CC BY
140
клинические и морфологические проявления плоского лишая слизистой оболочки рта
Рутковская А.С., ассистент 1-й кафедры терапевтической стоматологии БГМУ
Rutkouskaya A.S.
Belarusian State Medical University, Minsk
dinical and morphological manifestation of oral lichen planus
Резюме. Плоский лишай, относящийся к дерматозам, остается часто встречающимся воспалительно-деструктивным процессом слизистых оболочек и кожи, который поражает приблизительно 0,5-2,5% всего населения. Характерная особенность плоского лишая слизистой рта -длительное рецидивирующее, а порой и крайне тяжелое течение. Злокачественное перерождение плоского лишая описано в 0,8-12,3% случаев и зависит от формы, возникает, как правило, после 5-10 лет болезни. Представлена информация по клиническим и гистологическим проявлениям плоского лишая слизистой оболочки рта.
Ключевые слова.: плоский лишай слизистой оболочки рта, клинические и гистологические проявления.
Summary. Lichen planus is a chronic common inflammatory destructive processes mucous membranes and skin, that affects approximately 0.5-2.5% of the total population. A characteristic feature of oral lichen planus - long a relapsing, and at times extremely severe course. Malignant degeneration of the oral lichen planus described in 0.8-12.3% of cases depends on the shape, usually after 5-10 years of illness. The aim of this communication is to provide an update of the clinical and morphological manifestations of oral lichen planus. Keywords: oral lichen planus, clinical and morphological manifestation.
Термин «красный плоский лишай» (lichen rubber planus) ввел Ф. Гебра в 1860 г. В 1869 г. Английский дерматолог Е. Вильсон впервые дал клиническое описание этого заболевания, которое на слизистой оболочке рта в типичных случаях проявляется образованием ороговевающих папул белого цвета. В связи с этим используется термин «плоский лишай слизистой рта» (oral lichen planus), который относят к белым поражениям; первое сообщение о нем в отечественной литературе сделали В.М. Бехтерев и А.Г. Полотебнов в 1881 г.
Плоский лишай, относящийся к дерматозам, продолжает оставаться часто встречающимся воспалительно-деструктивным процессом слизистых оболочек и кожи (кожно-слизистая реакция), который поражает приблизительно 0,5-2,5% всего населения [8]. Характерная особенность плоского лишая слизистой рта (ПЛ СОР) - длительное рецидивирующее, а порой и крайне тяжелое течение, с переходом одной клинической формы в другую. Злокачественное перерождение плоского лишая описано в 0,8-12,3% случаев и зависит от формы, возникает, как правило, после 5-10 лет болезни [12]. Так, по данным S.Silverman (2000), озло-качествление эрозивно-язвенной формы плоского лишая слизистой оболочки рта происходит в 7% случаев, что послужило поводом для причисления его к факультативным предракам.
По данным различных авторов, плоский лишай варьирует в пределах
2-11% случаев среди всех дерматологических заболеваний [1, 4, 8, 14]. Частота одновременного поражения слизистых оболочек и кожи составляет 23-28,6% [9]. По мнению А.В. Шумского (2006), P.B. Sugerman (2002), проявления на слизистой рта могут задолго предшествовать возникновению высыпаний на коже или оставаться единственным признаком заболевания. Так, изолированное поражение только слизистой рта и губ зарегистрировано у 35-58% больных ПЛ [5]. В доступной научной литературе Республики Беларусь имеются единичные сведения о заболеваемости плоским лишаем с проявлениями на слизистой рта [4]. При ПЛ поражение слизистой рта составляет 35,3% случаев, изолированное - 12,8%, сочетание поражения кожи и слизистых - 22,5% [4]. По частоте локализации на первом месте находится слизистая оболочка щек в ретромолярной области, боковая и дорсальная поверхности языка. Реже элементы встречаются на слизистой переходных складок, альвеолярного отростка, твердого нёба и дна полости рта. Могут отмечаться поражения кожи головы, слизистых гениталий, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, прямой кишки, пищеварительного тракта [2, 3, 10]. Так, по данным Ю.К.Скрипкина (1999), поражение только слизистых половых органов выявлено у 1,1% больных. В 12-20% случаев наблюдается поражение ногтевых пластинок с образованием борозд, углублений, участков помутнения; ногти
могут истончаться либо даже частично или полностью разрушаться [10].
Возраст и пол также имеют определенное значение в развитии ПЛ [3, 8, 11]. Считается, что заболевание возникает у лиц от 26 до 70 лет, преимущественно болеют женщины после 40 лет, однако в последние годы появились данные о регистрации случаев развития ПЛ в более молодом и даже в детском возрасте [11].
Несмотря на то что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза плоского лишая пока не существует. В настоящее время ПЛ принято рассматривать как мультифакторное заболевание, при котором эндогенные и экзогенные факторы, наряду с генетическими дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса. Большая роль в его развитии отводится невроген-ным нарушениям (истерия, неврастения, вегетоневрозы и др.), начало заболевания связывают с пережитым нервным потрясением (смерть близкого человека, несчастный случай, испуг, внезапное потрясение и др.) [7, 9]. Ю.К. Скрип-кин (1999), В.Н. Мордовцев (1999), S. Silverman (2000) ведущей причиной считают токсико-аллергические воздействия, в том числе лекарственный и инфекционный факторы (вирусы). Обнаружена четкая связь ПЛ с хроническим гепатитом С [12, 13]. И.В. Безрукова (1997) выявила, что при ПЛ отмечаются существен-
17 ©©временная стоматология 2©i©
Факторы риска в этиологии плоского лишая слизистой рта
Экзогенные факторы системные заболевания
- стоматологические материалы (амальгама, ртуть для амальгамовой пломбы, золото); - местная травма (острые края зубов, некачественные реставрации и ортопедические конструкции, зубочелюстные аномалии и деформации) - вредные привычки (накусывание слизистой рта, курение) - пищевые аллергены - лекарственные препараты - вторичные иммунодефициты; - заболевания ЖКТ печени; - эндокринная патология (сахарный диабет); - сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь) - инфекционные заболевания (вирусные, бактериальные, кандидоз и др.) - аллергия - реакция «трансплантат - хозяин» - стресс
ные изменения микрофлоры ротовой полости, носящие характер дисбиозов. Многие авторы отмечают сочетание данного заболевания с различными соматическими (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие) и аутоиммунными (гипогаммаглобулинемия, буллезный пемфигоид, ветилиго, красная волчанка и др.) болезнями [2, 8, 9, 13, 15]. Это позволило выделить ряд синдромов, например синдром Гришпана-Потекаева, который включает сахарный диабет, гипертоническую болезнь и плоский лишай, а также часто сопровождается хроническим сложным периодонтитом и десквамативным гингивитом [9]. Синдром Литлла-Люссюэра проявляется фолликулярными папулами на туловище и конечностях, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка, рубцовой атрофией волосистой части головы [5]. Хронические соматические заболевания ослабляют защитные свойства организма и усугубляют степень тяжести плоского лишая [1, 14]. Кроме того, значительное влияние на течение заболевания оказывают местные факторы риска и другие стоматологические заболевания (травма слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественными реставрациями и ортопедическими конструкциями, амальгамовые пломбы, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, кариес и его осложнения, болезни периодонта, вредные привычки и др.) [6, 9, 12].
Одной из наиболее современных концепций возникновения ПЛ является иммунологическая теория, согласно которой у пациентов с плоским лишаём отмечаются выраженные нарушения как в гуморальном, так и в клеточном звеньях иммунитета. При этом развивается гиперчувствительность замедленного типа с антигенной стимуляцией клеток Лангерганса, представляющих мишень для Т-лимфоцитов. В периферической крови больных снижается общее количество Т-лимфоцитов (преимущественно за счет Т-супрессоров) и их функциональная активность, а также сывороточных иммуноглобулинов [8, 10, 12, 14, 15].
Обобщая вышеизложенное, можно выделить ведущие местные и общие факторы риска в этиологии плоского лишая слизистой оболочки рта (таблица).
Описаны различные классификации данного заболевания, основывающиеся на клинико-морфологических признаках.
Так, Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович (1979) различают пять форм ПЛ на слизистой рта и красной кайме губ: гиперкера-тозную, бородавчатую, эрозивную, пем-фигоидную и язвенную. Г.В.Банченко, А.И.Рыбаков (1974), А.Л.Машкиллейсон (1995), Е.В.Боровский (1984), Мак-Кольмоит (1997) выделяют шесть клинических форм: типичную, экссудатив-но-гиперемичскую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую и атипичную. Мс Саг% Shklar (1964), Laskaris е!а1. (1981) наблюдали пигментную форму ПЛ, которая встречается довольно редко у темнокожих пациентов. В зарубежной литературе описано семь клинических форм поражения на слизистой рта при плоском лишае: папулезная, ретикулярная, эрозивная, буллезная, гипертрофическая, атрофическая, пигментированная [14].
В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1997) ПЛ отнесен к классу XII: болезни кожи и подкожной клетчатки ^00499), папулосквамозные нарушения М0^48) и представлен следующими нозологическими формами, проявляющимися на слизистой рта белыми поражениями [7]: L43 Лишай плоский L43.1 Лишай плоский буллезный L43.2 Лишаевидная реакция на лекарственное средство L43.8 Другой плоский лишай L43.80 Проявления плоского лишая папулезные в полости рта
L43.81 Проявления плоского лишая ретикулярные в полости рта
L43.82 Проявления плоского лишая атрофические и эрозивные в полости рта L43.83 Проявления плоского лишая (типичные бляшки) в полости рта
L43.88 Проявления плоского лишая уточненные в полости рта
L43.89 Проявления плоского лишая не-уточненные в полости рта.
Поскольку в динамике развития патологического процесса при плоском лишае возможна трансформация одних
клинических форм в другие, диагноз ставится на основании клинических и морфологических данных [9, 16].
Приводим описание проявления клинических форм плоского лишая слизистой рта согласно классификации А.Л.Машкиллейсона и Е.В.Боровского (1984), которое согласуется с зарубежными данными.
Типичная (папулезная) форма плоского лишая слизистой рта встречается примерно в 45% случаев [1]. Жалоб у пациентов обычно нет. Возможна некоторая чувствительность при приеме острых и горячих блюд, зуд и жжение, чувство стя-нутости слизистой рта. Эти проявления могут наступить за несколько месяцев до возникновения типичных папул и/или сопровождать заболевание. На фоне неизмененной СОРП обнаруживаются мелкие (до 2 мм в диаметре) узелки серовато-белого цвета, которые, сливаясь, образуют рисунок кружев или папоротника (патог-номоничную для заболевания сетку Уик-хема) (рис. 1).
При экссудативно-гиперемической форме плоского лишая (ретикулярные проявления в полости рта), которая встречается примерно в 25% случаев [1], слизистая оболочка отечна, с признаками застойной гиперемии, на фоне которой имеются типичные папулы и бляшки с характерным рисунком (рис. 2). С нарастанием воспалительного процесса появляется болезненность, усиливающаяся при приеме острой или горячей пищи, возникает чувство «стянутости», жжение. Как правило, эта форма трансформируется в эрозивно-язвенную.
Эрозивно-язвенная форма плоского лишая (атрофические и эрозивные проявления в полости рта) отмечается у 23% больных, это самая тяжелая форма заболевания [1, 5]. Пациенты отмечают резкую болезненность, особенно при приеме пищи. Для данной формы характерна острая воспалительная реакция с деструкцией тканей и с образованием на слизистой
18 ©©временная стоматология N1 2©1©
*Рис. 1. Типичная форма плоского лишая слизистой оболочки щеки справа
Рис. 2. Экссудативно-гиперемическая форма плоского лишая слизистой оболочки щеки справа
I
Рис. 3. Эрозивно-язвенная форма плоского лишая слизистой оболочки щеки слева
Рис. 4. Буллезная форма плоского лишая слизистой оболочки щеки слева
оболочке рта в разных участках эрозий или мелких язв неправильных или округлых очертаний с розовато-красным бархатистым дном (рис. 3). В основании и по периферии очагов поражения могут довольно длительно сохраняться резко отграниченный бляшечный инфильтрат причудливых очертаний или характерные для типичной формы лишая высыпания. Эрозивно-язвенные очаги обычно сочетаются с высыпаниями на кожных покровах и слизистых оболочках других локализаций, которые отличаются выраженной болезненностью. Сроки эпителизации эрозий и язв различны (от нескольких недель до 1-2 месяцев). При локализации этой формы на красной кайме губ эрозии покрыты кровянистыми корочками.
Буллезная форма плоского лишая (буллезный плоский лишай) встречается редко, примерно у 3% больных [1]. Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме острой и горячей пищи, образование пузырей. Данная форма характеризуется наличием пузырей размером от булавочной головки до фасоли, с плотной покрышкой на гиперемированной слизистой рта в окружении характерных папулезных высыпаний (рис. 4). Пузыри могут сохраняться от нескольких часов до двух суток. После их вскрытия образуются обширные эрозивные поверхности, покрытые фибринозным налетом. Эпителизация элементов поражения происходит значительно быстрее, чем при эрозивно-язвенной форме. Симптом Никольского отрицательный.
Гиперкератотическая форма плоского лишая (бляшечная) встречается примерно у 3% больных [1]. Пациенты отмечают присутствие инородного тела, «стяну-тость» слизистой рта и шероховатость во рту. Элементы поражения локализуются в основном на дорсальной поверхности языка, иногда в области углов рта, образуя бляшки с ороговевшим наслоением и четкими очертаниями на неизменной слизистой рта. При травмировании и присоединении вторичной инфекции появляется воспалительная реакция слизистой рта.
Атипичная форма плоского лишая (атрофические и эрозивные проявления в полости рта) встречается у 4% пациентов и наблюдается на слизистой оболочке верхней губы и десны [1]. На красной кайме губ сливающиеся папулы
*Все фото выполнены автором в процессе клинического приема
ПЛ принимают звездчатую форму, иногда в виде сплошной шелушащейся полосы, в центральной части обычно располагаются два симметричных очага ограниченной застойной гиперемии. Слизистая десневых сосочков и альвеолярного края отечна, на их поверхности имеется белесоватая папулезная сеточка. Данная форма сопровождается атрофией нитевидных сосочков языка.
В прогрессирующей стадии заболевания (экссудативно-гиперемичская, эро-зивно-язвенная, буллезная формы Пл) отмечается положительный феномен Кебнера (изоморфная реакция) - высыпания возникают в зоне даже незначительной травматизации кожи и слизистых оболочек.
При классическом проявлении ПЛ и сочетании высыпаний на коже и слизистой рта постановка диагноза трудностей не вызывает. Сложнее при изолированном поражении слизистой оболочки рта. Поэтому по мнению А.В.Шумского, Л.П.Труниной (2006), НМаКег, МШ^ег (2005), Р.В^идегтап (2000) в верификации ПЛ важен этап морфологического исследования (биопсия).
При типичной форме ПЛ определяется чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия в результате избыточного образования кератинина (узкая полоса гиперкератоза), повреждение базального слоя многослойного плоского эпителия с нарушением процесса ороговения, что выражается неполным ороговением поверхностных клеток шиповидного слоя и сохранением в них уплощенных, вытянутых ядер (паракератоз), пролиферацией клеток шиповидного слоя, появлением клеток с зернистой цитоплазмой, круглоклеточной инфильтрацией, наличием линейных инфильтратов лимфоидных клеток вдоль границы эпителия и субэпителиального слоя, с большим количеством Т-лимфоцитов, множеством активированных макрофагов, В-лимфоцитов, плазматических клеток,
значительным числом клеток Лангерган-са, лейкоцитов [8, 16].
Экссудативно-гиперемическая форма ПЛ характеризуется гиперкератозом, па-ракератозом рогового слоя эпителия, а также утолщением эпителиального слоя слизистой оболочки с удлинением меж-сосочковых отростков из-за усиления пролиферации базальных и шиповидных клеток (акантоз); разрывом базальной мембраны, мощным слоем диффузной круглоклеточной инфильтрации. В инфильтрате полнокровные сосуды, пристеночное стояние лейкоцитов, их диапедез. Внутриэпителиальный, внутриклеточный отек [9, 16].
Буллезная и эрозивно-язвенная форма ПЛ представлены в центре очага поражения круглоклеточной инфильтрацией, некротическими массами; по периферии картина соответствует типичной форме плоского лишая слизистой оболочки рта. Также наблюдается внутриэпите-лиальный, межклеточный отек. Клетки шиповатого слоя меняют свою форму, становятся круглыми, с большим ядром. При буллезной форме отмечаются ще-левидные образования внутри эпителия - начинается формирование внутриэпи-телиального пузыря [9, 16].
¡иперкератотическая форма ПЛ характеризуется мощным слоем гиперкератоза, паракератозом, акантозом, кругло-клеточным полосовидным инфильтратом, отсутствием базальной мембраны. Описывается присутствие коллоидных телец Сиватта в 37% случаев, что свидетельствует о значительных деструктивных изменениях в области базальной мембраны СОРП [9, 10, 15, 16].
Таким образом, клиническая и морфологическая картина плоского лишая слизистой оболочки рта разнообразна. Для постановки диагноза требуется тщательная детальная диагностика элементов поражения и использование лабораторных методов исследования (цитологических, гистологических, им-
мунологических и других). При этом важно учитывать сопутствующую соматическую патологию и стоматологический статус пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анисимова, И.В. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ / И.В.Анисимова, В.Б.Недосеко, Л.М.Ломиашвили. -М.: Мед. книга, 2008. - 194 с.
2. Данилевский, Н.Ф. Кератозы слизистой оболочки полости рта и губ / Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович. - Киев: Здоровье, 1979. - 220 с.
3. Иванова, Е.В. Иммуноморфологическая характеристика плоского лишая слизистой оболочки / Е.В. Иванова, И.М.Рабинович, Н.Н.Тупицин // Стоматология. - 2003. - №5.- С.23-27.
4. Казеко, Л.А. Ретроспективный анализ случаев заболеваемости плоским лишаем слизистой оболочки ротовой полости / Л.А.Казеко, Л.Л. Александрова, А.С.Рутковская // Стоматолог. -2012. - №3. - С.86-87.
5. Ломаносов, К.М. Красный плоский лишай / К.М.Ломаносов // Лечащий врач. - 2010. - №1. -С.26-28.
6. Луцкая, И.К. Заболевания слизистой оболочки полости рта / И.К.Луцкая. - М.: Мед. лит., 2006. -288 с.
7. Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10. - Женева: ВОЗ, 1997.
8. Рабинович О.Ф. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта: аспекты клинической диагностики и современные подходы к лечению / О.Ф.Рабинович, Г.В.Банченко, И.М.Рабинович, И.В.Безрукова // Клин. стоматология. - 1999. - №1. - С.34-38.
9. Шумский, А.В. Клинико-морфологические особенности и дифференциальная диагностика красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / А.В.Шумский, Л.П.Трунина // Стоматолог. - 2006. - №4.-С. 20-29.
10. Eisen, D. The evaluation of cutaneous, genital, scalp, nail, esophageal, and ocular involvement in patients with oral lichen planus / D.Eisen // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 1999. - N88. - Р.431-436.
11. Patel, S. Oral lichen planus in childhood: a report of three cases / S.Patel, C.MYeoman, R.Murphy // Int. J. Paediatr. Dent. - 2005. - Vol.15, N 2. - P.118-122.
12. Silverman, S. Oral lichen planus: a potentially premalignant lesion / S.Silverman // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2000. - N58. - Р.1286 -1288.
13. Singal, A.. Familial mucosal lichen planus in three successive generations / A.Singal // Int. J. Dermatol. -2005. - Vol. 44, N1. - Р.124-126.
14. Sugerman, P.B. Oral lichen planus: Causes, diagnosis and management / P.B.Sugerman //Australian Dent. J. -2002. - N47. - Р.290-297.
15. Sugerman, P.B. Autocytotoxic T-cell clones in lichen planus / P.B.Sugerman, K.Satterwhite, M.Bigby // Brit. J. Dermatol. - 2000. - N142. - Р.449-456.
16. Walter, F Histopathology of the skin / FWalter, M.D.Lever // London: Pitman. - 2005. - Vol.35. - Р.794.
Поступила 14.12.2012
He забудьте продлить подписку на и полугодие 2013 г.
Подписные индексы в каталоге РУП "Белпочта": 75038 и 750382
Электронная подписка: www.mednovosti.by
ш
©©временная ©т@мат©л@гия ni 2©i©
