеч-ной гемодинамики или расслоение аорты; для всех остальных пациентов с ОДСН - в первые 48 часов после госпитализации I C [660-662]
ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендовано всем пациентам с ОДСН в максимально быстрые сроки I С [673]
Определение насыщения крови кислородом с использованием пульсовой оксиметрии рекомендовано в случаях, когда оксигенацию нельзя быстро оценить с помощью пульсовой оксиметрии или необходима точная оценка парциального давления кислорода и углекислого газа в крови (в частности, при наличии артериального катетера у больных с кардиогенным шоком) I C [674]
У всех пациентов с ОДСН рекомендовано определить концентрацию сердечных тропонинов T или I в крови IIa B [669,670]
Пациентам с ОДСН во время госпитализации до момента выписки из стационара для снижения выраженности клинических симптомов и уменьшения риска повторных госпитализаций рекомендовано выявление возможного дефицита железа, определяемого как концентрация ферритина в сыворотке крови <100 нг/мл или концентрация ферритина в сыворотке крови 100-299 нг/мл и насыщение трансферрина <20% IIa B [469]
Для определения pH, парциального давления углекислого газа и концентрации лактата у больных с отёком лёгких или хронической обструктивной болезнью лёгких рекомендуется использование венозной крови IIa C [674]
Трансторакальное ультразвуковое исследование лёгких рекомендуется все пациентам для быстрого выявления признаков интерстициального отёка и гидроторакса На C [666]
Ультразвуковое исследование брюшной полости рекомендовано всем пациентам для выявления признаков венозного застоя (расширение нижней полой вены, увеличение печени, асцит) IIb C [15]
Инвазивная оценка показателей гемодинамики при катетеризации лёгочной артерии для диагностики ОДСН всем пациентам не рекомендуется III C [674]
Катетеризация артерий или центральных вен для диагностики ОДСН не рекомендована III C [15,64]
5.3 Стратификация риска пациентов с острой сердечной недостаточностью
Стратификация риска рекомендована в ранние сроки ОДСН, в разные сроки стационарного лечения и при выписке. Помимо определения подхода к лечению больного она позволяет принять решения о возможности его перемещения внутри стационара и сроках безопасной выписки на амбулаторное лечение (11аВ) [666].
Прогностическое значение отдельных факторов на разных этапах ведения больного может различаться.
Рекомендовано определение концентрации сердечного тропонина в крови в ранние сроки госпитализации. Если при первом определении она оказалась нормальной, оценку рекомендуется повторить как минимум через 6 часов (1В) [669,675].
Концентрация в крови мозгового натрийуретического пептида связана с прогнозом ОДСН и рекомендована к определению через 48 часов после госпитализации, при выписке, а также у стабильных больных на амбулаторном лечении (1А) [666].
Снижение его уровня к выписке сопряжено с более низкой смертностью и частотой повторных госпитализаций в ближайшие 6 месяцев. Прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида непосредственно при поступлении в стационар невелико.
5.4 Лечение острой декомпенсации сердечной недостаточности
5.4.1 Цели лечения острой сердечной недостаточности в стационаре.
Цели лечения ОСН в стационаре представлены в таблице 57.
5.42 Подходы к первоначальному ведению острой декомпенсации сердечной недостаточности
После госпитализации для улучшения клинических исходов рекомендуется в максимально короткие сроки начать и одновременно осуществлять проведение клинической оценки, обследования и лечения (1С).
Таблица 56. Стратификация риска и клиническая оценка пациентов с ОДСН
Table 56. Risk stratification and clinical evaluation of patients with acute decompensation of heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Концентрация в крови BNP рекомендована к определению всем пациентам с ОДСН через 48 часов после госпитализации, при выписке, а также у стабильных больных на амбулаторном лечении I A [676]
Всем пациентам с ОДСН рекомендовано повторное определение концентрации сердечного тропонина в крови через 6 часов в случаях, если при первом определении данный показатель не выходил за нормальные значения I В [669,675]
У пациентов с ОСН рекомендуется использовать шкалу клинической оценки гемодинамического профиля, расширенную за счёт учета совокупности признаков застоя и гипоперфузии, в том числе для выбора начального лечения ОСН IIa B [676]
Стратификация риска рекомендована всем пациентам с ОДСН в ранние сроки ОДСН, а также при принятии решения о возможности перемещения пациента внутри стационара и сроках безопасной выписки на амбулаторное лечение IIa В [676]
Цели лечения Вмешательства
Первоначальное лечение
• Определить этиологию • Уменьшить выраженность симптомов • Уменьшить выраженность застоя и улучшить перфузию органов • Восстановить оксигенацию • Ограничить повреждение органов • Предупредить тромбоэмболические осложнения • Мониторирование жизненно важных функций, выраженности симптомов и признаков ОДСН • Госпитализация в отделение неотложной терапии • Начало поддержки кровообращения и дыхания (в зависимости от показаний вазодилататоры, кардиотонические препараты, вазопрессорные средства, диуретики, оксигенотерапия)
Дальнейшее лечение в стационаре
• Определить этиологию • Уменьшить выраженность симптомов и признаков • Ограничить повреждение органов • Предупредить тромбоэмболические осложнения • Начать лечение, направленное на причину ОДСН и существенные сопутствующие заболевания • Тировать лечение для контроля симптомов и уменьшения выраженности застоя, устранить гипоперфузию и оптимизировать АД • Начать и титровать медикаментозное лечение, направленное на улучшение течения и прогноза заболевания • Рассмотреть целесообразность имплантации устройств у соответствующих пациентов
Лечение в стационаре перед выпиской и длительное амбулаторное лечение
• Уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни • Добиться устранения застоя • Предотвратить повторную госпитализацию • Улучшить выживаемость • Начать и титровать медикаментозное лечение, направленное на улучшение течения и прогноза заболевания • При необходимости использовать устройства, позволяющие улучшить течение и прогноз заболевания • Разработать план лечения пациента, определив кто и когда будет осуществлять наблюдение за пациентом, план титрования и мониторирования медикаментозной терапии, план контроля функционирования имплантированных устройств • Включение пациента в программу по лечению ХСН
Таблица 57. Цели и этапы лечения острой декомпенсации сердечной недостаточности в стационаре Table 57. Goals of treatment of acute decompensation of heart failure in a hospital
При первоначальной оценке помимо скорейшей постановки диагноза и дифференциальной диагностики рекомендовано выявление факторов, провоцирующих и/или усугубляющих ОДСН. Лечебное воздействие на эти факторы рекомендовано осуществлять как можно быстрее наряду с устранением клинических проявлений ОДСН (IC).
Сразу после госпитализации рекомендовано мониторирова-ние насыщения крови кислородом с помощью пульсовой ок-симетрии или анализа артериальной крови (IC) [674].
У пациентов с отёком лёгких или хронической обструктивной болезнью лёгких рекомендуется провести оценку рН, напряжения углекислого газа в венозной крови и, возможно, уровня лактата, особенно при наличии отёка лёгких или хронической обструктивной болезни лёгких в анамнезе (в отдельных случаях может потребоваться мониторирование этих показателей) (IIaC) [15,64].
При насыщении крови кислородом <90% (по данным пульсовой оксиметрии или при определении данного показателя в артериальной крови) рекомендована оксигенотерапия (IB) [677].
Комментарии. Если нет противопоказаний, концентрация кислорода в дыхательной смеси при необходимости может быть увеличена до максимума; при этом следует избегать ги-пероксии, особенно у больных с хронической обструктивной болезнью лёгких.
При сохранении или усугублении дыхательной недостаточности (ЧСС >25 в мин, насыщение крови кислородом <90%), а также при отёке лёгких рекомендуется скорейший перевод больного на неинвазивную вентиляцию лёгких, осуществляемую на фоне спонтанного дыхания (IIaB) [678].
Комментарии. Под неинвазивной вентиляцией лёгких понимают проведение респираторной поддержки без выполнения интубации трахеи, катетеризации трахеи или трахеостомии, где взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи плотно подогнанных носовых и лицевых масок. Кроме этого, в отличие от увлажненного кислорода через носовые катетеры, с помощью маски неинвазивной вентиляции можно достичь высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.
Среди методов неинвазивной вентиляции лёгких при ОДСН рекомендованы дыхание под постоянным положительным давлением (CPAP) и двухуровневая вентиляция под положительным давлением (BiPAP) (IIaB) [679].
CPAP рекомендована для лечения пациентов с кардиоген-ным отёком лёгких при наличии показаний к вспомогательной вентиляции. BiPAP обеспечивает также поддержку вдоха и рекомендуется при наличии показаний к вспомогательной вентиляции лёгких у больных с гиперкапнией и ацидозом (в типичном случае, имеющих хроническую обструктивную болезнь лёгких) (ПаВ) [680,681].
У пациентов с артериальной гипотонией применение СPAP/ BiPAP не рекомендовано (IIIC) [680].
Интубация трахеи с ИВЛ (искусственной вентиляцией лёгких) рекомендуется при наличии нарушений сознания, комы любой этиологии, психомоторного возбуждения, апноэ и гипопноэ, нестабильных показателей гемодинамики, угрожающих жизни нарушений ритма, неспособности обеспечить проходимость дыхательных путей (обструкция верхних дыхательных путей, невозможность лаважа трахеобронхиального дерева), невозможности плотного прилегания маски из-за деформации лицевого скелета, острого синусита или отита (IC) [680,681].
Интубация трахеи с ИВЛ рекомендована пациентам с остановкой кровообращения или дыхания, комой, прогрессирующими нарушениями сознания, прогрессирующим утяжелением дыхательной недостаточности с нарастанием гипоксемии
(парциальное давление кислорода в артериальной крови <60 мм рт. ст. или 8,0 кПа), гиперкапнии (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови >50 мм рт. ст. или 6,65 кПа) и ацидоза (pH<7,35) на фоне неинвазивной вентиляции лёгких, необходимостью защиты дыхательных путей, сохраняющейся нестабильностью гемодинамики, возбуждением или непереносимостью неинвазивной вентиляции лёгких с нарастанием тяжести дыхательной недостаточности, а также при невозможности плотного прилегания маски (IC) [680].
Интубация трахеи с ИВЛ рекомендована также при сохранении одышки с ЧДД >35 в мин. на фоне неинвазивной вентиляции лёгких (IC) [680].
Катетеризация артерии рекомендована у пациентов с артериальной гипотонией и симптомами, которые сохраняются несмотря на лечение (IC).
Катетеризация лёгочной артерии рекомендована в случаях, когда симптомы сохраняются, несмотря на лечение (особенно при артериальной гипотонии и гипоперфузии) (IC).
Инвазивное мониторирование показателей гемодинамики рекомендовано только у больных с кардиогенным шоком; доказательств пользы при более широком применения этих методов нет (IC).
Рутинная установка мочевого катетера пациентам с ОДСН не рекомендуется (IIIC).
Сразу после госпитализации у пациентов без выраженной артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии рекомендуется внутривенное введение фуросемида в дозе 20-40 мг (если его не вводили догоспитально) за исключением случаев, когда накопления жидкости не предполагается и единственным механизмом декомпенсации представляется остро возникшее перераспределение крови (например, гипертонический криз у больных, до этого эпизода не имевших проявлений сердечной недостаточности, нарушенной сократительной способности ЛЖ и патологии клапанов сердца) (IB) [682].
При хроническом приеме мочегонных для лечения ХСН рекомендованная доза внутривенного фуросемида должна быть как минимум эквивалентной принимаемой ранее перорально (IB) [683].
Для облегчения симптомов (прежде всего одышки) и уменьшения застоя в лёгких у больных с систолическим АД >90 мм рт. ст., не имеющих признаков гипоперфузии, рекомендовано внутривенное введение вазодилататоров (IIaB) [684].
Лечение застоя с признаками накопления жидкости рекомендуется начинать с внутривенного введения петлевого диуретика и внутривенной инфузии вазодилататора для облегчения одышки, если нет артериальной гипотонии (IIaB) [684].
Использование петлевых диуретиков рекомендуется с крайней осторожностью в случаях, когда накопления жидкости не предполагается и нет артериальной гипотонии (например, при наличии артериальной гипертензии в момент госпитализации у до этого компенсированных больных) (IIaB) [684].
Для устранения тахисистолии при фибрилляции/трепетании предсердий рекомендуются БАБ (IIaB) [345,685].
Комментарии. Их использование при ОДСН требует осторожности, особенно у больных с артериальной гипотонией и признаками выраженной задержки жидкости. В идеале решение о применении БАБ стоит принимать, убедившись в отсутствии выраженных нарушений сократительной способности ЛЖ.
Для контроля ЧСС рекомендовано внутривенное введение дигок-сина или амиодарона в случае, если бета-адреноблокаторы противопоказаны, их невозможно использовать в надлежащих дозах или они оказались недостаточно эффективными (IIaC) [345,685].
Подходы к использованию пероральных лекарственных средств в первые 48 часов лечения ОСН представлены в таблице 59.
При ОДСН со сниженной ФВ ЛЖ или инфаркте миокарда рекомендуется сохранить (или начать) лечение, оказывающее благоприятное влияние на прогноз (1С)[686].
Рекомендовано назначение определенных (целевых) доз некоторых БАБ (бисопролола, карведилола или метопролола сукцината при ХСН, карведилола или метопролола при инфаркте миокарда), иАПФ и у части больных АМКР (спиронолакто-на или эплеренона) (1С) [687].
Комментарии. У пациентов с ОДСН при гиперкалиемии (концентрация калия в крови >5,5 ммоль/л) или тяжелой почечной недостаточности необходимы отмена, временное прекращение или снижение дозы препаратов, влияющих на РААС для улучшения клинических исходов. Пациентам с ОДСН после стабилизации показателей гемодинамики и улучшения функции
почек рекомендовано возобновить (или начать) приём препаратов, влияющих на РААС с постепенным увеличением доз вплоть до целевых (или, если это не удалось, до максимально переносимых у данного пациента) для улучшения клинического состояния.
Отмена, временное прекращение или снижение дозы БАБ рекомендуется при систолическом АД <85 мм рт. ст. и/или ЧСС <50 ударов в мин. Отмена, временное прекращение или снижение дозы антагонистов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы рекомендуется при гиперкалиемии (концентрация калия в крови >5,5 ммоль/л) или тяжелой почечной недостаточности (11аС) [688].
После стабилизации показателей гемодинамики и улучшения функции почек рекомендовано возобновить (или начать) приём указанных препаратов с постепенным увеличением доз вплоть до целевых (или, если это не удалось, до максимально переносимых у данного больного) (1С) [689].
Таблица 58. Подходы к контролю состояния и немедикаментозной терапии в ранние сроки лечения пациента с ОДСН
Table 58. Approaches to condition control and non-drug therapy in the early stages of treatment of a patient with acute decompensation of heart
failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Оксигенотерапия рекомендована пациентам с ОДСН при насыщении крови кислородом <90% (по данным пульсовой оксиметрии или при определении данного показателя в артериальной крови) I В [677]
Сразу после госпитализации рекомендовано мониторирование насыщение крови кислородом с помощью пульсовой оксиметрии или анализа артериальной крови I C [674]
При применении различных методов поддержки дыхания рекомендуется мониторировать насыщение крови кислородом с помощью пульсовой оксиметрии, избегая гипероксигенации, особенно у больных с хронической обструктивной болезнью лёгких I С [674]
Интубация трахеи с ИВЛ рекомендована пациентам с ОДСН при наличии абсолютных противопоказаний к неинвазивной вентиляции I C [680]
Интубация трахеи с ИВЛ рекомендована пациентам с остановкой кровообращения или дыхания, комой, прогрессирующими нарушениями сознания, прогрессирующим утяжелением дыхательной недостаточности с нарастанием гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови <60 мм рт. ст. или 8,0 кПа), гиперкапнии (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови >50 мм рт. ст. или 6,65 кПа) и ацидоза (pH<7,35) на фоне неинвазивной вентиляции лёгких, необходимостью защиты дыхательных путей, сохраняющейся нестабильностью гемодинамики, возбуждением или непереносимостью неинвазивной вентиляции лёгких с нарастанием тяжести дыхательной недостаточности, а также при невозможности плотного прилегания маски I С [680]
Интубация трахеи с ИВЛ рекомендована пациентам с ОДСН при сохранении одышки с ЧДД >35 в мин. на фоне неинвазивной вентиляции лёгких I С [680]
Катетеризация артерии рекомендована пациентам с ОДСН с артериальной гипотонией и симптомами, которые сохраняются несмотря на лечение (особенно при артериальной гипотонии и гипоперфузии) I С [674]
Инвазивное мониторирование показателей гемодинамики рекомендовано пациентам с ОДСН только при наличии кардиогенного шока I С [674]
Скорейший перевод пациентов с ОДСН на неинвазивную вентиляцию лёгких, осуществляемую на фоне спонтанного дыхания рекомендован при сохранении или усугублении дыхательной недостаточности (ЧСС >25 в мин., насыщение крови кислородом <90%), а также при отеке лёгких рекомендуется IIa B [679]
CPAP рекомендована для лечения пациентов с ОДСН и кардиогенным отеком лёгких при наличии показаний к вспомогательной вентиляции IIa В [679]
BiPAP рекомендована пациентам с ОДСН при наличии показаний к вспомогательной вентиляции лёгких и с гиперкапнией и ацидозом (в типичном случае, имеющих хроническую обструктивную болезнь лёгких) IIa В [680]
Пациентам с ОДСН и с отёком лёгких или хронической обструктивной болезнью лёгких рекомендовано провести оценку рН, напряжения углекислого газа в венозной крови и, возможно, уровня лактата, особенно при наличии отека лёгких или хронической обструктивной болезни лёгких в анамнезе IIa C [15,64]
При отсутствии эффекта от применения медикаментозных средств и сохранения тяжелой артериальной гипотонии и шока у пациентов с ОДСН рекомендовано применение механических средств поддержания гемодинамики IIb С [15,64]
Имплантируемые устройства механической поддержки кровообращения у пациентов с ОДСН и терминальной сердечной недостаточностью рекомендованы к использованию в качестве «моста» при двух-этапной трансплантации сердца, либо в качестве альтернативы трансплантации сердца у больных с противопоказаниями (возраст, сопутствующие заболевания) или у пациентов с ОДСН с потенциально обратимыми заболеваниями миокарда (например, послеродовая кардиомиопатия) с высокой вероятностью обратного ремоделирования сердца с восстановлением сократительной способности миокарда IIb С [15,64]
У пациентов с артериальной гипотонией применение СPAP/BiPAP не рекомендовано III C [680]
Не рекомендована рутинная установка мочевого катетера пациентам с ОДСН III C [15]
Таблица 59. Подходы к медикаментозной терапии в ранние сроки лечения пациента с ОДСН
Table 59. Approaches to drug therapy in the early stages of treatment of a patient with acute decompensation of heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
Сразу после госпитализации пациентам с ОДСН без выраженной артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии рекомендовано внутривенное введение фуросемида в дозе 20-40 мг (если его не вводили догоспитально) за исключением случаев, когда накопления жидкости не предполагается и единственным механизмом декомпенсации представляется остро возникшее перераспределение крови (например, гипертонический криз у больных, до этого эпизода не имевших проявлений сердечной недостаточности, нарушенной сократительной способности ЛЖ и патологии клапанов сердца) I В [682]
При хроническом приеме мочегонных для лечения ХСН рекомендованная доза внутривенного фуросемида должна быть как минимум эквивалентной принимаемой ранее перорально I В [683]
Профилактика тромбоэмболических осложнений с применением нефракционированного гепарина, низкомолекулярных гепаринов или синтетического полисахарида фондапаринукса рекомендована всем пациентам с ОДСН, не получающим терапию антикоагулянтами по другим показаниям и не имеющих противопоказаний к такому лечению I В [15,64]
Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендовано в качестве основной линии терапии у пациентов с ОДСН, имеющих признаки накопления жидкости (перегрузки жидкостью) и застоя I С [684]
Внутривенное введение вазодилататоров рекомендовано пациентам с ОДСН не имеющих признаков гипоперфузии для облегчения симптомов (прежде всего одышки) и уменьшения застоя в лёгких у больных с систолическим АД >90 мм рт. ст. IIa В [684]
Пациентам с ОДСН без признаков артериальной гипотонии рекомендовано начинать лечение застоя с признаками накопления жидкости с внутривенного введения петлевого диуретика и внутривенной инфу-зии вазодилататора IIa В [684]
Пациентам с ОДСН рекомендовано с крайней осторожностью использовать петлевые диуретики в случаях, когда накопления жидкости не предполагается и нет артериальной гипотонии (например, при наличии артериальной гипертензии в момент госпитализации у до этого компенсированных больных) IIa В [684]
Для устранения тахисистолии при фибрилляции/трепетании предсердий пациентам с ОДСН рекомендованы бАб IIa В [345,685]
Вазодилататоры рекомендовано использовать с осторожностью у пациентов с ОДСН с выраженным митральным или аортальным стенозом IIa В [15,64]
Всем пациентам с ОДСН, получающим в/в мочегонные, для своевременного выявления острого повреждения почек рекомендовано проведение обязательного мониторинга СКФ IIa В [15,64]
Дигоксин рекомендован пациентам с ОДСН для контроля частоты сокращений желудочков при фибрилляции или трепетании предсердий и ЧСС >110 в мин., когда восстановление синусового ритма невозможно или не оправдано IIa В [64,345]
Для контроля ЧСС пациентам с ОДСН в случае, если БАБ противопоказаны, их невозможно использовать в надлежащих дозах или они оказались недостаточно эффективными рекомендовано внутривенное введение дигоксина или амиодарона IIa С [345,685]
Наркотические анальгетики рекомендованы пациентам с ОДСН только при наличии некупируемого болевого синдрома, одышки и/или возбуждения IIb B [15,64]
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) рекомендовано пациентам с ОДСН с кар-диогенным шоком, сохраняющимся на фоне внутривенной инфузии негликозидных инотропных препаратов, для повышения АД и улучшения перфузии жизненно важных органов IIb В [15,64]
Применение недигидропиридиновых антагонистов кальция рекомендовано с осторожностью у пациентов с ОДСН при сохранённой фВ ЛЖ (>50%) при абсолютных противопоказаниях к бета-адреноблокаторам IIb В [15,64]
У пациентов с ОДСН и резистентными отеками или недостаточным ответом на терапию рекомендуется комбинация петлевых диуретиков (фуросемида или торасемида) с тиазидными и/или АМКР (спироно-лактон) IIb С [15,64]
Краткосрочное внутривенное введение негликозидных инотропных средств рекомендуется пациентам с ОДСН с артериальной гипотонией (систолическое АД <90 мм рт. ст) и/или проявлениями гипоперфузии на фоне адекватного давления заполнения желудочков сердца (отсутствия гиповолемии) для увеличения сердечного выброса, повышения систолического АД, улучшения тканевой перфузии и поддержания нормального функционирования органов-мишеней IIb С [15,64]
Для устранения неблагоприятного эффекта блокады БАБ , приводящей к артериальной гипотонии и ги-поперфузии, пациентам с ОДСН рекомендовано внутривенное введение левосимендана, который в этой ситуации предпочтительнее добутамина и допамина IIb С [15,64]
Негликозидные инотропные средства не рекомендуются у пациентов без симптоматической артериальной гипотонии или гипоперфузии по соображениям безопасности III А [15,64]
Использование негликозидных инотропных препаратов рекомендовано только пациентам с ОДСН с выраженным снижением сердечного выброса, приводящим к нарушению перфузии органов, как правило на фоне артериальной гипотонии без признаков гиповолемии и других потенциально обратимых причин (по крайней мере до тех пор, пока эти причины не будут устранены) III А [15,64]
Диуретики не рекомендованы к применению у пациентов с ОДСН до ликвидации признаков гипоперфузии III В [15,64]
Не рекомендовано рутинное назначение вазопрессорных средств пациентам III С [15,64]
Учитывая преимущество АРНИ (сакубитрил/валсартана) над и-АПФ у пациентов с ХСН и систолической дисфункцией рекомендуется сохранить приём препарата у данной категории пациентов либо рассмотреть возможность инициации сакубитрил/валсартана после стабилизации гемодинамики пациента (систолическое АД >100 мм рт. ст, отсутствие необходимости в парентеральном введении мочегонных) (IIaB) [216,690].
5.4.3 Оценка состояния больных с острой сердечной
недостаточностью в период госпитализации.
Критерии стабилизации и выписки
В период пребывания в стационаре рекомендуется мони-торировать ЧДД, насыщение крови кислородом, состояние сердечного ритма, ЧСС и АД неинвазивными методами, ежедневно определять массу тела и тщательно учитывать объём введенной и выделенной жидкости (IC).
Рекомендуется ежедневно оценивать признаки, связанные с перегрузкой жидкостью (одышка, застойные хрипы в лёгких, периферические отёки, масса тела) (IC) [691].
Определение уровня креатинина, мочевины и электролитов в крови рекомендуется осуществлять как минимум ежедневно, особенно в случаях, когда проводится внутривенная терапия или используются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (IC).
Комментарии. В тяжёлых случаях возможна более частая лабораторная оценка. Функция почек может быть нарушенной при госпитализации и в дальнейшем улучшиться или ухудшиться на фоне лечения мочегонными.
Перед выпиской рекомендуется оценить концентрацию на-трийуретических пептидов в крови (IB) [688].
Реакцию на лечение рекомендуется использовать в качестве определяющего фактора для возможности перемещения между разными подразделениями стационара (IIaB) [691].
Не рекомендована быстрая выписка или слишком быстрый перевод в подразделения с менее активным наблюдением и лечением пациентов с рецидивирующими эпизодами ОДСН (IC).
Комментарии. Перед выпиской из стационара после лечения необходимо, чтобы больной был гемодинамически стабильным, было ликвидировано накопление жидкости, а функция почек и клиническое состояние больного на фоне приёма пе-роральных препаратов оставались стабильными как минимум в ближайшие 24 часа.
Перед планируемой выпиской рекомендовано повторно оценить концентрацию BNP в крови - её снижение является дополнительным аргументом в пользу достигнутой стабилизации (IB) [676].
Пациентам с ОДСН в течение стационарного лечения рекомендовано определение волемического статуса путём дистанционного диэлектрического исследования (ДДИ, remote dielectric sensing - ReDS), в том числе перед выпиской, для уменьшения риска повторных госпитализаций (11аВ) [209-211].
У пациентов с ОДСН для уменьшения клинической симптоматики, улучшения качества жизни после стабилизации клинического состояния рекомендовано парентеральное назначение фосфокреатина (11аВ) [268-270].
У пациентов с рецидивирующими эпизодами ОДСН для улучшения клинического состояния не рекомендована быстрая выписка или слишком быстрый перевод в подразделения с менее активным наблюдением и лечением пациентов (IC).
Первый амбулаторный визит к врачу или другому медицинскому работнику, вовлеченному в оказание медицинской помощи подобным больным, рекомендуется в первую неделю после выписки (альтернативный подход - звонок по телефону
в первые 3 дня и визит в пределах 2 недель после выписки) (IB) [642].
Наилучшим способом амбулаторного ведения больных с ХСН после эпизода ОСН рекомендуется организация специализированной структуры, включающей врачей разных специальностей (IB) [692].
5.4.4 Стратегии лечения пациентов с острой сердечной
недостаточностью, направленные на уменьшение
рецидивов и улучшение выживаемости
В качестве основной цели лечения пациентов, переживших ОДСН, после выписки из стационара рекомендуется надлежащее лечение заболеваний и нарушений, осложнившихся ОДСН и/или способных спровоцировать новый эпизод декомпенсации (IB) [688].
Рекомендуется поддержание нормального АД у больных с артериальной гипертензией, нормоволемии при ХСН, коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики, предотвращение пароксизмов тахиаритмии или эпизодов тахисистолии при сохраняющихся устойчивых нарушениях ритма сердца (фибрилляции или трепетании предсердий), адекватное лечении болезней лёгких и предотвращении повторных эпизодов лёгочной эмболии (IB) [668].
Пациентам с ХСН на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи рекомендуется регулярное определение во-лемического статуса путём дистанционного диэлектрического исследования (ДДИ, remote dielectric sensing - ReDS) с целью снижения риска повторных госпитализаций. Особенно важен мониторинг волемического статуса в первые 30 дней после выписки из стационара (IIaB) [211,693].
Всем пациентам с ОДСН перед выпиской из стационара для уменьшения риска повторных госпитализаций и улучшения клинических исходов необходимо назначение пероральных лекарственных препаратов с доказанной эффективностью: БАБ, иАПФ (при непереносимости АРА) или АРНИ; АМКР (спиронолактона или эплеренона) и эмпаглифлозина (IC) [687,694].
Комментарии. Подбор доз может быть начат после стабилизации показателей гемодинамики и при отсутствии других противопоказаний.
Если титрование доз этих препаратов не было завершено в стационаре, рекомендуется его продолжение на амбулаторном этапе и соответствующие предписания должны быть даны при выписке (IC) [689].
У пациентов с декомпенсацией ХСН, принимавших БАБ, рекомендуется сохранение приёма препаратов этой группы, если нет выраженной брадикардии, атриовентрикулярных блокад высокой степени, симптоматической артериальной гипотонии и гипоперфузии. При необходимости возможно временное снижение дозы или прекращение приёма БАБ с последующим возобновлением титрования доз вплоть до целевой, когда состояние стабилизируется (IIaB) [688,694].
Всем пациентам с ОДСН для уменьшения риска повторных госпитализаций и улучшения клинических исходов рекомендовано посещение специалиста амбулаторного этапа оказания медицинской помощи в течение 7-14 дней после выписки из стационара с целью оценки волемического статуса, переносимости лекарственной терапии и титрования доз медикаментозных средств ОС) [695,696].
У пациентов ХСН с ФВ ЛЖ <40% и перенесенным ОДСН после выписки из стационара рекомендовано титрование вплоть до достижения целевых доз бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ или АРНИ (при непереносимости АРА); АМКР (спиро-
Таблица 60. Пероральные лекарственные средства в первые 48 часов лечения острой сердечной недостаточности Table 60. Oral medications in the first 48 hours of treatment for acute heart failure
Лекарственные средства Систолическое АД ЧСС Калий в крови недостаточность Почечная недостаточность
Нормальное или повышенное 85-100 мм рт. ст. <85 мм рт. ст. <60 и >50 <50 <3,5 ммоль/л >5,5 ммоль/л Креатинин <2,5 мкмоль/л Расчетная СКФ >30 мл/ мин/1,73 м2 Креатинин >2,5 мкмоль/л Расчётная СКФ <30 мл/ мин/1,73 м2
иАПФ или БРА
Сакубитрил/ Валсартан
БАБ
АМКР
Диуретики
Другие
вазодилататоры (нитраты)
Другие препараты,
урежающие ЧСС
(амиодарон,
антагонисты
кальция,
ивабрадин)
Оценить целесообразность применения или увеличить дозу
Оценить целесообразность продолжения приема
Дозу не менять
Дозу не менять
Увеличить дозу
Оценить целесообразность применения
Снизить дозу или отменить
Отменить
Отменить Отменить
Снизить дозу или отменить
Дозу не менять
Снизить дозу
Отменить
Отменить
Отменить
Снизить
дозу или Отменить отменить
Снизить дозу или отменить
Отменить
Дозу не
менять
Дозу не
менять
Снизить дозу
Дозу не
менять
Дозу не
менять
Дозу не
менять
Снизить дозу или отменить
Дозу не менять
Дозу не менять
Отменить
Дозу не менять
Дозу не менять
Дозу не менять
Отменить
Оценить целесообразность применения или увеличить дозу
Оценить целесообразность продолжения приема
Отменить
Отменить
Оценить целесообразность Отменить применения
Оценить целесообразность Отменить продолжения
приема
Дозу не Дозу не менять менять
Дозу не менять
Дозу не менять
Оценить целесообразность применения или увеличить дозу
Оценить целесообразность применения или не менять дозу
Дозу не менять
Оценить целесообразность применения или отменить
Отменить Снизить дозу Отменить
Оценить целесообразность Дозу не применения менять или увеличить дозу
Дозу не менять
Дозу не менять
Дозу не менять
Дозу не менять
Оценить необходимость
Дозу не менять
Дозу не менять
Таблица 61. Подходы к применению пероральных лекарственных средств в первые 48 часов лечения у пациентов с ОДСН Table 61. Approaches to the use of oral medications in the first 48 hours of treatment in patients with acute decompensation of heart failure
Рекомендации Класс Уровень Источник
При ОДСН со сниженной ФВ ЛЖ или инфаркте миокарда рекомендуется сохранить (или начать) лечение, оказывающее благоприятное влияние на прогноз I C [686]
Пациентам с ОДСН рекомендовано назначение определенных (целевых) доз некоторых БАБ (бисопро-лола, карведилола или метопролола сукцината при ХСН, карведилола или метопролола при инфаркте миокарда), иАПФ и у части больных АМКР (спиронолактона или эплеренона) I С [687]
Пациентам с ОДСН после стабилизации показателей гемодинамики и улучшения функции почек рекомендовано возобновить (или начать) прием указанных препаратов с постепенным увеличением доз вплоть до целевых (или, если это не удалось, до максимально переносимых у данного больного) I C [689]
Учитывая преимущество АРНИ над иАПФ у пациентов с ОДСН и систолической дисфункцией рекомендовано сохранить прием препарата у данной категории пациентов, либо рассмотреть возможность инициации сакубитрил/валсартана после стабилизации гемодинамики пациента (систолическое АД >100 мм рт. ст., отсутствие необходимости в парентеральном введении мочегонных) IIa В [216,690]
Отмена, временное прекращение или снижение дозы БАБ пациентам с ОДСН рекомендовано при систолическом АД <85 мм рт. ст. и/или ЧСС <50 ударов в мин. IIa С [688]
Отмена, временное прекращение или снижение дозы антагонистов ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы пациентам с ОДСН рекомендовано при гиперкалиемии (концентрация калия в крови >5,5 ммоль/л) или тяжелой почечной недостаточности IIa C [64,687]
нолактона или эплеренона), применение дапаглифлозина/эм-паглифлозина (иНГКТ-2) для улучшения клинических исходов (11аВ) [217]
Пациентам с ОДСН и ФВ ЛЖ <40% и отсутствием противопоказаний для уменьшения риска повторных госпитализаций рекомендовано назначение эмпаглифлозина (иНГКТ-2) (11ЬВ) [697,698].
У пациентов с ОДСН для улучшения клинических симптомов и снижения риска повторных госпитализаций после выписки рекомендовано назначение железа карбоксимальтозата (при дефиците железа, определяемым как концентрация ферритина в сыворотке <100 нг/мл или концентрация ферритина в сыворотке 100-299 нг/мл и насыщение трансферрина <20%) 11аВ [469].
5.4.5 Лекарственные средства, применяемые для
лечения пациентов с острой декомпенсацией
сердечной недостаточности
Наркотические анальгетики
Рутинное использование наркотических анальгетиков при лечении ОДСН не рекомендуется (ШС)[699].
Комментарии. Опиаты, такие как морфин, в небольших исследованиях продемонстрировали способность уменьшать ко-нечно-диастолическое давление в ЛЖ, постнагрузку, ЧСС и выраженность одышки. Поэтому использование наркотических анальгетиков не может быть рекомендовано всем больным с ОДСН, подход к их назначению должен быть индивидуализирован. Внутривенное введение морфина может с осторожностью осуществляться у больных с болевым синдромом, выраженной одышкой (обычно при отёке лёгких) и возбуждением.
Морфин рекомендуется вводить в достаточно большом разведении в дозе 2,5-5 мг внутривенно; при необходимости рекомендовано повторное введение каждые 5-25 мин до достижения эффекта или появлении побочных реакций (угнетение дыхания, выраженная тошнота, рвота, брадикардия, артериальная гипотония) (11ЬВ) [700].
Вазодилататоры
Внутривенную инфузию вазодилататоров рекомендуется рассматривать как способ улучшения симптоматики у пациентов с ОДСН при условии, что систолическое АД >110мм рт. ст. и нет симптоматической артериальной гипотензии (11аВ) [684].
При внутривенном введении вазодилататоров рекомендовано тщательно мониторировать клиническую симптоматику и величину систолического АД. Для препаратов этой группы рекомендуется тщательное титрование дозы, чтобы избежать чрезмерного снижения АД, способного ухудшить прогноз (табл. 61) (|1аВ) [684].
Вазодилататоры рекомендуется использовать с осторожностью у больных с выраженным митральным или аортальным стенозом. При непрерывном применении нитратов следует ожидать возникновения толерантности, требующей увеличения доз. Следует осуществлять внутривенную инфузию периферических вазодилататоров; в отдельных случаях (в частности, у пациентов с отёком лёгких на фоне очень высокого АД) возможно использование внутривенных болюсов нитроглицерина по 1-2 мг (11аВ) [701].
Таблица 62. Вазодилататоры, рекомендуемые для лечения острой декомпенсации сердечной недостаточности Table 62. Vasodilators recommended for the treatment of acute decompensation of heart failure
Препарат Скорость внутривенной инфузии Основные побочные эффекты
Нитроглицерин Начальная доза 10-20 мкг/ мин., при необходимости повышение до 200 мкг/мин. Артериальная гипотония, головная боль
Изосорбида динитрат Начальная доза 1 мг/ч, при необходимости повышение до 10 мг/ч Артериальная гипотония, головная боль
Нитропруссид натрия Начальная доза 0,3 мкг/кг/ мин., при необходимости повышение до 5 мкг/кг/мин. Артериальная гипотония
Диуретики
Скорейшее внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендовано в качестве основной линии терапии у больных с ОДСН, имеющих признаки накопления жидкости (перегрузки жидкостью) и застоя (|С) [702].
Комментарии. Помимо увеличения экскреции солей и воды они обладают некоторым вазодилатирующим эффектом, способствующим снижению преднагрузки.
Диуретики не рекомендуется использовать до ликвидации признаков гипоперфузии (111В) [668].
Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендовано пациентам с ОДСН и признаками накопления жидкости (перегрузки жидкостью) для улучшения клинической симптоматики. На фоне внутривенного применения петлевых диуретиков рекомендуется регулярно оценивать симптомы, объём выделяемой мочи, функции почек и концентрацию электролитов в крови. Петлевые диуретики рекомендованы либо в виде внутривенных болюсов, либо в виде непрерывной внутривенной инфузии, при этом доза и длительность введения должны корректироваться в зависимости от клинического статуса и симптоматики (|В) [668].
У пациентов с резистентными отёками или недостаточным ответом на терапию рекомендуется комбинация петлевых диуретиков (фуросемида или торасемида) с тиазидными и/или АМКР (спиронолактон). При этом рекомендовано особенно тщательное наблюдение для предотвращения гипокалиемии, дисфункции почек и гиповолемии (11ЬС) [702,703].
У пациентов с ОДСН и резистентными отёками на фоне увеличивающихся доз петлевых диуретиков для улучшения клинической симптоматики рекомендуется добавление ацетазо-ламида (11ЬВ) [1,704,705].
Комментарии. Оптимальный режим диуретической терапии и подход к дозированию препаратов на сегодняшний день не определён. Соответственно, в случаях, когда раннее назначение диуретиков возможно, рекомендуется использовать минимальные дозы, достаточные для достижения клинического эффекта, учитывая при выборе функцию почек и дозы, применяемые ранее.
Рекомендовано проведение обязательного мониторинга СКФ всем пациентам, получающим в/в мочегонные, для своевременного выявления острого повреждения почек (11аВ) [668].
Негликозидные инотропные (кардиотонические) препараты
Краткосрочное внутривенное введение негликозидных ино-тропных средств рекомендуется у пациентов с артериальной гипотонией (систолическое АД <90 мм рт. ст) и/или проявлени-
ями гипоперфузии на фоне адекватного давления заполнения желудочков сердца (отсутствия гиповолемии) для увеличения сердечного выброса, повышения систолического АД, улучшения тканевой перфузии и поддержания нормального функционирования органов-мишеней (IIbC) [706].
Для устранения неблагоприятного эффекта БАБ, приводящего к артериальной гипотонии и гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение левосимендана, который в этой ситуации предпочтительнее добутамина и допамина (IIbC) [706].
Негликозидные инотропные средства не рекомендуются у пациентов без симптоматической артериальной гипотонии или гипоперфузии по соображениям безопасности (IIIA) [707].
При использовании негликозидных инотропных препаратов, в особенности добутамина и допамина, рекомендуется мони-торирование ЭКГ и АД вследствие возникновения тахикардии, аритмий и ишемии миокарда, а при использовании левосимендана - артериальной гипотонии (IIbB) [707].
У пациентов с ОДСН, получающих БАБ, рекомендуется внутривенное введение левосимендана, который в этой ситуации предпочтительнее добутамина и допамина для устранения неблагоприятного эффекта блокады бета-адренорецепторов, приводящей к артериальной гипотонии и гипоперфузии (IIbC)
Использование негликозидных инотропных препаратов рекомендуется только у больных с выраженным снижением сердечного выброса, приводящим к нарушению перфузии органов, как правило на фоне артериальной гипотонии. Препараты этой группы не рекомендуется использовать в случаях, когда артериальная гипотония вызвана гиповолемией и другими потенциально обратимыми причинами (по крайней мере до тех пор, пока эти причины не будут устранены) (IIIA) [708].
Введение негликозидных инотропных препаратов рекомендуется начинать с относительно низких доз, постепенно повышая дозу при условии тщательного мониторирования ЭКГ и АД (IIbC) [709].
Таблица 63. Дозы негликозидных инотропных средств Table 63. Doses of non-glycoside inotropic agents
Препарат Внутривенный болюс Скорость внутривенной инфузии
Добутамин Нет 2-20 мкг/кг/мин.
Допамин нет 3-5 мкг/кг/мин. (кардиотоник) >5 мкг/кг/мин. (кардиотоник и вазопрессор)
Левосимендан 12 мкг/кг в течение 10 минут (не рекомендуется при артериальной гипотонии) 0,1 мкг/кг/мин., доза может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин. или уменьшена до 0,05 мкг/кг/мин.
Вазопрессорные средства
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадрена-лина) рекомендуется у пациентов с кардиогенным шоком, сохраняющимся на фоне внутривенной инфузии негликозидных инотропных препаратов, для повышения АД и улучшения перфузии жизненно важных органов (11ЬВ) [586].
При использовании вазопрессоров возможно возникновение тахикардии, аритмий и ишемии миокарда, поэтому во время их введения рекомендовано мониторирование ЭКГ и АД (1С) [710].
Следует отметить, что применение данной группы лекарственных средств является «актом отчаяния» и не может быть рекомендовано для широкого использования (IIIC) [710].
Таблица 64. Дозы вазопрессорных препаратов Table 64. Doses of vasopressors
Препарат Внутривенный болюс Скорость внутривенной инфузии
Норадреналин нет 0,2-1,0 мкг/кг/мин
Адреналин Внутривенно 1 мг в случае реанимационных мероприятий, при необходимости повторять каждые 3-5 мин. 0,05-0,5 мкг/кг/мин
Дигоксин
Дигоксин рекомендуется для контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий и ЧСС >110 в мин., когда восстановление синусового ритма невозможно или не оправдано (IIaB) [711].
Комментарии. В этих случаях речь о применении дигоксина идёт у больных с артериальной гипотонией и другими ограничениями к использованию БАБ, а также в дополнение к БАБ при их недостаточной эффективности. Обычная доза при первом использовании дигоксина - 0,25-0,5 мг внутривенно (у больных с умеренной и тяжёлой почечной недостаточностью 0,0625-0,125 мг). Величина поддерживающей дозы не всегда очевидна, особенно у больных пожилого возраста, при сопутствующих заболеваниях и других факторах, влияющих на его метаболизм.
Антагонисты кальция
Рекомендованы к применению с осторожностью у пациентов с ОДСН при сохранённой ФВ ЛЖ (>50%) при абсолютных противопоказаниях к БАБ. Во всех остальных случаях применения препаратов данной группы у пациентов с ОДСН не рекомендовано (IIbB) [712].
5.4£ Профилактика тромбоэмболических осложнений
Профилактика тромбоэмболических осложнений с применением нефракционированного гепарина, низкомолекулярных гепаринов или синтетического полисахарида фондапаринукса рекомендуется всем пациентам с ОДСН, не получающим терапию антикоагулянтами по другим показаниям и не имеющих противопоказаний к такому лечению (IA) [713].
5.4.7 Немедикаментозные методы лечения пациентов с
острой декомпенсацией сердечной недостаточности
При отсутствии эффекта от применения медикаментозных средств и сохранения тяжелой артериальной гипотонии и шока рекомендуется применение механических средств поддержания гемодинамики (IIbC) [714]. Применение механических средств поддержания гемодинамики может быть средством поддержания жизнедеятельности до выяснения причин развития кардиогенного шока и определения тактики дальнейшего лечения, до выполнения вмешательств, способных повлиять на клиническое течение и прогноз (устранение дефектов внутрисердечной гемодинамики, трансплантация сердца и другие), а также до кинического улучшения в случаях, когда ожидается, что оно наступит без дополнительных инвазивных вмешательств. Определение показаний к применению механических средств поддержания гемодинамики, выбор устройств
и наблюдение за пациентом в процессе лечения должна осуществлять опытная мультидисциплинарная команда специалистов с учётом особенностей конкретного клинического случая.
Имплантируемые устройства механической поддержки кровообращения у пациентов терминальной сердечной недостаточностью рекомендуются к использованию в качестве «моста» при двухэтапной трансплантации сердца, либо в качестве альтернативы трансплантации сердца у больных с противопоказаниями (возраст, сопутствующие заболевания) или у больных с потенциально обратимыми заболеваниями миокарда (например, послеродовая кардиомиопатия) с высокой вероятностью обратного ремоделирования сердца с восстановлением сократительной способности миокарда (11ЬС) [627,715,716].
1.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ/ REFERENCES:
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Bohm M, et ai. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-726. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehab368
Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdeihamid CM, Adamopouios S Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition o. Eur J Heart Fail 2021;23:352-80. https://doi. org/10.1002/ejhf.2115
Wiicox JE, Fang JC, Marguiies KB, Mann DL Heart Failure With Recovered Left Ventricular Ejection Fraction. J Am Coii Cardiol 2020;76:719-34. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2020.05.075
Фомин ИВ. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние 10 лет. Что дальше? Сердце: журнал для практикующих врачей. 2007;3(6):120-123.
[Fomin I.V. Arteriai hypertension in the Russian Federation - the iast 10 years. What's next? Heart: a magazine for medical practitioners. 2007;3(6):120-123. (in Russ.)]
Ситникова М.Ю, Лясникова Е.А, Юрченко А.В., Трушина МА, Либис РА, КондратенкО В.Ю,Дупляков Д.В, Хохлунов С.М, Шляхто Е.В. Результаты Российского госпитального регистра хронической сердечной недостаточности в 3 субъектах Российской Федерации. Кардиология 2015;10:5-13. https//doi.org/10.18565/cardio.2015.10.5-13 [Sitnikova MYS, Lyasnikova EAL, Yurchenko AVY, Trukshina MAT, Libis RAL, Kondratenko VYK, et ai. Resuits of Russian Hospitai Chronic Heart Faiiure Registry in Three Subjects of Russian Federation. Kardioiogiia 2015;10:5-13. (in Russ.) https://doi.org/10.18565/cardio.2015.10.5-13] Поляков Д.С, Фомин И.В, Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю, Агеев Ф.Т, Артемьева Е.Г, Бадин Ю.В, Бакулина Е.В, Виноградова Н.Г., Галявич А.С, Ионова Т.С., Камалов Г.М, Кечеджиева С.Г., Козиолова НА, Маленкова В.Ю, Маль-чикова С.В, Мареев Ю.В, Смирнова Е.А., Тарловская Е.И, Щербинина Е.В, Якушин С.С. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА-ХСН. Кардиология. 202161(4)4-14. https://doi.org/10.18087/ cardio.2021.4.n1628
[Poiyakov DS, Fomin IV, Beienkov YN , Mareev VY, Ageev FT, Artemjeva EG, et ai. Chronic heart faiiure in the Russian Federation: what has changed over 20 years of follow-up? Results of the EPOCH-CHF study. Kardiologiia 2021;61:4-14. (in Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.20214.n1628] Cieiand J. The EuroHeart Faiiure survey programme-a survey on the quaiity of care among patients with heart faiiure in Europe Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442-63. https//doi.org/10.1016/S0195-668X(02)00823-0
Lam CSP, Soiomon SD. The middie chiid in heart faiiure: heart faiiure with mid-range ejection fraction (40-50%). Eur J Heart Fail 2014;16:1049-55. https:// doi.org/10.1002/ejhf.159
Lund LH, Ciaggett B, Liu J, Lam CS, Jhund PS, Rosano GM, et ai. Heart faiiure with mid-range ejection fraction in CHARM: characteristics, outcomes and effect of candesartan across the entire ejection fraction spectrum. Eur J Heart Faii 2018;20:1230-9. https://doi.org/10.1002/ejhf.1149 Soiomon SD, McMurray JJV, Anand IS, Ge J, Lam CSP, Maggioni AP, et ai. Angiotensin-Nepriiysin Inhibition in Heart Faiiure with Preserved Ejection Fraction. N Engi J Med 2019;381:1609-20. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa1908655
Koh AS, Tay WT, Teng THK, Vedin O, Benson L, Dahlstrom U, et al. A comprehensive
10.
11.
popuiation-based characterization of heart faiiure with mid-range ejection fraction. Eur J Heart Faii 2017:191 624-34. https://doi.org/10.1002/ejhf.945
12. Vedin O, Lam CSP, Koh AS, Benson L, Teng THK, Tay WT, et al. Significance of Ischemic Heart Disease in Patients With Heart Faiiure and Preserved, Midrange, and Reduced Ejection Fraction. Circ Hear Fail 2017Jun;10(6):e003875. https:// doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.003875
13. Kapoor JR, Kapoor R, Ju C, Heidenreich PA, Eapen Zl, Hernandez AF, et ai. Precipitating Clinical Factors, Heart Failure Characterization, and Outcomes in Patients Hospitaiized With Heart Faiiure With Reduced, Borderiine, and Preserved Ejection Fraction. JACC Hear Faii 2016;4:464-72. https://doi. org/10. 1016/j.jchf.2016. 02.017
14. Агеев Ф.Т, Овчинников А.Г.Диастолическая сердечная недостаточность: 20 лет спустя. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности с сохраненной ФВ ЛЖ. Кардиология. 2023;63(3):3-12. https//doi.org/10.18087/cardio.2023.3.n2376
[Ageev FT, Ovchinnikov AG. Diastolic heart failure: 20 years later. Сшrent issues of pathogenesis, diagnosis and treatment of heart faiiure with preserved LVEF. Kardiologiia 2023;63:3-12. (in Russ.) https://doi.org/10.18087/ cardio.2023.3.n2376]
15. Терещенко С. Н, Жиров И. В, Нарусов О. Ю, Мареев Ю. В, Затейщиков Д.А., Осмоловская Ю. Ф, Овчинников А. Г., Самко А. Н, Насонова С. Н, Стукалова О. В, Саидова М. А, Скворцов А. А, Шариат М. А. ЮИС. Диагностика и лечение хронической и острой сердечной недостаточности. Кардиологический бюллетень 2016:2(11):3-33.
[Tereshchenko S. N, Zhirov I. V, Narusov O. Yu, Mareev Yu. V, Zateyschikov D. A, Osmolovskaya Yu. F, Ovchinnikov A. G, Samko A. N, Nasonova S. N, Stukalova O. V, Saidova M. A, SkvortsovA. A, Sharia M. A. YIS. Diagnosis and treatment of chronic and acute heart failure. Cardiol Bull 2016:2(11):3-33. (in Russ.)]
16. McMurray JJV. Systoiic Heart Faiiure. N Engi J Med 2010;362:228-38. https:// doi.org/10.1056/NEJMcp0909392
17. Chen J, Normand S-LT, Wang Y, Krumhoiz HM. Nationai and Regionai Trends in Heart Failure Hospitalization and Mortality Rates for Medicare Beneficiaries, 1998-2008. JAMA 2011:306:1669. https://doi.org/10.1001/jama.2011.1474
18. Dunlay SM, Redfield MM, Weston SA, Therneau TM, Hall Long K Shah ND, et al. Hospitaiizations After Heart Faiiure Diagnosis. J Am Coii Cardioi 2009;54:1695-702. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2009.08.019
19. Xanthakis V, Enserro DM, Larson MG, Woiiert KC, Januzzi JL, Levy D, et ai. Prevaience, Neurohormonai Correiates, and Prognosis of Heart Faiiure Stages in the Community. JACC Hear Faii 2016;4:808-15. https://doi.org/10.1016/j. jchf.2016.05.001
20. Hogg K Swedberg K McMurray J. Heart faiiure with preserved ieft ventricuiar systoiic function. J Am Coii Cardioi 2004;43:317-27. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2003.07.046
21. Senni M, Gavazzi A, Oliva F, Mortara A, Urso R, Pozzoli M, et al. In-hospital and 1-year outcomes of acute heart failure patients according to presentation (de novo vs. worsening) and ejection fraction. Results from IN-HF Outcome Registry. Int J Cardioi 2014;173:163-9. https://doi.org/10.1016/ijjcard.2014.02.018
22. Cowie M. Hospitaiization of patients with heart faiiure. A popuiation-based study. Eur Heart J 2002;23:877-85. https://doi.org/10.1053/euhj.2001.2973
23.n McAiisternFA,nTeonKK,nTahernM,nMontaguenTJ,nHumennD,nCheungnL,netnai.nInsightsn into the contemporary epidemioiogy and outpatient management of congestive heart faiiure. Am Heart J 1999;138:87-94. https://doi.org/10.1016/S0002-8703(99)70251-6
24. Shah SJ, Katz DH, Seivaraj S, Burke MA, Yancy CW, Gheorghiade M, et ai. Phenomapping for Novel Classification of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation 2015;131:269-79. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .114.010637
25.n RoschnS,nKresojanK-P,nBesiernC,nFengiernK,nSchobernAR,nvonnRoedernM,netnai.n CharacteristicsnofnHeartnFaiiurenWithnPreservednEjectionnFractionnAcrossnthen Range of Left Ventricuiar Ejection Fraction. Circuiation 2022;146:506-18. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059280
26. Wehner GJ, Jing L, Haggerty CM, Suever JD, Leader JB, Hartzei DN, et ai. Routineiy reported ejection fraction and mortaiity in ciinicai practice: where does the nadir of risk lie? Eur Heart J 2020;41:1249-57. https://doi.org/10.1093/ eurheartj/ehz550
27. Stewart S, Piayford D, Scaiia GM, Currie P, Ceiermajer DS, Prior D, et ai. Ejection fraction and mortaiity: a nationwide register-based cohort study of 499 153 women and men. Eur J Heart Faii 2021;23:406-16. https://doi.org/10.1002/ ejhf.2047
28. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, Yusuf S, McMurray JJV, Swedberg KB, et ai. Predictors of mortaiity and morbidity in patients with chronic heart faiiure. Eur Heart J 2006;27:65-75. https//doi.org/10.1093/eurheartj/ehi555
29. Komajda M, Carson PE, Hetzei S, McKeivie R, McMurray J, Ptaszynska A, et al. Factors Associated With Outcome in Heart Failure With Preserved
Ejection Fraction. Circ Hear Fail 2011;4:27-35. https://doi.org/10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.109.932996
30. Ketchum ES, Levy WC Establishing Prognosis in Heart Failure: A Multimarker Approach. Prog Cardiovasc Dis 2011;54:86-96. https://doi.org/10.1016/j. 51. pcad.2011.03.003
31. Ho KK, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W Levy D. Survival after the onset 52. of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1993;88:107-15. https//doi.org/10.1161/01.CIR.88.1.107
32. Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиоло- 53. гический журнал. 2016;(8):7-13. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-8-
7-13
[Fomin IV Chronic heart failure in Russian Federation: what do we know and 54. what to do. RussJ Cardiol 2016:7-13. (in Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-8-7-13]
33. Wedel H, McMurray JJV, Lindberg M, Wikstrand J, Cleland JGF, Cornel JH, et al. Predictors of fatal and non-fatal outcomes in the Controlled Rosuvastatin 55. Multinational Trial in Heart Failure (CORONA): incremental value of apolipoprotein A-1, high-sensitivity C-reactive peptide and N-terminal pro
B-type natriuretic peptide. Eur J Heart Fail 2009;11:281-91. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hfn046 56.
34. Allen LA, Felker GM, Pocock S McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Eur J Heart Fail 2009;11:170-7. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hfn031 57.
35. Jackson CE,Solomon SD, Gerstein HC,Zetterstrand S, Olofsson B, Michelson EL, et al. Albuminuria in chronic heart failure: prevalence and prognostic importance. Lancet 2009;374:543-50. https//doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61378-7
36. Felker GM, Allen LA, Pocock SJ, Shaw LK, McMurray JJV, Pfeffer MA, et al. Red 58. Cell Distribution Width as a Novel Prognostic Marker in Heart Failure. J Am Coll
Cardiol 2007;50:40-7. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.02.067
37. Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Heart failure: 59. preventing disease and death worldwide. ESC Hear Fail 2014;1:4-25. https:// doi.org/10.1002/ehf2.12005
38. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Heart
Disease and Stroke Statistics-2016 Update. Circulation 2016;133. https://doi. 60. org/10.1161/CIR.0000000000000350
39. Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC, et al. Forecasting the Impact of Heart Failure in the United States. Circ Hear Fail 2013;6:606-19. https://doi.org/10.1161/HHF.0b013e318291329a 61.
40. Steinberg BA, Zhao X, Heidenreich PA, Peterson ED, Bhatt DL, Cannon CP, et al. Trends in Patients Hospitalized With Heart Failure and Preserved Left Ventricular Ejection Fraction. Circulation 2012;126:65-75. https://doi. org/10.1161/CIRCULATI0NAHA.111.080770 62.
41. Lee DS, Gona P, Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Wang TJ, et al. Relation of Disease Pathogenesis and Risk Factors to Heart Failure With Preserved or Reduced Ejection Fraction. Circulation 2009;119:3070-7. https://doi.
org/10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.815944 63.
42. Paulus WJ, Tschöpe C. A Novel Paradigm for Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2013;62:263-71. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2013.02.092
43. Redfield MM. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med 64. 2017;376:896- 7. https://doi.org/10.1056/NEJMc1615918
44. Paulus WJ, Dal Canto E. Distinct Myocardial Targets for Diabetes Therapy in
Heart Failure With Preserved or Reduced Ejection Fraction. JACC Hear Fail 65. 2018;6:1-7. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2017.07.012
45. Dhingra A, Garg A, Kaur S, Chopra S, Batra JS, Pandey A, et al. Epidemiology
of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Curr Heart Fail Rep 66. 2014;11:354-65. https://doi.org/10.1007/s11897-014-0223-7
46. Liu M, Fang F, Yu C-M. Noncardiac Comorbidities in Heart Failure With Preserved
Ejection Fraction - A Commonly Ignored Fact. Circ J 2015;79:954-9. https://doi. 67. org/10.1253/circj.CJ-15-0056
47. Dunlay SM, Roger VL, Redfield MM. Epidemiology of heart failure with preserved ejection fraction. Nat Rev Cardiol 2017;14:591-602. https//doi.org/10.1038/ nrcardio.2017.65 68.
48. Davie A. Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? QJM 1997;90:335-9. https://doi.org/10.1093/qjmed/90.5.335
49. Mant J, Doust J, Roalfe A, Barton P, Cowie M, Glasziou P, et al. Systematic review 69. and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary care.
Health Technol Assess (Rockv) 2009 Jul;13(32):1-207 https//doi.org/10.3310/ 70. hta13320
50. Oudejans I, Mosterd A, Bloemen JA, Valk MJ, van Velzen E, Wielders JP, et al.
Clinical evaluation of geriatric outpatients with suspected heart failure: value of symptoms, signs, and additional tests. Eur J Heart Fail 2011;13:518-27. https:// doi.org/10.1093/eurjhf/hfr021
Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95-107. https//doi.org/10.1007/s10741-006-9481-0 Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, et al. The Diagnostic Value of Physical Examination and Additional Testing in Primary Care Patients With Suspected Heart Failure. Circulation 2011;124:2865-73. https//doiorg/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.019216 Thibodeau JT, Turer AT, Gualano SK, Ayers CR, Velez-Martinez M, Mishkin JD, et al. Characterization of a Novel Symptom of Advanced Heart Failure: Bendopnea. JACC Hear Fail 2014;2:24-31. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2013.07.009 Mueller C McDonald K, de Boer RA, Maisel A, Cleland JGF, Kozhuharov N, et al. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology practical guidance on the use of natriuretic peptide concentrations. Eur J Heart Fail 2019;21:715-31. https://doi.org/10.1002/ejhf.1494 Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJ V, et al. The diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care setting. BMJ 2015;350:h910-h910. https://doi.org/10.1136/bmj.h910 Zaphiriou A, Robb S, Murray-Thomas T, Mendez G, Fox K, McDonagh T, et al. The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: Results of the UK natriuretic peptide study. Eur J Heart Fail 2005;7:537-41. https://doi.org/10.1016/j. ejheart.2005.01.022
Fuat A, Murphy JJ, Hungin APS, Curry J, Mehrzad AA, Hetherington A, et al. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327-33. PMID: 16638247.
Yamamoto K, Burnett JC, Bermudez EA, Jougasaki M, Bailey KR, Redfield MM. Clinical criteria and biochemical markers for the detection of systolic dysfunction. J Card Fail 2000;6:194-200. https://doi.org/10.1054/jcaf.2000.9676 Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997;350:1349-53. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(97)06031-5
Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, Koon J, Kazanegra R, Wanner E, et al. Utility of B-natriureticpeptide levels in identifying patients with left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Am J Med 2001;111:274-9. https://doi. org/10.1016/S0002-9343(01)00841-5
Kelder JC, Cramer MJ, Verweij WM, Grobbee DE, Hoes AW. Clinical Utility of Three B-Type Natriuretic Peptide Assays for the Initial Diagnostic Assessment of New Slow-Onset Heart Failure. J Card Fail 2011;17:729-34. https//doi. org/10.1016/j.cardfail.2011.04.013
Cheng V, Kazanagra R, Garcia A, Lenert L, Krishnaswamy P, Gardetto N, et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. J Am Coll Cardiol 2001;37:386-91. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)01157-8 McCullough PA, Duc P Omland T McCord J, Nowak RM, Hollander JE, et al. B-type natriuretic peptide and renal function in the diagnosis of heart failure: An analysis from the breathing not properly multinational study. Am J Kidney Dis 2003;41:571-9. https://doi.org/10.1053/ajkd.2003.50118 Ponikowski P Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016;37:2129-200. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128 Jankowska EA, von Haehling S, Anker SD, Macdougall IC, Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J 2013;34:816-29. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs224 Jankowska EA, Malyszko J, Ardehali H, Koc-Zorawska E, Banasiak W, von Haehling S, et al. Iron status in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2013;34:827-34. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs377 Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35:455-69. https:// doi.org/10.1093/eurheartj/eht386
Filippatos G, Farmakis D, Parissis J. Renal dysfunction and heart failure: things are seldom what they seem. Eur Heart J 2014;35:416-8. https://doi. org/10.1093/eurheartj/eht515
Desai AS. Hyperkalemia in patients with heart failure: Incidence, prevalence, and management. Curr Heart Fail Rep 2009;6:272-80. https://doi.org/10.1007/ s11897-009-0037-1
Aguilar D, Bozkurt B, Ramasubbu K, Deswal A. Relationship of Hemoglobin A1C and Mortality in Heart Failure Patients With Diabetes. J Am Coll Cardiol 2009;54:422-8. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.04.049
71. van Riet EES, Hoes AW, Limburg A, Landman MAI, van der Hoeven H, Rutten 89. FH. Prevalence of unrecognized heart failure in older persons with shortness
of breath on exertion. Eur I Heart Fail 2014;16:772-7. https//doi.org/10.1002/ ejhf.110
72. Davie AP, Francis CM, Love MP, Caruana L, Starkey IR, Shaw TRD, et al. Value 90. of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular
systolic dysfunction. BMI 1996;312:222-222. https://doi.org/10.1136/ bmj.312.7025.222
73. Thomas IT, Kelly RF, Thomas SI, Stamos TD, Albasha K Parrillo IE, et al. Utility of history, physical examination, electrocardiogram, and chest radiograph for differentiating normal from decreased systolic function in patients with heart failure. Am I Med 2002;112:437-45. https//doi.org/10.1016/S0002-9343(02)01048-3
74. Spinarova L. Changes in the ECG in chronic heart failure and after [91. transplantation. Vnitr Lek 2003;49:730-3.
75. Baldasseroni S, Gentile A, Gorini M, Marchionni N, Marini M, Masotti G, et al. Intraventricular conduction defects in patients with congestive heart failure: left but not right bundle branch block is an independent predictor of prognosis. A
report from the Italian Network on Congestive Heart Failure (IN-CHF database). 92. Ital Heart 12003;4:607-13. PMID: 14635378.
76. Paulus WI, Tschöpe C, Sanderson IE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers
FE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on 93. the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart12007;28:2539-50. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ 94. ehm037
77. Marwick TH, Raman S V, Carrio I, BaxII. Recent Developments in Heart Failure
Imaging. IACC Cardiovasc Imaging 2010;3:429-39. https://doi.org/10.10167j. 95. jcmg.2010.02.002
78. Dokainish H, Nguyen IS, Bobek I, Goswami R, Lakkis NM. Assessment
of the American Society of Echocardiography-European Association of 96. Echocardiography guidelines for diastolic function in patients with depressed ejection fraction: an echocardiographic and invasive haemodynamic study. Eur I Echocardiogr 2011;12:857-64. https://doi.org/10.1093/ejechocard/jer157
79. KirkpatrickIN, Vannan MA, NarulaI, Lang RM. Echocardiography in Heart Failure.
I Am Coll Cardiol 2007;50:381-96. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.03.048 97.
80. Nagueh SF,Bhatt R, Vivo RP,Krim SR,SarvariSI, Russell K, et al. Echocardiographic Evaluation of Hemodynamics in Patients With Decompensated Systolic Heart Failure. Circ Cardiovasc Imaging 2011;4:220-7. https://doi.org/10.1161/ CIRCIMAGING.111.963496
81. Caballero L, Kou S, Dulgheru R, Gonjilashvili N, Athanassopoulos GD, Barone 98. D, et al. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac Doppler data:
results from the NORRE Study. Eur Hear J - Cardiovasc Imaging 2015. https://doi. org/10.1093/ehjci/jev083
82. Garbi M, McDonagh T, Cosyns B, Bucciarelli-Ducci C Edvardsen T, Kitsiou A, et al. 99. Appropriateness criteria for cardiovascular imaging use in heart failure: report
of literature review. Eur Hear I - Cardiovasc Imaging 2015;16:147-53. https:// doi.org/10.1093/ehjci/jeu299
83. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. 100. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography
in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. I Am Soc Echocardiogr 2015;28:1-39.e14. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003 101.
84. Tanaka H, Nabeshima Y, Kitano T, Nagumo S, Tsujiuchi M, Ebato M, et al. Optimal timing of echocardiography for heart failure inpatients in Iapanese institutions: OPTIMAL Study.. ESC Hear Fail 2020;7:4213-21. https//doi.org/10.1002/ ehf2.13050 102.
85. Voigt I-U, Pedrizzetti G, Lysyansky P, Marwick TH, Houle H, Baumann R, et al. Definitions for a Common Standard for 2D Speckle Tracking Echocardiography: Consensus Document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to Standardize Deformation Imaging. I Am Soc Echocardiogr 2015;28:183-93. https://doi. org/10.1016/j.echo.2014.11.003
86. Poppe KK Doughty RN, Gardin IM, Hobbs FDR, McMurrayIIV, Nagueh SF, et al. 103. Ethnic-Specific Normative Reference Values for Echocardiographic LA and LV
Size, LV Mass, and Systolic Function. IACC Cardiovasc Imaging 2015;8:656-65. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2015.02.014
87. Muraru D, Badano LP, Peluso D, Dal Bianco L, Casablanca S, Kocabay G, et al. Comprehensive Analysis of Left Ventricular Geometry and Function by Three- 104. Dimensional Echocardiography in Healthy Adults. I Am Soc Echocardiogr 2013;26:618-28. https://doi.org/10.1016/j.echo.2013.03.014
88. Kou S, Caballero L, Dulgheru R, Voilliot D, De Sousa C, Kacharava G, et al. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac chamber size: results 105. from the NORRE study. Eur Hear J - Cardiovasc Imaging 2014;15:680-90. https://doi.org/10.1093/ehjci/jet284
Russell K Eriksen M, Aaberge L, Wilhelmsen N, Skulstad H, Remme EW, et al. A novel clinical method for quantification of regional left ventricular pressure-strain loop area: a non-invasive index of myocardial work. Eur Heart I 2012;33:724-33. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs016. Сафиуллина АА, Ускач ТМ, Саидова МА, Добровольская СВ, Терещенко СН. Новые подходы к оценке сократительной функции левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне модуляции сердечной сократимости. Кародиологический вестник 2020;3:4-13. https//doi.org/10.36396/MS.2020.16.3.001
[New approaches to assessing the contractile function of the left ventricular in patients with heart failure on the background of modulation of cardiac contractility. Kardiol Vestn 2020;3:4-13. (in Russ.) https://doi.org/10.36396/ MS.2020.16.3.001]
Wang C-L, Chan Y-H, Wu VC-C, Lee H-F, Hsiao F-C, Chu P-H Incremental prognostic value of global myocardial work over ejection fraction and global longitudinal strain in patients with heart failure and reduced ejection fraction. Eur Hear I - Cardiovasc Imaging 2021;22:348-56. https://doi.org/10.1093/ ehjci/jeaa162
Hedwig F, Nemchyna O, Stein J, Knosalla C, Merke N, Knebel F, et al. Myocardial Work Assessment for the Prediction of Prognosis in Advanced Heart Failure. Front Cardiovasc Med 2021;8. https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.691611 Galli E, Hubert A, Le Rolle V, Hernandez A, Smiseth OA, Mabo P et al. Myocardial constructive work and cardiac mortality in resynchronization therapy candidates. Am Heart 12019;212:53-63. https7/doi.org710.1016/j.ahj.2019.02.008 Galli E, Leclercq C, Hubert A, Bernard A, Smiseth OA, Mabo P et al. Role of myocardial constructive work in the identification of responders to CRT. Eur Hear I-Cardiovasc Imaging 2018;19:1010-8. https://doi. org/10.1093/ehjci/jex191 Gélinas R, Mailleux F, Dontaine I, Bultot L, Demeulder B, Ginion A, et al. AMPK activation counteracts cardiac hypertrophy by reducing O-GlcNAcylation. Nat Commun 2018;9:374.https7/doi.org/10.1038/s41467-017-02795-4 Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T, et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. I Am Soc Echocardiogr 2016;29:277-314. https7/doi.org710.1016/j.echo.2016.01.011 Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, Fraser AG, Anker SD, Donal E, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019;40:3297-317. https7/doi.org/10.1093/eurheartj/ehz641 Reddy YNV, Carter RE, Obokata M, Redfield MM, Borlaug BA. A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation 2018;138:861-70. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .118.034646
Lancellotti P, Galderisi M, Edvardsen T, Donal E, Goliasch G, Cardim N, et al. Echo-Doppler estimation of left ventricular filling pressure: results of the multicentre EACVI Euro-Filling study. Eur Hear I - Cardiovasc Imaging 2017;18:961-8. https://doi.org/10.1093/ehjci/jex067
Senni M, Rodeheffer RI, Tribouilloy CM, Evans IM, Iacobsen SI, Bailey KR, et al. Use of echocardiography in the management of congestive heart failure in the community. I Am Coll Cardiol 1999;33:164-70. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00523-3
Agha SA, Kalogeropoulos AP, Shih I, Georgiopoulou V V, Giamouzis G, Anarado P, et al. Echocardiography and Risk Prediction in Advanced Heart Failure: Incremental Value Over Clinical Markers. J Card Fail 2009;15:586-92. https:// doi.org/10.1016/j.cardfail.2009.03.002
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Fleisher LA, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2017;135. https://doi.org/10.1161/ CIR.0000000000000503
Plana IC, Galderisi M, Barac A, Ewer MS, Ky B, Scherrer-Crosbie M, et al. Expert Consensus for Multimodality Imaging Evaluation of Adult Patients during and after Cancer Therapy: A Report from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. I Am Soc Echocardiogr 2014;27:911-39. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.07.012 Porter TR , Shillcutt SK,Adams MS, Desjardins G, Glas KE, Olson JJ, et al. Guidelines for the Use of Echocardiography as a Monitor for Therapeutic Intervention in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography. I Am Soc Echocardiogr 2015;28:40-56. https7/doi.org710.1016/j.echo.2014.09.009 Hoffmann R, von Bardeleben S, ten Cate F, Borges AC, Kasprzak I, Firschke C, et al. Assessment of systolic left ventricular function: a multi-centre comparison of cineventriculography, cardiac magnetic resonance imaging, unenhanced and
contrast-enhanced echocardiography. Eur Heart J 2005;26:607-16. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehi083
106. Hoffmann R, Barletta G, von Bardeleben S, Vanoverschelde JL, Kasprzak J, Greis C, et al. Analysis of Left Ventricular Volumes and Function: A Multicenter Comparison of Cardiac Magnetic Resonance Imaging, Cine Ventriculography, and Unenhanced and Contrast-Enhanced Two-Dimensional and Three-Dimensional Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2014;27:292-501. https://doi. org/10.1016/j.echo.2013.12.005
107. Dorosz JL, Lezotte DC, Weitzenkamp DA, Allen LA, Salcedo EE. Performance of 5-Dimensional Echocardiography in Measuring Left Ventricular Volumes and Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2012;59:1799-808. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2012.01.057
108. Goldenberg I, Moss AI, Hall WJ, Foster E, Goldberger JJ, Santucci P et al. Predictors of Response to Cardiac Resynchronization Therapy in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial With Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation 2011124:1527-56. https://doi.org/10.1161/ CIRCULAWNAHA.110.014324
109. Thavendiranathan P Liu S, Datta S, Walls M, Nitinunu A, Van Houten T, et al. Automated Quantification of Mitral Inflow and Aortic Outflow Stroke Volumes by Three-Dimensional Real-Time Volume Color-Flow Doppler Transthoracic Echocardiography: Comparison with Pulsed-Wave Doppler and Cardiac Magnetic Resonance Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2012;25:56-65. https:// doi.org/10.1016/j.echo.2011.10.004
110. Thavendiranathan P, Poulin F, Lim K-D, Plana JC, Woo A, Marwick TH. Use of Myocardial Strain Imaging by Echocardiography for the Early Detection of Cardiotoxicity in Patients During and After Cancer Chemotherapy. J Am Coll Cardiol 2014;63:2751-68. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.01.073
111. Mignot A, Donal E, Zaroui A, Reant P, Salem A, Hamon C et al. Global Longitudinal Strain as a Major Predictor of Cardiac Events in Patients with Depressed Left Ventricular Function: A Multicenter Study. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:1019-24. https://doi.org/10.1016/j.echo.2010.07.019
112. Yingchoncharoen T, Agarwal S, Popovic ZB, Marwick TH. Normal Ranges of Left Ventricular Strain: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:185-91. https://doi. org/10.1016/j. echo.2012.10.008
113. Stanton T Leano R, Marwick TH. Prediction of All-Cause Mortality From Global Longitudinal Speckle Strain. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:356-64. https:// doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.109.862334
114. Bansal M, Cho G-Y, Chan J, Leano R, Haluska BA, Marwick TH. Feasibility and Accuracy of Different Techniques of Two-Dimensional Speckle Based Strain and Validation With Harmonic Phase Magnetic Resonance Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2008;21:1318-25. https//doi.org/10.1016/j.echo.2008.09.021
115. Hawkins NM, Petrie MC, Jhund PS, Chalmers GW, Dunn FG, McMurray JJV. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic pitfalls and epidemiology. Eur J Heart Fail 2009;11:130-9. https://doi.org/10.1093/eurjhf/ hfn013
116. Jolic&ur EM, Dunning A, Castelvecchio S, Dabrowski R, Waclawiw MA, Petrie MC, et al. Importance of Angina in Patients With Coronary Disease, Heart Failure, and Left Ventricular Systolic Dysfunction. J Am Coll Cardiol 2015;66:2092-100. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.08.882
117. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2014;35:2541-619. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu278
118. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020;41:407-77. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehz425
119. Tonino PAL, De Bruyne B, Pijls NHJ, Siebert U, Ikeno F, van't Veer M, et al. Fractional Flow Reserve versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary Intervention. N Engl J Med 2009;360:213-24. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa0807611
120. Toth G, De Bruyne B, Casselman F, De Vroey F, Pyxaras S, Di Serafino L, et al. Fractional Flow Reserve-Guided Versus Angiography-Guided Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Circulation 2013;128:1405-11. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.115.002740
121. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, Jain A, Sopko G, Marchenko A, et al. Coronary-Artery Bypass Surgery in Patients with Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607-16. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1100356
122. Beller GA, Heede RC. SPECT Imaging for Detecting Coronary Artery Disease and Determining Prognosis by Noninvasive Assessment of Myocardial Perfusion and Myocardial Viability. J Cardiovasc Transl Res 2011;4:416-24. https://doi. org/10.1007/s12265-011-9290-2
123. Beanlands RSB, Nichol G, Huszti E, Humen D, Racine N, Freeman M, et al. F-18-Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography Imaging-Assisted Management of Patients With Severe Left Ventricular Dysfunction and Suspected Coronary Disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:2002-12. https://doi.
org/10.1016/j.jacc.2007.09.006
124. Angelidis G, Giamouzis G, Karagiannis G, Butler J, Tsougos i, Valotassiou V et al. SPECT and PET in ischemic heart failure. Heart Fail Rev 2017;22:243-61. https//doi.org/10.1007/s10741-017-9594-7
125. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, Bates ER, Beckie TM, Bischoff JM, et al. 2021 ACC/AHA/SCAi Guideline for Coronary Artery Revascularization: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022;145. https//doi.org/10.1161/CiR.0000000000001039
126. González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, de Haro-del Moral FJ, Cobo-Marcos M, Robles C et al. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J 2015;36:2585-94. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv338
127. Longhi S, Guidalotti PL, Quarta CC, Gagliardi C Milandri A, Lorenzini M, et al. Identification of TTR-Related Subclinical Amyloidosis With 99mTc-DPD ScintigraphyJACC Cardiovasc imaging 2014;7:531-2. https://doi.org/10.1016/j. jcmg.2014.03.004
128. Bokhari S, Castaño A, Pozniakoff T, Deslisle S, Latif F, Maurer MS. 99m Tc-Pyrophosphate Scintigraphy for Differentiating Light-Chain CardiacAmyloidosis From the Transthyretin-Related Familial and Senile Cardiac Amyloidoses. Circ Cardiovasc imaging 2013;6:195-201. https://doi.org/10.1161/ CiRCiMAGiNG.112.000132
129. Seo M, Yamada T, Tamaki S, Watanabe T, Morita T, Furukawa Y, et al. Prognostic Significance of Cardiac 123I-MIBG SPECT Imaging in Heart Failure Patients With Preserved Ejection Fraction. JACC Cardiovasc imaging 2022;15:655-68. https//doi. org/10.1016/j.jcmg.2021.08.003
130. Paeng JC, Choi JY. Nuclear imaging for Cardiac Amyloidosis: Bone Scan, SPECT/ CT, and Amyloid-Targeting PET. Nucl Med Mol Imaging (2010) 2021;55:61-70. https://doi.org/10.1007/s13139-020-00681-4
131. Joseph V,Julien HM, Bravo PE. Radionuclide imaging of Cardiac Amyloidosis. PET Clin 2021;16:285-93. https//doi.org/10.1016/j.cpet.2020.12.010
132. Witteles RM, Bokhari S, Damy T Elliott PM, Falk RH, Fine NM, et al. Screening for Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy in Everyday Practice. JACC Hear Fail 2019;7:709-16. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2019.04.010
133. AlJaroudi WA, Desai MY, Tang WHW, Phelan D, Cerqueira MD, Jaber WA. Role of imaging in the diagnosis and management of patients with cardiac amyloidosis: State of the art review and focus on emerging nuclear techniques. J Nucl Cardiol 2014;21:271-83. https://doi.org/10.1007/s12350-013-9800-5
134. Piepoli MF, Conraads V, Corra U, Dickstein K, Francis DP, Jaarsma T et al. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail 2011;13:347-57. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hfr017
135. Guyatt GH Sullivan MJ, Thompson PJ, Fallen EL, Pugsley SO, Taylor DW, et al. The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can Med Assoc J 1985;132:919-23
136. Kaminsky LA, Tuttle MS. Functional Assessment of Heart Failure Patients. Heart Fail Clin 2015;11:29-36. https://doi.org/10.1016/j.hfc.2014.08.002
137. Enright PL. The six-minute walk test. Respir Care 2003;48:783-5. PMiD: 12890299.
138. Faggiano P, DAloia A, Gualeni A, Brentana L, Cas LD. The 6 minute walking test in chronic heart failure: indications, interpretation and limitations from a review of the literature. Eur J Heart Fail 2004;6:687-91. https://doi.org/10.1016/j. ejheart.2003.11.024
139. Zielinska D, Bellwon J, Rynkiewicz A, Elkady MA. Prognostic Value of the Six-Minute Walk Test in Heart Failure Patients Undergoing Cardiac Surgery: A Literature Review. Rehabil Res Pract 2013;2013:1-5. https://doi. org/10.1155/2013/965494
140. Ingle L, Cleland JG, Clark AL. The Long-Term Prognostic Significance of 6-Minute Walk Test Distance in Patients with Chronic Heart Failure. Biomed Res int 2014;2014-1-7. https//doi.org/10.1155/2014/505969
141. ingle L, Cleland JG, Clark AL. The relation between repeated 6-minute walk test performance and outcome in patients with chronic heart failure. Ann Phys Rehabil Med 2014;57:244-53. https://doi.org/10.1016/jiehab.2014.03.004
142. Pollentier B, irons SL, Benedetto CM, Dibenedetto A-M, Loton D, Seyler RD, et al. Examination of the six minute walk test to determine functional capacity in people with chronic heart failure: a systematic review. Cardiopulm Phys Ther J 2010;21:13-21. PMiD: 2046751.
143. Palau P, Domínguez E, Núñez E, Sanchis J, Santas E, Núñez J. Six-minute walk test in moderate to severe heart failure with preserved ejection fraction: Useful for functional capacity assessment? Int J Cardiol 2016;203:800-2. https://doi. org/10.1016/j. ijcard .2015.11.074
144. Forman DE, Fleg JL, Kitzman DW, Brawner CA, Swank AM, McKelvie RS, et al. 6-Min Walk Test Provides Prognostic Utility Comparable to Cardiopulmonary
Exercise Testing in Ambulatory Outpatients With Systolic Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2012;60:2653-61. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.08.1010
145. Corrà U, Piepoli MF, Adamopoulos S, Agostoni P, Coats AIS, Conraads V, et al. Cardiopulmonary exercise testing in systolic heart failure in 2014: the evolving 164. prognostic role. Eur I Heart Fail 2014;16:929-41. https://doi.org/10.1002/
ejhf.156
146. Corrà U, Agostoni PG, Anker SD, Coats AIS, Crespo Leiro MG, de Boer RA, et al. Role
of cardiopulmonary exercise testing in clinical stratification in heart failure. A 165. position paper from the Committee on Exercise Physiology and Training of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur I Heart Fail 166. 2018;20:3-15. https://doi.org/10.1002/ejhf.979
147. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Iessup M, Kuhl U, et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. I
Am Coll Cardiol 2007;50:1914-31. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.09.008 167.
148. Cooper LT, Berry GI, Shabetai R. Idiopathic Giant-Cell Myocarditis - Natural History and Treatment. N EnglI Med 1997;336:1860-6.https7/doi.org/10.1056/ NEIM199706263362603
149. Saric M, Armour AC, Arnaout MS, Chaudhry FA, Grimm RA, Kronzon I, et al. 168. Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source
of Embolism. I Am Soc Echocardiogr 2016;29:1-42. https://doi.org/10.1016/j. echo.2015.09.011
150. ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 Appropriate 169. Use Criteria for Echocardiography. I Am Soc Echocardiogr 2011;24:229-67. https://doi.org/10.1016/j.echo.2010.12.008
151. Yancy CW, Iessup M, Bozkurt B, Butler I, Casey DE, Drazner MH, et al. 2013 ACCF/
AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation 2013 Oct 170. 15;128(16):e240-327. https://doi.org/10.1161/CIR.0b013e31829e8776
152. Obokata M, Kane GC, Reddy YN V, Olson TP, Melenovsky V, Borlaug BA. Role of Diastolic Stress Testing in the Evaluation for Heart Failure With Preserved
Ejection Fraction. Circulation 2017;135:825-38. https://doi.org/10.1161/ 171. CIRCULATIONAHA.116.024822
153. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak I, Lancellotti P, Poldermans
D, et al. Stress Echocardiography Expert Consensus Statement-Executive 172. Summary: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur Heart J 2008;30:278-89. https//doi.org/10.1093/ eurheartj/ehn492
154. Allman KC, Shaw U, Hachamovitch R, Udelson IE. Myocardial viability testing 173. and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery
disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. I Am Coll Cardiol 174. 2002;39:1151-8. https//doi.org/10.1016/S0735-1097(02)01726-6
155. Ling LF, Marwick TH, Flores DR, Iaber WA, Brunken RC, Cerqueira MD, et al. Identification of Therapeutic Benefit from Revascularization in Patients With
Left Ventricular Systolic Dysfunction. Circ Cardiovasc Imaging 2013;6:363-72. 175. https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.112.000138
156. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, Holly TA, Binkley PF, Desvigne-Nickens P, et al. Myocardial Viability and Survival in Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N
Engl I Med 2011;364:1617-25. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1100358 1 76.
157. deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, Appleton CP, Yancy CW, Eichhorn EI, et al. Usefulness of dobutamine echocardiography in distinguishing severe from nonsevere valvular aortic stenosis in patients with depressed left ventricular 177. function and low transvalvular gradients. Am I Cardiol 1995;75:191-4. https:// doi.org/10.1016/S0002-9149(00)80078-8
158. Tribouilloy C, Lévy F, Rusinaru D, Guéret P, Petit-Eisenmann H, Baleynaud S, et
al. Outcome After Aortic Valve Replacement for Low-Flow/Low-Gradient Aortic 178. Stenosis Without Contractile Reserve on Dobutamine Stress Echocardiography. I Am Coll Cardiol 2009;53:1865-73. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.02.026
159. Clavel M-A, Fuchs C, Burwash IG, Mundigler G, Dumesnil IG, Baumgartner H, 179. et al. Predictors of Outcomes in Low-Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis. Circulation 2008 Sep 30:118(14 Suppl):S234-42. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.107.757427 180.
160. Garnier F, Eicher J, Jazayeri S, Bertaux G, Bouchot O, Aho L, et al. Usefulness and limitations of contractile reserve evaluation in patients with low-flow, low-gradient aortic stenosis eligible for cardiac resynchronization therapy. Eur I Heart Fail 2014;16:648-54. https://doi.org/10.1002/ejhf.78
161. Erdei T, Smiseth OA, Marino P, Fraser AG. A systematic review of diastolic stress 181. tests in heart failure with preserved ejection fraction, with proposals from the
EU-FP7 MEDIA study group. Eur I Heart Fail 2014;16:1345-61. https://doi. org/10.1002/ejhf.184
162. Donal E, Lund LH, Oger E, Reynaud A, Schnell F, Persson H, et al. Value of exercise echocardiography in heart failure with preserved ejection fraction: a substudy 182. from the KaRen study. Eur Hear J - Cardiovasc Imaging 2016 Jan;17(1):106-13.
Epub 2015 Iun 16. PMID: 26082167. https://doi.org/10.1093/ehjci/jev144
163. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, Fraser AG, Anker SD, Donal E, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF
diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure
Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail
2020;22:391-412. https://doi.org/10.1002/ejhf.1741
Nagueh SF, Sun H, Kopelen HA, Middleton KJ, Khoury DS. Hemodynamic
determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler. J Am
Coll Cardiol 2001;37:278-85. https//doLorg/10.1016/S0735-1097(00)01056-
1
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013;34:2949-3003. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht296 Roffi M, Patrono C Collet J-P, Mueller C Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016;37:267-315. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320
Sousa PA, Bettencourt N, Dias Ferreira N, Carvalho M, Leite D, Ferreira W et al. Role of cardiac multidetector computed tomography in the exclusion of ischemic etiology in heart failure patients. Rev Port Cardiol 2014;33:629-36. https//doi.org/10.1016/j.repc.2014.02.028
Gulati M , Levy PD, Mukherjee D , Amsterdam E, Bhatt DL, Birtcher KK, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. J Cardiovasc Comput Tomogr 2022;16:54-122. https:// doi.org/10.1016/jjcct.2021.11.009
Chow BJW, Coyle D, Hossain A, Laine M, Hanninen H, Ukkonen H, et al. Computed tomography coronary angiography for patients with heart failure (CTA-HF): a randomized controlled trial (IMAGE-HF 1C). Eur Hear J - Cardiovasc Imaging 2021;22:1083-90. https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaa109 Ferreira JP, Rossignol P, Demissei B, Sharma A, Girerd N, Anker SD, et al. Coronary angiography in worsening heart failure: determinants, findings and prognostic implications. Heart 2018;104:606-13. https://doi.org/10.1136/ heartjnl-2017-311750
Sechtem U, Pflugfelder P, Higgins CB. Quantification of cardiac function by
conventional and cine magnetic resonance imaging. Cardiovasc Intervent Radiol
1987;10:365-73. https://doi.org/10.1007/BF02577347
Pattynama PM, Lamb HJ, van der Velde EA, van der Wall EE, de Roos A. Left
ventricular measurements with cine and spin-echo MR imaging: a study of
reproducibility with variance component analysis. Radiology 1993;187:261-8.
https://doi.org/10.1148/radiology.187.1.8451425
Reichek N. Magnetic resonance imaging for assessment of myocardial function.
Magn Reson Q 1991;7:255-74
Hudsmithf L, Petersenf S, Francis J, Robson M, Neubauer S. Normal Human Left and Right Ventricular and Left Atrial Dimensions Using Steady State Free Precession Magnetic Resonance Imaging. J Cardiovasc Magn Reson 20057775-82. https://doi.org/10.1080/10976640500295516 Maceira A, Prasad S, Khan M, Pennell D. Normalized Left Ventricular Systolic and Diastolic Function by Steady State Free Precession Cardiovascular Magnetic Resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2006;8:417-26. https://doi. org/10.1080/10976640600572889
Contaldi C, Capuano F, Romano L, RanieriB,Ferrara F, Mirto G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Right Heart and Pulmonary Circulation Disorders. Heart Fail Clin 2021;17:57-75. https://doi.org/10.1016/j.hfc.2020.08.006 Pons-Llado G, Carreras F, Borràs X, Palmer J, Llauger J, Bayés de Luna A. Comparison of Morphologic Assessment of Hypertrophic Cardiomyopathy by Magnetic Resonance Versus Echocardiographic Imaging. Am J Cardiol 1997;79:1651-6. https://doi.org/10.1016/S0002-9149(97)00216-6 Moon JCC. Detection of apical hypertrophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance in patients with non-diagnostic echocardiography. Heart 2004;90:645-9. https://doi.org/10.1136/hrt.2003.014969 Fattori R, Biagini E, Lorenzini M, Buttazzi K, Lovato L, Rapezzi C. Significance of Magnetic Resonance Imaging in Apical Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol 2010;105:1592-6. https://doi.org/10.1016j.amjcard.2010.01.020 Ashrith G, Gupta D, Hanmer J, Weiss RM. Cardiovascular magnetic resonance characterization of left ventricular non-compaction provides independent prognostic information in patients with incident heart failure or suspected cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson 2014;16:64. https://doi.org/10.1186/ s12968-014-0064-2
Choi Y Kim SM, Lee S-C, Chang S-A, Jang SY, Choe YH Quantification of left ventricular trabeculae using cardiovascular magnetic resonance for the diagnosis of left ventricular non-compaction: evaluation of trabecular volume and refined semi-quantitative criteria. J Cardiovasc Magn Reson 2016;18:24. https://doi.org/10.1186/s12968-016-0245-2
Mavrogeni SI, Markousis-Mavrogenis G, Vartela V, Manolopoulou D, Abate E, Hamadanchi A, et al. The pivotal role of cardiovascular imaging in the identification and risk stratification of non-compaction cardiomyopathy patients. Heart Fail Rev 2020;25:1007-15. https://doi.org/10.1007/s10741-019-09898-8
183. Patel AR, Kramer CM. Role of Cardiac Magnetic Resonance in the Diagnosis and Prognosis of Nonischemic Cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10:1180-93. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2017.08.005
184. Trivieri MG, Spagnolo P Birnie D, Liu P, Drake W Kovacic JC, et al. Challenges in Cardiac and Pulmonary Sarcoidosis. J Am Coll Cardiol 2020;76:1878-901. https://doi.org/10.1016/jjacc.2020.08.042
185. Kramer CM, Barkhausen J, Bucciarelli-Ducci C, Flamm SD, Kim RJ, Nagel E. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020;22:17. https://doi.org/10.1186/ s12968-020-00607-1
186. Hundley WG, Bluemke DA, Bogaert J, Flamm SD, Fontana M, Friedrich MG, et al. Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) guidelines for reporting cardiovascular magnetic resonance examinations. J Cardiovasc Magn Reson 2022,24:29. https://doi.org/10.1186/s12968-021-00827-z
187. Iles LM, Ellims AH, Llewellyn H Hare JL, Kaye DM, McLean CA, et al. Histological validation of cardiac magnetic resonance analysis of regional and diffuse interstitial myocardial fibrosis. Eur Hear J - Cardiovasc Imaging 2015;16:14-22. https://doi.org/10.1093/ehjci/jeu182
188. Gulati A, Jabbour A, Ismail TF, Guha K, Khwaja J, Raza S, et al. Association of Fibrosis With Mortality and Sudden Cardiac Death in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy. JAMA 2013,309:896. https://doi.org/10.1001/ jama.2013.1363
189. Contaldi C, Dellegrottaglie S, Mauro C, Ferrara F, Romano L, Marra AM, et al. Role of Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Heart Failure. Heart Fail Clin 2021;17:207-21. https//doi.org/10.1016/j.hfc.2021.01.001
190. Gonzalez JA, Kramer CM. Role of Imaging Techniques for Diagnosis, Prognosis and Management of Heart Failure Patients: Cardiac Magnetic Resonance. Curr Heart Fail Rep^ 2015;12:276-83. https://doi.org/10.1007/s11897-015-0261-9
191. Yoshida A, Ishibashi-Ueda H, Yamada N, Kanzaki H, Hasegawa T, Takahama H, et al. Direct comparison of the diagnostic capability of cardiac magnetic resonance and endomyocardial biopsy in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2013;15:166-75. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfs206
192. Abbasi SA, Ertel A, Shah R V Dandekar V Chung J, Bhat G, et al. Impact of cardiovascular magnetic resonance on management and clinical decision-making in heart failure patients. J Cardiovasc Magn Reson 2013;15:89. https:// doi.org/10.1186/1532-429X-15-89
193. Lurz P, Eitel I, Adam J, Steiner J, Grothoff M, Desch S, et al. Diagnostic Performance of CMR Imaging Compared With EMB in Patients With Suspected Myocarditis. JACC Cardiovasc Imaging 2012;5:513-24. https://doi.org/10.1016/j. jcmg.2011.11.022
194. Sobol I, Horn EM, Dele-Michael A, Lin FY, Yushak M, Islam F, et al. 123 Assessment of Unexplained Cardiomyopathy (CMP) - Clinical Utility of Delayed-Enhancement Cardiac Magnetic Resonance (DE-CMR) Compared to Endomyocardial Biopsy. J Hear Lung Transplant 2012;31:S50. https://doi. org/10.1016/j.healun.2012.01.127
195. Moon JC, Messroghli DR, Kellman P Piechnik SK, Robson MD, Ugander M, et al. Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification: a Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) and CMR Working Group of the European Society of Cardiology consensus statement. J Cardiovasc Magn Reson 2013;15:92. https://doi.org/10.1186/1532-429X-15-92
196. Karamitsos TD, Papanastasiou CA. Cardiac Magnetic Resonance T1 Mapping for Cardiac Amyloidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2020;13:81-2. https://doi. org/10.1016/j.jcmg.2019.04.011
197. Vogelsberg H Mahrholdt H Deluigi CC, Yilmaz A, Kispert EM, Greulich S, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Clinically Suspected CardiacAmyloidosis. J Am Coll Cardiol 2008;51:1022-30. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.10.049
198. Nam B Da, Kim SM, Jung HN, Kim Y, Choe YH. Comparison of quantitative imaging parameters using cardiovascular magnetic resonance between cardiac amyloidosis and hypertrophic cardiomyopathy: inversion time scout versus T1 mapping. Int J Cardiovasc Imaging 2018;34:1769-77. https://doi.org/10.1007/ s10554-018-1385-2
199. Fontana M, Pica S, Reant P, Abdel-Gadir A, Treibel TA, Banypersad SM, et al. Prognostic Value of Late Gadolinium Enhancement Cardiovascular Magnetic Resonance in Cardiac Amyloidosis. Circulation 2015;132:1570-9. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016567
200. Karur GR, Robison S, Iwanochko RM, Morel CF, Crean AM, Thavendiranathan P, et al. Use of Myocardial T1 Mapping at 3.0 T to Differentiate Anderson-Fabry Disease from Hypertrophic Cardiomyopathy. Radiology 2018;288:398-406. https://doi.org/10.1148/radiol.2018172613
201. Sado DM, White SK, Piechnik SK, Banypersad SM, Treibel T, Captur G, et al. Identification and Assessment of Anderson-Fabry Disease by Cardiovascular Magnetic Resonance Noncontrast Myocardial T1 Mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013;6:392-8. https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.112.000070
202. Zhang J, Li Y, Xu Q Xu B, Wang H. Cardiac Magnetic Resonance Imaging for
Diagnosis of Cardiac Sarcoidosis: A Meta-Analysis. Can Respir J 2018;2018:1-10. https://doi.org/10.1155/2018/7457369
203. Чазова И.Е, Агеев Ф.Т, Аксенова А.В., Виценя М.В, Гиляров М.Ю., Марты-нюк Т.В., Панченко Е.П, Полтавская М.Г., Потиевская В.И, Трофимова О.П., Федоткина Ю.А. Евразийские клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению сердечно-сосудистых осложнений при противоопухолевой терапии (2022). Евразийский Кардиологический Журнал. 2022;(1):6-79. https://doi.org/10.38109/2225-1685-2022-1-6-79
Chazova I.E., Ageev F.T, Aksenova A.V, Vicenya M.V, Gilyarov M.Yu., Martynyuk T.V., Panchenko E.P., Poltavskaya M.G., Potievskaya V.I., Trofimova O.P., Fedotkina Yu.A. Eurasian clinical guidelines for cardiovascular complications of cancer treatments: diagnosis, prevention and treatment (2022). Eurasian heart journal. 2022;(1):6-79. (In Russ.) https://doi.org/10.38109/2225-1685-2022-1-6-79]
204. Harries I, Liang K, Williams M, Berlot B, Biglino G, Lancellotti P, et al. Magnetic Resonance Imaging to Detect Cardiovascular Effects of Cancer Therapy. JACC CardioOncology 2020;2:270-92. https://doi.org/10.1016/ljaccao.2020.04.011
205. Kalb B, IndikJH, Ott P Martin DR. MRI of patients with implanted cardiac devices. J Magn Reson Imaging 2018;47:595-603. https://doi.org/10.1002/jmri.25824
206. Weidman EK, Dean KE , Rivera W , Loftus ML, Stokes TW, Min RJ. MRI safety: a report of current practice and advancements in patient preparation and screening. Clin Imaging 2015;39:935-7. https://doi.org/10.1016/j.clinimag.2015.09.002
207. Tsai LL, Grant AK, Mortele KJ, Kung JW, Smith MP. A Practical Guide to MR Imaging Safety: What Radiologists Need to Know. RadioGraphics 2015;35:1722-37. https://doi.org/10.1148/rg.2015150108
208. van der Molen AJ, Reimer P, Dekkers IA, Bongartz G, Bellin M-F, Bertolotto M, et al. Post-contrast acute kidney injury. Part 2: risk stratification, role of hydration and other prophylactic measures, patients taking metformin and chronic dialysis patients. Eur Radiol 2018;28:2856-69. https://doi.org/10.1007/s00330-017-5247-4
209. Bensimhon D, Alali SA, Curran L, Gelbart E, Garman DWV, Taylor R, et al. The use of the reds noninvasive lung fluid monitoring system to assess readiness for discharge in patients hospitalized with acute heart failure: A pilot study. Hear Lung 2021;50:59-64. https://doi.org/10.1016/j.hrtlng.2020.07.003
210. Olesen ASO, Miger K, Fabricius-Bjerre A, Sandvang KD, Kjesbu IE, Sajadieh A, et al. Remote dielectric sensing to detect acute heart failure in patients with dyspnoea: a prospective observational study in the emergency department. Eur Hear J Open 2022;2. https//doi.org/10.1093/ehjopen/oeac073
211. Sattar Y Suleiman A-RM, Mir T, Ullah W, Zghouzi M, Arshad J, et al. Trend of heart failure readmission prevention in remote dielectric sensing (ReDS) monitoring -a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2021;77:808. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(21)02167-7
212. Sepehrvand N Alemayehu W, Dyck GJB, Dyck JRB, Anderson T, Howlett J, et al. External Validation of the H 2 F-PEF Model in Diagnosing Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. Circulation 2019;139:2377-9. https:// doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038594
213. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022;145. https://doi.org/10.1161/ CIR.0000000000001063
214. Barandiardn Aizpurua A, Sanders-van Wijk S, Brunner-La Rocca H, Henkens M, Heymans S, Beussink-Nelson L, et al. Validation of the HFA-PEFF score for the diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail 2020;22:413-21. https://doi.org/10.1002/ejhf.1614
215. Effect of Enalapril on Survival in Patients with Reduced Left Ventricular Ejection Fractions and Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1991;325:293-302. https://doi.org/10.1056/NEJM199108013250501
216. Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, Duffy CI, Ambrosy AP, McCague K, et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition in Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med 2019;380:539-48. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1812851
217. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet (London, England) 1999;353:9-13
218. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure. N Engl J Med 1999;341:709-17. https://doi.org/10.1056/ NEJM199909023411001
219. Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, Rouleau J-L, Kober L, Maggioni AP, et al. Valsartan, Captopril, or Both in Myocardial Infarction Complicated by Heart Failure, Left Ventricular Dysfunction, or Both. N Engl J Med 2003;349:1893-906. https://doi.org/10.1056/NEJMoa032292
220. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO, Latini R, Tognoni G, Cohn JN. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002;40:1414-21. https//doi.org/10.1016/S0735-1097(02)02304-5
221. Dimopoulos K, Salukhe T V, Coats AIS, Mayet J, Piepoli M, Francis DP. Metaanalyses of mortality and morbidity effects of an angiotensin receptor blocker 241. in patients with chronic heart failure already receiving an ACE inhibitor (alone
or with a ß-blocker). Int J Cardiol 2004;93:105-11. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2003.10.001 242.
222. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Kober L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019;381:1995-2008. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1911303
223. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Cardiovascular 243. and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med 2020;383:1413-24. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2022190
224. Zannad F, Ferreira JP, Pocock SJ, Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. SGLT2 inhibitors in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a meta-
analysis of the EMPEROR-Reduced and DAPA-HF trials. Lancet 2020:396:819- 244. 29. https//doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31824-9
225. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, et al. The Effect of Carvedilol on Morbidity and Mortality in Patients with Chronic
Heart Failure. N Engl J Med 1996:3341 349-55. https://doi.org/10.1056/ 245. NEJM199605233342101.
226. Gattis WA, O'Connor CM, Leimberger JD, Felker GM, Adams KF, Gheorghiade M.
Clinical outcomes in patients on beta-blocker therapy admitted with worsening 246. chronic heart failure. Am J Cardiol 2003;91:169- 74. https://doi.org/10.1016/ S0002-9149(02)03104-1
227. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J 247. Med 2014;371:993-1004. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1409077
228. CONSENSUS Trial Study Group. Effects of Enalapril on Mortality in Severe Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1987;316:1429-35. https://doi. org/10.1056/NEJM198706043162301 248.
229. Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA 1995;273:1450-6. PMID:
7654275. 249.
230. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, Basta L, Brown EJ, Cuddy TE, et al. Effect of Captopril on Mortality and Morbidity in Patients with Left Ventricular Dysfunction after Myocardial Infarction. N Engl J Med 1992;327:669-77. https://doi.org/10.1056/NEJM199209033271001 250.
231. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, et al. A Clinical Trial of the Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitor Trandolapril in Patients with Left Ventricular Dysfunction after Myocardial Infarction. N Engl J
Med 1995;333:1670-6. https://doi.org/10.1056/NEJM199512213332503 251.
232. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril 252. Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet (London, England) 1993;342:821-8.
PMID: 8104270.
233. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW , Cleland JGF, Horowitz JD, Massie BM,
et al. Comparative Effects of Low and High Doses of the Angiotensin-Converting 253. Enzyme Inhibitor, Lisinopril, on Morbidity and Mortality in Chronic Heart Failure. Circulation 1999;100:2312-8. https://doi.org/10.1161/01.CIR.100.23.2312
234. Effect of Enalapril on Mortality and the Development of Heart Failure in Asymptomatic Patients with Reduced Left Ventricular Ejection Fractions. N Engl 254. J Med 1992;327:685-91. https://doi.org/10.1056/NEJM199209033271003
235. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet (London, England) 1999;353:2001-7. PMID: 10376614.
236. Packer M, Coats AJS, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, et al. Effect 255. of Carvedilol on Survival in Severe Chronic Heart Failure. N Engl J Med 2001;344:1651-&. https://doi.org/10.1056/NEJM200105313442201
237. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality
and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure 256. (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215-25. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehi115.
238. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda
M, et al. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in 257. patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:7-13. https://doi. org/10.1016/S0140-6736(03)13800-7
239. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients 258. with left-ventricular dysfunction: The CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001;357:1385-90. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)04560-8
240. Jondeau G, Neuder Y Eicher J-C, Jourdain P, Fauveau E, Galinier M, et al. B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with 259. Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur Heart
J 2009;30:2186-92. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp323
Zannad F, McMurray JJV, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, et al.
Eplerenone in Patients with Systolic Heart Failure and Mild Symptoms. N Engl J
Med 2011;364:11-21. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1009492
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al. Eplerenone,
a Selective Aldosterone Blocker, in Patients with Left Ventricular Dysfunction
after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-21. https://doi.
org/10.1056/NEJMoa030207
Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade M, Aschermann M, et al. Eplerenone Reduces Mortality 30 Days After Randomization Following Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Ventricular Systolic Dysfunction and Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2005;46:425-31. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2005.04.038
Pitt B, Gheorghiade M, Zannad F, Anderson JL, van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, et al. Evaluation of eplerenone in the subgroup of EPHESUS patients with baseline left ventricular ejection fraction (30%. Eur J Heart Fail 2006;8:295-301. https://doi.org/10.1016/jejheart.2005.11.008 Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, et al. Rates of Hyperkalemia after Publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543-51. https://doi.org/10.1056/NEJMoa040135 Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coats A. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002;82:149-58. https://doi.org/10.1016/S0167-5273(01)00600-3
Faris RF, Flather M, Purcell H, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Diuretics for heart failure. In: Faris RF, editor. Cochrane Database Syst. Rev., Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2012 Feb 15:(2):CD003838. https//doi.org/10.1002/14651858. CD003838.pub3
Dormans TPJ, van Meyel JJM, Gerlag PGG, Tan Y, Russel FGM, Smits P. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure: Bolus injection versus continuous infusion. J Am Coll Cardiol 1996;28:376-82. https://doi. org/10.1016/0735-1097(96)00161-1
Vargo DL, Kramer WG, Black PK, Smith WB, Serpas T, Brater DC. Bioavailability/, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of torsemide and furosemide in patients with congestive heart failure*. Clin Pharmacol Ther 1995;57:601-9. https://doi.org/10.1016/0009-9236(95)90222-8 Patterson JH, Adams KF, Applefeld MM, Corder CN, Masse BR. Oral torsemide in patients with chronic congestive heart failure: effects on body weight, edema, and electrolyte excretion. Torsemide Investigators Group. Pharmacotherapy 1994;14:514-21. PMID: 7997385.
Cosin J, Diez J. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail 2002;4:507-13. https//doi.org/10.1016/S1388-9842(02)00122-8 Fortuno A, Muniz P, Ravassa S, Rodriguez JA, Fortuno MA, Zalba G, et al. Torasemide Inhibits Angiotensin II-Induced Vasoconstriction and Intracellular Calcium Increase in the Aorta of Spontaneously Hypertensive Rats. Hypertension 1999;34:138-43. https://doi.org/10.1161/01.HYP.34.1138 Yamato M, Sasaki T, Honda K, Fukuda M, Akutagawa O, Okamoto M, et al. Effects of Torasemide on Left Ventricular Function and Neurohumoral Factors in Patients With Chronic Heart Failure. Circ J 2003;67:384-90. https://doi. org/10.1253/circj.67.384
Granger CB, McMurray JJ, YusufS, Held P Michelson EL, Olofsson B, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772-6. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(03)14284-5
McMurray JJ, Östergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michelson EL, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767-71. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(03)14283-3
Konstam MA, Neaton JD, Dickstein K, Drexler H, Komajda M, Martinez FA, et al. Effects of high-dose versus low-dose losartan on clinical outcomes in patients with heart failure (HEAAL study): a randomised, double-blind trial. Lancet 2009;374:1840-8. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61913-9 Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875-85. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(10)61198-1
Böhm M, Borer J, Ford I, Gonzalez-Juanatey JR, Komajda M, Lopez-Sendon J, et al. Heart rate at baseline influences the effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in chronic heart failure: analysis from the SHIFT study. Clin Res Cardiol 2013;102:11-22. https://doi.org/10.1007/s00392-012-0467-8 Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer J, Robertson M, Tavazzi L, et al. Effects on Outcomes of Heart Rate Reduction by Ivabradine in Patients With Congestive
Heart Failure: Is There an Influence of Beta-Blocker Dose? J Am Coll Cardiol 2012;59:1938-45. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.01.020
260. Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari R. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:807-16. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)61170-8
261. HOBBS RE. Digoxin's effect on mortality and hospitalization in heart failure: implications of the DIG study. Cleve Clin J Med 1997;64:234-327. https://doi. org/10.3949/ccjm.64.5.234
262. Gheorghiade M, Fonarow GC, van Veldhuisen DJ, Cleland JGF, Butler J, Epstein AE, et al. Lack of evidence of increased mortality among patients with atrial fibrillation taking digoxin: findings from post hoc propensity-matched analysis of the AFFIRM trial. Eur Heart J 2013;34:1489-97. https://doi.org/10.1093/ eurheartj/eht120
263. Jorge E, Baptista R, Martins H, Saraiva F, Costa S, Vieira H, et al. Digoxin in advanced heart failure patients: A question of rhythm. Rev Port Cardiol 2013;32:303-10. https://doi.org/10.1016/j.repc.2012.11.007
264. Gheorghiade M, Patel K, Filippatos G, Anker SD, van Veldhuisen DJ, Cleland JGF, et al. Effect of oral digoxin in high-risk heart failure patients: a pre-specified subgroup analysis of the DIG trial. Eur J Heart Fail 2013;15:551-9. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hft010
265. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, Bristow MR, Krumholz HM. Association of Serum Digoxin Concentration and Outcomes in Patients With Heart Failure. JAMA 2003;289:871. https//doi.org/10.1001/jama.289.7.871
266. Adams KF, Patterson JH, Gattis WA, O'Connor CM, Lee CR, Schwartz TA, et al. Relationship of Serum Digoxin Concentration to Mortality and Morbidity in Women in the Digitalis Investigation Group Trial. J Am Coll Cardiol 2005;46:497-504. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.02.091
267. MalikA,Masson R,Singh S, Wu W-C,PackerM,Pitt B, et al. Digoxin Discontinuation and Outcomes in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2019;74:617-27. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.05.064
268. Терещенко СН, Черемисина ИА, Сафиуллина АА. Возможности улучшения терапии хронической сердечной недостаточности по результатам многоцентрового наблюдательного исследования BYHEART. Терапевтический архив 2022;94(4):517-523. https//doi.org/10.26442/00403660.2022.04.2014 50
[Tereshchenko SN, Cheremisina IA, Safiullina AA. The possibilities of improving the treatment of chronic heart failure according to the results of a multicenter observational study BYHEART. Ter Arkh 2022;94:517-23. (in Russ.) https://doi. org/10.26442/00403660.2022.04.201450]
269. Терещенко С.Н, Черемисина И.А, Сафиуллина А.А. Эффективность неотона у больных с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Субанализ исследования BYHEART. Российский кардиологический журнал. 2022;27(11):5276. https:// doi.org/10.15829/1560-4071-2022-5276
[Tereshchenko SN, Cheremisina IA, Safiullina AA. Effectiveness of neoton in patients with chronic heart failure depending on the left ventricular ejection fraction. Sub-analysis of the BYHEART study. Russ J Cardiol 2022;27(11):5276. (in Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2022-5276]
[270. Grazioli I, Melzi G, Strumia E. Multicenter controlled study of creatine phosphate in the treatment of heart failure. Curr Ther Res 1992;52:271-80. https://doi. org/10.1016/S0011-393X(05)80478-3
271. Cohn JN,Archibald DG,Ziesche S,FranciosaJA,Harston WE, TristaniFE, et al. Effect of Vasodilator Therapy on Mortality in Chronic Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1986;314:1547-52. https//doi.org/10.1056/NEJM198606123142404
272. TaylorAL,Ziesche S, Yancy C, Carson P,D'Agostino R,Ferdinand K, et al. Combination of Isosorbide Dinitrate and Hydralazine in Blacks with Heart Failure. N Engl J Med 2004;351:2049-57. https//doi.org/10.1056/NEJMoa042934
273. Komajda M, McMurray JJV V, Beck-Nielsen H, Gomis R, Hanefeld M, Pocock SI, et al. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes: data from the RECORD clinical trial. Eur Heart J 2010;31:824-31. https//doi.org/10.1093/ eurheartj/ehp604
274. Hernandez A V, Usmani A, Rajamanickam A, Moheet A. Thiazolidinediones and Risk of Heart Failure in Patients with or at High Risk of Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Cardiovasc Drugs 2011;11:115-28. https://doi.org/10.2165/11587580-
275. Erdmann E, Charbonnel B, Wilcox RG, Skene AM, Massi-Benedetti M, Yates J, et al. Pioglitazone Use and Heart Failure in Patients With Type 2 Diabetes and Preexisting Cardiovascular Disease. Diabetes Care 2007;50:2775-8. https://doi. org/10.2337/dc07-0717
276. Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, Nattel S. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;85:52-60. https://
doi. org/10.1161/01.CIR.83.1.52
277. Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, Rochon PA, Kopp A, Naglie G, et al. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors versus non-selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and congestive heart failure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet 2004;363:1751-6. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)16299-5
278. Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, Garcia Rodriguez LA. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92:1610-5. https://doi.org/10.1136/ hrt.2005.082388
279. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et al. Mortality and Morbidity in Patients Receiving Encainide, Flecainide, or Placebo. N Engl J Med 1991;324:781-8. https://doi.org/10.1056/NEJM199103213241201
280. Kotecha D, Holmes J, Krum H Altman DG, Manzano L, Cleland JGF, et al. Efficacy of 0 blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet 2014;384:2235-43. https://doi. org/10.1016/S0140-6736(14)61373-8
281. Cleland JGF, Massie BM, Packer M. Sudden death in heart failure: vascular or electrical? Eur J Heart Fail 1999;1:41-5. https://doi.org/10.1016/S1388-9842(99)00009-4
282. Desai AS, McMurray JJV, Packer M, Swedberg K, Rouleau JL, Chen F, et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur Heart J 2015;36:1990-7. https:// doi.org/10.1093/eurheartj/ehv186
283. Bonow RO, Castelvecchio S, Panza JA, Berman DS, Velazquez EJ, Michler RE, et al. Severity of Remodeling, Myocardial Viability, and Survival in Ischemic LV Dysfunction After Surgical Revascularization. JACC Cardiovasc Imaging 2015;8:1121-9. https://doi.org/10.1016/jjcmg.2015.03.013
284. Panza JA, Holly TA, Asch FM, She L, Pellikka PA, Velazquez EJ, et al. Inducible Myocardial Ischemia and Outcomes in Patients With Coronary Artery Disease and Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol 2013;61:1860-70. https:// doi.org/10.1016/jjacc.2013.02.014
285. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an Implantable Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med 2005;352:225-37. https://doi.org/10.1056/NEJMoa043399
286. Torp-Pedersen C, Metra M, Spark P, Lukas MA, Moullet C, Scherhag A, et al. The Safety of Amiodarone in Patients With Heart Failure. J Card Fail 2007;13:340-5. https//doi. org/10.1016/j. cardfail.2007.02.009
287. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, et al. Amiodarone in Patients with Congestive Heart Failure and Asymptomatic VentricularArrhythmia. N Engl J Med 1995;333:77-82. https://doi.org/10.1056/ NEJM199507133330201
288. Koplan BA, Kaplan AI, Weiner S, Jones PW , Seth M, Christman SA. Heart Failure Decompensation and All-Cause Mortality in Relation to Percent Biventricular Pacing in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2009;53:355-60. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.09.043
289. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, Gupta SK, Liu T-Y,Alguire C,et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Hear Rhythm 2010;7:865-9. https://doi.org/10.1016/jMhm.2010.03.036
290. Penela D, Van Huls Vans Taxis C,Aguinaga L,Fernändez-Armenta J,Mont L, Castel MA, et al. Neurohormonal, Structural, and Functional Recovery Pattern After Premature Ventricular Complex Ablation Is Independent of Structural Heart Disease Status in Patients With Depressed Left Ventricular Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2013;62:1195-202. https://doi.org/10.1016/jjacc.2013.06.012
291. Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Shah BK, Cheung JW, et al. Reversal ofCardiomyopathy in Patients With Repetitive Monomorphic Ventricular Ectopy Originating From the Right Ventricular Outflow Tract. Circulation 2005;112:1092- 7. https://doi.org/10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.546432
292. Berruezo A, Penela D, Jâuregui B, Soto-Iglesias D, Aguinaga L, Ordonez A, et al. Mortality and morbidity reduction after frequent premature ventricular complexes ablation in patients with left ventricular systolic dysfunction. EP Eur 2019;21:1079-87. https://doi.org/10.1093/europace/euz027
293. Cronin EM, Bogun FM, Maury P, Peichl P, Chen M, Namboodiri N, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Hear Rhythm 2020;17:e2-154. https://doi. org/10.1016/j.hrthm.2019.03.002
294. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJS, Katus HA, Krum H, et al. Effect of Carvedilol on the Morbidity of Patients With Severe Chronic Heart Failure. Circulation 2002;106:2194-9. https://doi.org/10.1161/01. CIR.0000035653.72855.BF
295. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES, Thorpe K, Champagne J, Talajic M, Coutu B, Gronefeld GC, Hohnloser SH. Optimal Pharmacological Therapy in Cardioverter Defibrillator Patients (OPTIC) Investigators. Comparison
of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA. 2006 Jan 11;295(2):165-71. https//doi.org/10.1001/ 314. jama.295.2.165
296. A Comparison of Antiarrhythmic-Drug Therapy with Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated from Near-Fatal Ventricular Arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-84. https://doi.org/10.1056/NEJM199711273372202 315.
297. Connolly S. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. Eur Heart J 2000;21:2071-8. https//doi.org/10.1053/ euhj.2000.2476
298. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, et al Canadian 316. Implantable Defibrillator Study (CIDS). Circulation 2000;101:1297-302. https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.11.1297
299. Kuck K-H, Cappato R, Siebels J, Rüppel R. Randomized Comparison of 317. Antiarrhythmic Drug Therapy With Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated From Cardiac Arrest. Circulation 2000;102:748-54. https://doi. org/10.1161/01.CIR.102.7.748 318.
300. Oscar O, Enrique R, Andres B. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Curr Opin Cardiol 2004;19:26-30. https://doi.org/10.1097/00001573-200401000-00007 319.
301. Sapp JL, Wells GA, Parkash R,Stevenson WG, BlierL,Sarrazin J-F, et al. Ventricular Tachycardia Ablation versus Escalation of Antiarrhythmic Drugs. N Engl J Med 2016;375:111-21. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1513614
302. Shen L, Jhund PS, Petrie MC, Claggett BL, Barlera S, Cleland JGF , et al. Declining 320. Risk of Sudden Death in Heart Failure. N Engl J Med 2017;377:41-51. https:// doi.org/10.1056/NEJMoa1609758
303. Atti V, Vuddanda V, Turagam MK, Vemula P Shah Z, Nagam H, et al. Prophylactic 321. catheter ablation of ventricular tachycardia in ischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Interv
Card Electrophysiol 2018;53:207-15. https://doi.org/10.1007/s10840-018-
0376-5 322.
304. Santangeli P, Muser D, Maeda S, Filtz A, Zado ES, Frankel DS, et al. Comparative effectiveness of antiarrhythmic drugs and catheter ablation for the prevention of recurrent ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Hear Rhythm 2016;13:1552-9. https://doi.org/10.1016j. 323. hrthm.2016.03.004
305. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, Klein G, Delacretaz E, Sacher F, et al. Radio-frequency ablation as primary management of well-tolerated sustained 324. monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease
and left ventricular ejection fraction over 30%. Eur Heart J 2014;35:1479-85. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu040
306. Clemens M, Peichl P Wichterle D, Pavlù L, Cihàk R, Aldhoon B, et al. Catheter 325. Ablation of Ventricular Tachycardia as the First-Line Therapy in Patients With
Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function: Long-Term Results. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26:1105-10. https://doi. 326. org/10.1111/jce.12751
307. Di Marco A, Anguera I, Schmitt M, Klem I, Neilan TG, White JA, et al. Late Gadolinium Enhancement and the Risk for Ventricular Arrhythmias or Sudden
Death in Dilated Cardiomyopathy. JACC Hear Fail 2017;5:28-38. https://doi. 327. org/10.1016/j.jchf.2016.09.017
308. Klem I, Klein M, Khan M, Yang EY, Nabi F, Ivanov A, et al Relationship of LVEF
and Myocardial Scar to Long-Term Mortality Risk and Mode of Death in Patients 328. With Nonischemic Cardiomyopathy. Circulation 2021;143:1343-58. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048477
309. Francone M. Role of Cardiac Magnetic Resonance in the Evaluation of Dilated Cardiomyopathy: Diagnostic Contribution and Prognostic Significance. ISRN 329. Radiol 2014;2014:1-16. https://doi.org/10.1155/2014/365404
310. Link MS, Costeas XF, Griffith JL, Colburn CD, Estes NAM, Wang PJ. High Incidence of Appropriate Implantable Cardioverter-Defibrillator Therapy in Patients With
Syncope of Unknown Etiology and Inducible Ventricular Arrhythmias. J Am Coll 330. Cardiol 1997;29:370-5. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(96)00477-9
311. Goldberger JJ, Subacius H, Patel T, Cunnane R, Kadish AH. Sudden Cardiac Death Risk Stratification in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy. J Am
Coll Cardiol 2014;63:1879-89. https://doi.org/10.1016/jjacc.2013.12.021 331.
312. Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, Vergara P, Di Biase L, Nagashima K, et al. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: An International VT Ablation Center Collaborative Group study. Hear Rhythm 2015;12:1997-2007. https://doi.org/10.1016j.hrthm.2015.05.036 332.
313. DinovB, Fiedler L,Schönbauer R, Bollmann A, Rolf S, Piorkowski C, et al. Outcomes in Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia in Dilated Nonischemic
Cardiomyopathy Compared With Ischemic Cardiomyopathy. Circulation 2014;129:728-36. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003063 Muser D, Santangeli P, Castro SA, Pathak RK, Liang JJ, Hayashi T, et al. Long-Term Outcome After Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2016;9. https://doi.org/10.1161/CIRCEP.116.004328
Ebert M, Wijnmaalen AP, de Riva M, Trines SA, Androulakis AFA, Glashan CA, et
al. Prevalence and Prognostic Impact of Pathogenic Variants in Patients With
Dilated Cardiomyopathy Referred for Ventricular Tachycardia Ablation. JACC Clin
Electrophysiol 2020;6:1103-14. https//doi.org/10.1016/j.jacep.2020.04.025
Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Jazayeri M, Akhtar M. Bundle Branch
Reentrant Ventricular Tachycardia: J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:253-62.
https//doi.org/10.1111/j.1540-8167.1993.tb01228.x
Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, et al. Sustained
bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation
1989;79:256-70. https://doi.org/10.1161/01.CIR.79.2.256
Proietti R, Essebag V , Beardsall J, Hache P Pantano A, Wulffhart Z, et al. Substrate-
guided ablation of haemodynamically tolerated and untolerated ventricular
tachycardia in patients with structural heart disease: effect of cardiomyopathy
type and acute success on long-term outcome. Europace 2015;17:461-7.
https://doi.org/10.1093/europace/euu326
Tchou P, Jazayeri M, Denker S, Dongas J, Caceres J, Akhtar M. Transcatheter
electrical ablation of right bundle branch. A method of treating macroreentrant
ventricular tachycardia attributed to bundle branch reentry. Circulation
1988;78:246-57. https://doi.org/101161/0lCIRJ82.246
Tzou WS, Tung R, Frankel DS, Vaseghi M, Bunch TJ, Di Biase L, et al. Ventricular
Tachycardia Ablation in Severe Heart Failure. Circ Arrhythmia Electrophysiol
201710. https://doi.org/10.1161/CIRCEP.116.004494
Lee A, Denman R, Haqqani HM. Ventricular Ectopy in the Context of Left
Ventricular Systolic Dysfunction: Risk Factors and Outcomes Following
Catheter Ablation. Hear Lung Circ 2019;28:379-88. https://doi.org/10.1016j.
hlc.2018.01.012
Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, Dixit S, Lin D, Hutchinson MD, et al. Reversal of outflow tract ventricular premature depolarization-induced cardiomyopathy with ablation: Effect of residual arrhythmia burden and preexisting cardiomyopathy on outcome. Hear Rhythm 2011;8:1608-14. https://doi.org/10.1016j.hrthm.2011.04.026
Oomen AWGJ, Dekker LRC, Meijer A. Catheter ablation of symptomatic idiopathic ventricular arrhythmias. Netherlands Hear J 2018;26:210-6. https://doi. org/10.1007/s12471-018-1085-5
Hyman MC, Mustin D, Supple G, Schaller RD, Santangeli P, Arkles J, et al. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Hear Rhythm 2018;15:159-63. https://doi.org/10.1016j. hrthm.2017.12.018
Kober L, Torp-Pedersen C, McMurray JJV, Gstzsche O, Lévy S, Crijns H, et al. Increased Mortality after Dronedarone Therapy for Severe Heart Failure. N Engl J Med 2008:3582678-87. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0800456 A multicentre, randomized trial on the benefit/risk profile of amiodarone, flecainide and propafenone in patients with cardiac disease and complex ventricular arrhythmias. Antiarrhythmic Drug Evaluation Group (A.D.E.G.). Eur Heart J1992131251-8
Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Bocchi E, Böhm M, et al.
Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med
2021;385:1451-61. https//doi.org/10.1056/NEJMoa2107038
Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, de Boer RA, DeMets D, Hernandez
AF, et al. Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved
Ejection Fraction. N Engl J Med 2022;387:1089-98. https://doi.org/10.1056/
NEJMoa2206286
Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, Jhund PS, de Boer RA, Hernandez AF, et al. SGLT2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive metaanalysis of five randomised controlled trials. Lancet 2022;400:757-67. https:// doi.org/10.1016/S0140-6736(22)01429-5
Cleland JGF, Bunting K V, Flather MD, Altman DG, Holmes J, Coats AJS, et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J 2018;39:26-35. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx564 Pfeffer MA, Claggett B, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Clausell N, et al. Regional Variation in Patients and Outcomes in the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) Trial. Circulation 2015;131:34-42. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .114.013255
Tsuji K, Sakata Y, Nochioka K, Miura M, Yamauchi T, Onose T, et al. Characterization of heart failure patients with mid-range left ventricular ejection fraction-a report from the CHART-2 Study. Eur J Heart Fail 2017;19:1258-69. https://doi.
org/10.1002/ejhf.807
333. Solomon SD, Vaduganathan M, L. Claggett B, Packer M, Zile M, Swedberg K, et al. Sacubitril/Valsartan Across the Spectrum of Ejection Fraction in Heart Failure. Circulation 2020;141:352-61. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.119.044586
334. Mc Causland FR, Lefkowitz MP, Claggett B, Anavekar NS, Senni M, Gori M, et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition and Renal Outcomes in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation 2020;142:1236-45. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047643
335. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ V, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet (London, England) 2003;362:777-81. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)14285-7
336. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, et al. Spironolactone for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med 2014;370:1383-92. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1313731
337. Myhre PL, Vaduganathan M, Claggett BL, Anand IS, Sweitzer NK, Fang JC, et al. Association of Natriuretic Peptides With Cardiovascular Prognosis in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. JAMA Cardiol 2018;3:1000. https://doi. org/10.1001/jamacardio.2018.2568
338. Kirchhof P Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893-962. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehw210
339. Smit MD, Moes ML, Maass AH, Achekar ID, Van Geel PP, Hillege HL, et al. The importance of whether atrial fibrillation or heart failure develops first. Eur J Heart Fail 201214:1030-40. https//doi.org/10.1093/eurjhf/hfs097
340. Swedberg K, Olsson LG, Charlesworth A, Cleland J, Hanrath P, Komajda M, et al. Prognostic relevance of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure on long-term treatment with beta-blockers: results from COMET. Eur Heart J 2005;26:1303-8. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi166
341. Hoppe UC, Casares JM, Eiskjxr H, Hagemann A, Cleland JGF, Freemantle N, et al. Effect of Cardiac Resynchronization on the Incidence of Atrial Fibrillation in Patients With Severe Heart Failure. Circulation 2006;114:18-25. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.614560
342. Calvo N, Bisbal F, Guiu E, Ramos P Nadal M, Tolosana JM, et al. Impact of atrial fibrillation-induced tachycardiomyopathy in patients undergoing pulmonary vein isolation. Int J Cardiol 2013;168:4093-7. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2013.07.017
343. Morris PD, Robinson T, Channer KS. Reversible heart failure: toxins, tachycardiomyopathy and mitochondrial abnormalities. Postgrad Med J 2012;88:706-12. https://doi.org/10.1136/postgradmedj-2011-130698
344. Голицын С.П, Панченко Е.П, Кропачева Е.С, Лайович Л.Ю., Майков Е.Б, Миронов Н.Ю, Шахматова О.О. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Евразийский Кардиологический Журнал. 2019;(4):4-85. https://doi. org/10.38109/2225-1685-2019-4-4-8
Golitsyn SP, Panchenko EP, Kropacheva ES, Layovich LY, Maikov EB, Mironov NY, et al. Eurasian clinical recommendations on diagnosis and treatment of atrial fibrillation. Eurasian Hear J 2019:4-85. (in Russ.) https://doi. org/10.38109/2225-1685-2019-4-4-85]
345. Li S-J, Sartipy U, Lund LH, Dahlström U, Adiels M, Petzold M, et al. Prognostic Significance of Resting Heart Rate and Use of ß-Blockers in Atrial Fibrillation and Sinus Rhythm in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Circ Hear Fail 2015;8:871-9. https://doi.org/10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.115.002285
346. Hagens VE, Crijns HJGM, Van Veldhuisen DJ, Van Den Berg MP,Rienstra M, Ranchor A V, et al. Rate control versus rhythm control for patients with persistent atrial fibrillation with mild to moderate heart failure: Results from the RAte Control versus Electrical cardioversion (RACE) study. Am Heart J 2005;149:1106-11. https://doi. org/10.1016/j. ahj.2004.11.030
347. Van Gelder IQ Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T, et al. A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Recurrent Persistent Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834-40. https://doi. org/10.1056/NEJMoa021375
348. Hofmann R, Steinwender C, Kammler J, Kypta A, Leisch F. Effects of a high dose intravenous bolus amiodarone in patients with atrial fibrillation and a rapid ventricular rate. Int J Cardiol 2006;110:27-32. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2005.06.048
349. Hofmann R. Intravenous amiodarone bolus immediately controls heart rate in patients with atrial fibrillation accompanied by severe congestive heart failure. Heart 2000;84:635-635. https://doi.org/101136/heart.846635
350. Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C. Trandolapril Reduces the Incidence of Atrial Fibrillation After Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Ventricular Dysfunction. Circulation 1999;100:376 - 80. https://doi.
org/10. 1161/01. CIR.100.4.376
351. Ducharme A, Swedberg K, Pfeffer MA, Cohen-Solal A, Granger CB, Maggioni AP, et al. Prevention of atrial fibrillation in patients with symptomatic chronic heartfailure by candesartan in the Candesartan in Heartfailure: assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Am Heart J 2006;151:985-91. https://doi.org/10.1016/jahj.2005.06.036
352. McMurray J, Kober L, Robertson M, Dargie H, Colucci W Lopez-Sendon J, et al. Antiarrhythmic effect of carvedilol after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005;45:525-30. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.09.076
353. Han M, Zhang Y Sun S, Wang Z, Wang J, Xie X, et al. Renin-Angiotensin System Inhibitors Prevent the Recurrence of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol 2013;62:405-15. https://doi.org/10.1097/FJC.0b013e3182a094a1
354. Martin RIR, Pogoryelova O, Koref MS, Bourke JP, Teare MD, Keavney BD. Atrial fibrillation associated with ivabradine treatment: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2014;100:1506-10. https://doi.org/10.1136/ heartjnl-2014-305482
355. Hess PL, Jackson KP, Hasselblad V, Al-Khatib SM. Is Cardiac Resynchronization Therapy an Antiarrhythmic Therapy for Atrial Fibrillation? A Systematic Review and Meta-Analysis. Curr Cardiol Rep 2013;15:330. https://doi.org/10.1007/ s11886-012-0330-6
356. Brodsky MA, Allen BJ, Walker CJ, Casey TP, Luckett CR, Henry WL. Amiodarone for maintenance of sinus rhythm after conversion of atrial fibrillation in the setting of a dilated left atrium. Am J Cardiol 1987;60:572-5. https://doi. org/10.1016/0002-9149(87)90307-9
357. Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K, Fisher S, Fletcher R, Singh SN. Spontaneous Conversion and Maintenance of Sinus Rhythm by Amiodarone in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation. Circulation 1998;98:2574-9. https//doi . org/10. 1161/01. CIR .98.23.2574
358. Shelton RJ, Clark AL, Goode K, RigbyAS, Houghton T, Kaye GC, et al. A randomised, controlled study of rate versus rhythm control in patients with chronic atrial fibrillation and heart failure: (CAFE-II Study). Heart 2009;95:924-30. https:// doi.org/10.1136/hrt.2008.158931
359. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018;378:417-27. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707855
360. Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D, et al. Ablation Versus Amiodarone for Treatment of Persistent Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart Failure and an Implanted Device. Circulation 2016;133:1637-44. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019406
361. Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A, et al. Catheter Ablation Versus Medical Rate Control in Atrial Fibrillation and Systolic Dysfunction. J Am Coll Cardiol 2017;70:1949-61. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2017.08.041
362. Packer DL, Mark DB, Robb RA, Monahan KH, Bahnson TD, Moretz K, et al. Catheter Ablation versus Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation (CABANA) Trial: Study Rationale and Design. Am Heart J 2018;199:192-9. https://doi. org/10.1016/j. ahj.2018.02.015
363. January CT, Wann LS, Calkins H, Chen LY, Cigarroa JE, Cleveland JC, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2019;74:104-32. https://doi . org/10.1016/j.jacc. 2019.01.011
364. Van Gelder IC, Wyse DG, Chandler ML, Cooper HA, Olshansky B, Hagens VE, et al. Does intensity of rate-control influence outcome in atrial fibrillation? An analysis of pooled data from the RACE and AFFIRM studies. EP Eur 2006;8:935-42. https://doi.org/10.1093/europace/eul106
365. Khand AU, Rankin AC, Martin W, Taylor J, Gemmell I, Cleland JG. Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? J Am Coll Cardiol 2003;42:1944-51. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2003.07.020
366. Mareev Y Cleland JGF. Should 0-Blockers Be Used in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation? Clin Ther 2015;37:2215-24. https://doi.org/10.1016/j. clinthera.2015.08.017
367. Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJGM, Tuininga YS, Tijssen JGP, Alings AM, et al. Lenient versus Strict Rate Control in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2010;362:1363-73. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1001337
368. Mulder BA, Van Veldhuisen DJ, Crijns HJGM, Tijssen JGP, Hillege HL, Alings M, et al. Lenient vs. strict rate control in patients with atrial fibrillation and heart failure: a post-hoc analysis of the RACE II study. Eur J Heart Fail 2013;15:1311-8. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hft093
369. Gasparini M, Leclercq C, Lunati M, Landolina M, Auricchio A, Santini M, et al. Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With Atrial Fibrillation. JACC Hear Fail 2013;1:500-7. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2013.06.003
370. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure. N Engl J Med
2008;358:2667-77. https://doi.org/101056/NEJMoa0708789
371. Chatterjee S, Ghosh I, Lichstein E, Aikat S, Mukherjee D. Meta-Analysis of 393. Cardiovascular Outcomes With Dronedarone in Patients With Atrial Fibrillation
or Heart Failure. Am I Cardiol 2012;110:607-13. https://doi.org/10.10167j. amjcard.2012.04.034. 394.
372. Connolly SI, Camm AI, Halperin IL,Ioyner C,Alings M,Amerena I,et al.Dronedarone in High-Risk Permanent Atrial Fibrillation. N Engl I Med 2011;365:2268-76. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1109867
373. Swedberg K, Zannad F, McMurray IIV, Krum H, van Veldhuisen DI, Shi H, et al. 395. Eplerenone and Atrial Fibrillation in Mild Systolic Heart Failure. I Am Coll
Cardiol 2012;59:1598-603. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.11.063
374. Capucci A. Oral amiodarone increases the efficacy of direct-current cardioversion
in restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation. Eur 396. Heart 1200021:66-73. https://doi.org/10.1053/euhj.1999.1734
375. Dunkman WB, Iohnson GR, Carson PE, Bhat G, Farrell L, Cohn IN. Incidence of thromboembolic events in congestive heart failure. The V-HeFT VA Cooperative
Studies Group. Circulation 1993;87:VI94-101 397.
376. Dunkman WB. Thromboembolism and antithrombotic therapy in congestive heart failure. I Cardiovasc Risk 1995:2:107-17
377. Homma S, Thompson ILP, Pullicino PM, Levin B, Freudenberger RS, Teerlink IR,
et al. Warfarin and Aspirin in Patients with Heart Failure and Sinus Rhythm. N 398. Engl I Med 2012;366:1859-69. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1202299
378. Zannad F, Anker SD, Byra WM, Cleland IGF, Fu M, Gheorghiade M, et al. Rivaroxaban in Patients with Heart Failure, Sinus Rhythm, and Coronary Disease.
N Engl I Med 2018;379:1332-42. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1808848 399.
379. Sulaica EM, Macaulay TE, Helbing RR, Abo-Aly M, Abdel-Latif A, Wanat MA. A comparison of anticoagulation, antiplatelet, and placebo treatment for patients with heart failure reduced ejection fraction in sinus rhythm: a systematic review
and meta-analysis. Heart Fail Rev 2020;25:207-16. https//doi.org/10.1007/ 400. s10741-019-09818-w
380. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, et al. Dabigatran versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl I Med 401. 2009;361:1139-51. https://doi.org/10.1056/NEIMoa0905561
381. Granger CB, Alexander IH, McMurray IIV, Lopes RD, Hylek EM, Hanna M, et al. 402. Apixaban versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl I Med 2011:365:981-92. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1107039
382. Patel MR, Mahaffey KW, Garg I, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al. Rivaroxaban
versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation. N Engl I Med 2011;365:883- 403. 91. https7/doi.org/10.1056/NEIMoa1009638
383. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, Murphy SA, Wiviott SD, Halperin IL, et al. Edoxaban versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl I Med 2013:369:2093-104. https://doi.org/10.1056/NEIMoa1310907 404.
384. Xiong Q Lau YC Senoo K, Lane DA, Hong K, Lip GYH. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs) in patients with concomitant atrial fibrillation and heart failure: a systemic review and meta-analysis of randomized trials. Eur I Heart Fail 201517:1192-200. https://doi.org/10.1002/ejhf.343
385. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, Hoffman EB, Deenadayalu N, Ezekowitz MD, 405. et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with
warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2014;383:955-62. https//doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62343-0
386. Wallentin L, Yusuf S, Ezekowitz MD, Alings M, Flather M, Franzosi MG, et al. 406. Efficacy and safety of dabigatran compared with warfarin at different levels
of international normalised ratio control for stroke prevention in atrial fibrillation: an analysis of the RE-LY trial. Lancet 2010:376975-83. https://doi. 407. org/10.1016/S0140-6736(10)61194-4
387. Shin SY, Han S, Kim J, Im S Il, Shim J, Ahn J, et al. Identification of Markers Associated With Development of Stroke in "ClinicallyLow-Risk'Atrial Fibrillation 408. Patients. I Am Heart Assoc 2019;8. https7/doi.org/10.1161/IAHA.119.012697
388. Nielsen PB, Larsen TB,Skjoth F, Overvad TF, Lip GYH.Stroke and thromboembolic event rates in atrial fibrillation according to different guideline treatment thresholds: A nationwide cohort study. Sci Rep 2016;6:27410. https://doi. 409. org/10.1038/srep27410
389. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs I, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart 410. 12022;43:561-632. https7/doi.org/10.1093/eurheartj/ehab395
390. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briët E. Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 411. 1994;89:635-41. https://doi.org/10.1161/01.CIR.89.2.635
391. Mok CK, Boey I, Wang R, Chan TK, Cheung KL, Lee PK, et al. Warfarin versus dipyridamole-aspirin and pentoxifylline-aspirin for the prevention of prosthetic heart valve thromboembolism: a prospective randomized clinical trial. Circulation 1985;72:1059-63. https://doi.org/10.1161/01.CIR.72.51 059 412.
392. Eikelboom IW, Connolly SI, Brueckmann M, Granger CB, Kappetein AP, Mack MI, et al. Dabigatran versus Warfarin in Patients with Mechanical Heart Valves. N Engl
J Med 2013;369:1206-14. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1300615 Wang TY, Svensson LG, Wen J, Vekstein A, Gerdisch M, Rao VU, et al. Apixaban or Warfarin in Patients with an On-X Mechanical Aortic Valve. NEJM Evid 2023:2. https//doi.org/10.1056/EVIDoa2300067
Guimaraes HP, Lopes RD, de Barros e Silva PGM, Liporace IL, Sampaio RO, Tarasoutchi F, et al. Rivaroxaban in Patients with Atrial Fibrillation and a Bioprosthetic Mitral Valve. N Engl J Med 2020;383:2117-26. https://doi. org/10.1056/NEJMoa2029603
Shim CY, Seo J, Kim YJ, Lee SH, De Caterina R, Lee S, et al. Efficacy and safety of edoxaban in patients early after surgical bioprosthetic valve implantation or valve repair: A randomized clinical trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2023;165:58-67.e4. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2021.01.127 Carnicelli AP, De Caterina R, Halperin JL, Renda G, Ruff CT, Trevisan M, et al. Edoxaban for the Prevention of Thromboembolism in Patients With Atrial Fibrillation and Bioprosthetic Valves. Circulation 2017;135:1273-5. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026714
Philippart R, Brunet-Bernard A, Clementy N, Bourguignon T, Mirza A, Angoulvant D, et al. Oral anticoagulation, stroke and thromboembolism in patients with atrialfibrillation and valve bioprosthesis. Thromb Haemost 2016;115:1056-63. httpsMoi.org/10.11607TH16-01-0007
Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA 2000;283:1967-75
Lip GYH, Skj0th F, Overvad K, Rasmussen LH, Larsen TB. Blood pressure and prognosis in patients with incident heart failure: the Diet, Cancer and Health (DCH) cohort study. Clin Res Cardiol 2015;104:1088-96. https://doi. org/10.1007/s00392-015-0878-4
Williams B, Mancia G, Spiering WAgabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018;39:3021-104. https7/doi.org710.1093/eurheartj/ehy339 Schmieder RE, Rockstroh JK. Efficacy and Tolerance of Low-Dose Loop Diuretics in Hypertension. Cardiology 1994;84:36-42. https7/doi.org710.1159/000176455 Packer M, Carson P, Elkayam U, Konstam MA, Moe G, O'Connor C et al. Effect of Amlodipine on the Survival of Patients With Severe Chronic Heart Failure Due to a Nonischemic Cardiomyopathy. JACC Hear Fail 2013;1:308-14. https://doi. org/10. 1016/j.jchf.2013.04.004
Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB, Loeb H, et al. Effect of the Calcium Antagonist Felodipine as Supplementary Vasodilator Therapy in Patients With Chronic Heart Failure Treated With Enalapril. Circulation 1997;96:856-63. https://doi.org/10.1161/01.CIR.96.3.856 Dorszewski A, Gohmann E, Dorszewski B, Werner G, Kreuzer H, Figulla H. Vasodilation by urapidil in the treatment of chronic congestive heart failure in addition to angiotensinconverting enzyme inhibitors is not beneficial: Results of a placebo-controlled, double-blind study. J Card Fail 1997;3:91-6. https://doi. org/10.1016/S1071-9164(97)90040-3
Bayliss J, Norell MS, Canepa-Anson R, Reid C Poole-Wilson P, Sutton G. Clinical importance of the renin-angiotensin system in chronic heart failure: double blind comparison of captopril and prazosin. BMJ 1985;290:1861-5. https://doi. org/10.1136/bmj .290.6485.1861
Spannbrucker N, Achhammer I, Metz P, Glocke M. Comparative study on the antihypertensive efficacy of torasemide and indapamide in patients with essential hypertension. Arzneimittelforschung 1988;38:190-3 Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure-lowering treatment on cardiovascular outcomes and mortality. J Hypertens 2018;36:1637-47. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001777 Cohn JN, Pfeffer MA, Rouleau J, Sharpe N, Swedberg K, Straub M, et al. Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). Eur J Heart Fail 2003;5:659-67. https//doi.org/10.1016/S1388-9842(03)00163-6 Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Böhm M, Cleland JGF, Cornel JH, et al. Rosuvastatin in Older Patients with Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2007;357:2248-61. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706201
GISSI-HF investigators. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:1231-9. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)61240-4 Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Robertson M, Ferrari R. Relationship between ivabradine treatment and cardiovascular outcomes in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled BEAUTIFUL trial. Eur Heart J 2009:302337-45. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp358 Wei J, Wu T, Yang Q, Chen M, Ni J, Huang D. Nitrates for stable angina: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Int J Cardiol 2011;146:4-12. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2010.05.019
413. Vitale C, Spoletini I, Malorni W Perrone-Filardi P, Volterrani M, Rosano GMC. Efficacy of trimetazidine on functional capacity in symptomatic patients with stable exertional angina - The VASCO-angina study. Int J Cardiol 2013;168:1078- 81. https://doi.org/10.1016/jJjcard.2012.11.001
414. Vitale C, Wajngaten M, Sposato B, Gebara O, Rossini P, Fini M, et al. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in elderly patients with coronary artery disease.Eur HeartJ 2004;25:1814-21. https://doi.org/10.1016j. ehj.2004.06.034
415. Gao D, Ning N, Niu X, Hao G, Meng Z Trimetazidine: a meta-analysis of randomised controlled trials in heart failure. Heart 2011;97:278-86. https:// doi.org/10.1136/hrt.2010.208751
416. Packer M , O'Connor CM, Ghali JK, Pressler ML, Carson PE, Belkin RN, et al. Effect of Amlodipine on Morbidity and Mortality in Severe Chronic Heart Failure. N Engl J Med 1996;335:1107-14. https//doi.org/10.1056/NEJM199610103351504
417. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002;359:1269-75. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)08265-X
418. Wilson SR, Scirica BM, Braunwald E, Murphy SA, Karwatowska-Prokopczuk E, Buros JL, et al. Efficacy of Ranolazine in Patients With Chronic Angina. J Am Coll Cardiol 2009;53:1510-6. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2009.01.037
419. Kosiborod M, Arnold S V, Spertus JA, McGuire DK, Li Y Yue P, et al. Evaluation of Ranolazine in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Chronic Stable Angina. J Am Coll Cardiol 2013;61:2038-45. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.02.011
420. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, Al-Khalidi HR, Hill JA, Panza JA, et al. Coronary-Artery Bypass Surgery in Patients with Ischemic Cardiomyopathy. N Engl J Med 2016;374:1511-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1602001
421. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR, Brown JB. Congestive Heart Failure in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2001;24:1614-9. https://doi.org/10.2337/ diacare.24.9.1614
422. Kannel WB. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study. JAMA J Am Med Assoc 1979;241:2035-8. https://doi.org/10.1001/jama.241.19.2035
423. Gottdiener JS, Arnold AM, Aurigemma GP, Polak JF, Tracy RP, Kitzman DW, et al. Predictors of congestive heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. J Am Coll Cardiol 2000;35:1628-37. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)00582-9
424. van Melle JP, Bot M, de Jonge P, de Boer RA, van Veldhuisen DJ, Whooley MA. Diabetes, Glycemic Control, and New-Onset Heart Failure in Patients With Stable Coronary Artery Disease. Diabetes Care 2010;33:2084-9. https://doi. org/10.2337/dc10-0286
425. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. The Incidence of Congestive Heart Failure in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004;27:1879-84. https://doi.org/10.2337/diacare.27.81879
426. Zareini B, Rorth R, Holt A, Mogensen UM, Selmer C, Gislason G, et al. Heart failure and the prognostic impact and incidence of new-onset of diabetes mellitus: a nationwide cohort study. Cardiovasc Diabetol 2019;18:79. https:// doi.org/10.1186/s12933-019-0883-4
427. Crespo-Leiro MG, Anker SD, Maggioni AP, Coats AJ, Filippatos G, Ruschitzka F, et al. European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry (<scp>ESC-HF-LT</scp>): 1-year follow-up outcomes and differences across regions. Eur J Heart Fail 201618:613-25. https://doi.org/10.1002/ejhf.566
428. MacDonald MR, Petrie MC, Varyani F, Ostergren J, Michelson EL, Young JB, et al. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved ejection fraction heart failure: An analysis of the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008;29:1377-85. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn153
429. Kristensen SL, Mogensen UM, Jhund PS, Petrie MC, Preiss D, Win S, et al. Clinical and Echocardiographic Characteristics and Cardiovascular Outcomes According to Diabetes Status in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. Circulation 2017;135:724-35. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.116.024593
430. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Pocock SJ, et al. Effect of Empagliflozin on the Clinical Stability of Patients With Heart Failure and a Reduced Ejection Fraction. Circulation 2021;143:326-36. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051783
431. Masoudi FA, Inzucchi SE, Wang Y, Havranek EP, Foody JM, Krumholz HM. Thiazolidinediones, Metformin, and Outcomes in Older Patients With Diabetes and Heart Failure. Circulation 2005;111:583-90. https://doi.org/10.1161/01. CIR.0000154542.13412.B1
432. Eurich DT, Majumdar SR, McAlister FA, Tsuyuki RT, Johnson JA. Improved Clinical Outcomes Associated With Metformin in Patients With Diabetes and Heart Failure. Diabetes Care 2005;28:2345-51. https//doi.org/10.2337/ diacare.28.10.2345
433. MacDonald MR, Eurich DT, Majumdar SR, Lewsey JD, Bhagra S, Jhund PS, et al.
Treatment of Type 2 Diabetes and Outcomes in Patients With Heart Failure: A Nested Case-Control Study From the U.K. General Practice Research Database. Diabetes Care 2010;33:1213-8. https://doi.org/10.2337/dc09-2227
434. Boussageon R, Supper I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel J-P, et al. Reappraisal of Metformin Efficacy in the Treatment of Type 2 Diabetes: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. PLoS Med 2012;9:e1001204. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001204
435. Holman RR, Bethel MA, Mentz RJ, Thompson VP, Lokhnygina Y Buse JB, et al. Effects of Once-Weekly Exenatide on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2017;377:1228-39. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa1612917
436. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, Kristensen P, Mann JFE, Nauck MA, et al. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:311-22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603827
437. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R, Dickstein K, Gerstein HC, Kober L V., et al. Lixisenatide in Patients with Type 2 Diabetes and Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med 2015;373:2247-57. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1509225
438. Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FGJodar E, Leiter LA, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:1834-44. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1607141
439. Husain M, Birkenfeld AL, Donsmark M, Dungan K, Eliaschewitz FG, Franco DR, et al. Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2019;381:841-51. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa1901118
440. Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, Diaz R, Lakshmanan M, Pais P, et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet 2019;394:121-30. https//doi.org/10.1016/S0140-6756(19)51149-5
441. Jorsal A, Kistorp C, Holmager P, Tougaard RS, Nielsen R, Hänselmann A, et al. Effect of liraglutide, a glucagon-like peptide-1 analogue, on left ventricular function in stable chronic heart failure patients with and without diabetes (LIVE) - a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Eur J Heart Fail 2017;19:69-77. https//doi.org/10.1002/ejhf.657
442. Margulies KB, Hernandez AF, Redfield MM, Givertz MM, Oliveira GH, Cole R, et al. Effects of Liraglutide on Clinical Stability Among Patients With Advanced Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. JAMA 2016;316:500. https://doi. org/10.1001/jama.2016.10260
443. Giugliano D, Scappaticcio L, Longo M, Caruso P, Maiorino MI, Bellastella G, et al. GLP-1 receptor agonists and cardiorenal outcomes in type 2 diabetes: an updated meta-analysis of eight CVOTs. Cardiovasc Diabetol 2021;20:189. https://doi.org/10.1186/s12933-021-01366-8
444. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW , Buse JB, Engel SS, Garg J, et al. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373:232-42. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1501352
445. Rosenstock J, Perkovic V, Johansen OE, Cooper ME, Kahn SE, Marx N, et al. Effect of Linagliptin vs Placebo on Major Cardiovascular Events in Adults With Type 2 Diabetes and High Cardiovascular and Renal Risk. JAMA 2019;321:69. https:// doi.org/10.1001/jama.2018.18269
446. McGuire DK, Van de Werf F, Armstrong PW, Standl E, Koglin J, Green JB, et al. Association Between Sitagliptin Use and Heart Failure Hospitalization and Related Outcomes in Type 2 Diabetes Mellitus. JAMA Cardiol 2016;1:126. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2016.0103
447. Basal Insulin and Cardiovascular and Other Outcomes in Dysglycemia. N Engl J Med 2012;367:319-28. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1203858
448. Pratley RE, Husain M, Lingvay I, Pieber TR, Mark T, Saevereid HA, et al. Heart failure with insulin degludec versus glargine U100 in patients with type 2 diabetes at high risk of cardiovascular disease: DEVOTE 14. Cardiovasc Diabetol 2019;18:156. https://doi.org/10.1186/s12933-019-0960-8
449. Komajda M, McMurray JJV, Beck-Nielsen H, Gomis R, Hanefeld M, Pocock SJ, et al. Heartfailure events with rosiglitazone in type 2 diabetes: data from the RECORD clinical trial. Eur Heart J 2010;51:824-51. https://doi.org/10.1095/ eurheartj/ehp604
450. Home PD, Pocock SJ, Beck-Nielsen H, Curtis PS, Gomis R, Hanefeld M, et al. Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial. Lancet 2009;373:2125-35. https://doi.org/10.1016/S0140-6756(09)60955-5
451. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG, Davidson J, Hirshberg B, et al. Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2013;369:1317-26. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa1307684
452. Rutten FH, Moons KGM, Cramer M-JM, Grobbee DE, Zuithoff NPA, Lammers an-WJ, et al. Recognising heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross sectional diagnostic study.
BMI 2005;331:1379. https://doi.org/10.1136/bmj.38664.661181.55 473.
453. Hawkins NM, ViraniS, Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services. Eur Heart I 2013;34:2795-807. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht192
454. Brenner S, Güder G, Berliner D, Deubner N, Fröhlich K, Ertl G, et al. Airway 474. obstruction in systolic heart failure - COPD or congestion? Int J Cardiol 2013;168:1910-6. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.12.083
455. Dimopoulou I, Daganou M, Tsintzas OK, Tzelepis GE. Effects of severity of long-standing congestive heart failure on pulmonary function. Respir Med 1998;92:1321-5. https//doi.org/10.1016/S0954-6111(98)90136-6 475.
456. Light RW, George RB. Serial pulmonary function in patients with acute heart failure. Arch Intern Med 1983;143:429-33
457. Petermann W, Barth I, Entzian P. Heart failure and airway obstruction. Int I 476. Cardiol 1987;17:207-9. https//doi.org/10.1016/0167-5273(87)90132-X
458. Hawkins NM, MacDonald MR, Petrie MC, Chalmers GW, Carter R, Dunn FG, et al. Bisoprolol in patients with heart failure and moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Eur I Heart Fail 477. 2009;11:684-90. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfp066
459. Lainscak M, Podbregar M, Kovacic D, Rozman I, von Haehling S. Differences
between bisoprolol and carvedilol in patients with chronic heart failure 478. and chronic obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Respir Med 2011;105:S44-9. https://doi.org/10.1016/S0954-6111(11)70010-5
460. Iabbour A, Macdonald PS, Keogh AM, Kotlyar E, Mellemkjaer S, Coleman CF, et 479. al. Differences Between Beta-Blockers in Patients With Chronic Heart Failure
and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. J Am Coll Cardiol 2010;55:1780-7. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.01.024 480.
461. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 481. 19;2005(4):CD003566. PMID: 16235327; PMCID: PMC8719355. https://doi. org/10.1002/14651858.CD003566.pub2
462. Düngen H-D, Apostolovic S, Inkrot S, Tahirovic E, Töpper A, Mehrhof F, et al.
Titration to target dose of bisoprolol vs. carvedilol in elderly patients with 482. heart failure: the CIBIS-ELD trial. Eur I Heart Fail 2011;13:670-80. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hfr020
463. Tavazzi L, Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer IS, Lainscak M, et al. Clinical profiles and outcomes in patients with chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An efficacy and safety analysis of SHIFT study. 483. Int I Cardiol 2013:170182-8. https7/doi.org710.1016/j.ijcard.2013.10.068
464. O'Meara E, Rouleau JL, White M, Roy K, Blondeau L, Ducharme A, et al. Heart Failure With Anemia. Circ Hear Fail 2014;7:773-81. https7/doi.org/10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.114.001100 484.
465. Jankowska EA, Kasztura M, Sokolski M, Bronisz M, Nawrocka S, Ole kowska-Florek W, et al. Iron deficiency defined as depleted iron stores accompanied by
unmet cellular iron requirements identifies patients at the highest risk of death 485. after an episode of acute heart failure. Eur Heart 12014;35:2468-76. https:// doi.org/10.1093/eurheartj/ehu235
466. Anker SD, Comin Colet I, Filippatos G, Willenheimer R, Dickstein K, Drexler H, et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency. N
Engl I Med 2009;361:2436-48. https://doi.org/10.1056/NEIMoa0908355 486.
467. Comin-ColetI, Lainscak M, Dickstein K, Filippatos GS,Iohnson P, Lüscher TF, et al. The effect of intravenous ferric carboxymaltose on health-related quality of life in patients with chronic heart failure and iron deficiency: a subanalysis of the FAIR-HF study. Eur Heart I 2013;34:30-8. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehr504
468. Ponikowski P, van Veldhuisen DI, Comin-Colet I, Ertl G, Komajda M, Mareev 487. V, et al. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. 488. Eur Heart 12015;36:657-68. https7/doi.org710.1093/eurheartj/ehu385
469. Ponikowski P, Kirwan B-A, Anker SD, McDonagh T, Dorobantu M, Drozdz I, et al. 489. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2020;396:1895-
904. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32339-4
470. Kalra PR, Cleland IGF, Petrie MC, Thomson EA, Kalra PA, Squire IB, et al. 490. Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron deficiency in the UK (IRONMAN): an investigator-initiated, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint trial. Lancet 2022;400:2199-209. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)02083-9 491.
471. Salah HM, Savarese G, Rosano GMC, Ambrosy AP, Mentz RI, Fudim M. Intravenous iron infusion in patients with heart failure: a systematic review and study-level meta-analysis. ESC Hear Fail 2023;10:1473-80. https//doi.org/10.1002/ ehf2.14310
472. Graham FI, Pellicori P, Kalra PR, Ford I, Bruzzese D, Cleland IGF. Intravenous iron 492. in patients with heart failure and iron deficiency: an updated meta-analysis. Eur
I Heart Fail 2023;25:528-37. https://doi.org/10.1002/ejhf.2810
Vukadinovic D, Abdin A, Emrich I, Schulze PC, von Haehling S, Böhm M. Efficacy and safety of intravenous iron repletion in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. Clin Res Cardiol 2023;112:954-66. https://doi.org/10.1007/s00392-023-02207-2
Anker SD, Khan MS, Butler J, von Haehling S, Jankowska EA, Ponikowski P, et al. Effect of intravenous iron replacement on recurrent heart failure hospitalizations and cardiovascular mortality in patients with heart failure and iron deficiency: A Bayesian meta-analysis. Eur J Heart Fail 2023;25:1080-90. https://doi.org/10.1002/ejhf.2860
Macdougall IC, White C, Anker SD, Bhandari S, Farrington K Kalra PA, et al. Intravenous Iron in Patients Undergoing Maintenance Hemodialysis. N Engl J Med 2019;380:447-58. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1810742 Jhund PS, Petrie MC, Robertson M, Mark PB, MacDonald MR, Connolly E, et al. Heart Failure Hospitalization in Adults Receiving Hemodialysis and the Effect of Intravenous Iron Therapy. JACC Hear Fail 2021;9:518-27. https://doi. org/10. 1016/j.jchf.2021.04.005
Swedberg K Young JB, Anand IS, Cheng S, Desai AS, Diaz R, et al. Treatment
of Anemia with Darbepoetin Alfa in Systolic Heart Failure. N Engl J Med
2013;368:1210-9. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1214865
Kubo SH, Walter BA, John DH, Clark M, Cody RJ. Liver function abnormalities
in chronic heart failure. Influence of systemic hemodynamics. Arch Intern Med
1987;147:1227-30
Rodondi N, Aujesky D, Vittinghoff E, Cornuz J, Bauer DC. Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Coronary Heart Disease: A Meta-Analysis. Am J Med 2006;119:541-51. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.09.028 Harjai KJ. Effects of Amiodarone on Thyroid Function. Ann Intern Med 1997;126:63. https://doi.org/10.7326/0003-4819-126-1-199701010-00009 Cardinale D, Colombo A, Bacchiani G, Tedeschi I, Meroni CA, Veglia F, et al. Early Detection of Anthracycline Cardiotoxicity and Improvement With Heart Failure Therapy. Circulation 2015;131:1981-8. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .114.013777
Gulati G, Heck SL, Ree AH, Hoffmann P, Schulz-Menger J, Fagerland MW, et al. Prevention of cardiac dysfunction during adjuvant breast cancer therapy (PRADA): a 2 * 2factorial, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial of candesartan and metoprolol. Eur Heart J 2016;37:1671-80. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehw022
Bosch X, Rovira M, Sitges M, Domènech A, Ortiz-Pérez JT, de Caralt TM, et al.
Enalapril and Carvedilol for Preventing Chemotherapy-Induced Left Ventricular
Systolic Dysfunction in Patients With Malignant Hemopathies. J Am Coll Cardiol
2013;61:2355-62. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.02.072
Kalay N, Basar E, Ozdogru I, Er O, Cetinkaya Y, Dogan A, et al. Protective Effects
of Carvedilol Against Anthracycline-Induced Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol
2006;48:2258-62. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2006.07.052
Pituskin E, Mackey JR, Koshman S, Jassal D, Pitz M, Haykowsky MJ, et al.
Multidisciplinary Approach to Novel Therapies in Cardio-Oncology Research
(MANTICORE 101-Breast): A Randomized Trial for the Prevention of
Trastuzumab-Associated Cardiotoxicity. J Clin Oncol 2017;35:870- 7. https://
doi.org/10.1200/JCO.2016.68.7830
Celutkiené J, Pudil R, López-Fernández T, Grapsa J, Nihoyannopoulos P, Bergler-Klein J, et al. Role of cardiovascular imaging in cancer patients receiving cardiotoxic therapies: a position statement on behalf of the Heart Failure Association (HFA), the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the Cardio-Oncology Council of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail 2020;22:1504-24. https://doi.org/10.1002/ejhf.1957 Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depression in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2006;48:1527-37. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2006.06.055 Glassman AH. Cardiovascular Effects of Tricyclic Antidepressants. Annu Rev Med 1984;35:503-11. https://doi.org/10.1146/annurev.me.35.020184.002443 Pacher P, Ungvari I, Nanasi PP, Furst S, Kecskemeti V. Speculations on difference between tricyclic and selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants on their cardiac effects. Is there any? Curr Med Chem 1999;6:469-80. PMID: 10213794.
Jordan S, Koprivica V, Chen R, Tottori K Kikuchi T, Altar CA. The antipsychotic aripiprazole is a potent, partial agonist at the human 5-HT1A receptor. Eur J Pharmacol 2002;441:137-40. https//doi.org/10.1016/s0014-2999(02)01532-7
Gelbrich G, Störk S, Kreißl-Kemmer S, Faller H, Prettin C, Heuschmann PU, et al. Effects of structured heart failure disease management on mortality and morbidity depend on patients' mood: results from the Interdisciplinary Network for Heart Failure Study. Eur J Heart Fail 2014;16:1133-41. https://doi. org/10.1002/ejhf.150
Savard LA, Thompson DR, Clark AM. A meta-review of evidence on heart failure disease management programs: the challenges of describing and synthesizing evidence on complex interventions. Trials 2011;12:194. https://
doi.org/10.1186/1745-6215-12-194
493. de la Porte PWFB-A, Lok DJA, van Veldhuisen DJ, van Wijngaarden J, Cornel JH, Zuithoff NPA, et al. Added value of a physician-and-nurse-directed heart failure clinic: results from the Deventer-Alkmaar heart failure study. Heart 2007;93:819-25. https://doi.org/10.1136/hrt.2006.095810
494. Tu R, Zeng Z, Zhong G, Wu W, Lu Y, Bo Z, et al. Effects of exercise training on depression in patients with heartfailure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Heart Fail 2014;16:749-57. https://doi. org/10.1002/ejhf.101
495. Беграмбекова ЮЛ, Мареев В.Ю, Дробижев М.Ю. Школы для пациентов с сердечной недостаточностью. Есть ли шанс повлиять на депрессию и тревогу? Вторичный (POST-HOC) анализ исследования ШАНС (школа и амбулаторное наблюдение больных сердечной недостаточностью). Журнал Сердечная Недостаточность 2016;17(6):433-42. https://doi.org/10.18087/ rhfj.2016.6.2281
[Begrambekova YL, Mareev VY, Drobizhev MY. Disease management programs for the heart failure patients. Is there any chance to defeat depression and anxiety POST-HOC analysis of CHANCE trial (congestive heartfailure: a multidisciplinary non-pharmacological approach for changing in re-hospitalizat. Russ Hear Fail J 2016;6(17):433-42. (in Russ.) https://doi.org/10.18087/rhfj.2016.6.2281]
496. O'Connor CM, Jiang W Kuchibhatla M, Silva SG, Cuffe MS, Callwood DD, et al. Safety and Efficacy of Sertraline for Depression in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2010;56:692-9. https://doi.org/10.1016/jjacc.2010.03.068
497. Angermann CE, Gelbrich G, StörkS, Gunold H, Edelmann F, Wachter R, et al. Effect of Escitalopram on All-Cause Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and Depression. JAMA 2016,315:2683. https://doi.org/10.1001/ jama.2016.7635
498. Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, Sharma R, Francis D, Knosalla C et al. Uric Acid and Survival in Chronic Heart Failure. Circulation 2003;107:1991-7. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000065637.10517.A0
499. Чазова И.Е, Жернакова Ю.В, Кисляк О.А, Недогода С.В., Подзолков В.И, Ощепкова Е.В., Медведева И.В., Миронова О.Ю., Блинова Н.В. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском. Системные гипертензии. 2019;16(4):8-21. https://doi.org/10.26442/ 2075082X.2019.4.190686
[Chazova IE, Zhernakova J V, Kisliak OA, Nedogoda S V, Podzolkov VI, Oshchepkova E V, et al. Consensus on patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk treatment. Syst Hypertens 2019;16:8-21. (in Russ.) https//doi.org/10.26442/20 75082X.2019.4.190686]
[500. Givertz MM,Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J, et al. Effects of Xanthine Oxidase Inhibition in Hyperuricemic Heart Failure Patients. Circulation 2015;131:1763-71. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014536
501. White WB, Saag KG, Becker MA, Borer JS, Gorelick PB, Whelton A, et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med 2018;378:1200-10. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1710895
502. Verma S, Eikelboom JW, Nidorf SM, Al-Omran M, Gupta N, Teoh H, et al. Colchicine in cardiac disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord 2015;1596. https//doi.org/10.1186/ s12872-015-0068-3
503. Arfè A, Scotti L, Varas-Lorenzo C Nicotra F, Zambon A, Kollhorst B, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study. BMJ 2016:i4857. https://doi.org/10.1136/ bmj.i4857
504. Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, Elliott PM, Merlini G, Waddington-Cruz M, et al. Tafamidis Treatment for Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. N Engl J Med 2018;379:1007-16. https//doi.org/10.1056/ NEJMoa1805689
505. Sultan MB, Gundapaneni B, Schumacher J, Schwartz JH. Treatment With Tafamidis Slows Disease Progression in Early-Stage Transthyretin Cardiomyopathy. Clin Med Insights Cardiol 2017;11:117954681773032. https://doi.org/10.1177/1179546817730322
506. Gundapaneni BK, Sultan MB, Keohane DJ, Schwartz JH. Tafamidis delays neurological progression comparably across Val30Met and non-Val30Met genotypes in transthyretin familial amyloid polyneuropathy. Eur J Neurol 2018;25:464-8. https://doi.org/10.1111/ene.13510
507. Damy T, Garcia-Pavia P, Hanna M, Judge DP, Merlini G, Gundapaneni B, et al. Efficacy and safety of tafamidis doses in the Tafamidis in Transthyretin Cardiomyopathy Clinical Trial (ATTR-ACT) and long-term extension study. Eur J Heart Fail 2021;23:277-85. https://doi.org/10.1002/ejhf.2027
508. Heiat A, Gross CP, Krumholz HM. Representation of the Elderly, Women, and Minorities in Heart Failure Clinical Trials. Arch Intern Med 2002;162. https:// doi.org/10.1001/archinte.162.15.1682
509. Seo W-W, Park JJ, Park HA, Cho H-J, Lee H-Y, Kim KH, et al. Guideline-directed medical therapy in elderly patients with heart failure with reduced ejection
fraction: a cohort study. BMJ Open 2020;10:e030514. https://doi.org/10.1136/ bmjopen-2019-030514
510. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KKL, et al. Long-Term Trends in the Incidence of and Survival with Heart Failure. N Engl J Med 2002;347:1397-402. https://doi.org/10.1056/NEJMoa020265
511. Park S, Ahn J-M, Kim TO, Park H, Kang D-Y, Lee PH, et al. Revascularization in Patients With Left Main Coronary Artery Disease and Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol 2020;76:1395-406. https://doi.org/10.10Wj. jacc.2020.07.047
512. Marui A, Kimura T, Nishiwaki N, Mitsudo K, Komiya T, Hanyu M, et al. Comparison of Five-Year Outcomes of Coronary Artery Bypass Grafting Versus Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Left Ventricular Ejection Fractions i50% Versus >50% (from the CREDO-Kyoto PCI/CABG Registry Cohort-2). Am J Cardiol 2014;114:988-96. https//doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.07.007
513. Gaudino M, Hameed I, Khan FM, Tam DY, Rahouma M, Yongle R, et al. Treatment strategies in ischaemic left ventricular dysfunction: a network meta-analysis. Eur J Cardio-Thoracic Surg 2021;59:293-301. https//doi.org/10.1093/ejcts/ ezaa319
514. Bangalore S, Guo Y, Samadashvili Z, Blecker S, Hannan EL. Revascularization in Patients With Multivessel Coronary Artery Disease and Severe Left Ventricular Systolic Dysfunction. Circulation 2016;133:2132-40. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.115.021168
515. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al. Effects of Multisite Biventricular Pacing in Patients with Heart Failure and Intraventricular Conduction Delay. N Engl J Med 2001;344:873-80. https://doi.org/10.1056/ NEJM200103223441202
516. Cleland JGF, Daubert J-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, et al. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure. N Engl J Med 2005;352:1539-49. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa050496
517. Daubert C, Gold MR, Abraham WT, Ghio S, Hassager C, Goode G, et al. Prevention of Disease Progression by Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With Asymptomatic or Mildly Symptomatic Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol 2009;54:1837-46. https://doi.org/10.1016/jjacc.2009.08.011
518. Linde C Gold MR, Abraham WT, St John Sutton M, Ghio S, Cerkvenik J, et al. Long-term impact of cardiac resynchronization therapy in mild heart failure: 5-year results from the REsynchronization reVErses Remodeling in Systolic left vEntricular dysfunction (REVERSE) study. Eur Heart J 2013;34:2592-9. https:// doi.org/10.1093/eurheartj/eht160
519. Cleland JGF, Daubert J-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, et al. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure [the CArdiac REsynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase], Eur Heart J 2006;27:1928-32. https://doi.org/10.1093/ eurheartj/ehl099
520. Cleland JGF, Freemantle N, Erdmann E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, et al. Long-term mortality with cardiac resynchronization therapy in the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial. Eur J Heart Fail 2012;14:628-34. https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfs055
521. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, et al. Cardiac-Resynchronization Therapy with or without an Implantable Defibrillator in Advanced Chronic Heart Failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50. https://doi. org/10.1056/NEJMoa032423
522. Cleland JG, Abraham WT, Linde C Gold MR, Young JB, Claude Daubert J, et al. An individual patient meta-analysis of five randomized trials assessing the effects of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure. Eur Heart J 2013;34:3547-56. https://doi. org/10.1093/eurheartj/eht290
523. Tang ASL, Wells GA, Talajic M, Arnold MO, Sheldon R, Connolly S, et al. Cardiac-Resynchronization Therapy for Mild-to-Moderate Heart Failure. N Engl J Med 2010;363:2385-95. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1009540
524. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Klein H, Brown MW, Daubert JP, et al. Cardiac-Resynchronization Therapy for the Prevention of Heart-Failure Events. N Engl J Med 2009;361:1329-38. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0906431
525. Goldenberg I, Kutyifa V, Klein HU, Cannom DS, Brown MW, Dan A, et al. Survival with Cardiac-Resynchronization Therapy in Mild Heart Failure. N Engl J Med 2014;370:1694-701. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1401426
526. Linde CAbraham WT, Gold MR,St.John Sutton M, Ghio S, Daubert C. Randomized Trial of Cardiac Resynchronization in Mildly Symptomatic Heart Failure Patients and in Asymptomatic Patients With Left Ventricular Dysfunction and Previous Heart Failure Symptoms. J Am Coll Cardiol 2008;52:1834-43. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2008.08.027
527. Woods B, Hawkins N, Mealing S, Sutton A, Abraham WT, Beshai JF, et al. Individual patient data network meta-analysis of mortality effects of implantable cardiac devices. Heart 2015;101:1800-6. https://doi.org/10.1136/
heartjni-2015-507654
528. Curtis AB, Woriey SJ, Adamson PB, Chung ES, Niazi I, Sherfesee L, et ai. Biventricular Pacing for Atrioventricular Block and Systoiic Dysfunction. N Engl 548. J Med 2015;568:1585-95. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1210556.
529. Leciercq C. Comparative effects of permanent biventricuiar and right-univentricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation.
Eur Heart J 2002;25:1780-7. https://doi.org/10.1055/euhj.2002.5252 549.
550. Stavrakis S, Garabeiii P, Reynolds DW. Cardiac resynchronization therapy after atrioventricular junction ablation for symptomatic atrial fibrillation: a metaanalysis. Europace 2012;14:1490-7. https://doi.org/10.1095/europace/eus195
551. MacDonaid MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M, et 550. al. Radiofrequency ablation for persistent atrial fibrillation in patients with
advanced heart failure and severe left ventricuiar systoiic dysfunction: a randomised controlled trial. Heart 2011;97:740-7. https//doi.org/10.1156/ 551. hrt.2010.207540
552. Jones DG, Haidar SK, Hussain W Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL, et
ai. A Randomized Trial to Assess Catheter Ablation Versus Rate Control in the 552. Management of Persistent Atrial Fibrillation in Heart Failure. J Am Coli Cardioi 2015;61:1894-905. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.01.069 555. Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coli Cardioi 2008;52:1259-46. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.06.045 555.
554. Huang W, Su L, Wu S, Xu L, Xiao F, Zhou X, et al. Benefits of Permanent His Bundle Pacing Combined With Atrioventricular Node Ablation in Atrial Fibriiiation Patients With Heart Faiiure With Both Preserved and Reduced Left 554. Ventricuiar Ejection Fraction. J Am Heart Assoc 2017;6. https://doi.org/10.1161/ JAHA.116.005509
555. Brignole M, Botto G, Mont L, Iacopino S, De Marchi G, Oddone D, et al. Cardiac resynchronization therapy in patients undergoing atrioventricuiar junction 555. ablation for permanent atrial fibrillation: a randomized trial. Eur Heart J 2011;52:2420-9. https://doi.org/10.1095/eurheartj/ehr162
556. Gage RM, Burns K V, Bank AJ. Echocardiographic and clinical response to 556. cardiac resynchronization therapy in heart faiiure patients with and without
previous right ventricuiar pacing. Eur J Heart Faii 2014;16:1199-205. https:// doi.org/10.1002/ejhf.145 557.
557. Funck RC, Mueiier H-H, Lunati M, Piorkowski C, De Roy L, Paui V, et ai. Characteristics of a large sample of candidates for permanent ventricuiar pacing inciuded in the Biventricuiar Pacing for Atrio-ventricuiar Biock to
Prevent Cardiac Desynchronization Study (BioPace). EP Eur 2014;16:554-62. 558. https://doi.org/10.1095/europace/eut545
558. Doshi RN, Daoud EG, Feiiows C, Turk K, Duran A, Hamdan MH, et ai. Left Ventricuiar-Based Cardiac Stimuiation Post AV Nodai Abiation Evaiuation (The PAVE Study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1160-5. https://doi. org/10.1111/j.1540-8167.2005.50062.x 559.
559. Ruschitzka F, Abraham WT, Singh JP, Bax JJ, Borer JS, Brugada J, et ai. Cardiac-Resynchronization Therapy in Heart Failure with a Narrow QRS Complex. N Engl J Med 2015;569:1595-405. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1506687
540. Steffel J, Robertson M, Singh JP, Abraham WT, Bax JJ, Borer JS, et ai. The effect 560. of QRS duration on cardiac resynchronization therapy in patients with a
narrow QRS complex: a subgroup analysis of the EchoCRT trial. Eur Heart J 2015;56~:1985-9. https://doi.org/10.1095/eurheartj/ehv242
541. Zusterzeel R, Selzman KA, Sanders WE, Caños DA, O'Callaghan KM, Carpenter 561. JL, et ai. Cardiac Resynchronization Therapy in Women. JAMA Intern Med 2014:174:1540. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.2717
542. Sohaib SMA, Finegold JA, NijjerSS, Hossain R, Linde C,Levy WC, et al. Opportunity
to Increase Life Span in Narrow QRS Cardiac Resynchronization Therapy 562. Recipients by Deactivating Ventricuiar Pacing. JACC Hear Faii 2015;5:527-56. https://doi. org/10.1016/j.jchf.2014.11.007 545. Cleland JGF, Calvert MJ, Verboven Y Freemantie N. Effects of cardiac 565. resynchronization therapy on long-term quality of life: An analysis from the CArdiac Resynchronisation-Heart Failure (CARE-HF) study. Am Heart J 2009;157:457-66. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2008.11.006
544. Linde C, Stahiberg M, Benson L, Braunschweig F, Edner M, Dahistrom U, et ai. 564. Gender, underutiiization of cardiac resynchronization therapy, and prognostic
impact of QRS prolongation and left bundle branch block in heart failure. Europace 201517:424-51. https://doi.org/10.1095/europace/euu205
545. Cleland JGF, Mareev Y, Linde C. Reflections on EchoCRT: sound guidance on QRS 565. duration and morphology for CRT?: Figure 1. Eur Heart J 2015;56:1948-51. https://doi.org/10.1095/eurheartj/ehv264
546. Daoulah A, Alsheikh-Ali AA, Al-Faifi SM, Ocheltree SR, Haq E, Asrar FM, et al.
Cardiac resynchronization therapy in patients with postero-iaterai scar by cardiac 566. magnetic resonance: A systematic review and meta-anaiysis. J Eiectrocardioi 2015;48:785-90. https://doi.org/10.1016/j.jeiectrocard.2015.06.012
547. Khan FZ, Virdee MS, Palmer CR, Pugh PJ, O'Halloran D, Elsik M, et al. Targeted Left
Ventricular Lead Placement to Guide Cardiac Resynchronization Therapy. J Am Coll Cardiol 2012;59:1509-18. https//doi.org/10.1016/j..jacc.2011.12.030 Saba S, Marek J, Schwartzman D, Jain S, Adelstein E, White P, et al. Echocardiography-Guided Left Ventricular Lead Placement for Cardiac Resynchronization Therapy. Circ Hear Fail 2013;6:427-34. https://doi. org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000078
Wikstrom G, Blomstrom-Lundqvist C, Andren B, Lonnerholm S, Blomstrom P,
Freemantle N, et al. The effects of aetiology on outcome in patients treated
with cardiac resynchronization therapy in the CARE-HF trial. Eur Heart J
2008;30:782-8. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn577
Linde C, Abraham WT, Gold MR, Daubert JC, Tang ASL, Young JB, et al. Predictors
of short-term clinical response to cardiac resynchronization therapy. Eur J Heart
Fail 2017:19-1056-63. https://doi.org/10.1002/ejhf.795
Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining Left Bundle Branch Block in
the Era of Cardiac Resynchronization Therapy. Am J Cardiol 2011;107:927-34.
https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.11.010
Zareba W, Klein H, Cygankiewicz I, Hall WJ, McNitt S, Brown M, et al. Effectiveness of Cardiac Resynchronization Therapy by QRS Morphology in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation 2011;123:1061-72. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .110.960898
Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun J-P, Nihoyannopoulos P, Merlino J, et al. Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) Trial. Circulation 2008;117:2608-16. https//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.743120 Kosmala W, Marwick TH. Meta-Analysis of Effects of Optimization of Cardiac Resynchronization Therapy on Left Ventricular Function, Exercise Capacity, and Quality of Life in Patients With Heart Failure. Am J Cardiol 2014;113:988-94. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2013.12.006
Abdelrahman M, Subzposh FA, Beer D, Durr B, Naperkowski A, Sun H, et al. Clinical Outcomes of His Bundle Pacing Compared to Right Ventricular Pacing. J Am Coll Cardiol 2018;71:2319-30. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.02.048 Deshmukh P, Casavant DA, Romanyshyn M, Anderson K. Permanent, Direct His-Bundle Pacing. Circulation 2000;101:869-77. https//doi.org/10.1161/01. CIR.101.8.869
Sharma PS, Dandamudi G, Herweg B, Wilson D, Singh R, Naperkowski A, et al. Permanent His-bundle pacing as an alternative to biventricular pacing for cardiac resynchronization therapy: A multicenter experience. Hear Rhythm 2018;15:413-20. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2017.10.014 Vijayaraman P, Dandamudi G, Zanon F, Sharma PS, Tung R, Huang W et al. Permanent His bundle pacing: Recommendations from a Multicenter His Bundle Pacing Collaborative Working Group for standardization of definitions, implant measurements, and follow-up. Hear Rhythm 2018;15:460-8. https:// doi. org/10.1016/j. hrthm.2017.10.039
Giraldi F, Cattadori G, Roberto M, Carbucicchio C, Pepi M, Ballerini G, et al. Long-Term Effectiveness of Cardiac Resynchronization Therapy in Heart Failure Patients With Unfavorable Cardiac Veins Anatomy. J Am Coll Cardiol 2011;58:483-90. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.02.065 Barba-Pichardo R, Manovel Sánchez A, Fernández-Gómez JM, Moriña-Vázquez P, Venegas-Gamero J, Herrera-Carranza M. Ventricular resynchronization therapy by direct His-bundle pacing using an internal cardioverter defibrillator. EP Eur 2013;15:83-8. https//doi.org/10.1093/europace/eus228. Occhetta E, Bortnik M, Magnani A, Francalacci G, Piccinino C, Plebani L, et al. Prevention of Ventricular Desynchronization by Permanent Para-Hisian Pacing After Atrioventricular Node Ablation in Chronic Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;47:1938-45. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2006.01.056 Narula OS. Longitudinal dissociation in the His bundle. Bundle branch block due to asynchronous conduction within the His bundle in man. Circulation 1977;56:996-1006. https//doi.org/10.1161/01.CIR.56.6.996 Upadhyay GA, Cherian T, Shatz DY, Beaser AD, Aziz Z, Ozcan C, et al. Intracardiac Delineation of Septal Conduction in Left Bundle-Branch Block Patterns. Circulation 2019;139:1876-88. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .118.038648
Lustgarten DL, Crespo EM, Arkhipova-Jenkins I, Lobel R, Winget J, Koehler J, et al. His-bundle pacing versus biventricular pacing in cardiac resynchronization therapy patients: A crossover design comparison. Hear Rhythm 2015;12:1548-57. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2015.03.048 Diaz JC, Sauer WH, Duque M, Koplan BA, Braunstein ED, Marin JE, et al. Left Bundle Branch Area Pacing Versus Biventricular Pacing as Initial Strategy for Cardiac Resynchronization. JACC Clin Electrophysiol 2023;9:1568-81. https:// doi.org/10.1016/j.jacep.2023.04.015
Yap S-C, Schaer BA, Bhagwandien RE, Kühne M, Dabiri Abkenari L, Osswald S, et al. Evaluation of the need of elective implantable cardioverter-defibrillator generator replacement in primary prevention patients without prior appropriate ICD therapy. Heart 2014;100:1188-92. https://doi.org/10.1136/
heartjnl-2014-305535
567. Kini V, Soufi MK, Deo R, Epstein AE, Bala R, Riley M, et al. Appropriateness of 585. Primary Prevention Implantable Cardioverter-Defibrillators at the Time of Generator Replacement. J Am Coll Cardiol 2014;63:2388-94. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2014.03.025
568. Erkapic D, Sperzel J, Stiller S, Meltendorf U, Mermi J, Wegscheider K, et al. 586. Long-term benefit of implantable cardioverter/defibrillator therapy after
elective device replacement: results of the INcidence free SUrvival after ICD REplacement (INSURE) trial-a prospective multicentre study. Eur Heart J 587. 2013;34:130-7. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs177
569. Alsheikh-Ali AA, Homer M, Maddukuri PV, Kalsmith B, Estes NA 3rd, Link MS. Time-Dependence of Appropriate Implantable Defibrillator Therapy in Patients
with Ischemic Cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:784-9. 588. https://doi.org/10.1111/j.1540-8167.2008.01111.x
570. St John Sutton M, Pfeffer MA, Plappert T, Rouleau JL, Moyé LA, Dagenais GR, et al. Quantitative two-dimensional echocardiography measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction. 589. The protective effects of captopril. Circulation 1994;89:68- 75. https://doi.
org/10.1161/01.CIR. 89.1.68
571. Soholm H, Lonborg J, Andersen MJ, Vejlstrup N, Engstrm T Moller JE, et al.
Repeated echocardiography after first ever ST-segment elevation myocardial 590. infarction treated with primary percutaneous coronary intervention - is it necessary? Eur Hear J Acute Cardiovasc Care 2015;4:528-36. https://doi. org/10.1177/2048872614556000 591.
572. Daubert MA, White JA, Al-Khalidi HR, Velazquez EJ, Rao S V, Crowley AL, et al. Cardiac remodeling after large ST-elevation myocardial infarction in the current therapeutic era. Am Heart J 2020;223:87-97. https://doi.org/10.1016/j.
ahj.2020.02.017 592.
573. Chew DS, Heikki H, Schmidt G, Kavanagh KM, Dommasch M, Bloch Thomsen PE, et al. Change in Left Ventricular Ejection Fraction Following First Myocardial Infarction and Outcome. JACC Clin Electrophysiol 2018;4:672-82. https://doi. org/10.1016/j.jacep. 2017.12.015
574. Whinnett ZI, Francis DP, Denis A, Willson K, Pascale P, van Geldorp I, et 593. al. Comparison of different invasive hemodynamic methods for AV delay optimization in patients with cardiac resynchronization therapy: Implications
for clinical trial design and clinical practice. Int J Cardiol 2013;168:2228-37. 594. https://doi. org/10.1016/j. ijcard. 2013.01.216
575. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic Implantation of a Defibrillator in Patients with Myocardial Infarction and 595. Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83. https://doi.
org/10.1056/NEJMoa013474
576. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable Defibrillators for the Prevention of Mortality in Patients With Nonischemic Cardiomyopathy. JAMA 2004;292:2874. https://doi.org/10.1001/jama.292.23.2874 596.
577. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A Randomized Study of the Prevention of Sudden Death in Patients with Coronary
Artery Disease. N Engl J Med 1999;341:1882-90. https//doi.org/10.1056/ 597. NEJM199912163412503
578. Gatzoulis KA, Tsiachris D, Arsenos P, Antoniou C-K, Dilaveris P, Sideris S, et al. Arrhythmic risk stratification in post-myocardial infarction patients with 598. preserved ejection fraction: the PRESERVE EF study. Eur Heart J 2019;40:2940-
9. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz260
579. Sanders GD, Hlatky MA, Owens DK. Cost-Effectiveness of Implantable Cardioverter-Defibrillators. N Engl J Med 2005;353:1471-80. https://doi. 599. org/10.1056/NEJMsa051989
580. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, et al. Prophylactic Use of an Implantable Cardioverter-Defibrillator after Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-8. https//doi.org/10.1056/ 600. NEJMoa041489
581. Raphael CE, Finegold JA, Barron AJ, Whinnett ZI, Mayet J, Linde C, et al. The effect of duration of follow-up and presence of competing risk on lifespan-gain
from implantable cardioverter defibrillator therapy: who benefits the most? Eur 601. Heart J 2015;36:1676-88. https//doi.org/10.1093/eurheartj/ehv102
582. Ader F, De Groote P, Réant P, Rooryck-Thambo C, Dupin-Deguine D, Rambaud C,
et al. FLNC pathogenic variants in patients with cardiomyopathies: Prevalence 602. and genotype-phenotype correlations. Clin Genet 2019;96:317-29. https://doi. org/10.1111/cge.13594
583. Kayvanpour E, Sedaghat-Hamedani F, Amr A, Lai A, Haas J, Holzer DB, et al. Genotype-phenotype associations in dilated cardiomyopathy: meta-analysis 603. on more than 8000 individuals. Clin Res Cardiol 2017;106:127-39. https://doi. org/10.1007/s00392-016-1033-6
584. Ortiz-Genga MF, Cuenca S, Dal Ferro M, Zorio E, Salgado-Aranda R, Climent V, et al. Truncating FLNC Mutations Are Associated With High-Risk Dilated
and Arrhythmogenic Cardiomyopathies. J Am Coll Cardiol 2016;68:2440-51. 604.
https//doi. org/10.1016/j.jacc.2016.09.927
van den Hoogenhof MMG, Beqqali A, Amin AS, van der Made I, Aufiero S, Khan
MAF, et al. RBM20 Mutations Induce an Arrhythmogenic Dilated Cardiomyopathy
Related to Disturbed Calcium Handling. Circulation 2018;138:1330-42. https://
doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031947
Gigli M, Merlo M, Graw SL, Barbati G, Rowland TJ, Slavov DB, et al. Genetic Risk
of Arrhythmic Phenotypes in Patients With Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 2019;74:1480-90. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2019.06.072
Wahbi K, Ben Yaou R, Gandjbakhch E,Anselme F, Gossios T, Lakdawala NK, et al.
Development and Validation of a New Risk Prediction Score for Life-Threatening
Ventricular Tachyarrhythmias in Laminopathies. Circulation 2019;140:293-
302. https//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039410
van Rijsingen IAW, Arbustini E, Elliott PM, Mogensen J, Hermans-van Ast JF,
van der Kooi Al, et al. Risk Factors for Malignant Ventricular Arrhythmias in
Lamin A/C Mutation Carriers. J Am Coll Cardiol 2012;59:493-500. https://doi.
org/10.1016/j.jacc.2011.08.078
Thuillot M, Maupain C Gandjbakhch E, Waintraub X, Hidden-Lucet F, Isnard R, et al. External validation of risk factors for malignant ventricular arrhythmias in lamin A/C mutation carriers. Eur J Heart Fail 2019;21:253-4. https://doi. org/10.1002/ejhf.1384
Merchant FM,Jones P, Wehrenberg S,Lloyd MS,Saxon LA. Incidence of Defibrillator Shocks After Elective Generator Exchange Following Uneventful First Battery Life. J Am Heart Assoc 2014;3. https://doi.org/10.1161/JAHA.114.001289 Opreanu M, Wan C, Singh V, Salehi N, Ahmad J, Szymkiewicz SJ, et al. Wearable cardioverter-defibrillator as a bridge to cardiac transplantation: A national database analysis. J Hear Lung Transplant 2015;34:1305-9. https://doi. org/10.1016/j.healun.2015.04.004
Zishiri ET, Williams S, Cronin EM, Blackstone EH, Ellis SG, Roselli EE, et al. Early Risk of Mortality After Coronary Artery Revascularization in Patients With Left Ventricular Dysfunction and Potential Role of the Wearable Cardioverter Defibrillator. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2013;6:117-28. https://doi. org/10.1161/CIRCEP.112.973552
Chung MK, Szymkiewicz SJ, Shao M, Zishiri E, Niebauer MJ, Lindsay BD, et al. Aggregate National Experience With the Wearable Cardioverter-Defibrillator. J Am Coll Cardiol 2010;56:194-203. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.04.016 Knops RE, Olde Nordkamp LRA, Delnoy P-PHM, Boersma LVA, Kuschyk J, ElChami MF, et al. Subcutaneous or Transvenous Defibrillator Therapy. N Engl J Med 2020;383:526-36. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1915932 León Salas B, Trujillo-Martín MM, García García J, Ramallo Fariña Y, García Quintana A, Quirós López R, et al. Subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator in primary and secondary prevention of sudden cardiac death: A meta-analysis. Pacing Clin Electrophysiol 2019;42:1253-68. https://doi. org/10. 1111/pace.13774
Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, Haarbo J, Videbœk L, Korup E, et al. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2016;375:1221-30. https//doi.org/10.1056/NEJMoa1608029 Steinberg BA,Al-Khatib SM, Edwards R, Han J, Bardy GH Bigger JT, et al. Outcomes of Implantable Cardioverter-Defibrillator Use in Patients With Comorbidities. JACC Hear Fail 2014;2:623-9. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2014.06.007 Miller RJH Howlett JG, Exner D V, Campbell PM, Grant ADM, Wilton SB. Baseline Functional Class and Therapeutic Efficacy of Common Heart Failure Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol 2015;31:792-9. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2014.12.031 Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Lancet (London, England) 1997;350:1417-24
Andrey JL, Gomez-Soto FM, Romero SP, Escobar MA, García-Egido AA, Garcia-Arjona R, et al. Mortality of newly diagnosed heart failure treated with amiodarone. Int J Cardiol 2011;151:175-81. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2010.05.012
Piepoli M, Villani GQ Ponikowski P Wright A, Flather MD, Coats AJ. Overview and meta-analysis of randomised trials of amiodarone in chronic heart failure. Int J Cardiol 1998;66:1-10. https://doi.org/10.1016/S0167-5273(98)00184-3 Merlo M, Gentile P, Artico J, Cannatà A, Paldino A, De Angelis G, et al. Arrhythmic risk stratification in patients with dilated cardiomyopathy and intermediate left ventricular dysfunction. J Cardiovasc Med 2019;20:343-50. https://doi. org/10.2459/JCM.0000000000000792
Zecchin M, Di Lenarda A, Gregori D, Merlo M, Pivetta A, Vitrella G, et al. Are Nonsustained Ventricular Tachycardias Predictive of Major Arrhythmias in Patients with Dilated Cardiomyopathy on Optimal Medical Treatment? Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:290-9. https://doi.org/10.1111/j1540-8159.2008.00988.x
Di Marco A, Brown PF, Bradley J, Nucifora G, Claver E, de Frutos F, et al. Improved EURASIAN HEART JOURNAL, 2, 2024 I 73 I
Risk Stratification for Ventricular Arrhythmias and Sudden Death in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy. I Am Coll Cardiol 2021;77:2890-905. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.04.030 624.
605. Theuns DAMI, Smith T, Hunink MGM, Bardy GH, Iordaens L Effectiveness of prophylactic implantation of cardioverter-defibrillators without cardiac resynchronization therapy in patients with ischaemic or non-ischaemic heart 625. disease: a systematic review and meta-analysis. Europace 2010;12:1564-70. https://doi.org/10.1093/europace/euq329
606. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, Brachmann I, Hoffmann E, Wojciechowski D, 626. et al. Defibrillator Implantation Early after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2009;361:1427-36. https://doi.org/10.1056/NEIMoa0901889
607. Hess PL, Hellkamp AS, Peterson ED, Sanders GD, Al-Khalidi HR, Curtis LH, et 627. al. Survival After Primary Prevention Implantable Cardioverter-Defibrillator Placement Among Patients With Chronic Kidney Disease. Circ Arrhythmia Electrophysiol2014;7:793-9. https://doi.org/10.1161/CIRCEP.114.001455
608. Stewart GC, Weintraub IR, Pratibhu PP, Semigran MI, Camuso IM, Brooks K, et 628. al. Patient Expectations From Implantable Defibrillators to Prevent Death
in Heart Failure. I Card Fail 2010;16:106-13. https://doi.org/10.1016/j. cardfail.2009.09.003
609. Bardy GH, Smith WM, Hood MA, Crozier IG, Melton IC, Iordaens L, et al An 629. Entirely Subcutaneous Implantable Cardioverter-Defibrillator. N Engl J Med 2010;363:36-44. https://doi.org/10.1056/NEIMoa0909545
610. Aziz S, Leon AR, El-Chami MF. The Subcutaneous Defibrillator. J Am Coll Cardiol 630. 2014;63:1473-9. https://doi. org/10.1016/j.jacc. 2014.01.018
611. Olde Nordkamp LRA, Knops RE, Bardy GH, Blaauw Y, Boersma LVA, Bos JS, et al. Rationale and design of the PRAETORIAN trial: A Prospective, RAndomizEd comparison of subcuTaneOus and tRansvenous ImplANtable cardioverter-defibrillator therapy. Am Heart J 2012;163:753-760.e2. https://doi. 631. org/10.1016/j. ahj.2012.02.012
612. Burke MC, Gold MR, Knight BP, Barr CS, Theuns DAMI, Boersma LVA, et al. Safety
and Efficacy of the Totally Subcutaneous Implantable Defibrillator. J Am Coll 632. Cardiol 2015;65:1605-15. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2015.02.047
613. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2015:euv319. 633. https://doi.org/10.1093/europace/euv319
614. Abraham WT, Kuck K-H, Goldsmith RL, Lindenfeld I, Reddy VY, Carson PE, et al. A Randomized Controlled Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of
Cardiac Contractility Modulation. IACC Hear Fail 2018;6:874-83. https://doi. 634. org/10.1016/j.jchf.2018.04.010
615. Abraham WT, Nademanee K, Volosin K, Krueger S, Neelagaru S, Raval N, et al. Subgroup Analysis of a Randomized Controlled Trial Evaluating the Safety and
Efficacy of Cardiac Contractility Modulation in Advanced Heart Failure. J Card 635. Fail 201117:710-7. https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2011.05.006
616. Kadish A, Nademanee K, Volosin K, Krueger S, Neelagaru S, Raval N, et al. A randomized controlled trial evaluating the safety and efficacy of cardiac 636. contractility modulation in advanced heart failure. Am Heart 12011;161:329-337.e2.https://doi. org/10.1016/j. ahj.2010.10.025
617. Borggrefe MM, Lawo T, Butter C, Schmidinger H, Lunati M, Pieske B, et al. Randomized, double blind study of non-excitatory, cardiac contractility modulation electrical impulses for symptomatic heart failure. Eur Heart I 637. 2008;29:1019-28. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn020
618. Frazier OH, Rose EA, Macmanus Q Burton NA, Lefrak EA, Poirier VL, et al. Multicenter clinical evaluation of the HeartMate 1000 IP left ventricular assist 638. device. Ann Thorac Surg 1992;53:1080-90. https://doi.org/10.1016/0003-4975(92)90393-I
619. Gustafsson F, Shaw S, Lavee I, Saeed D, Pya Y, Krabatsch T, et al. Six-month
outcomes after treatment of advanced heart failure with a full magnetically 639. levitated continuous flow left ventricular assist device: report from the ELEVATE registry. Eur Heart I 2018;39:3454-60. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehy513
620. Strueber M, O'Driscoll G, Jansz P Khaghani A, Levy WC, Wieselthaler GM. 640. Multicenter Evaluation of an Intrapericardial Left Ventricular Assist System. I
Am Coll Cardiol 2011;57:1375-82. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.10.040
621. Iorde UP, Kushwaha SS, Tatooles AI, Naka Y, Bhat G, Long IW, et al. Results of
the Destination Therapy Post-Food and Drug Administration Approval Study 641. With a Continuous Flow Left Ventricular Assist Device. I Am Coll Cardiol 2014;63:1751-7. https://doi. org/10.1016/j.jacc.2014.01.053
622. Kirklin IK, Naftel DC, Kormos RL, Pagani FD, Myers SL, Stevenson LW, et 642. al. Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (INTERMACS) analysis of pump thrombosis in the HeartMate II left ventricular
assist device. I Hear Lung Transplant 2014;33:12-22. https://doi.org/10.1016/j. 643. healun.2013.11.001
623. Mehra MR, Salerno C, Cleveland IC, Pinney S, Yuzefpolskaya M , Milano CA, et al. Healthcare Resource Use and Cost Implications in the MOMENTUM 3 Long-
Term Outcome Study/. Circulation 2018;138:1923-34. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA .118.035722
Mehra MR, Uriel N, Naka Y Cleveland JC, Yuzefpolskaya M , Salerno CT, et al. A Fully Magnetically Levitated Left Ventricular Assist Device - Final Report. N Engl J Med 2019;380:1618-27. https7/doi.org/10.1056/NEJMoa1900486 Netuka I, Sood P, Pya Y Zimpfer D, Krabatsch T Garbade J, et al. Fully Magnetically Levitated Left Ventricular Assist System for Treating Advanced HF. J Am Coll Cardiol 2015;66:2579-89. https7/doi.org710.1016/j.jacc.2015.09.083 Rose EA, Moskowitz AJ, Packer M, Sollano JA, Williams DL, Tierney AR, et al. The REMATCH trial: rationale, design, and end points. Ann Thorac Surg 1999;67:723-30. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(99)00042-9 Schmitto JD, Hanke JS, Rojas S V, Avsar M, Haverich A. First implantation in man of a new magnetically levitated left ventricular assist device (HeartMate III). J Hear Lung Transplant 2015;34:858-60. https://doi.org/10.1016/j. healun.2015.03.001
Starling RC, Estep JD, Horstmanshof DA, Milano CA, Stehlik J, Shah KB, et al. Risk Assessment and Comparative Effectiveness of Left Ventricular Assist Device and Medical Management in Ambulatory Heart Failure Patients. JACC Hear Fail 2017;5:518-27. https7/doi.org710.1016/j.jch}.2017.02.016 Taylor RS, Walker S, Smart NA, Piepoli MF, Warren FC, Ciani O, et al. Impact of Exercise Rehabilitation on Exercise Capacity and Quality-of-Life in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2019;73:1430-43. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.12.072 Taylor RS, Walker S, Smart NA, Piepoli MF, Warren FC, Ciani O, et al. Impact of exercise-based cardiac rehabilitation in patients with heartfailure (ExTraMATCH II) on mortality and hospitalisation: an individual patient data meta-analysis of randomised trials. Eur J Heart Fail 2018;20:1735-43. https://doi.org/10.1002/ ejhf.1311
PandeyA, Parashar A, Kumbhani DJ, Agarwal S, Garg J, Kitzman D, et al. Exercise Training in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. Circ Hear Fail 2015;8:33-40. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001615 Taylor RS, Long L, Mordi IR, Madsen MT, Davies EJ, Dalal H, et al. Exercise-Based Rehabilitation for Heart Failure. JACC Hear Fail 2019;7:691-705. https://doi. org/10.1016/j.jchf.2019.04.023
Taylor RS, Walker S, Ciani O, Warren F, Smart NA, Piepoli M, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for chronic heart failure: the EXTRAMATCH II individual participant data meta-analysis. Health Technol Assess (Rockv) 2019;23:1-98. https://doi.org/10.3310/hta23250
Kitzman DW, Brubaker PH, Herrington DM, Morgan TM , Stewart KP, Hundley WG, et al. Effect of Endurance Exercise Training on Endothelial Function and Arterial Stiffness in Older Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2013;62:584-92. https://doi.org/101016/jjacc2013n4n33 Ismail H, McFarlane J, Smart NA. Is Exercise Training Beneficial for Heart Failure Patients Taking ß-Adrenergic Blockers? A Systematic Review and Meta-Analysis. Congest Hear Fail 2013;19:61-9.https7/doi.org710.1111/ch}.12000 Kitzman DW, Brubaker P, Morgan T, Haykowsky M, Hundley G, Kraus WE, et al. Effect of Caloric Restriction or Aerobic Exercise Training on Peak Oxygen Consumption and Quality of Life in Obese Older Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. JAMA 2016;315:36. https://doi.org/10.1001/ jama.2015.17346
Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal H, et al. Exercise-based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2014 Apr 27;2014(4)CD003331. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003331.pub4 Ismail H, McFarlane JR, Nojoumian AH, Dieberg G, Smart NA. Clinical Outcomes and Cardiovascular Responses to Different Exercise Training Intensities in Patients With Heart Failure. JACC Hear Fail 2013;1:514-22. https://doi. org/10. 1016/j.jchf.2013.08.006
Wang M-H, Yeh M-L. Respiratory training interventions improve health status of heart failure patients: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trails. World J Clin Cases 2019;7:2760-75. https://doi. org/10.12998/wjcc.v7.i18.2760
Adamopoulos S, Schmid J, Dendale P, Poerschke D, Hansen D, Dritsas A, et al. Combined aerobic/inspiratory muscle training vs. aerobic training in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2014;16:574-82. https://doi. org/10.1002/ejhf.70
McAlister FA, Lawson FM, Teo KK, Armstrong PW. A systematic review of randomized trials of disease management programs in heart failure. Am J Med 2001;110:378-84. https://doi.org/10.1016/S0002-9343(00)00743-9 Sochalski J, Jaarsma T, Krumholz HM, Laramee A, McMurray JJV, Naylor MD, et al. What Works In Chronic Care Management: The Case Of Heart Failure. Health Aff 2009;28:179-89. https://doi.org/10.1377/hlthaff28.1179 Van Spall HGC, Rahman T, Mytton O, Ramasundarahettige C, Ibrahim Q, Kabali C, et al. Comparative effectiveness of transitional care services in patients discharged from the hospital with heart failure: a systematic review and network meta-analysis. Eur J Heart Fail 2017;19:1427-43. https://doi.
org/10.1002/ejhf.765
644. Wakefield BJ, Boren SA, Groves PS, Conn VS. Heart Failure Care Management Programs. J Cardiovasc Nurs 2013;28:8-19. https://doi.org/10.1097/ JCN.0b013e318239f9e1
645. Van Spall HGC, Lee SF, Xie F, Oz UE, Perez R, Mitoff PR, et al. Effect of Patient-Centered Transitional Care Services on Clinical Outcomes in Patients Hospitalized for Heart Failure. JAMA 2019;321:753. https//doi.org/10.1001/ jama.2019.0710
646. Feltner C, Jones CD, Cené CW, Zheng Z-J, Sueta CA, Coker-Schwimmer EJL, et al. Transitional Care Interventions to Prevent Readmissionsfor Persons With Heart Failure. Ann Intern Med 2014;160:774. https://doi.org/10.7326/M14-0083
647. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, Mattera JA, Roumanis SA, Radford MJ, et al. Randomized trial of an education and support intervention to preventreadmission of patients with heartfailure. J Am Coll Cardiol 2002;39:83-9. https://doi.org/10.1016/S0735-W97(01)01699-0
648. Organization of specialized medical care for patients with chronic heartfailure. Cardiosomatics 2017;8:10-5. https//doi.org/10.26442/2221-7185_8.3.10-15
649. Фомин И.В, Виноградова Н.Г., Фарзалиев М.И, Аллахвердиева С.М, Крылова А.Н, Самарина А.С Тюрин А.А. Эффективность наблюдения пациентов в условиях специализированного центра лечения хронической сердечной недостаточности. Неотложная Кардиология и Кардиоваскулярные Риски 2018;1(2)221-9.
Fomin I.V., Vinogradova N.G, Farzaliev M.I, Allahverdieva S.M., Krylova A.N., Samarina A.S. Tyurin A.A. The effectiveness of monitoring patients in a specialized center for the treatment of chronic heart failure. Emergency Cardiology and Cardiovascular Risks 2018;1(2):221-9. (in Russ.)]
650. Виноградова Н.Г, Поляков Д.С, Фомин И.В, Жиркова М.М. Прогноз жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий в зависимости от контроля гемодинамических показателей и толерантности к физической нагрузке на фоне базисной терапии. Кардиология. 2019;59(4S):51-58. https://doi.org/10.18087/cardio.2622 Vinogradova NG, Polyakov DS, Fomin I V, Zhirkova MM. Prognosis of the life of patients with chronic heart failure and atrial fibrilla-tion, depending on the control of hemodynamic parameters and tolerance to physical exertion in the background of basic therapy. Kardiologiia 2019;59:51-8. (in Russ.) https://doi. org/10.18087/cardio.2622]
651. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, Cohen-Solal A, Diaz R, Filippatos G, et al. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet 2022;400:1938-52. https//doi.org/10.1016/S0140-6736(22)02076-1
652. Abraham WT, Stevenson LW, Bourge RC, Lindenfeld JA, Bauman JG, Adamson PB. Sustained efficacy of pulmonary artery pressure to guide adjustment of chronic heart failure therapy: complete follow-up results from the CHAMPION randomised trial. Lancet 2016;387:453-61. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00723-0
653. Lindenfeld J, Zile MR, Desai AS, Bhatt K Ducharme A, Horstmanshof D, et al. Haemodynamic-guided management of heartfailure (GUIDE-HF): a randomised controlled trial. Lancet 2021;398:991-1001. https//doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01754-2
654. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJJV. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission. J Am Coll Cardiol 2004;44:810-9. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.05.055
655. Phillips CO, Wright SM, Kern DE,Singa RM, Shepperd S, Rubin HR. Comprehensive Discharge Planning With Postdischarge Support for Older Patients With Congestive Heart Failure. JAMA 2004;291:1358. https://doi.org/10.1001/ jama.291.11.1358
656. Stewart S, VandenbroekAJ, Pearson S, Horowitz JD. Prolonged Beneficial Effects of a Home-Based Intervention on Unplanned Readmissions and Mortality Among Patients With Congestive Heart Failure. Arch Intern Med 1999;159:257. https//doi.org/10.1001/archinte.159.3.257
657. Schou M, Gustafsson F, Videbaek L, Tuxen C, Keller N, Handberg J, et al. Extended heartfailure clinic follow-up in low-risk patients: a randomized clinical trial (NorthStar). Eur Heart J 2013;34:432-42. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehs235
658. Luttik MLA, Jaarsma T, van Geel PP, Brons M, Hillege HL, Hoes AW, et al. Long-term follow-up in optimally treated and stable heart failure patients: primary care vs. heart failure clinic. Results of the COACH-2 study. Eur J Heart Fail 2014;16:1241-8. https://doi.org/10.1002/ejhf.173
659. Bjork JB, Alton KK, Georgiopoulou V V, Butler J, Kalogeropoulos AP. Defining Advanced Heart Failure: A Systematic Review of Criteria Used in Clinical Trials. J Card Fail 2016;22:569-77. https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2016.03.003
660. Harjola V, Mullens W, Banaszewski M, Bauersachs J, Brunner-La Rocca H, Chioncel O, et al. Organ dysfunction, injury and failure in acute heart failure:
from pathophysiology to diagnosis and management. A review on behalf of the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail 2017;19:821-36. https:// doi.org/10.1002/ejhf.872
661. Hummel YM, Liu LCY, Lam CSP, Fonseca-Munoz DF, Damman K, Rienstra M, et al. Echocardiography estimation of left ventricular and pulmonary pressures in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a study utilizing simultaneous echocardiography and invasive measurements. Eur J Heart Fail 2017;19:1651-60. https://doi.org/10.1002/ejhf.957
662. Quiñones MA, Greenberg BH, Kopelen HA, Koilpillai C Limacher MC, Shindler DM, et al. Echocardiographic predictors of clinical outcome in patients with left ventricular dysfunction enrolled in the SOLVD registry and trials: significance of left ventricular hypertrophy. A list of participating hospitals, central agencies and personnel app. J Am Coll Cardiol 2000;35:1237-44. https://doi.org/10.1016/ S0735-1097(00)00511-8
663. Wong M, Staszewsky L, Latini R, Barlera S, Glazer R, Aknay N, et al. Severity of left ventricular remodeling defines outcomes and response to therapy in heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:2022-7. https://doi.org/10.10Wj. jacc.2003.12.053
664. Rossi A, Cicoira M, Bonapace S, Golia G, Zanolla L, Franceschini L, et al. Left atrial volume provides independent and incremental information compared with exercise tolerance parameters in patients with heartfailure and left ventricular systolic dysfunction. Heart 2007;93:1420-5. https://doi.org/10.1136/ hrt.2006.101261
665. Paraskevaidis IA, Ikonomidis I, Simitsis P, Parissis J, Stasinos V, Makavos G, et al. Multidimensional contractile reserve predicts adverse outcome in patients with severe systolic heart failure: a 4-year follow-up study. Eur J Heart Fail 2017;19:846-61. https://doi.org/10.1002/ejhf.787
666. Platz E, Lewis EF, Uno H, PeckJ, Pivetta E, Merz AA, et al. Detection and prognostic value of pulmonary congestion by lung ultrasound in ambulatory heart failure patients. Eur Heart J 2016;37:1244-51. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehv745
667. Randolph TC, Broderick S, Shaw LK, Chiswell K, Mentz RJ, Kutyifa V, et al. Race and Sex Differences in QRS Interval and Associated Outcome Among Patients with Left Ventricular Systolic Dysfunction. J Am Heart Assoc 2017;6. https://doi. org/10.1161/JAHA.116.004381
668. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P et al. Renal Impairment and Outcomes in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2006;47:1987-96. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2005.11.084
669. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, Fonarow GC. Cardiac Troponin I Is Associated With Impaired Hemodynamics, Progressive Left Ventricular Dysfunction, and Increased Mortality Rates in Advanced Heart Failure. Circulation 2003;108:833-8. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000084543.79097.34
670. Nellessen U, Goder S, Schobre R, Abawi M, Hecker H, Tschöke S. Serial analysis of troponin I levels in patients with ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy. Clin Cardiol 2006;29:219-24. https://doi.org/10.1002/ clc.4960290510
671. Fonarow GC, Peacock WF, Phillips CO, Givertz MM, Lopatin M. Admission B-Type Natriuretic Peptide Levels and In-Hospital Mortality in Acute Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:1943-50. https://doi.org/10.1016/j. jacc.2007.02.037
672. Pascual-Figal DA, Manzano-Fernández S, Boronat M, Casas T, Garrido IP, Bonaque JC, et al. Soluble ST2, high-sensitivity troponin T- and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide: complementary role for risk stratification in acutely decompensated heartfailure. Eur J Heart Fail 2011;13:718-25. https://doi. org/10.1093/eurjhf/hfr047
673. Wang NC. Clinical Implications of QRS Duration in Patients Hospitalized With Worsening Heart Failure and Reduced Left Ventricular Ejection Fraction. JAMA 2008:299:2656. https//doi.org/10.1001/jama.299.22.2656
674. Park M, Sangean MC, Volpe M de S, Feltrim MIZ, Nozawa E, Leite PF, et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med 2004;32:2407-15. https://doi.org/10.1097/01. CCM.0000147770.20400.10
675. Perna ER, Macin SM, Canella JPC Augier N, Stival JLR, Cialzeta JR, et al. Ongoing Myocardial Injury in Stable Severe Heart Failure. Circulation 2004;110:2376-82. https://doi.org/10.1161/31.CIR.0000145158.33801.F3
676. Neuhold S, Huelsmann M, Strunk G, Stoiser B, Struck J, Morgenthaler NG, et al. Comparison of Copeptin, B-Type Natriuretic Peptide, and Amino-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2008;52:266-72. https://doi.org/10.10Wj.jacc.2008.03.050
677. Park JH, Balmain S, Berry C Morton JJ, McMurray JJ V. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010;96:533-8. https://doi.org/10.1136/hrt.2009.175257
679.
683.
693.
Weng C-L. Meta-analysis: Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Ann Intern Med 2010;152:590. https//doi. org/10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00009 698.
Gray A, Goodacre S, Newby D, Masson M, Sampson F, Dixon S, et al. A multicentre randomised controlled trial of the use of continuous positive airway pressure and non-invasive positive pressure ventilation in the early treatment of patients presenting to the emergency department with severe acute cardiogenic 699. pulmonary oe. Health Technol Assess (Rockv) 2009;13. https//doi.org/10.3310/ hta13330
Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation
(CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database 700.
Syst Rev 2013 May 31:(5):CD005351. https://doi.org/10.1002/14651858.
CD005351.pub3
Berbenetz N, Wang Y, Brown I, Godfrey C, Ahmad M, Vital FM, et al. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary 701. oedema. Cochrane Database Syst Rev 2019 Apr 5;4(4):CD005351. https://doi. org/10.1002/14651858.CD005351.pub4
Wuerz RC, Meador SA. Effects of prehospital medications on mortality and 702. length of stay in congestive heart failure. Ann Emerg Med 1992;21:669- 74. https://doi.org/10.1016/S0196-0644(05)82777-5
Metra M, Felker GM, Zacà V, Bugatti S, Lombardi C, Bettari L, et al. Acute heart 703.
failure: Multiple clinical profiles and mechanisms require tailored therapy. Int J
Cardiol 2010;144:175-9. https7/doi.org/10.1016/j.ijcard.2010.04.003
Wakai A, McCabe A, Kidney R, Brooks SC, Seupaul RA, Diercks DB, et al. Nitrates 704.
for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev 2013 Aug
6;2013(8)CD005151. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005151.pub2
Simpson I, Castagno D, Doughty RN, Poppe KK, Earle N, Squire I, et al. Is heart
rate a risk marker in patients with chronic heart failure and concomitant 705.
atrial fibrillation? Results from the MAGGIC meta-analysis. Eur J Heart Fail
2015;17:1182-91. https://doi.org/10.1002/ejhf.346
Agostoni P, Paolillo S, Mapelli M, Gentile P, Salvioni E, Veglia F, et al. 706. Multiparametric prognostic scores in chronic heart failure with reduced ejection fraction: a long-term comparison. Eur I Heart Fail 2018;20:700-10. https://doi. org/10.1002/ejhf.989
Komajda M, Cowie MR, Tavazzi L, Ponikowski P, Anker SD, Filippatos GS. Physicians' 707.
guideline adherence is associated with better prognosis in outpatients with
heart failure with reduced ejection fraction: the QUALIFY international registry.
Eur I Heart Fail 201719:1414-23. https//doiorg/10.1002/jhf.887
Voors AA, Ouwerkerk W, Zannad F, van Veldhuisen DJ,Samani NJ, Ponikowski P, et 708.
al. Development and validation of multivariable models to predict mortality and
hospitalization in patients with heart failure. Eur I Heart Fail 2017;19:627-34.
https://doi.org/10.1002/ejhf.785
Lund LH, Aaronson KD, Mancini DM. Predicting survival in ambulatory patients
with severe heart failure on beta-blocker therapy. Am I Cardiol 2003;92:1350- 709.
4. https://doi.org/10.1016/jmjcard.2003.08.027
Wachter R, Senni M, Belohlavek I, Straburzynska-Migaj E, Witte KK, Kobalava
Z, et al. Initiation of sacubitril/valsartan in haemodynamically stabilised heart
failure patients in hospital or early after discharge: primary results of the 710.
randomised TRANSITION study. Eur J Heart Fail 2019;21:998-1007. https://doi.
org/10.1002/ejhf.1498
Thorvaldsen T, Benson L, Stàhlberg M, Dahlström U, Edner M, Lund LH. Triage of Patients With Moderate to Severe Heart Failure.I Am Coll Cardiol 2014;63:661- 711. 71. https//doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.017
Ionkman NH, Westland H, Groenwold RHH, Agren S, Atienza F, Blue L, et al. Do Self-Management Interventions Work in Patients With Heart Failure? Circulation 2016;133:1189-98. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018006 712.
Lala A, Barghash MH, Giustino G, Alvarez-Garcia I, Konje S, Parikh A, et al. Early use of remote dielectric sensing after hospitalization to reduce heart failure readmissions. ESC Hear Fail 2021;8:1047-54. https//doi.org/10.1002/ ehf2.13026 713.
Ouwerkerk W, Voors AA, Anker SD, Cleland JG, Dickstein K, Filippatos G, et al. Determinants and clinical outcome of uptitration of ACE-inhibitors and beta-blockers in patients with heart failure: a prospective European study. Eur Heart 12017;38:1883-90. https//doi.org/10.1093/eurheartj/ehx026 714.
Lee KK, Yang I, Hernandez AF, Steimle AE, Go AS. Post-discharge Follow-up Characteristics Associated With 30-Day Readmission After Heart Failure Hospitalization. Med Care 2016;54:365-72. https://doi.org/10.1097/ MLR.0000000000000492 715.
Edmonston DL, Wu I, Matsouaka RA, Yancy C, Heidenreich P, Pina IL, et al. Association of post-discharge specialty outpatient visits with readmissions and mortality in high-risk heart failure patients. Am Heart 12019;212:101-12. 716. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2019.03.005
Tromp I, Ponikowski P, Salsali A, Angermann CE, Biegus I, Blatchford I, et al. Sodium-glucose co-transporter 2 inhibition in patients hospitalized for acute
decompensated heart failure: rationale for and design of the EMPULSE trial. Eur
J Heart Fail 2021;23:826-34. https/Morg/W^^W
Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR, Collins SP, Kosiborod M, Biegus J, et al.
The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart
failure: a multinational randomized trial. Nat Med 2022;28:568-74. https://
doi.org/10.1038/s41591-021-01659-1
Iakobishvili Z, Cohen E, Garty M, Behar S, Shotan A, Sandach A, et al. Use of intravenous morphine for acute decompensated heart failure in patients with and without acute coronary syndromes. Acute Card Care 2011;13:76-80. https7/doi.org/10.3109/17482941.2011.575165 Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, Lopatin M, Fonarow G, Emerman CL. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008;25:205-9. https://doi.org/10.1136/ emj.2007.050419
Intravenous Nesiritide vs Nitroglycerin for Treatment of Decompensated Congestive Heart Failure. JAMA 2002;287. https://doi.org/10.1001/ jama.287.12.1531
Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med 2011;364:797-805. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1005419 Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF. Combination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2010;56:1527-34. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.06.034
Mullens W, Verbrugge FH, Nijst P, Martens P, Tartaglia K, Theunissen E, et al. Rationale and design of the ADVOR (Acetazolamide in Decompensated Heart Failure with Volume Overload) trial. Eur J Heart Fail 2018;20:1591-600. https7/doi.org/10.1002/ejhf.1307
Mullens W, Dauw J, Martens P, Verbrugge FH, Nijst P, Meekers E, et al. Acetazolamide in Acute Decompensated Heart Failure with Volume Overload. N Engl J Med 2022;387:1185-95. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2203094 Hashim T, Sanam K, Revilla-Martinez M, Morgan CJ, Tallaj JA, Pamboukian S V, et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Intravenous Inotropic Therapy in Advanced Heart Failure. Circ Hear Fail 2015;8:880-6. https://doi.org/10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.114.001778
Packer M, Colucci W, Fisher L, Massie BM, Teerlink JR, Young J, et al. Effect of Levosimendan on the Short-Term Clinical Course of Patients With Acutely Decompensated Heart Failure. JACC Hear Fail 2013;1:103-11. https://doi. org/10.1016/j.jchf.2012.12.004
O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF , Adams KF, McNulty SE, Grossman SH, et al. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: Insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999;138:78-86. https//doi.org/10.1016/S0002-8703(99)70250-4 Silvetti S, Belletti A, Fontana A, Pollesello P. Rehospitalization after intermittent levosimendan treatment in advanced heart failure patients: a meta-analysis of randomized trials. ESC Hear Fail 2017;4:595-604. https://doi.org/10.1002/ ehf2.12177
Belletti A, Castro ML, Silvetti S, Greco T, Biondi-Zoccai G, Pasin L, et al. The Effect of inotropes and vasopressors on mortality: a meta-analysis of randomized clinical trials. Br J Anaesth 2015;115:656-75. https//doi.org/10.1093/bja/ aev284
Hou ZY, Chang MS, Chen CY, Tu MS, Lin SL, Chiang HT, Woosley RL. Acute treatment of recent-onset atrial fibrillation and flutter with a tailored dosing regimen of intravenous amiodarone. Eur Heart J 1995;16:521-8. https://doi. org/10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060945
Delle Karth G, Geppert A, Neunteufl T, Priglinger U, Haumer M, Gschwandtner M, et al. Amiodarone versus diltiazem for rate control in critically ill patients with atrial tachyarrhythmias. Crit Care Med 2001;29:1149-53. https://doi. org/10.1097/00003246-200106000-00011
Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis:
Anticoagulant Prophylaxis to Prevent Symptomatic Venous Thromboembolism
in Hospitalized Medical Patients. Ann Intern Med 2007:146:278,. https://doi.
org/10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007
Sintek MA, Gdowski M, Lindman BR, Nassif M, Lavine KJ, Novak E, et al. Intra-
Aortic Balloon Counterpulsation in Patients With Chronic Heart Failure and
Cardiogenic Shock: Clinical Response and Predictors of Stabilization. J Card Fail
2015;21:868-76. https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2015.06.383
Rogers JG, Pagani FD, Tatooles AJ, Bhat G, Slaughter MS, Birks EJ, et al.
Intrapericardial Left Ventricular Assist Device for Advanced Heart Failure. N Engl
J Med 2017;376:451-60. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1602954
Mehra MR, Goldstein DJ, Uriel N, Cleveland JC, Yuzefpolskaya M, Salerno C,
et al. Two-Year Outcomes with a Magnetically Levitated Cardiac Pump in
Heart Failure. N Engl J Med 2018;378:1386-95. https://doi.org/10.1056/
NEJMoa1800866
