CC BY
225
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
5. Pollak P., Benabid A.L., Krack P. et al. Deep brain stimulation. In Jankovic J, Tolosa E, eds. Parkinson's Disease and Movement Disorders. Baltimore: Williams and Wilkins. 1998. 1085 101.
6. Ondo W., Bronte-Stewart H. The North American Survey of Placement and Adjustment Strategies for Deep Brain Stimulation. Stereotact Funct Neurosurg. 2005. № 83 (4) Р. 142-147 .
7. Pollak P., Fraix V., Krack P., Moro E., Mendes A., Chabardes S., Koudsie A., Benabid A.L. Treatment Results: Parkinson's disease. Mov. Disord. 2002. № 17. Р. 75-83.
8.tomck«a.a., Бриль Е.В.,ШабаловВ.А.,Федорова Н.В.Электростимуляция области субталамического ядра при болезни Паркинсона. Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 2006. № 3. С. 14-17.
Tomskii A.A. Bril' E.V., Shabalov V.A., Fiodorova N.V. Eelektrostimuliatsia oblasti subtalamicheskogo yadra pri bolezni Parkinsona. Voprosi neirohirurgii im. N.N. Burdenko. 2006. № 3. S. 14-17.
9. Kleiner-Fishman G., Herzog J., Fishman D.N., Tamma F., Lyons K.E., Pahwa R., Lang A.E., Deuschl G.Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation: Summery and Meta-Analysis of Outcomes. Moverment Disordes. 2006. Vol. 21. Suppl. 14. Р. 290-304.
10. Lang A E, Widner H. Deep brain stimulation for Parkinson's disease: patient selection and evaluation. Mov. Disord. 2002. № 17 (3). Р. 94-101.
11. Okun M.S., Fernandez H.H., Pedraza O., Misra M. et al. Development and initial validation of a screening tool for Parkinson disease surgical candidates. Neurology. 2004. Jul. 13. № 63 (1). Р. 161-163.
12. Okun M.S., Tagliati M., Pourfar M., Fernandez H.H., Rodriguez R.L., Alterman R.L., Foote K.D. Management of referred deep brain stimulation failures: a retrospective analysis from 2 movement disorders centers. Arch. Neurol. 2005. Aug. № 62 (8). Р. 1250-1255.
13. Deep Brain Stimulation Management // Edited by William J. Marks. Jr. Cambridge University Press. 2010. 168 р.
14. Bain P. et al. Deep Brain Stimulation. Oxford. 2009.
15. Lang A.E., Widner H. Deep brain stimulation for Parkinson's disease: patient selection and evaluation. Mov. Disord. 2002. № 17 (3). Р. 94-101.
16. Приказ МЗ РФ от 28 декабря 2012 г. N 1583н Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при болезни Паркинсона, требующей стационарного лечения в связи с нестабильной реакцией на противо-паркинсонические средства.
Prikaz MZ RF ot 28 dekabrya 2012 g. № 1583n «Ob utverzhdenii standarta specializirovannoy medicinskoy pomoschipri bolezni Parkinsona, trebuyuschey stacionarnogo lecheniya v svyazi s nestabil'noy reakciey na protivoparkinsonicheskie sredstva».
17. Jiang L.L., Liu J.L., Fu X.L., Xian W.B. et al. Long-term Efficacy of Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation in Parkinson's Disease: A 5-year Follow-up Study in China. Chin Med J (Engl). 2015. Sep. 20. № 128 (18). Р. 2433-2438.
ш
УДК: Б1Б.831-00Б+Б1Б-853 Код специальности ВАК: 14.01.11
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ОПУХОЛЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М.В. Мухачева, Б.Н. Бейн, Е.С. Шишкина,
ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия»
Мухачева Марианна Витальевна - e-mail: [email protected]
Проведён комплексный анализ (клинический, ЭЭГ и МРТ) 104 больных с опухолями головного мозга, из которых 48 человек имели среди клинических проявлений опухоли эпилептические припадки. Выявлены особенности симптоматической эпилепсии у нейроонкологических больных: время появления пароксизмов при сопоставлении со стадией развития опухоли, особенности течения эписиндрома, характеристика эпиприпадков в зависимости от локализации опухоли. Показано, что рост объёма новообразования сопровождается нарастанием медленных волн в спектре ЭЭГ, отражающим сдвиг процессов возбуждения и торможения в нервных клетках и системах, что обусловливает регресс эпилептических проявлений у больных. После удаления опухоли улучшение функционирования головного мозга при неполном разрушении генератора эпилептических разрядов парадоксально облегчается возобновлением эпилептических припадков, что требует назначения противоэпилептических препаратов. Показан динамический мониторинг ЭЭГ.
Ключевые слова: опухоли головного мозга, эпилептические припадки, связь с гистологией и стадией роста опухоли, ЭЭГ.
Conducted a comprehensive analysis of the clinical, EEG and MRI 104 patients with brain tumors, of which 48 were among the clinical manifestations of tumors and seizures. Peculiarities of symptomatic epilepsy neurooncological patients: the time of the appearance of seizures in comparison with the stage of tumor development, especially the course of the epileptic syndrome, characteristic of themselves epileptic seizures depending on the localization of brain tumors. It is shown that the growth of tumors is accompanied by an increase in slow waves in the EEG spectrum, reflecting the shift of the processes of excitation and inhibition in nerve cells and systems, which leads to regression of epileptic manifestations in patients. After removal of tumors, improving the functioning of the brain -in case of incomplete destruction of the generator epileptic discharges - paradoxically facilitates the resumption of epileptic seizures, which requires the appointment of antiepileptic drugs. Shows the dynamic EEG monitoring.
Key words: brain tumor, epileptic seizures, communication with the histology and stage of tumor growth, EEG.
Введение
Опухоли полушарий головного мозга во многих случаях сопровождаются эпилептическими припадками. По данным литературы, включение эпилептических пароксизмов в клинику при церебральных опухолях встречается у 50% пациентов. Однако взаимоотношения новообразований на разных стадиях роста с частотой возникновения и характеристиками эпиприпадков изучены недостаточно [1-4]. Ещё менее исследованы механизмы, вызывающие припадки при прогрессировании опухолей головного мозга [5-9], что вызывает интерес к данной проблеме.
Целью работы явилось исследование особенностей клинических проявлений и течения эпилептических припадков у нейроонкологических больных, с учётом данных магнитно-резонансной томографии (МРТ), гистологической структуры опухолей и электроэнцефалографии (ЭЭГ).
Материал и методы
В исследование включены 104 пациента с опухолями головного мозга, данными нейровизуализации и уточнением гистологической структуры опухолей после операции. В указанной группе пациентов отмечены эпиприпад-ки на разных стадиях развития новообразований. В ряде случаев припадки были единичны, но у большинства носили повторный характер и продолжались после оперативного лечения.
Изучен характер эпилептических припадков в сопоставлении с данными ЭЭГ, а также частота приступов и их связь с локализацией и гистологией церебральных опухолей. Все больные получали противоэпилептические препараты (ПЭП).
Больные изучены проспективно, что позволило судить о течении не только опухолевого процесса, но и самостоятельности реализации пароксизмов. Использован комплекс дополнительных обследований - МРТ и ЭЭГ в динамике.
Результаты исследования
Из 104 больных с опухолями головного мозга супратен-ториальной локализации, комплексно обследованных в клинике, эпилептические припадки отмечены в 46,2% наблюдений (48 человек). Характеристика эпилептических припадков зависела от локализации опухоли (обо-лочечные - менингиомы, внутримозговые - глиомы), гистологической картины новообразований и скорости роста (таблица 1).
Как следует из таблицы 1, у больных с опухолями головного мозга парциальные и вторично-генерализованные припадки, у которых по характеру ауры предполагалась зона поражения головного мозга, встречались в 68% случаев. Среди первично-генерализованных приступов, можно предположить, что в части случаев инициальные черты припадка не распознавались, возможно, из-за быстрой иррадиации эпилептической активности головного мозга. В остальных наблюдениях происхождение генерализованного припадка могло быть связано с общей реакцией мозга на сдавление, интоксикацию от растущей опухоли, нарушения кровообращения, диффузного отёка мозга.
Представляет интерес вопрос: в какой стадии роста опухоли возникают эпилептические припадки? Эти данные представлены в таблице 2.
Согласно таблице 2, эпилептические припадки у нейро-онкологических больных могли появиться задолго (т. е. за несколько лет) до инициации общемозговых симптомов, чаще в случаях медленно растущей опухоли доброкачественного характера (диффузная астроцитома или менин-гиома). На этой стадии величина опухоли составляет в среднем 1-2 см в диаметре. Как следует из таблицы 2, припадки у всех пациентов (п=24) имели очаговый или вторично-генерализованный характер. Их число составляет 50% от общего количества больных с очаговым компонентом в структуре припадка.
В фазе клинической манифестации общемозговых симптомов и эпиприпадков, возникающих синхронно, размер новообразования достигает 3-4 см в диаметре. Это характерно для быстро растущей опухоли, чаще малигнозного характера (анапластическая астроцитома или глиобластома).
В периоде декомпенсации опухолевого роста - с выраженной внутричерепной гипертензией и явлениями дислокации мозга - 8 (16,7%) пациентов. У них возникали одиночные генерализованные судорожные припадки, которые могли приводить к нарушению жизненно важных функций и требовали реанимационных мероприятий для подготовки больных к экстренной операции.
После хирургического удаления опухоли головного мозга эпилептические припадки у больных могли возобновиться в разные сроки. В раннем послеоперационном периоде они регистрировались только у 5 (10,4%) пациентов, возможно, из-за реанимационного наблюдения за пациентами, использования бензодиазепиновых препаратов в комплексе с дегидратационной терапией и др. медикаментами.
ТАБЛИЦА 1.
Характер и частота эпилептических припадков у больных менингиомами и глиомами головного мозга
Наличие и виды эпилептических припадков Гистология опухоли Всего
менингиомы глиомы n /%
Отсутствуют 23(50%) 33(56,9%) 56(53,8%)
Парциальные 4(8,7%) 7(12,1%) 11(10,6%)
Вторично-генерализованные 8(17,4%) 13(22,4%) 21(20,2%)
Первично-генерализованные 11(23,4%) 5(8,6%) 16(15,4%)
Всего наблюдений 46(100%) 58(100%) 104(100%)
ТАБЛИЦА 2.
Наличие эпилептических припадков у больных на разных стадиях роста опухолей головного мозга п=48
Временные соотношения появления припадков и общемозговых признаков опухоли головного мозга n %
Появление припадков до лечения больных:
до появления общемозговых признаков при опухоли 24 50
головного мозга:
- очаговых припадков 11 22,9
- вторично-генерализованных припадков 13 27,1
- в фазе манифестации клинической картины опухоли 16 33,3
- в фазе декомпенсации опухолевого развития 8 16,7
Повторение припадков после хирургической резекции опухоли: - в раннем послеоперационном периоде - в стадии ремиссии опухолевого роста - в стадии рецидивного роста опухоли головного мозга 5 19 12 10,4 39,6 25
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
В восстановительном периоде с достижением стадии стойкой ремиссии возобновление прежних видов припадков возникло в 19 (39,6%) наблюдениях. При этом преобладали очаговые или вторично-генерализованные пароксизмы, возобновляющиеся чаще при прекращении или отмене приёма ПЭП.
При рецидивном росте глиом возобновление припадков наблюдалось в 12 (25,0%) случаях преимущественно генерализованного характера. Причиной их был злокачественный характер опухоли, её быстрый рост, нарастание внутричерепной гипертензии, интоксикации, диффузного отёка и гипоксии мозга. Приведём некоторые клинические примеры характеристик и течения эпилептических припадков у нейроонкологических пациентов.
Наблюдение 1
Больная Б., 22 года, в течение трех лет отмечала частые, до нескольких раз в день, приступы психосенсорного характера. Внезапно возникало смутное ощущение «изменения обстановки», со стереотипными насильственными воспоминаниями: «будто провожает своих подруг, разговаривает с ними». Во время пароксизма всегда бледнело лицо.
Другой вариант приступа - видоизменение видимого: «окружающие люди становились какими-то «некрасивыми», собственные руки казались «резиновыми»; во время приступа выпадали предметы из рук. Время изменённого сознания - до 20 секунд.
Иногда припадки сопровождались отключением сознания и автоматизмами: начинала «мять, рвать платье или ломать предметы» перед собой. При этом что-то невнятно говорила, смеялась, просила пить. После приступа ничего не могла вспомнить, беспокоила сильная головная боль, вялость, сонливость. Продолжительность сложного парциального припадка около 1 минуты.
При первом МРТ выявлена зона изменённой плотности вдоль нижнего рога правого бокового желудочка с небольшим перифокальным отёком, накапливающая контраст. В связи с отказом больной от операции назначены ПЭП, которые существенно не снижали количество приступов. В неврологическом статусе - сознание ясное, мелкоразмашистый нистагм, слегка сглажена левая носо-губная складка. На глазном дне - расширены вены; верхнеквадрантная гемианопсия слева. При записи ЭЭГ -
включение тета-волн частотой 5-7 кол/сек. в спектре основной активности, с преобладанием в отведениях от правой височно-теменной зоны. На МРТ (рис. 1А) увеличение зоны перивентрикулярно расположенного очага с перифокальным отёком и деформацией нижнего рога бокового желудочка.
После субтотальной резекции опухоли и зоны перифо-кального отека (гистология - диффузная астроцитома) -эпилептические припадки прекратились на фоне продолжения приёма ПЭП. При катамнестическом наблюдении -стойкая ремиссия опухолевого роста. В связи с отсутствием в течение трех лет эпилептических пароксизмов и признаков эпилептической активности на ЭЭГ - постепенная отмена ПЭП. Т. о., в данном наблюдении судорожный синдром опередил на 3 года типичные общемозговые проявления при опухоли головного мозга. Однако генез припадков был тесно связан с зоной опухоли и регрессировал после её удаления.
Наблюдение 2
Больная К., 37 лет, периодически беспокоили головные боли, преимущественно в левой половине головы. Связывала их с эмоциональными переживаниями (смерть мужа) и эпизодическим повышением АД до 160 мм рт. ст. Отмечала головокружение при повороте головы, цефал-гию, плаксивость, неуравновешенность, умеренное снижение памяти.
В течение последнего года периодически возникали ощущения «ползания мурашек» на левой половине лица и онемение пальцев левой руки. У пациентки 2 раза были приступы с потерей сознания. Последний приступ возник при переходе улицы: внезапно возник поворот головы влево, чувство тошноты, головокружение, после чего потеряла сознание. После приступа отмечала боль и прикус языка, головную боль, сонливость. Со слов очевидцев наблюдались общие судороги. Назначен приём финлепси-на. При нейровизуализации (МРТ головного мозга) выявлены признаки новообразования размером 2х2,5 см с перифокальным отёком, в глубинных отделах правой лобной доли, парасагиттально (рис. 1Б). Контраст не накапливает. На ЭЭГ регистрировались лёгкие диффузные изменения биопотенциалов, перемежающиеся альфа- и тета-волны, явной эпилептиформной активности не выявлено.
А Б
РИС. 1.
МРТ головного мозга больных глиомой с эпилептическими припадками. А - объемное образование (диффузная астроцитома) правой височной доли (больная Б., 22 года); Б - объемное образование центральных извилин; парасагиттально, виден опухолевый узел и значительный перифокальный отёк (больная К., 37 лет).
А Б
РИС. 2.
МРТ наблюдение больной с комбинированной патологией: А - артерио-венозная мальформация правой теменной области; Б - глиоматоз левой височной доли (см. стрелки).
Рентгенография - умеренные признаки остеохондроза шейного отдела со снижением высоты промежутков С3-С4, С4-С5, С5-С6, деформации межпозвоночной щели, заострение углов тел позвонков.
В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Проведена хирургическая субтотальная резекция глиомы в правой лобной доле головного мозга. Гистология - преимущественно дифференцированная астроцитома. После операции припадки в дальнейшем не повторялись. Как видно, у данной пациентки очаговые (парестезия и онемение лица) и вторично-генерализованные припадки (адверзия головы с переходом в генерализованный судорожный приступ) возникли в фазе манифестации опухоли головного мозга. При проспективном наблюдении за больной - приступы не повторялись. Больная вернулась к работе по специальности.
Однако не у всех пациентов после хирургического удаления опухоли мозга эпилептические припадки прекращались, несмотря на отсутствие рецидива опухолевого образования и малый по времени эписиндром в анамнезе. Встречались варианты, когда эпилепсия и эписиндром (неопухолевого генеза) сочетались с формированием новообразования (факоматозы, гемангиомы, церебральная опухоль и др.). Ниже представлена иллюстрация больной М., 38 лет, с врождённой артериовенозной мальформацией сосудов головного мозга, проявлявшейся в течение многих лет очаговыми эпилептическими припадками (рис. 2). Позже у пациентки возникли частые головные боли и при МРТ выявлен очаг новообразования в левой височной доле с перифокальным отёком, накапливающий контрастное вещество.
Важной особенностью эпилептических припадков при опухолях головного мозга являются постприступные выпадения функций в зоне локализации новообразования [12]. Это не только параличи Тодда (для центральной локализации церебральных бластом), но и временное торможение функций мозга при других локализациях опухоли. По нашим данным [9-10] посткритическое очаговое угнетение мозга встречается в 2 раза чаще, чем при идиопатиче-ских формах эпилепсий. Сюда относятся постприступные «остановки речи» у больных с глиомами в лобной области, длительное (минуты) непонимание обращённой речи, амнестическая афазия, аносмия и агевзия. Известно, что в зоне опухоли происходит повреждение гематоэнце-фалического барьера, усиливающееся после эпиприпадка [9]. Эти изменения нередко вызывают появление на МРТ дополнительного очага изменённого сигнала, симулирующего «инфаркт» вещества мозга. При динамическом МРТ эти изменения исчезают в пределах 1-2 дней [11]. Возможны угнетение и регресс эписиндрома при нарастающем росте опухоли мозга, что описано при глиомах мозолистого тела [13].
По данным ЭЭГ при церебальных опухолях фоновая электрическая активность мозга исходно имеет тенденцию к замедлению ритма биопотенциалов. По мере роста опухоли наблюдается нарастание медленно-волновой активности, отражающей патологическое угнетение функционального состояния мозга. Одновременно ингибиру-ется эпилептиформная активность, снижается генерализация эпилептических разрядов. Согласно данным
Н.П. Бехтеревой [14], медленная электрическая активность мозга имеет пределы полезного эффекта. У больных глиомой при переходе в фазу суб- и декомпенсации усиленная медленная активность в спектре ЭЭГ глубоко угнетает функционирование головного мозга, то есть приобретает патологическое значение. Значит симптоматическая эпилепсия при растущей опухоли головного мозга имеет регрессирующее течение, что является её особенностью.
Выводы
1. Симптоматическая эпилепсия наблюдается почти в половине случаев при опухолях головного мозга, что требует её дифференциации с идиопатическими формами эпилепсий.
2. Эпилептические припадки у 67% нейроонкологиче-ских пациентов имеют очаговый или вторично-генерализованный характер, что подчёркивает их связь с локализацией опухоли.
3. При медленном росте опухоли головного мозга (при доброкачественных глиомах и оболочечных менингио-мах) эпиприпадки могут составлять моносиндром дебюта новообразования и предшествовать его классической манифестации в течение ряда лет.
4. При совпадении начала эпилептических припадков с симптомами субкомпенсации - общемозговыми феноменами - можно предполагать малигнозный вариант опухоли.
5. Генерализованные эпилептические припадки у нейро-онкологических пациентов в 1,5 раза чаще имеют вторично-генерализованный характер, что требует детального протоколирования клинических проявлений припадка и выявления очаговых симптомов инициации пароксизма.
6. При регистрации ЭЭГ в межприступном периоде увеличен удельный вес медленной части спектра волн и их мощность в обоих полушариях. В стадии суб- и декомпенсации опухолевого процесса медленные волны становятся доминирующими, эпилептиформная активность угнетается, что клинически сопровождается регрессом эпиприпадков.
7. Рецидив эпилептических припадков в восстановительном периоде у пролеченных больных не всегда связан с продолженным ростом опухоли мозга и требует подбора адекватных ПЭП с коррекцией дозы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неврология. Национальное руководство. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. М. 2009. 1064 с.
Nevrologiya. Nacional'noe rukovodstvo. Gusev E.I., Konovalov A.N., Skvortsova V.l., Geht A.B. M. 2009. 1064 s.
2. Карлов В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. 720 с.
Karlov V.A. Epilepsiya u detej i vzroslyh zhenshin I muzhchin. M.: Medicina, 2010. 720 s.
3. Энциклопедия клинической онкологии / ред. Давыдов М.И. М.: ООО РЛС, 2004. 894 с.
Enciklopedia klinicheskoj onkologii / red. Davydov M.I. M.: OOO RLS, 2004. 894 s.
4. Нейрохирургия. Гринберг М.С. / пер. с англ. М.: МЕДпрессинформ, 2010. 1008 с.
Neyrohirurgiya. / Grinberg M.S. / per. S angl. M.: MEDpressinform, 2010. 1008 s.
5. Бейн Б.Н., Гофман С.С., Туров А.И., Дронов А.П. Исследование инфраструктуры генерализованного ритмического разряда «пик-медленная волна». Физиология человека. 1988. Т. 14. № 5. С. 770-776.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Beyn B.N, Gofman S.S., TurovA.I, Dronov A.P. Issledovanie infrastruktury generalizovannogo ritmicheskogo razryada «pik-medlennaya volna». Fisiologiya cheloveka. 1988. T. 14. № 5. S. 770-776.
6. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог: изд-во ТГТУ, 2000. 640 с.
GnezdickiyV.V.ObratnayazadachaEEGIklinicheskayaelektroencefalografiya. Taganrog: izd-vo TGTU, 2000. 640 s.
7. Бейн Б.Н., Протасова О.В. Математический анализ ЭЭГ больных с генерализованными разрядами «пик-медленная волна» // Сб. НИР «Вятские встречи по актуальным проблемам невропатологии и психиатрии». Киров: КГМА. 2001. С. 14-16.
Beyn B.N., Protasova O.V. Matematicheskiy analiz EEG bol'nyh s generalizovannymi razryadami «pik-medlennaya volna» // Sb. NIR «Vyatslie vstrechi po aktual'nym problemam nevrologii i psihiatrii». Kirov: KGMA. 2001. S. 14-16.
8. Мухачева М.В. Иммунный статус при онкогенной эпилепсии. Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. 2010. Т. XLII. № 3. С. 60-65.
MuhachevaM.V. Immunnyistatusprionkogennoyepilepsii. Nevrologicheskiy vestnik. Zhurnalim. V.M. Behtereva. 2010. T. XLII. № 3. S. 60-65.
9. Бейн Б.Н. Эпилепсия: вегето-сосудистые и микроциркуляторные расстройства. Киров. 1997. 183 с.
Beyn B.N. Epilepsiya: vegeto-sosudistye i mikrocirkulyatornye rasstroystva. Kirov. 1997. 183 s.
10. Мухачева М.В., Бейн Б.Н. Клинико-неврологический статус больных с опухолями головного мозга. Клиническая неврология. 2008. № 4. С. 3-6.
Muhacheva M.V, Beyn B.N. Kliniko-nevrologicheskiy status bol'nyh s opuholyami golovnogo mozga // Klinicheskaya nevrologiya. 2008. № 4. S. 3-6.
11. Бейн Б.Н., Перунова Н.Ю., Журавлёва Л.А. Роль компьютерной томографии при поражении головного мозга у больных с судорожными припадками. Журнал. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1990. № 6. С. 25-29.
Beyn B.N., Perunova N.YU, Zhuravleva L.A. Rol' komp'uternoy tomografii pri porazhenii golovnogo mozga u bol'nyh s sudorozhnymi pripadkami. Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. S.S. Korsakova. 1990. № 6. S. 25-29.
12. Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических припадков: учебно-методическое пособие для врачей (сост. Бейн Б.Н.). Киров: КГМА, 1998. 28 с.
Differencialnaya diagnostika epilepticheskih i neepilepticheskih pripadkov: uchebno-metodicheskoe posobie dlya vrachey (sost. Beyn B.N.). Kirov: KGMA, 1998. 28 s.
13. Van Wagenen, Herren / кн. Бейн Б.Н. «Мозолистое тело, эпилептогенез, каллозотомия». Киров: ООО «Маури», 2010. 400 с.
14. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978. 240 с.
Behtereva N.P., Kambarova D.K., Pozdeev V.K. Ustoychivoepatologicheskoe sostoyanie pri boleznyah mozga. L.: Medicina, 1978. 240 s.
ш
УДК: 616.853-053.2:615.357 Код специальности ВАК: 14.01.11, 14.03.06
СИНДРОМ ПСЕВДО-ЛЕННОКСА: ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ГОРМОНОТЕРАПИИ
Т.М. Прыгунова, Е.И. Карпович,
ГБУЗ НО «Нижегородская областная детская клиническая больница»
Прыгунова Татьяна Михайловна - e-mail: [email protected]
Атипичная парциальная эпилепсия детского возраста, или синдром псевдо-Леннокса, является заболеванием, ведущим к когнитивным, речевым, двигательным расстройствам, что ухудшает адаптацию и усложняет терапию. Значительное число пациентов, страдающих данной формой эпилепсии, резистентны к общепринятой медикаментозной терапии. Одним из методов лечения синдрома псевдо-Леннокса является гормонотерапия, способствующая не только коррекции эпилептических приступов, но и уменьшению регресса в развитии ребенка. В данной статье описан клинический случай, демонстрирующий успешное применение гидрокортизона в комплексном лечении синдрома псевдо-Леннокса у мальчика 5 лет. В работе подробно описана применяемая схема терапии и отражена динамика клинического процесса. Результатом проведенного лечения стало купирование статуса атипичных абсансов и уменьшение проявлений оро-лингво-буккомоторной диспраксии.
Ключевые слова: эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса,
глюкокортикостероиды,
Atypical partial epilepsy of childhood or the pseudo-Lennox syndrome is a disease leading to cognitive, speech and motor disorders that impair adaptation and complicates the therapy. Many patients with different forms of epilepsy resistant to conventional drug treatments. Hormone therapy is an alternative method of treatment pseudo-Lennox syndrome conducive to the correction of epileptic seizures and decrease regression of child development. This article describes a clinical case of successful hydrocortisone application in treatment of the pseudo-Lennox syndrome in 5 years old boy. Described the used scheme of treatment and reflects the dynamics of clinical process. The result of this treatment was the relief of the status of atypical absence seizures and reduce symptoms of oro-linguo- buccomotory dys-praxia.
Key words: epilepsy, pseudo-Lennox syndrome, сorticosteroids.
