CC BY
339
Таким образом, Эмолиум - это единственный эмолент на российском рынке, который:
• обладает комплексным сбалансированным составом и действует в 4 направлениях;
• предназначен для очищения и увлажнения сухой и атопической кожи взрослых и детей с самого раннего возраста;
• обладает благоприятным соотношением цена/качество;
• прошел клинические испытания как за рубежом, так и в России.
Важно отметить, что Эмолиум производится в Польше фармацевтической компанией «Непентес», специализирующейся на дерматологической косметике для детей и взрослых в соответствии со стандартами GMP. В настоящее
время вся продуктовая линейка Эмолиум доступна потребителям и пациентам как в нашей стране, Польше, так и еще в 18 странах Европы.
С помощью средств линии Эмолиум можно подобрать оптимальную программу ухода за сухой кожей с учетом индивидуальных потребностей пациента. Применять очищающие, смягчающие и увлажняющие средства Эмолиум необходимо ежедневно с такой частотой, которая позволит поддерживать влажность и комфортность ощущений кожи. Правильный лечебно-косметический уход за кожей у пациентов с АтД без сомнения позволит уменьшить явления ксероза, зуда и воспаления, что в свою очередь будет способствовать удлинению продолжительности ремиссии и профилактике обострений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Липидный барьер кожи и косметические средства. Е.И. Эрнандес, А.А. Марголина, А.О. Петрухина. 3-е изд. М.: ООО «Фирма КЛАВЕЛЬ», 2005: 400 с.
2. Cork MJC, Robinson DA, Vasilopoulos Y, et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions. J. Allergy Clin. Immunol. 2006; 118: 3-21.
3. Del Rosso JQ. Repair and Maintenance of the Epidermal Barrier in Patients Diagnosed with Atopic Dermatitis. J. Clinical and Aesthetic Dermatol. 2011; 6: 45-55.
4. Simpson EL, Berry TM, Brown PA, Hanifin JM. A Pilot Study of Emollient Therapy for the Primary Prevention of Atopic Dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2010; 63 (4): 587-593.
5. Hugo PS, Van Bever HPS, Lanora G. Features of childhood
atopic dermatitis. Asian Pac. J. Allergy Immunol. 2011; 29: 15-24.
6. Одинаева Н.Д., Яцик Г.В., Беляева ИА. Коррекция сухости кожи у новорожденных детей. Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2011; 90 (2): 75-79.
7. Монахов К.М., Соколовский Е.В., Домбровская Д.К. Интермиттирующая терапия местными глюкокортикостерои-дами больных атопическим дерматитом. Совр. пробл. дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2010; 5: 60-64.
8. Текучева Л.В.. Знаменская Л.Ф. Опыт применения наружных средств косметической линии Эмолиум в комплексной терапии детей больных атопическим дерматитом. Вестн. дерматологии и венерологии. 2010; 2: 71-79.
© Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е., 2012
Н.Н. Заваденко, Ю.Е. Нестеровский
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
В статье представлены современные взгляды на причины, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение детей и подростков с синдромом вегетативной дисфункции. Дано краткое описание редких генетических заболеваний, сопровождающихся вегетативной дисфункцией. Рассматриваются современные подходы к лечению, в том числе использование магний-содержа-щих препаратов, в частности Магне В6 в различных лекарственных формах.
Ключевые слова: дети, подростки, вегетативная нервная система, синдром вегетативной дисфункции, магний-содержащие препараты.
Контактная информация:
Заваденко Николай Николаевич - д.м.н., проф., зав. каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России Адрес: 117997 г. Москва, ул. Островитянова, 1 Тел.: (495) 936-94-52, E-mail: [email protected] Статья поступила 8.02.12, принята к печати 20.02.12.
Authors present current view on causes, pathogenesis, classification and treatment of autonomic dysfunction in children and adolescents. Brief description of rare genetic diseases accompanied by signs of autonomic dysfunction was presented. Usage of magnesium preparations including Magne-B6 in different medicinal forms was emphasized in discussion of therapeutic tactics.
Key words: children, adolescents, autonomic nervous system, syndrome of autonomic dysfunction, Magnesium-contained preparations.
Проблема нарушений функций вегетативной нервной системы (ВНС) в детском возрасте интересует врачей разных специальностей, что объясняется многообразием функций ВНС. ВНС регулирует функции всех внутренних органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечнополосатой мускулатуры, органов чувств. Другое название ВНС - «автономная нервная система» - используется в международной литературе и отражает управление непроизвольными функциями организма. ВНС выполняет две глобальные функции [1-3]:
1) сохраняет и поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды организма) - удерживает в пределах физиологической нормы температуру тела, потоотделение, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), рН крови, биохимические константы и другие показатели;
2) вегетативное обеспечение деятельности (адаптационно-компенсаторных реакций) - мобилизует функциональные системы организма в ответ на действие внешних факторов для адаптации организма к меняющимся условиям окружающей среды.
В строении ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы. К первому относят периферические вегетативные нервы и сплетения, вегетативные ганглии, боковые рога спинного мозга, ядра вегетативных нервов в стволе мозга. Надсегментарный отдел обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, а сегментарный - преимущественно гомеостаз покоя. Такой принцип строения позволяет контролировать текущие регуляторные процессы, а в экстренных случаях оптимизировать работу всего организма. Особенность поражений сегментарных отделов ВНС - их локальный характер. Так, синдром Горнера обусловлен поражением симпатических волокон; болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) - избирательным поражением толстого кишечника в связи с агенезией вегетативных ганглиев; локальный ангидроз или депигментация при повреждении боковых рогов спинного мозга у больных сирингомиелией [1-3].
К надсегментарным отделам ВНС относятся структуры верхних отделов ствола мозга, гипоталамус, лимбическая система и ассоциативные зоны коры головного мозга. Их функции отличается интегративным характером, то есть на этом уровне происходит согласование вегетативных реакций с эмоциональными, моторными, эндо-
кринными для обеспечения целостного поведенческого акта [1, 2, 4].
В основе функционирования ВНС лежит принцип взаимодействия симпатической и парасимпатической ВНС. Для обеих этих систем преганглио-нарная иннервация является в основном холинер-гической, и в нервных окончаниях на ганглионар-ных синапсах высвобождается ацетилхолин. Для симпатической системы основным нейромедиато-ром является норадреналин, но также существуют другие не менее важные постганглионарные ней-ромедиаторы, среди которых субстанция Р, дофамин и вазоактивный интестинальный полипептид. В течение двух последних десятилетий стало очевидно, что внутри как одного вегетативного нейрона, так и ганглия одновременно присутствует несколько медиаторных систем. В свою очередь различные органы отвечают на высвобождение нейромедиаторов посредством различных систем рецепторов [5]. Несмотря на то, что симпатический и парасимпатический отделы ВНС часто рассматриваются как антагонисты, это далеко не всегда так. Их взаимодействие можно определить как «взаимостимулирующий антагонизм» [6].
Причинами нарушений вегетативной регуляции считаются [1, 2, 4, 7] наследственно-конституциональная предрасположенность; патология пре- и интранатального периодов; травматические и воспалительные заболевания ЦНС; очаги хронического воспаления и соматические заболевания; гормональные перестройки, в частности пре- и пубертатный периоды; хроническое психоэмоциональное перенапряжение; чрезмерные физические нагрузки; неблагоприятные условия окружающей среды. Различают первичные, то есть генетически обусловленные или связанные с физиологическими процессами нарушения функций ВНС, а также вторичные, возникшие вследствие других заболеваний.
Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично возникших морфо-функциональных изменений в ВНС [8]. СВД у детей и подростков может иметь перманентное (с постоянным характером и выраженностью симптомов), пароксизмальное (кризовое) и перманент-но-пароксизмальное (смешанное) течение.
В классификации МКБ 10 [9] нарушения, соответствующие СВД, рассматриваются в рубри-
ках G 90 Расстройства ВНС, G 90.9 Расстройства ВНС неуточненные, а также F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция из категории F4 «Невротические, связанные со стрессом и соматофор-мные расстройства». Термин «соматоформный» заменил ранее применявшийся «психосоматический». Диагностическими критериями сомато-формной вегетативной дисфункции являются следующие:
1) симптомы вегетативного возбуждения, которые пациент приписывает к физическому расстройству, в одной или более из систем органов: сердце и сердечно-сосудистая система (ССС); верхние отделы (пищевод и желудок) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); нижний отдел кишечника; дыхательная система; урогенитальная система;
2) два или более из следующих вегетативных симптомов: сердцебиение; потливость (холодный или горячий пот); сухость во рту; покраснение; дискомфорт в эпигастрии или жжение;
3) один или более из следующих симптомов: боли в груди или дискомфорт в перикардиальной области; одышка или гипервентиляция; сильная утомляемость на легкую нагрузку; отрыжка воздухом или кашель, ощущение жжения в груди или эпигастрии; частая перистальтика; повышение частоты мочеиспусканий или дизурия; чувство того, что обрюзг, раздулся, стал тяжелым;
4) отсутствие признаков расстройства структуры и функций органов и систем, которыми озабочен больной;
5) симптомы возникают не только при наличии фобических расстройств ^40.0^40.3) или панических расстройств ^41.0).
Далее в МКБ 10 классифицируются отдельные расстройства этой группы, определяя орган или систему, беспокоящих пациента как источник симптомов: F45.30 Сердце и ССС; F45.31 Верхние отделы ЖКТ; F45.32 Нижний отдел ЖКТ; F45.33 Дыхательная система; F45.34 Урогенитальная система; F45.38 Другие органы или системы.
В детском возрасте СВД исключительно полиморфен по клиническим проявлениям [7, 8, 10] и наряду с функциональными нарушениями со стороны различных органов и систем представлен психоэмоциональными расстройствами. Развитию соматовегетативных расстройств у дошкольников способствует легкость возникновения отрицательных эмоциональных реакций. Среди их наиболее частых причин встречаются срыв привычного стереотипа поведения (смена круга общения или окружающей обстановки), нерациональный режим дня, отсутствие необходимых условий для игры и самостоятельной деятельности, создание односторонней аффективной привязанности, неправильные воспитательные приемы и отсутствие единого подхода к ребенку [11]. В школьном возрасте появляются факторы конфликтов со сверстниками и учителями, неспособность справиться с учебной нагрузкой [12].
При диагностике СВД у детей важным условием является указание на общую направленность вегетативных изменений (симпатикотоничес-кая, ваготоническая, смешанная). Ее определение позволяет точнее сориентироваться в диагнозе и выборе терапии [4, 13]. Чем младше ребенок, тем большую парасимпатическую окраску имеют его вегетативно-висцеральные реакции. Симпатоадреналовые влияния усиливаются в пубертате, отражая общую возрастную активацию нейроэндокринной системы.
Симпатикотонический тип чаще отмечается у детей с астеническим телосложением и пониженным питанием. Характерны повышенный аппетит и жажда в сочетании с жалобами на запоры, редкие, но обильные мочеиспускания. Кожные покровы у них сухие, бледные, могут быть горячие или теплые на ощупь, потоотделение скудное, сосудистый рисунок не выражен. Иногда встречаются экзематозные высыпания и зуд. При оценке дермографизма отмечается белое или розовое окрашивание кожи в месте раздражения. Со стороны ССС отмечается склонность к тахикардии, повышению АД. Границы относительной сердечной тупости с тенденцией к сужению («капельное сердце» при рентгенографии грудной клетки). Тоны сердца звучные. Часто предъявляются жалобы на болевые ощущения в области сердца (кардиалгии). Дети отличаются эмоциональной нестабильностью, повышенной отвлекаемостью, часто присутствуют жалобы на нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный сон с большим количеством пробуждений и явлениями парасомний).
Дети с преобладанием ваготонии более склонны к избыточной полноте, хотя аппетит у них часто бывает снижен. При общей склонности к покраснению кожных покровов кисти рук цианотичны (акроцианоз), влажные и холодные на ощупь. На теле отмечается мраморность кожных покровов («сосудистое ожерелье»), повышена потливость (общий гипергидроз), имеется склонность к угревой сыпи (особенно в период пубертата), задержке жидкости в виде преходящих отеков под глазами, могут наблюдаться проявления нейродермита, различные аллергические реакции. Волосы сальные. Дермографизм красный, стойкий, разлитой с возникновением приподнятого кожного валика. Могут отмечаться полилимфоаденопатия, увеличение миндалин, аденоидов. Часто после простудных заболеваний длительно отмечается субфебрильная температура либо она наблюдается без указаний на инфекцию. Со стороны сердца типичны брадикардия или брадиаритмия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, приглушение тонов. Встречаются обмороки, головокружения, вестибулопатии, чувство нехватки воздуха. Типичны жалобы на боли в животе, тошноту, метеоризм, гиперсаливацию, отмечаются частые, но необильные мочеиспускания, энурез.
Характерны аллергические заболевания, хронические воспалительные заболевания носоглотки. Психоэмоциональный фон спокойный, но могут быть апатия, склонность к развитию депрессий. Сон обычно не нарушен.
При полисистемности нарушений у детей с СВД степень вовлечения различных систем организма может быть неодинаковой. Выделяются следующие клинические варианты СВД, которые встречаются изолированно или в сочетаниях [7]: синдромы артериальной гипер- и гипотензии; ней-рогенные обмороки; цефалгический синдром; вес-тибулопатический синдром; нейрогенная гипертермия; функциональная кардиопатия; гипервентиляционный синдром; дискинезия верхних отделов ЖКТ; дискинезия нижних отделов ЖКТ (синдром раздраженной толстой кишки); ангио-трофоневроз; нейрогенный мочевой пузырь; функциональная легочная гипертензия; гипергидроз; нейроэндокринный синдром; вегетативные кризы (панические атаки).
В современных исследованиях стала отчетливо прослеживаться тенденция к оценке клинических проявлений СВД не с позиций психосоматического подхода, а с учетом новых данных о генетических нарушениях, которые сопровождаются расстройствами ВНС и могут явиться моделями для улучшения понимания патофизиологических механизмов, вызывающих вегетативную дисфункцию. Хотя эти болезни считаются редкими, в описаниях обычно указывается на индивидуальные различия в характере и тяжести клинических проявлений. По этой причине случаи с менее тяжелым течением могут оставаться не выявленными. Остановимся на некоторых из них.
Дефицит дофамин-$-гидроксилазы - редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецес-сивным типом наследования. Первые описания опубликованы в конце 1980-х годов [3, 14]. Дофамин-р-гидроксилаза превращает дофамин в норадреналин, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, определение активности фермента в крови предложено для оценки симпатической активности. Заболевание вызывается мутациями в гене этого фермента, картированного в 9q34. При недостаточности фермента отмечаются ортостатическая гипотензия, мышечная слабость, эпизоды гипогликемии, низкое содержание адреналина и норадреналина в крови, моче, лик-воре при высоком содержании в средах организма дофамина. Хотя диагноз большинству пациентов был поставлен в возрасте старше 20 лет, анамнестические данные указывают на дебют клинических проявлений в раннем возрасте. Течение перинатального периода может осложняться развитием артериальной гипотензии, мышечной гипотонии, гипотермии и гипогликемии. У некоторых пациентов описаны птоз и рвоты. Физическое развитие и половое созревание протекали без отстава-
ния, но проявления ортостатической гипотензии и синкопальные состояния учащались в подростковом возрасте, что приводило к ограничениям повседневной активности. Физическая нагрузка, которую некоторые пациенты стремились избегать, усиливала симптоматику. Ортостатическая гипотензия при данном заболевании рассматривается как следствие нарушенной вазоконстриктор-ной функции симпатической ВНС. Диагностика имеет практическое значение, поскольку хорошие результаты дает лечение дигидроксифенилсери-ном ^-трео-3,4-дигидроксифенилсерин) - синтетическим предшественником норадреналина, который конвертируется в него с помощью дофа-декарбоксилазы [3].
Дефицит декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДДАА) - еще один пример наследственно обусловленного дефекта фермента, перерабатывающего ароматические аминокислоты леводопу и 5-гидрокситриптофан в нейроме-диаторы - соответственно дофамин и серотонин (в присутствии витамина В6 в качестве кофактора). Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание вызывается мутациями в гене фермента в 7р12.2, характеризуется недостаточностью дофамина и серотонина. Неврологические расстройства представлены задержкой психомоторного развития, двигательными и вегетативными нарушениями [15, 16]. Заболевание обычно проявляется на первом году жизни: отмечаются мышечная гипо- либо гипертония, затруднения движений, хореоатетоз, высокая истощаемость с сонливостью, трудности сосания и глотания, реакции вздрагивания, нарушения сна. Могут наблюдаться окулогирные кризы, повышенные возбудимость и раздражительность, болезненные мышечные спазмы, непроизвольные дистоничес-кие движения, особенно головы и шеи. Симптомы вегетативных нарушений включают птоз, миоз, пароксизмы потоотделения, заложенность носа, слюнотечение, расстройства терморегуляции, артериальную гипотензию, гастроэзофагеальный рефлюкс, гипогликемию, синкопальные состояния и нарушения сердечного ритма. Проявления ДДАА обычно усиливаются к концу дня на фоне утомления и уменьшаются после сна. Состояние больных улучшалось на фоне лечения витамином В6, селегелином и бромокриптином [15, 16].
Синдром Оллгрова был описан в 1978 г. [17]. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, локус мутации находится на хромосоме 12q13. Первоначально его называли «синдром три А» в связи с характерной триадой: резистентность к АКТГ с надпочечниковой недостаточностью, аха-лазия кардии и нарушения слезоотделения (алак-римия). Но поскольку установлено, что этот синдром сочетается с вегетативной дисфункцией, более уместным считается термин «синдром четырех А» [5]. Часто выражены не все составляющие синдрома, возраст дебюта различен. Синдром может про-
явиться в первое десятилетие жизни тяжелыми гипогликемическими эпизодами или дисфагией, возникающей вследствие ахалазии и сниженной секреции слюны. Тем не менее, до подросткового или даже взрослого возраста редко обнаруживают сочетание резистентности к АКТГ и ахалазии. У многих пациентов отмечается прогрессирование неврологических симптомов, в частности, сенсо-моторной дегенерации, невропатии зрительного нерва, нарушений со стороны мозжечка и парасимпатической ВНС. При исследовании вегетативных функций глаза можно обнаружить алак-римию, сухой кератоконъюнктивит, атрофию слезной железы, нарушения зрачковых реакций и аккомодации. Вегетативная дисфункция проявляется также в ортостатической гипотензии с сохранением компенсаторной тахикардии, снижением потоотделения и секреции слюны.
Синдром циклической рвоты (СЦР) характеризуется тяжелыми периодическими эпизодами тошноты, рвоты и вялости с полным выздоровлением между приступами [5]. Это расстройство отмечается у 1,9% детей школьного возраста и в дальнейшем часто трансформируется в мигрень [18]. Приступы часто провоцируются эмоциональным и физическим стрессом, сопровождаются многими вегетативными симптомами, включая повышенное слюно- и потоотделение, бледность, повышение АД, диарею и головокружение. Часто рвоте предшествует продромальный период, проявляющийся головной болью, фотофобией или головокружением. При исследовании вегетативной регуляции выявлены нарушения, характерные для активации симпатической нервной системы, в частности вариабельность сердечного ритма и постуральная непереносимость. Несмотря на то, что СЦР часто рассматривается как вариант мигрени, в ее основе лежит вегетативная дисфункция. Причины СЦР до конца не выяснены, но показана роль генетических факторов: СЦР у некоторых детей наследовался по материнской линии и ассоциировался с изменениями митохон-дриальной ДНК [19].
Мигрень также относится к пароксизмальным состояниям, обусловленным срывом механизмов вегетативной регуляции. Мигрень - хроническое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся преимущественно в одной половине головы, в глазнично-лобно-височной области, усиливающейся при обычной физической активности и сопровождающейся тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, с длительностью приступов у детей от 1 до 48 ч и послеприступной вялостью и сонливостью [20]. Мигрень имеет мультифакториальный генез, при этом считается, что около 50% случаев мигрени обусловлено генетическими факторами.
При ряде заболеваний, обусловленных мутациями митохондриальной ДНК (например, синдроме MELAS), отмечаются мигренеподобные головные боли, что может указывать на участие нарушений функций митохондрий в патогенезе мигрени.
По клиническим особенностям выделяют мигрень без ауры (75% случаев) и мигрень с аурой. Мигрень с аурой ранее носила название «ассоциированной мигрени», клиническая картина приступа сопровождается комплексом преходящих локальных неврологических нарушений (аурой), продолжительность которых не превышает 60 мин. Головная боль при приступе мигрени у детей может носить как пульсирующий, так и давящий характер, ее локализация чаще двусторонняя или в области лба с возможным усилением в одной половине головы, интенсивность варьирует от умеренной до нестерпимой. Чувствительность к внешним раздражителям выражена меньше, чем у взрослых. Приступ сопровождается выраженными вегетативными симптомами: на стороне боли могут отмечаться инъецированность сосудов конъюнктивы, слезотечение, отечность периор-битальных тканей и височной области, иногда сужаются глазная щель и зрачок, отмечаются тошнота и рвота, иногда многократная, бледность или гиперемия кожных покровов, учащение сердцебиения, затруднения дыхания, гипергидроз, нестабильность температуры тела; возможны озноб, головокружение. Мигренозному приступу может предшествовать продромальная фаза. За несколько часов до головной боли отмечается смена настроения в сторону эйфории или подавленности, возможно появление раздражительности и беспокойства или апатии, чувства усталости, сонливости, возникают изменение аппетита, тошнота, иногда пастозность тканей. Постприступная фаза продолжается несколько часов или суток; отмечаются астения, сонливость, затем самочувствие постепенно нормализуется. В межприступ-ном периоде у детей с мигренью не имеется отчетливых нарушений со стороны нервной системы, в том числе ВНС.
Другой цефалгический синдром, имеющий в своей клинической картине вегетативные проявления, это головные боли напряжения (ГБН), на долю которых приходится до 60% всех случаев головной боли у детей [20]. Приступу обычно предшествуют утомление, напряжение, стрессовая ситуация. ГБН - легкая или умеренная повторяющаяся двусторонняя головная боль сжимающего или давящего характера, которая может продолжаться от 30 мин до нескольких часов (возможна продолжительность приступа в течение всего дня). Обычно боль появляется во второй половине дня и может длиться в течение всего дня с переходом на следующий день. Приступный период может продолжаться в течение нескольких дней (с некоторым колебанием интенсивности
боли), но менее недели. ГБН может сопровождаться свето- или звукобоязнью (но не обоими признаками сразу), не усиливается под влиянием физической активности и не сопровождается тошнотой и рвотой. Боль описывается как постоянная, давящая. В большинстве случаев она локализуется в области лба, висков или затылка и шеи, затем может становиться диффузной и описывается как ощущение сжатия головы обручем, каской или тесной шапкой. Хотя боль обычно бывает двусторонней и диффузной, локализация ее наибольшей интенсивности в течение дня может попеременно переходить с одной половины головы на другую. Как и при мигрени, встречаются семейные случаи ГБН.
Ранее были приняты такие обозначения ГБН, как «головная боль мышечного напряжения», «психомиогенная головная боль», «стрессорная головная боль», «простая головная боль», что отражает представления о патогенетических механизмах ГБН. ГБН провоцируются хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями [20]. Эти ситуации приводят к тоническому напряжению перикрани-альных мышц (лобных, височных, затылочных) как универсальной реакции защиты на действие хронического стресса. Следует отметить предрасполагающие к развитию ГБН особенности личности: эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, тревожность, склонность к депрессии), демонстративные реакции, ипохондрическая фиксация на болевых ощущениях, пассивность и снижение стремления к преодолению трудностей. Патогенетической особенностью служит незрелость механизмов психологической защиты ребенка, что приводит к появлению ГБН при воздействии даже незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов.
В межприступном периоде, в отличие от мигрени, большинство больных предъявляет жалобы на боли и чувство дискомфорта в других органах (боли в ногах, кардиалгии, затруднения дыхания, дискомфорт в животе), характеризующиеся непостоянством и достаточно неопределенным характером, однако при обследовании патологических изменений не определяется. Для больных ГБН характерны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон с множеством сновидений, частыми пробуждениями, снижается общая длительность сна, наблюдается раннее окончательное пробуждение, отсутствие ощущения бодрости после ночного сна и дневная сонливость.
При исследовании состояния церебральной гемодинамики с помощью ультразвуковой доппле-рографии проявления ангиодистонии в виде усиления ангиоспастических реакций определялись только у 30% детей с ГБН. У 55% больных отмечалось снижение сосудистого тонуса, что свидетельствует о преобладании парасимпатикотонии [21].
В рамках пароксизмальных форм ВСД наиболее драматичными проявлениями характеризуются панические атаки (ПА) - вегетативные кризы с тревогой и страхом. В МКБ 10 [9] ПА представлены в разделе F 41.0. Диагностическими критериями являются следующие:
1) рекуррентные ПА, обычно не связанные со специфическими ситуациями или предметами, а чаще возникающие непредсказуемо. ПА не связаны с заметным напряжением или появлением опасности или угрозы жизни;
2) ПА характеризуется всеми из следующих признаков: а) дискретный эпизод интенсивного страха или дискомфорта; б) внезапное начало;
в) ПА достигает максимума в течение нескольких минут и длится не менее нескольких минут;
г) должны присутствовать минимум 4 симптома из числа нижеперечисленных, причем один должен быть из перечня вегетативных симптомов:
- вегетативные симптомы: усиленное или учащенное сердцебиение; потливость; озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи; сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией);
- симптомы, относящиеся к груди и животу: затруднения в дыхании; чувство удушья; боли или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт;
- симптомы, относящиеся к психическому состоянию: ощущение головокружения, неустойчивости или предобморочное состояние; ощущение дереализации, деперсонализации; страх потери контроля, сумасшествия или смерти;
- общие симптомы: приливы или чувство озноба; ощущение онемения или покалывания (парестезии).
Необъяснимый и мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги - может варьировать от ощущения внутреннего напряжения до выраженного аффекта паники. В детском возрасте часто встречаются приступы ПА без выраженных проявлений страха, при которых на первый план выступают классические вегетативные проявления, либо клиника приступов ограничивается 2-3 симптомами. Чаще такие состояния расцениваются как «вегетативная дисфункция», при этом упускаются симптомы тревоги, которые бывают стертыми.
Клинические картина ПА развивается внезапно с нарастанием интенсивности за короткое время (до 10-15 мин). Далее следует постприступ-ный период, который характеризуется состоянием усталости и слабости. Чаще всего ПА возникают в состоянии бодрствования, редко при засыпании или при ночных пробуждениях. Частота приступа варьирует от ежедневных до одного в несколько
месяцев. В среднем, частота приступов варьирует от двух до четырех за неделю или реже.
ПА могут быть связаны с представляющимися пациенту опасными ситуациями и местами (транспорт, общественное место, лифт), хотя объективной угрозы не существует. Из-за сильной тревоги пациент начинает избегать эти места или ситуации. Такое тревожно-фобическое расстройство называется агорафобия. Паническое расстройство сочетается с агорафобией в 30-50% случаев [22].
Терапия СВД достаточно сложна и требует индивидуального подхода. Положительных результатов можно добиться только при хорошем взаимопонимании и взаимодействии между врачом, пациентом и его родителями. Ошибочным является мнение о том, что СВД является состоянием, отражающим особенности растущего организма, которое со временем самостоятельно проходит. Лечение должно быть своевременным, комплексным и достаточно длительным. Для обеспечения его патогенетической направленности учитывают направленность вегетативных реакций (симпатикотоническая, ваготоническая, смешанная).
Лечение СВД начинают с общих мероприятий, направленных на нормализацию показателей вегетативного статуса. Широко используются немедикаментозные методы: коррекция режима дня и питания, лечебная физкультура, закаливающие и физиотерапевтические процедуры.
Важно соблюдать режим дня, чередовать умственные и физические нагрузки. Продолжительность сна должна быть достаточной и соответствовать возрастным потребностям (от 8 до 10 ч). Хроническое недосыпание служит причиной нарушений в работе нервной и эндокринной систем или может усугублять симптомы СВД.
Необходимо поддерживать нормальный психологический климат в семье ребенка, устранять конфликтные ситуации и нервно-психические перегрузки в семье и школе. Во избежание переутомления в ходе спокойного обсуждения с ребенком регламентируется время просмотра телепередач, игр и работы за компьютером.
Большое значение имеет правильное питание. При его коррекции следует увеличить поступление в организм солей калия и магния. Эти вещества участвуют в проведении нервных импульсов, улучшают работу сосудов и сердца, способствуют восстановлению нарушенного баланса между отделами ВНС. Калий и магний содержатся в гречневой, овсяной кашах, сое, фасоли, горохе, абрикосах, шиповнике, кураге, изюме, моркови, баклажанах, луке, салате, петрушке, орехах.
Частой ошибкой является освобождение детей с СВД от занятий физкультурой. Гиподинамия приводит к ухудшению состояния. Оптимальными при СВД являются плавание, ходьба, катание на лыжах, пешие прогулки, подвижные игры на све-
жем воздухе. Водные процедуры оказывают общеукрепляющее воздействие на организм, поэтому при всех типах вегетативной деятельности могут быть рекомендованы контрастные ванны, веерный и циркулярный души, гидромассаж, плавание. Во время и после занятий и процедур пациенты не должны испытывать неприятных ощущений, чрезмерной усталости, раздражительности.
Из средств фитотерапии при расстройствах по парасимпатикотоническому типу применяются растительные стимуляторы: элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, левзея, различные мочегонные травы и сборы (толокнянка, можжевельник, брусника). При расстройствах по симпа-тикотоническому и смешанному типам назначают седативные травы и сборы: валериана, пустырник, шалфей, мята, мелисса, хмель, корень пиона.
Медикаментозное лечение включает вита-минно-минеральные комплексы, нейрометабо-лические, ноотропные и сосудистые препараты, анксиолитики, по показаниям - антидепрессанты и мягкие нейролептики, а также симптоматические средства в зависимости от функциональных нарушений со стороны нервной системы и внутренних органов. Каждая из форм СВД требует специальных подходов, и лечение должно проводиться как с учетом особенностей клинического течения и основных симптомов, так и проявлений расстройств в эмоциональной сфере (тревоги и депрессии), которые могут носить маскированный характер в детском возрасте. Следует стремиться к назначению наименьшего количества препаратов, поэтому преимуществом обладают средства с комплексным действием, например ноотропным и анксиолитическим (пантогам, фенибут, адаптол). Необходимо избегать назначения детям и подросткам препаратов, снижающих когнитивные функции и дающих эффекты привыкания и отмены (бензодиазепины и барбитураты, входящие в состав средств из нескольких компонентов).
Эффективностью в терапии СВД обладают комбинированные препараты, содержащие магний и витамин В6 (пиридоксин). Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в ЖКТ, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их
МАГНЕ В6 — оптимальный выбор при лечении дефицита магния
у детей
Антон, 5 лет* У
Гиперактивность, гипервозбудимость
♦Лиил д|н1ы> nsiiMKM нпннпы
Полина, влет* Приступы сердцебиения на фоне пролапса митрального клапана
Алексей, 14 лет* Повышенная раздражительность, снижение концентрации внимания
Курс Магне Bß®продолжительностью 1 месяц
с 1 года (ампулы)2!
поможет устранить
симптомы дефицита магния у детей
f шш
I МАГНЕ В> форте
новая удобная форма приема— одна таблетка вместо двух
Магне 80* выпускается в следующих лекарственных формах: таблетки (применяются с 6 лет) и раствор для приема внутрь (применяется с 1 года)*-*.
L Грдоне OA, Mmd и шндпкшижиовы аешй. U., Пит« Тип, 20(18,234 в
Рвг. № из Р« П №013203/01. Рвг. УД. ИЗ РФ П №013203/02. лср-007053/09-070е0в
МАГНЕ В,
«ост и в перш лактации. Магний В6 может примениться в период беременности только по рекомендации врача. Иепшй пропчкает в грудное молоко. I грудью. Способ применения и дозы. Перад приемом препарата необходимо проконсультироваться с врачом. Таблетки покрытые оболочкой. Взрослым " "" --— - ям старше! гада (масса
□р для приема внутрь. Взросши рекоменд
рапевтическая группа. Магния препарат. КодАТХ: А11JB. Покааашя к применению. Установленный дефицит магния, изолироваишй им саяаамшй с другими дефицитными состоятям, сопровождающийся такими симптомами, как повыикжая раздражительность, незначительнее нарушения сна; желудочио-кииечгые спазмы или ращенное сердцебиение; поеииенная утомляемость, боли и спазмы ыьнщ, ощущеже покалывания. Пропмхпказаиия. Повышенная чувствительность к компонентам препарата, выраженная почечная недостаточность {клиренс креалммна менее 30 ил/минуту), фенил кетонурия, делений возраст до 6 лет (для таблепфованной лекарстве »«а формы) и до 1 года (для раствора), при непереносимости фруктозы, еждроме нарушенной абсорбции глюкозы или галактозы или дефицита саяразы-шонаптазы. С осторожностью. При умеренной недостаточности функции почек, так как сущесшет риск развития пиермагииемии. Применение при береммюсти и в период лактации. Магний В6 может прииенитъея в период беременности только по рекомендации врача. Мапмй пропчкает в грудное молоко. Следует избегать применения препарата в период лактации и кормления грудью. Способ применения и дозы. Парад приемом препарата необходимо проконсультироваться с врачом. Таблетки покрыта оболочкой. Взросльн рекомендуется принимать 6-8 таблеток в сутки. Детям старше 6 лет (массой тала более 20кг) 4-5 таблеток в сули. Раствор для приема внутрь. Взросши рекомендуется пришмать 3-4 амтул: в сули. Детям старше 1 года (масса тела более 10 кг) суптая доза составляет 10-30 иг/кг и равняется 1-4 ампулам. Суточную дозу следует рвадалпь на 2-3 приема, принимал» во время еды, запивая стаканом воды. Раствор в ампулах растворяет в % стакана воды для приема 2-3 раза в день во время еды. В среднем продолжительность печения 1 месяц. Лечение следует прекратите сразу же после нормализации уровня магния в крови. Внимание. Самонадламывающиеся ампулы с Mame В8 не требуют использования пилочки. Чтобы открыть ампулу, возьмите ее за котик, предварительно покрыв ее ingkom ткани, и отломите ее резким движением. Побочное действие. Аллергические реакции к компонентам препарата-Расстройства со стороны желудочно-кишечного тращ: боли вживоте, запор, тошнота, рвота, метеоризм. Передозировка. При нормальной функции почек гкроральный прием магния не вызываеттоконесхих реакций. Однако, травление магнием может развпаться при почечной недостаточности. Токсические аффекты в основном зависят от содержания магния в сыворотке крови. Оииттомы передозировки: снижение артериального давления, тошнота, рвота, депрессия, замедпеже рефлексов, искажеже результатов электрокардиограмму угнетение дыхания, кома, остановка сердца и паралич сердца, ануржеский синдром, взаимодействие с друпши лекарственными средствами. Одновременное примнете препаратов, содержащих фосфаты или соли кальция, макет знаштетю уменьшать всасывание магния в желудочно-кишечном тракте. Препараты магния спасают всасывание тетрациклина, рекомендуется делать интервал 3часа перед щзимвнением Магне В,*. Мапмй ослабляет действие падораш>ньитромболи™чес*ихсредств,уменьшаетус8оеиие железа. ВитамжВбупюгаетакшвностьЛеводот.
Особые указания. Информация для бшьнь0тсахар«1иди8бе™:табл^,п(ифм^ оболочкой, с частом употреблении слабительных средетв, шжоголя, напряженных фиаюееких и психшеских н взрослых и детей старше 6 лет. Для детей младшего возраста рекомендуется препарат в форме юс 3. Краткая мютрукция по медициккому применен!» препарата Маше В * форте. Fei
UMMIUÜ'U« llaiNrmMuiHiiikiviuq'TQKiunvii плтьпийппшишипЛгАлшштЛ Рп^гА DlnKimva
«■ 1Ч"|Ш ня.|||||и^я ми Т^||ИИ.М11 И|ммспстн И||С|М|М|й пик в. yvpiCi ■ CI
наэваме: нет. Лекарственная форма: таблетки, покрьпме пленочной оболочкой. Состав. В1 таблетке рвд -1 о ir; Фармаксперапевтическая группа. Магния препарат. Код ATX А1 ив Показания к прмн
щжея такжш симптонами, ш мешенная раздражительность, незнатетные нарушения сна, ж __ _ __ _ ______________
ния в мышцах. Если через месяц лечемя отсутствует уиеньшение этих сииптомое щюдолжение лечения нецелесообразно.' Пр(твопошаиия. Повышенная чувствительность к любому из комюнентов препарата. Тяжелая почечия недостаточность (клиренс крвашшна менее 30 млЬнп)- Фежл кетонурия. Возраст до 6 лет (эффепжность и безопасность не установлены). Наследственная галактоэемия, сжадрон мальабсорбции пк юзы и галактозы или недостаточность лакгазы (в связи с присутствием в составе препарата лактозы). Одновременный прием леводогм (смотри «Ваажншействия с друпши лекарственный* средствами»}. С осторожностью: умеретая почечная недостаточность (опасность развития гипермагниемии). Беременность и период грудного вскармливания. Беременность. В период беременности препарат принимается только по рекомендации врача, период грудного вскармливания. Приимая во внимание, что малой проникает в материнское молоко, при необходимости приема препарата рекомендуется прекратите кормление грудью. Способ применения и дозы. Таблетки следует принимать целиком, аагавая стаканом воды. Взрослые: 3-4 таблепм в сутки, разделение на 2-3 приема, во время еды. Дети в возрасте старше 6 лет (весом около 20 кг): 10-30 м/кг/сутки (0,4-1,2 шкодкг/супи), то есть детям старше $ лет (весом около 20 кг) 2-4 таблетки в суш, разделенные на 2-3 приема, во время сды.Обычю продолжительность лечения составляет один месяц. Побочное действие. Аллергические реакцм, в т.ч. юноше; расстройства со стороны желдою-хишемго тракта: диарея, боли в жжото, запор, тоишота, рвота, метеоризм. Передозировка. При нормальной функции почек передозировка магния фи приеме внутрь обычно не привадит к вознжновению токсических реакций. Однако в случае почечной недостаточности возможно развитие отравления магтмеи. Сжпгомы передозировки, выраженность которых зависит от концентрации магния в крови: снижение артериального давления; тошюта, рвота; угнетение цвнпшшюй нервной системы, снижение рефлексов; изменения на электрокардиограмме (уреквнне и/или нарушения риша сердца); угнетение д ыхания, кома, остановка сердца и гарант дыхания; анурия. Лечение: репиратация, форсированна диурез. При почечной надостагочясти необходим гемодиализ или пвритонеальшй диализ. Взаимодействие с другими лекарственным средствами. Проттвопоквзанше комбинации. С леводопа. Не рекомендуемые комбжацт, Одновременное применение препаратов, содержащих фосфаты им соли кшьция. Комбинации, которые следует принимать во вж манив. Тетрацжлмюв. Особые указания. Таблетки предназначены только для взрослых и детей старше 6 лет. С осторожностью. При умеремгсй почечной недостаточности. При одновременной дефищге кшьция и магния.
(блвтки, покрытые оболочкой, содержат сахарозу в качестве вспомогательного вещества. С осторожностью. В случае сопутствующего дефицита кшьция, при a фиатеских и психжвамх нагрузках, у больных груты риска (аллергические реакции, включая анафилактические), таблетки предназначены только для ««дуется препарат в форме раствора для приема внутрь.
»pari Маше В * форте, ретстрациоишй номер: ЛСР - 007053/09. Торговое название препарата: Магне в <* форте. Международное непатентованное оболочкой. Состав. В1 таблетке содержится. Действующие вещества: магжя цитрат- 618,43 мг, что соответствует 100 мг ними (mg++¡, пчждоксина гидрохло-дАТХ А11JB Показания к Прмюнешю. Установленный дефицит магния, изолированный или связанный с другими пефицтити состояниям, сопроюждаю-
»«нвшюшы» спазкы, учащешюе сердцебиение, повышенная утомляемость, боли и спазмы ньшц, ощущение покалыва-гения нецелесообразно. Пропвопоказания. Повышенная чувствительность к любону из комюнентов гюепарата. Тяжелая
применение препаратов, содержащих фосфаты им соли кшьция. Комбинации, которые следует пригашать i . С осторожностью. При умеремгсй почечной недостаточности. При одновременной дефщитв кшьция и магнш
во вжмание. Тетрацжлигсв. Особые
SANOFI О
Представительство АО «Санофи-авентис груп» (Франция). 125009, Москва, ул. Тверская, 22. Тел.: (495) 721-14-00, факс: (495) 721-14-11. www.sanofi-aventis.ru
v
комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния.
Магний является физиологическим регулятором возбудимости клетки, обладает мембрано-стабилизирующим действием. Магнийсодержащие ферменты и ионы магния регулируют многие нейрохимические процессы, в частности синтез нейропептидов в головном мозге, синтез и деградацию катехоламинов и ацетилхолина. Магний как кофактор принимает участие во многих ферментативных процессах, в частности в гликолизе, гидролитическом расщеплении АТФ. Находясь в комплексах с АТФ, ионы магния обеспечивают высвобождение энергии через активность магний-зависимых АТФаз и необходимы для всех энергопотребляющих процессов в организме. В качестве кофактора пируватдегидрогеназного комплекса ионы магния обеспечивают поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и препятствуют накоплению лактата. Кроме того, магний активно участвует в анаболических процессах: синтезе и распаде нуклеиновых кислот, синтезе белков, жирных кислот и липидов. Применение препаратов магния необходимо с целью активации ферментов, образования высокоэнергетических связей, накопления в клетках организма энергии - биохимических процессов, обеспечивающих улучшение переносимости физических и психологических нагрузок, повышение выносливости, прекращение спазмов и боли в мышцах, снижение уровня беспокойства, нервозности, раздражительности [23].
Как физические, так и психические стрессы увеличивают потребность организма в магнии. Повышенный выброс катехоламинов в условиях стресса приводит к гипервозбудимости клеточных мембран и их энергодефициту, а также к усилению выхода магния из клеток и его выведения из организма. В результате внутриклеточные запасы магния истощаются, и развивается внутриклеточная магниевая недостаточность [24]. Поэтому дефицит магния в организме - распространенное явление для детей, подвергающихся хроническим стрессам, страдающих тревожными расстройствами [23]. Пациенты с СВД, для которых характерны психоэмоциональные нарушения и низкая стрессоустойчивость, подвержены формированию дефицита магния. Стресс и дефицит магния представляют взаимно усугубляющие друг друга процессы. Клинические проявления магниевого дефицита характеризуются повышенной нервно-мышечной возбудимостью, астенией, тревожностью, расстройствами внимания и памяти, нарушениями сна и другими психовегетативными проявлениями.
Препараты магния способствуют выраженному снижению возбудимости нервной ткани и, как следствие, улучшению регуляции функций внутренних органов. Поэтому препараты магния широко используются в качестве лекарственного
средства при различных заболеваниях, и прежде всего при патологии ССС. Н.А. Коровина и соавт. [25] исследовали эффективность терапии препаратами магния в течение 3 недель у 35 детей и подростков с сердечно-сосудистыми заболеваниями. После курса лечения отмечалось достоверное снижение частоты клинических проявлений ней-ровегетативных нарушений у большинства обследованных больных. При этом наиболее существенной была динамика таких симптомов, как кардиалгии, тахикардия, повышение АД, головные боли, головокружения, слабость, утомляемость, тревожность и раздражительность, нарушение качества сна. Применение терапии магнием сопровождалось отчетливым гипотензивным эффектом при повышении АД, обусловленном преобладающими симпатикотоническими влияниями у детей с вегетативной дисфункцией, вплоть до полной нормализации АД в 62,5% случаев. Эти данные согласуются с представлениями о депрессорном влиянии магния на активность и выделение кате-холаминов, частичной блокаде рецепторов, чувствительных к адреналину, и возможном влиянии магния на центральные механизмы регуляции АД. Положительная динамика ЭКГ подтвердила кар-диотрофический, антиаритмический, вегетотроп-ный эффекты терапии магнием. Положительное терапевтическое действие Магне В6 подтверждено при лечении СВД у взрослых пациентов [26].
Преимуществом препарата Магне В6 является его выпуск в двух лекарственных формах: таблетках и растворе для приема внутрь. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь - пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Раствор в ампулах имеет запах карамели, суточная доза добавляется в 1/2 стакана воды для приема 2-3 раза в день во время еды. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg++, содержание магния в каждой таблетке Магне В6 эквивалентно 48 мг Mg++, содержание магния в каждой таблетке Магне В6 Форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg++. Большее содержание Mg++ в препарате Магне В6 Форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В6. Преимущество препарата Магне В6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А. Громовой [27], применение ампульной формы Магне В6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита. В то же время прием таблеток Магне В6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.
Учитывая полисистемность клинических проявлений СВД у детей и подростков, следует
подчеркнуть необходимость активного участия и согласованных усилий врачей различных специальностей и других специалистов в обследовании и лечении этих пациентов, преемственность пред-
писываемых рекомендаций и терапевтических назначений, а также достаточную длительность лечения с обязательным динамическим контролем за состоянием детей и подростков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А.М. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001: 501 с.
2. Вейн АМ. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Медицинское информационное агентство, 2003: 752 с.
3. Mathias CJ. Disorders of the Autonomic Nervous System in Childhood. In: Principles of Child Neurology by B.O. Berg. NY: McGraw-Hill, 1996: 413-436.
4. Неудахин Е.В. Практическое руководство по детским болезням. Т. 11. Детская вегетология. Под ред. Р.Р. Шиляева, Е.В. Неудахина. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2008: 408 с.
5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. Pediatric Autonomic Disorders. Pediatrics. 2006; 118 (1): 309-321.
6. Хауликэ И. Вегетативная нервная система. Анатомия и физиология: Пер. с рум. Бухарест: Медицинское издательство, 1978: 350 с.
7. Неудахин Е.В. Основные представления о синдроме вегетативной дистонии у детей и принципах лечения. Практика педиатра. 2008; 3: 5-10.
8. Белоконь НА, Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2-х тт. М.: Медицина, 1987: 480 с.
9. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Санкт-Петербург, 1994: 208 с.
10. Панков Д.Д., Румянцев А.Г., Медведева Н.В. и др. Вегетативно-сосудистая дисфункция у подростков как проявление дисморфогенеза. Рос. пед. журнал. 2001; 1: 39-41.
11. Модина А.И. Развитие эмоций у детей раннего возраста. М.: ЦИУВ, 1971: 32 с.
12. Исаев Д.Н. Психопрофилактика в практике педиатра. М.: Медицина, 1984: 192 с.
13. Шварков С.Б. Особенности вегетативной дистонии у детей. В кн.: Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 1991: 508-549.
14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. Dopamine beta-hydroxylase deficiency: a genetic disorder of cardiovascular regulation. Hypertension. 1991; 18: 1-8.
15. HylandK, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. Aromatic Lamino acid decarboxylase deficiency: clinical features, diagnosis
and treatment of a new inborn error of neurotransmitter amine synthesis. Neurology. 1992; 42: 1980-1988.
16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. Aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency: clinical features, drug therapy and follow up. J. Inherit. Metab. Dis. 2009; 32: 371380.
17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Familial glucocorticoid deficiency with achalasia of the cardia and deficient tear production. Lancet. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
18. Stickler GB. Relationship between cyclic vomiting syndrome and migraine. Clin. Pediatr. (Phila). 2005; 44: 505-508.
19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. Mitochondrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cyclic vomiting syndrome. Am. J. Med. Genet. A. 2004; 131: 50-58.
20. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е. Головные боли у детей и подростков: клинические особенности и профилактика. Вопр. совр. пед. 2011; 10 (2): 162-169.
21. Нестеровский Ю.Е., Петру хин А.С., Горюнова АВ. Дифференциальная диагностика и лечение головных болей детского возраста с учетом состояния церебральной гемодинамики. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107 (1): 11-15.
22. Чутко Л.С. Тревожные расстройства в общеврачебной практике. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010: 190 с.
23. Кудрин А.В., Громова ОА. Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед, 2006: 274 с.
24. Торшин И.Ю., Громова ОА, Гусев Е.И. Механизмы антистрессового и антидепрессивного действия магния и пири-доксина. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009; 109 (11): 107-111.
25. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П. Применение препаратов магния при сердечно-сосудистых заболеваниях у детей. Леч. врач. 2006; 3: 10-13.
26. Акарачкова Е.С. Оценка эффективности применения Магне В6 у пациентов с клиническими проявлениями стресса. Трудный пациент. 2008; 6 (2-3): 43-46.
27. Громова ОА., Торшин И.Ю., Калачева А.Г. и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009; 10: 63-68.
RU.MGP.12.01.15
4
