CC BY
1
Оригинальные исследования
Бюллетень физиологии и патологии Bulletin Physiology and Pathology of
дыхания, Выпуск 90, 2023 Original VeseaVch Respiration, Issue 90, 2023
УДК 616.216.1-002-006.5:616-002.153]578.835.2 DOI: 10.36604/1998-5029-2023-90-59-67
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ СЛИЗИСТОЙ ПАЗУХ НОСА В МОДЕЛИ ПОЛИПОЗНОГО
РИНОСИНУСИТА
М.И.Сердцев1'2, Т.М.Маниковская2, Ц.Б.Баясхаланова2, Е.В.Фефелова2, Е.В.Егорова2, Н.Н.Цыбиков2
1Федеральное государственное казенное учреждение «321 военный клинический госпиталь» Министерства обороны Российской Федерации, 672027, г. Чита, ул. Горького, 36
2Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская
государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 672000,
г. Чита, ул. Горького, 39а
РЕЗЮМЕ. Введение. Полипы носа - распространенное и часто встречающееся заболевание верхних дыхательных путей, оказывающее негативное влияние на качество жизни больного. Однако до настоящего времени окончательно не выяснены причины и механизмы их развития. Цель. Изучение клеточного состава слизистой пазух носа в эксперименте. Материалы и методы. В эксперимент включены 20 самцов крыс породы Wistar. Все животные были разделены на 2 группы (по 10 особей в каждой). В группе контроля животным закапывали в полость носа 20 мкл стерильного физиологического раствора 3 раза в неделю в течение 21 дня. В опытной группе крысам закапывали по 10 мкг липополисахарида в физиологическом растворе (из Escherichia coli; Sigma-Aldrich, Merck Millipore, Darmstadt, Germany). Образцы тканей фиксировали, декальцинировали и заливали в парафин, получали срезы толщиной 4 мкм, окрашивали гематоксилин-эозином и иммуногистохимическим способом окраски. Подсчитывали общее количество полипов в носовых полостях каждой мыши, число бокаловидных клеток на 1 мм эпителия, CD3, CD20, CD68 позитивных клеток. Результаты. Слизистая оболочка носа контрольных животных была выстлана нормальным однослойным многорядным эпителием с сохранением цилиарного компонента, строма представлена соединительной тканью со слизистыми железами, лейкоцитарная инфильтрация слабовыраженная: преимущественно представлена лимфоцитами. У части крыс опытной группы наблюдалась плоскоклеточная метаплазия эпителия, у большей части наблюдался сохранный реснитчатый эпителий с большим количеством бокаловидных клеток по сравнению с контрольной группой. Строма отечная, фиброзная с образованием одиночных или множественные экзофитных разрастаний, выступающих в собственно полость носа, располагающиеся преимущественно в верхней части носовых полостей и боковой стенке полости носа. При оценке субпопуляций им-мунокомпетентных клеток выявлен рост числа макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, в большей степени со стороны CD20-позитивных клеток. Заключение. Введение липополисахарида экспериментальным животным сопровождается полипозным разрастанием слизистой носа. Наблюдается рост числа бокаловидных и иммуноком-петентных клеток. Увеличение количества иммунокомпетентных клеток обусловлено в основном В-лимфоцитами.
Ключевые слова: полипозный риносинусит, липополисахарид, клеточный состав полипа, эксперимент.
CELLULAR COMPOSITION OF THE NASAL SINUS MUCOUS IN A MODEL OF
POLYPOUS RH INOSINUSITIS
M.I.Serdtsev1,2, T.M.Manikovskaya2, Ts.B.Bayaskhalanova2, E.V.Fefelova2, E.V.Egorova2, N.N.Tsybikov2
1Federal State Institution "321 Military Clinical Hospital" of the Ministry of Defense of the Russian Federation, 36
Gorkiy Str., Chita, 672027, Russian Federation 2Chita State Medical Academy, 39a Gorkiy Str., Chita, 672000, Russian Federation
Контактная информация
Елена Викторовна Фефелова, д-р мед. наук, профессор кафедры патофизиологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 672000, Россия, г. Чита, ул. Горького, 39а. E-mail: [email protected]
Correspondence should be addressed to
Elena V. Fefelova, MD, PhD, DSc (Med.), Professor of the Department of Pathophysiology, Chita State Medical Academy, 39a Gorkiy Str., Chita, 672000, Russian Federation. E-mail: [email protected]
Для цитирования:
Сердцев М.И., Маниковская Т.М., Баясхаланова Ц.Б., Фефелова Е.В., Егорова Е.В., Цыбиков Н.Н. Клеточный состав слизистой пазух носа в модели полипозного риносинусита // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2023. Вып.90. С.59-67. DOI: 10.36604/1998-50292023-90-59-67
For citation:
Serdtsev M.I., Manikovskaya T.M., Bayaskhalanova Ts.B., Fefelova E.V., Egorova E.V., Tsybikov N.N. Cellular composition of the nasal sinus mucous in a model of polypous rhinosinusitis. Bûlleten' fiziologii ipatologii dyhaniâ = Bulletin Physiology and Pathology of Respiration 2023; (90):59-67 (in Russian). DOI: 10.36604/1998-5029-2023-90-59-67
SUMMARY. Introduction. Nasal polyps are a common and frequently encountered disease of the upper respiratory tract, which has a negative impact on the patient's quality of life. However, the causes and mechanisms of their development have not yet been fully elucidated. Aim. To study the cellular composition of the nasal mucosa in an experiment. Materials and methods. The experiment included 20 male Wistar breed rats. All animals were divided into 2 groups (10 animals in each). In the control group, animals were instilled into the nasal cavity with 20 ^ of sterile saline solution 3 times a week for 21 days. The experimental group of rats received an instillation of 10 ^ of lipopolysaccharide in saline (from Escherichia coli; Sigma-Aldrich, Merck Millipore, Darmstadt, Germany). Tissue samples were fixed, decalcified and embedded in paraffin, sections were cut at a thickness of 4 ^m, stained with hematoxylin-eosin and immunohistochemical staining. The total number of polyps in the nasal cavities of each mouse, the number of goblet cells per 1 mm of epithelium, CD3, CD20, CD68 positive cells were counted. Results. The nasal mucosa of control animals was lined with normal single-layer multirow epithelium with preservation of the ciliary component, the stroma was represented by connective tissue with mucous glands, the leukocyte infiltration was weak: mainly represented by lymphocytes. Some rats in the experimental group exhibited squamous metaplasia of the epithelium; most rats had preserved ciliated epithelium with a large number of goblet cells compared to the control group. The stroma is edematous, fibrous with the formation of single or multiple exophytic growths protruding into the nasal cavity itself, located mainly in the upper part of the nasal cavities and the side wall of the nasal cavity. When assessing subpopulations of immunocompetent cells, an increase in the number of macrophages, T-lymphocytes and B-lymphocytes was revealed, mostly in CD20-positive cells. Conclusion. The administration of lipopolysaccharide to experimental animals is accompanied by polypous growth of the nasal mucosa. An increase in the number of goblet and immunocompetent cells is observed. The increase in the number of immunocompetent cells is mainly due to B lymphocytes.
Key words: polypous rhinosinusitis, lipopolysaccharide, cellular composition of the polyp, experiment.
Полипы носа - распространенное и часто встречающееся заболевание верхних дыхательных путей, оказывающее негативное влияние на качество жизни больного и являющееся тяжелым экономическим бременем для пациентов, их семей и общества в целом [1]. По литературным данным в России полипозным рино-синуситом страдают порядка 1,5 млн чел., в Европе данная нозология зарегистрирована у 4,5% населения, в то время как в США - у 30-35 млн чел. [2].
Причина развития носовых полипов окончательно не выяснена. Показано, что инициирующими факторами могут выступать вирусы, бактерии, грибы, аллергены, аномалии носовых ходов, генетическая предрасположенность [2].
Существует несколько теорий формирования хронического полипозного риносинусита:
• инфекционно-аллергическая [3],
• грибковая [4-5],
• гипотеза суперантигена [6],
• гипотеза биопленки [7],
• гипотеза микробиома [8],
• эйкозаноидная гипотеза [9],
• дефект иммунного барьера [10].
Существует несколько морфологических классификаций полипов носа: эозинофильные и нейтрофильные по N.Mygind [11]; отечные, протоковые (железистые и кистозные типы) и фиброзные по Н.Како^ F.Hiraide [12]; 4 подтипа по H.B.Hellquist - «аллергический» полип носа, характеризующейся отеком, бокаловидной гиперплазией эпителия, утолщением базальной мембраны, наличием большого количества лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, фиброзно-воспали-тельный полип, сопровождающийся хроническим воспалением и метапластическими изменениями эпителия, другой вариант с выраженной гиперплазией
серозно-муцинозных желез, и полип с атипичной стро-мой [13]. Перекрывающиеся гистологические особенности полипов носа затрудняют точную классификацию носовых полипов. При этом у каждого типа существуют свои иммунные гистопатологические особенности [7], что свидетельствует о различных патогенетических механизмах развития полипов носа. Характеристика полипоза носа по его эндотипу, то есть клеткам и цитокинам, которые участвуют в его патогенезе, является основой для формирования таргетной терапии, позволяющей модулировать работу иммунной системы, обеспечивая и контроль над заболеванием, и облегчение симптомов [14].
Целью нашей работы явилось изучение клеточного состава слизистой пазух носа в эксперименте.
Материалы и методы исследования
В эксперимент включены 20 самцов крыс породы Wistar в возрасте 18-20 недель и весом 200-300 г. Животные находились в условиях 12-часового цикла свет-темнота при 23± 3°С, влажности воздуха 55±15%, освещении от 150 до 300 люкс, имели свободный доступ к пище и воде. Эксперимент проводился в соответствии с национальными рекомендациями для ухода и использования лабораторных животных, одобренных Комитетом по этике животных.
Все животные были разделены на 2 группы (по 10 особей в каждой). В группе контроля (1 группа) животным закапывали в полость носа 20 мкл стерильного физиологического раствора 3 раза в неделю в течение 21 дня. Исследуемой группе крыс закапывали по 10 мкг липополисахарида в физиологическом растворе (из Escherichia coli; Sigma-Aldrich, Merck Millipore, Дарм-штадт, Германия) [15].
Выведение животных из эксперимента осуществ-
лялось путем передозировки эфирного наркоза. Образцы тканей фиксировали, декальцинировали и заливали в парафин, получали срезы толщиной 4 мкм.
Ткани окрашивали гематоксилин-эозином и имму-ногистохимическим способом окраски. Подсчитывали общее количество полипов в носовых полостях каждой мыши, число бокаловидных клеток на 1 мм эпителия.
Иммуногистохимическое окрашивание проводили стрептавидин-биотин-пероксидазным методом [16]. Срезы всех исследуемых групп окрашивали кроличьими моноклональными антителами (БР7) (аЪеаш, 16669, Кембридж, Великобритания) в разведении 1:100 с использованием первичных антител: СБ3, СБ20, СБ68.
Статистическая обработка данных проводилась с использованием однофакторного дисперсионного анализа Краскела-Уолисса. Результаты в таблицах представлены как медиана (Ме) и (25; 75) процентиль. Достоверность различий между группами (р) оценивали при помощи попарных сравнений Двасса-Стила-Кричлоу-Флигнера. Статистически достоверными считались данные при количественной характеристике случайностей (р-значение) не более 0,05.
Рис. 1. Здоровая слизистая пазух носа. Ув.х7. Окраска гематоксилин-эозин.
Результаты исследования и их обсуждение
Слизистая оболочка носа контрольных животных была выстлана нормальным однослойным многорядным эпителием с сохранением цилиарного компонента, строма представлена соединительной тканью со слизистыми железами, лейкоцитарная инфильтрация сла-бовыраженная: преимущественно представлена лимфоцитами (рис. 1).
У части крыс опытной группы наблюдалась плоскоклеточная метаплазия эпителия (рис. 2), у большей части сохранный реснитчатый эпителий с достоверным большим количеством бокаловидных клеток по сравнению с контрольной группой. Строма отечная, фиброзная с образованием одиночных или множественные экзофитных разрастаний, выступающих в собственно полость носа, располагающиеся преимущественно в верхней части носовых полостей и боковой стенке полости носа (рис. 3).
Так, если число бокаловидных клеток в группе контроля составило 7 (5,0; 9,0), то в опытных образцах - 22 (16; 28) клеток/мм эпителия (р=0,001) (рис. 4).
Рис. 2. Плоско клеточная метаплазия Ув.х20. Окраска гематоксилин-эозин.
Рис. 3. Полип в полости носа. Ув.х5. Окраска гема- Рис. 4. Гипертрофия и гиперплазия бокаловидных
токсилин-эозин. клеток. Ув.х20. Окраска гематоксилин-эозин.
При оценке субпопуляций иммунокомпетентных клеток выявлен рост числа макрофагов (СБ68), Т-лим-фоцитов (СБ3) и В-лимфоцитов (СБ20) (табл.).
Наиболее выраженное увеличение клеток наблюда-
лось со стороны В-лимфоцитов (рис. 5, 6) - в 2,7 раз. В 2,6 раз увеличилась численность макрофагов и в 2,3 раза - Т-лимфоцитов (рис. 7, 8).
Таблица
Число иммунокомпетентных клеток в тканях полипа носа
Показатели Контрольная группа Крысы с экспериментальным полипозом Тест Краскела-Уоллиса
CD3, клеток/мм2 ткани 99,00 (68,00; 103,00) 232,00 (213,00; 243,00) Х2=13,4; р<0,001
CD20, клеток/мм2 ткани 45,00 (39,00; 50,00) 121,00 (113,00; 132,00) Х2=13,5; р<0,001
CD68, клеток /мм2 ткани 78,00 (65,00; 88,00) 204,00 (196,00; 223,00) Х2=12,8; р<0,001
Примечание: р - уровень статистической значимости различий по сравнению с группой контроля.
Рис. 5. Популяция В-лимфоцитов в здоровых тканях. Ув.х20. Окраска стрептавидин-биотин-перокси-дазным методом с использованием антител к CD20.
Рис. 7. Популяция Т-лимфоцитов в здоровых тканях. Ув.х10. Окраска стрептавидин-биотин-перокси-дазным методом с использованием антител к CD3.
Рис. 6. Популяция В-лимфоцитов в полипозном образовании. Ув.х20. Окраска стрептавидин-биотин-пе-роксидазным методом с использованием антител к CD20.
Рис. 8. Популяция Т-лимфоцитов в полипозном образовании. Ув.х10. Окраска стрептавидин-биотин-пе-роксидазным методом с использованием антител к CD3.
По данным литературы у больных с хроническим полипозным риносинуситом преобладает грамотрица-тельная микрофлора. Липополисахарид (LPS) является активатором иммунной системы, в первую очередь, за счет взаимодействия с LPS-связывающим белком (LBP), CD14 и TLR4.
Кроме этого, LPS может:
• увеличивать секрецию молекул адгезии, таких как Е-селектин в эндотелиальных клетках,
• вызвать клеточную пролиферацию, продукцию
простагландина E2 и экспрессию циклооксигеназы-2 и матриксной металлопротеиназы-9 в мононуклеарах периферической крови,
• вызывать адгезию и миграцию воспалительных клеток в периферические ткани [17].
Поэтому, полученные нами результаты роста числа тканевых макрофагов, Т- и В-лимфоцитов в полипоз-ных разрастаниях не удивительны. Более ранние исследования показали, что LPS преимущественно вызывает увеличение макрофагов M1 [18]. Следова-
тельно, можно с большой долей вероятности предполагать, что CD68+клетки, зафиксированные в настоящем исследовании, относятся в первую очередь к макрофагам М1.
После интернализации LPS способен активировать несколько внутриклеточных сигнальных путей, инициируя продукцию различных воспалительных цито-кинов [19, 20]. Экспрессия различных воспалительных цитокинов может привести к ремоделированию тканей носа и образованию полипов носа, включая метаплазию эпителия, гиперплазию бокаловидных клеток, воспалительную клеточную инфильтрацию, фиброз и отек тканей. Полипы носа, вызывая механическую обструкцию, препятствуют адекватной вентиляции и дренажу, вызывая не только формирование местных симптомов, таких как заложенность носа, насморк, головокружение и обонятельную дисфункцию, но и развитие системных осложнений, обусловленных дыхательной гипоксией, в том числе и иммунную дисфункцию.
Выводы
1. Введение липополисахарида экспериментальным животным сопровождается полипозным разрастанием слизистой носа. Наблюдается рост числа бокаловидных и иммунокомпетентных клеток.
2. Увеличение количества иммунокомпетентных клеток обусловлено в основном В-лимфоцитами.
Конфликт интересов
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи
Conflict of interest
The authors declare no conflict of interest
Источники финансирования
Исследование проводилось без участия спонсоров
Funding Sources
This study was not sponsored
ЛИТЕРАТУРА
1. Павлова С.С., Корнеенков А.А., Дворянчиков В.В., Рязанцев С.В., Рязанцева Е.С., Донская О.С. Оценка потерь здоровья населения в результате назальной обструкции на основе концепции глобального бремени болезни: общие подходы и направления исследований // Медицинский совет. 2021. №12. С.138-145. EDN: TRFQNY. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-12-138-145
2. Рязанцев С.В., Будковая М.А. Современный взгляд на лечение хронического полипозного риносинусита // Российская ринология. 2017. Т.25, №1. С.54-59. EDN: YQRGQZ. https://doi.org/10.17116/rosrino201725154-59
3. Филатов В.Ф., Филатов С.В. Полипозный этмоидит // Вестник оториноларингологии. 1999. №2. С.11-14.
4. Sasama J., Sherris D.A., Shin S.H., Kephart G.M., Kern E.B., Ponikau J.U. New paradigm for the roles of fungi and eosinophils in chronic rhinosinusitis // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005. Vol.13, Iss.1. Р.2-8. https://doi.org/10.1097/00020840-200502000-00003
5. Singh V. Fungal rhinosinusitis: unravelling the disease spectrum // J. Maxillofac. Oral Surg. 2019. Vol.18, Iss.2. Р. 164-179. https://doi.org/10.1007/s12663-018-01182-w
6. Bachert C., Zhang N., Patou J., van Zele T., Gevaert P. Role of staphylococcal superantigens in upper airway disease // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2008. Vol.8, Iss.1. Р.34-38. https://doi.org/10.1097/ACI.0b013e3282f4178f
7. Cao P.P., Li H.B., Wang B.F., Wang S.B., You X.J., Cui Y.H., Wang D.Y., Desrosiers M., Liu Z. Distinct immuno-pathologic characteristics of various types of chronic rhinosinusitis in adult Chinese // J. Allergy Clin. Immunol. 2009. Vol.124, Iss.3. Р.478-484х2. https://doi.org/10.1016/jjaci.2009.05.017
8. Boase S., Foreman A., Cleland E., Tan L., Melton-Kreft R., Pant H., Hu F.Z., Ehrlich G.D., Wormald P.J. The mi-crobiome of chronic rhinosinusitis: culture, molecular diagnostics and biofilm detection // BMC Infect. Dis. 2013. Vol.13. Article number: 210. https://doi.org/10.1186/1471-2334-13-210
9. Sehanobish E., Asad M., Jerschow E. New concepts for the pathogenesis and management of aspirin-exacerbated respiratory disease // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2022. Vol.22, Iss.1. Р.42-48. https://doi.org/10.1097/ACI.0000000000000795
10. Kern R.C., Conley D.B., Walsh W., Chandra R., Kato A., Tripathi-Peters A., Grammer L.C., Schleimer R.P. Perspectives on the etiology of chronic rhinosinusitis: an immune barrier hypothesis // Am. J. Rhinol. 2008. Vol.22, Iss.6. Р.549-559. https://doi.org/10.2500/ajr.2008.22.3228
11. Mygind N. Nasal polyps // Nasal Allergy / ed. N. Mygind. London: Black well Scientific Publication, 1978. P.233-238.
12. Kakoi H., Hiraide F. A histological study of formation and growth of nasal polyps // Acta Otolaryngol. 1987. Vol.103, Iss.1-2. Р. 137-144. https://doi.org/10.3109/00016488709134709
13. Hellquist H.B. Nasal polyps update. Histopathology // Allergy Asthma Proc. 1996. Vol.17, Iss.5. Р.237-242.
14. Willson T. J., Naclerio R.M., Lee S.E. Monoclonal antibodies for the treatment of nasal polyps // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2017. Vol.37, Iss.2. Р.357-367. https://doi.org/10.1016/j.iac.2017.01.008
15. Wang S., Zhang H., Xi Z., Huang J., Nie J., Zhou B., Deng Y., Tao Z. Establishment of a mouse model of lipopo-lysaccharide-induced neutrophilic nasal polyps // Exp. Ther. Med. 2017. Vol.14, Iss.6. Р.5275-5282. https://doi.org/10.3892/etm.2017.5208
16. Bancroft J.D. Immunohistochemical techniques // Theory and practice of histological techniques / eds. J.D. Bancroft, M. Gamble. Amsterdam: Elsevier Health Sciences, 2008. P.433-472.
17. Al Faraj A., Sultana Shaik A., Pureza M.A., Alnafea M., Halwani R. Preferential macrophage recruitment and polarization in LPS-induced animal model for COPD: Noninvasive tracking using MRI // PLoS One. 2014. Vol.9, Iss.3. e90829. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0090829
18. Zhang W., Zhang Y., He Y., Wang X., Fang Q. Lipopolysaccharide mediates time-dependent macrophage M1/M2 polarization through the Tim-3/Galectin-9 signalling pathway // Exp. Cell Res. 2019. Vol.376, Iss.2. Р. 124-132. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2019.02.007
19. Tsybikov N.N., Egorova E.V., Kuznik B.I., Fefelova E.V., Magen E. Anticytokine autoantibodies in chronic rhino-sinusitis // Allergy Asthma Proc. 2015. Vol.36, Iss.6. Р.473-480. https://doi.org/10.2500/aap.2015.36.3880
20. Цыбиков Н.Н., Егорова Е.В., Фефелова Е.В., Иванов М.О., Цыбиков Н.Б., Иванова Н.М. Профиль цитокинов и аутоантител к ним в сыворотке крови и назальном секрете у больных хроническими риносинуситами // Забайкальский медицинский вестник. 2017. №4. С.137-145. EDN: YLNVPK. http s://doi.org/10.52485/19986173_2017_4_137
REFERENCES
1. Pavlova S.S., Korneenkov A.A., Dvoryanchikov V.V., Ryazantsev S.V., Ryazantseva E.S., Donskaya O.S. [Assessment of population health losses as a result of nasal obstruction based on the concept of the global burden of disease: general approaches and research directions]. Medical Council 2021; (12): 138-145 (in Russian). https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-12-138-145
2. Ryazantsev S.V., Budkovaya M.A. [Current view of the treatment of chronic rhinosinusitis with nasal polyps]. Russian Rhinology = Rossiyskaya Rinologiya 2017; (1):54-59 (in Russian). https://doi.org/10.17116/rosrino201725154-59
3. Filatov V.F., Filatov S.V. [Polypoidetmoidit]. Bulletin of Otorhinolaryngology = Vestnik Oto-Rino-Laringologii 1999; (2):11-14 (in Russian).
4. Sasama J., Sherris D.A., Shin S.H., Kephart G.M., Kern E.B., Ponikau J.U. New paradigm for the roles of fungi and eosinophils in chronic rhinosinusitis. Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005; 13(1):2-8. https://doi.org/10.1097/00020840-200502000-00003
5. Singh V. Fungal rhinosinusitis: unravelling the disease spectrum. J. Maxillofac. Oral Surg. 2019; 18(2):164-179. https://doi.org/10.1007/s12663-018-01182-w
6. Bachert C., Zhang N., Patou J., van Zele T., Gevaert P. Role of staphylococcal superantigens in upper airway disease. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2008; 8(1):34-38. https://doi.org/10.1097/ACI.0b013e3282f4178f
7. Cao P.P., Li H.B., Wang B.F., Wang S.B., You X.J., Cui Y.H., Wang D.Y., Desrosiers M., Liu Z. Distinct immuno-pathologic characteristics of various types of chronic rhinosinusitis in adult Chinese. J. Allergy Clin. Immunol. 2009; 124(3):478-484.e2. https://doi.org/10.1016/jjaci.2009.05.017.
8. Boase S., Foreman A., Cleland E., Tan L., Melton-Kreft R., Pant H., Hu F.Z., Ehrlich G.D., Wormald P.J. The mi-crobiome of chronic rhinosinusitis: culture, molecular diagnostics and biofilm detection. BMC Infect. Dis. 2013; 13:210. https://doi.org/10.1186/1471-2334-13-210
9. Sehanobish E., Asad M., Jerschow E. New concepts for the pathogenesis and management of aspirin-exacerbated respiratory disease. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2022; 22(1): 42-48. https://doi.org/10.1097/ACI.0000000000000795
10. Kern R.C., Conley D.B., Walsh W., Chandra R., Kato A., Tripathi-Peters A., Grammer L.C., Schleimer R.P. Perspectives on the etiology of chronic rhinosinusitis: an immune barrier hypothesis. Am. J. Rhinol. 2008; 22(6):549-559. https://doi.org/10.2500/ajr.2008.22.3228
11. Mygind N. Nasal polyps. In: Mygind N., editor. Nasal Allergy. London: Black well Scientific Publication; 1978: 233-238.
12. Kakoi H., Hiraide F. A histological study of formation and growth of nasal polyps. Acta Otolaryngol. 1987; 103(1-2):137-144. https://doi.org/10.3109/00016488709134709
13. Hellquist H.B. Nasal polyps update. Histopathology. Allergy Asthma Proc. 1996; 17(5):237-242.
14. Willson T.J., Naclerio R.M., Lee S.E. Monoclonal Antibodies for the Treatment ofNasal Polyps. Immunol. Allergy Clin. North Am. 2017; 37(2):357-367. https://doi.org/10.1016/j.iac.2017.01.008
15. Wang S., Zhang H., Xi Z., Huang J., Nie J., Zhou B., Deng Y., Tao Z. Establishment of a mouse model of lipopo-lysaccharide-induced neutrophilic nasal polyps. Exp. Ther. Med. 2017; 14(6):5275-5282. https://doi.org/10.3892/etm.2017.5208.
16. Bancroft J.D. Immunohistochemical techniques. In: Bancroft J.D., Gamble M., editors. Theory and practice of his-tological techniques. Amsterdam: Elsevier Health Sciences; 2008:433-472.
17. Al Faraj A., Sultana Shaik A., Pureza M.A., Alnafea M., Halwani R. Preferential macrophage recruitment and polarization in LPS-induced animal model for COPD: Noninvasive tracking using MRI. PLoS One 2014; 9(3):e90829.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0090829
18. Zhang W., Zhang Y., He Y., Wang X., Fang Q. Lipopolysaccharide mediates time-dependent macrophage M1/M2 polarization through the Tim-3/Galectin-9 signalling pathway. Exp. Cell Res. 2019; 376(2): 124-132. https://doi.org/10.1016Zj.yexcr.2019.02.007
19. Tsybikov N.N., Egorova E.V., Kuznik B.I., Fefelova E.V., Magen E. Anticytokine autoantibodies in chronic rhinosinusitis. Allergy Asthma Proc. 2015; 36(6): 473-480. https://doi.org/10.2500/aap.2015.36.3880
20. Tsybikov N.N., Egorova E.V., Fefelova E.V., Ivanov M.O., Tsybikov N.B., Ivanova N.M. [Profile of cytokines and autoantibodies to them in blood serum and nasal secretion in patients with chronic rhinosinusitis]. Transbaikalian Medical Bulletin 2017; (4):137-145 (in Russian). https://doi.org/10.52485/19986173_2017_4_137
Информация об авторах:
Максим Иванович Сердцев, капитан мед. службы, Федеральное государственное казенное учреждение «321 военный клинический госпиталь» Министерства Обороны Российской Федерации; аспирант кафедры патологической физиологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail: [email protected]
Author information:
Maxim I. Serdtsev, Captain of the Medical Service, Federal State Institution "321 Military Clinical Hospital" of the Ministry of Defense of the Russian Federation, Postgraduate student of the Department of Pathological Physiology of the Chita State Medical Academy; e-mail: [email protected]
Татьяна Михайловна Маниковская, ассистент кафедры отоларингологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail: [email protected]
Tatyana M. Manikovskaya, MD, Assistant of Department of Otolaryngology of the Chita State Medical Academy; e-mail: [email protected]
Цындыма Болотовна Баясхаланова, ассистент кафедры гистологии, эмбриологии и цитологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail:
Tsyndyma B. Bayaskhalanova, MD, Assistant of Department of Histology, Embryology and Cytology of the Chita State Medical Academy; email: [email protected]
Елена Викторовна Фефелова, д-р мед. наук, профессор кафедры патофизиологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail: [email protected]
Elena V. Fefelova, MD, PhD, DSc (Med.), Professor of the Department of Pathophysiology of the Chita State Medical Academy; e-mail: [email protected]
Елена Владимировна Егорова, д-р мед. наук, зав. кафедрой отоларингологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail: [email protected]
Elena V. Egorova, MD, PhD, DSc (Med.), Head of the Department of Otolaryngology of the Chita State Medical Academy; e-mail: [email protected]
Намжил Нанзатович Цыбиков, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; e-mail: [email protected]
Поступила 09.10.2023 Received October 09, 2023
Принята к печати 30.10.2023 Accepted October 30, 2023
Namzhil N. Tsybikov, MD, PhD, DSc (Med.), Professor, Head of the Department of Pathophysiology of the Chita State Medical Academy; e-mail: [email protected]
