CC BY
10
мультипотентности. Это означает, что конкретный пептид определенной структуры в зависимости от особенностей патологического процесса в данный момент может выполнять функции, порой противоречащие друг другу.
Способность же пептидов в зависимости от изменившихся событий стимулировать синтез других пептидов и цитокинов с различными структурами называется процессингом. По нашему мнению, именно процессинг пептидов играет одну из ключевых ролей в терапевтическом действии клеточных медиаторов, являясь своего рода триггер-механизмом, подключающим защитные силы организма к борьбе с патологией.
Таким образом, именно сложность и фи-зиологичность состава данного супернатанта, напоминающего плотный клубок многочисленных компонентов, взаимосвязанных между собой, неизбежно должны приводить в движение всю систему, способствующую поддержанию гомео-стаза в организме при патологическом процессе.
ЛИТЕРАТУРА 1. Букеева Ж. К. Влияние «медиаторных веществ» фетальных клеток на течение острого и хронического гепатита у крыс. Аналитический обзор //Астана, 2007. - 65 с.
2. Гаин Ю. М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните /Ю. М. Гаин, С. И. Леоно-вич, С. А. Алексеев //Теор. и практ.аспекты ди-агн. и леч. - Мн.:Молодечно, 2001.- 266 с.
3. Ерюхин И. А. Хирургия гнойного перитонита // Абдоминальная хирургия. - 2003. - №6. - С. 65 -75.
4. Жетимкаринова А. Д. Клеточные медиаторы в стресс-протекции у пациентов с высоким опера-ционно-анестезиологическим риском //Валеоло-гия. - 2007. - №2. - С. 84 - 87.
5. Трансплантация супернатанта фетальной ткани печени как медиатора гепаторепарации в программе интенсивной терапии послеоперационной печеночной недостаточности /Ж. А. Доскалиев, А. К. Байгенжин, А. Ш. Асабаев и др. //В материалах XI Российской конференции с международным участием. - «Гепатология сегодня». -Москва. - 2006. - С. 6.
6. Щуркалин Б. К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Принипа. - 2000. - 22 с..
7. Marschall J. C. Small-bowel bacterial overgrowth and systemic immunosuppression in experimental peritonitis /J. C. Marschall, N. V. Christou, J. L. Mea-kins //Surgery. - 1988. - №2. - P. 491 - 494.
Поступила 18.11.09
G. A. Doskaliev , E. P. Dissukeeva
THE MECHANISM OF THERAPEUTIC ACTION CELLULAR MEDIARTORS AT AN EXPERIMENTAL PERITONITIS
Spent with modelling of a peritonitis at rats, have unequivocally confirmed presence at cellular of mediators the expressed therapeutic activity, manifestate antitoxic, anti-inflammatory, mmune-response modulating, antioxidant effects.
Ж. А. Досцалиев, Е. П. Дисюкеева
ЭКСПЕРИМЕНТА ПЕРИТОНИТ КЕЗ1НДЕ ЖАСУШАЛЬЩ МЕДИАТОРЛАРДЬЩ ЕМД1К ЭСЕР1
Осылайша егеукуйрыктарра перитонитп енпзумен жYргiзiлген т^рибелер уыттылыкка карсы, кабы-нура карсы, иммундык моделдеу, оксидантка карсы эсер ретшде бтшетш айкын терапевтк белсендшктщ болуын дэлелдейдк
Е. П. Дисюкеева
КЛЕТОЧНЫЕ «МЕДИАТОРЫ» В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА
АО «Медицинский университет» (Астана)
Проблема комплексной терапии гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости стоит перед хирургами, вероятно, с момента зарождения медицины. Врачи добились определенных успехов в лечении этой группы патологии, и в наше время перитонит перестал быть фатальным страданием. Но вместе с тем он остается заболеванием, приводящим к недопустимо высокой смертности, достигающей по данным разных авторов от 12 до 30% [2, 4,-6].
Еще недавно успехи, связанные с применением антибиотиков, создавали иллюзию ради-
кального решения проблемы хирургической инфекции. Однако сейчас очевидно, что антибактериальные препараты не в полной мере оправдали возложенных на них надежд, т.к. возрастает число антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, частота алергических реакций на введение антибактериальных средств.
Сложные патогенетические механизмы приводят при перитоните к нарушениям различных звеньев гомеостаза, сопровождаются процессами воспаления, интоксикации, нарушениями в системе ПОЛ, угнетения кроветворения, нарушения детоксикационных систем организма, возникновения вторичного иммунодефицита, нарушения нейрогуморальной регуляции функций организма, обмена веществ [5].
Следовательно, лечебные мероприятия при перитоните должны предусматривать разностороннее воздействие на основные факторы развития патологических изменений и целена-
Таблица 1.
Влияние клеточных медиаторов на динамику МДА и ДК
Показатель МД А ДК
Дни исслед. 5 10 5 10
Контроль-1 5,3±0,7 5,7±0,4 1,2±0,3 0,9±0,3
Контроль-2 8,8±0,5* 7,9±0,6* 2,9±0,7* 4,1±0,8*
Контроль-3 9,1±1,3* 8,7±0,8* 1,9±0,5 1,6±0,6
Опыт 7,2±1,1 5,8±1,2 1,6±0,6 1,3±0,2
* достоверность различий с интактными (р<0,05)
правленную коррекцию развившихся обменных нарушений. Наряду с оптимальной антибактериальной терапией больные перитонитом нуждаются в комплексе мероприятий, способствующих восстановлению нарушенных звеньев гомеостаза.
Известно, что при получении клеточной массы фетальных гепатоцитов получают надоса-дочную жидкость, состоящую из белково-пептид-ного комплекса биологически активных веществ. В частности, они содержат цитокины (ИЛ 2,6,10; ВЭФ), гормоны (ФСГ, ТТГ, кортизол, инсулин). Условно данную биологическую жидкость называют клеточные медиаторы. Исследования последних лет показали, что клеточные медиаторы оказывают всестороннее влияние на различные звенья гомеостаза [1, 3].
Цель работы - изучение влияния клеточных медиаторов на обменные процессы в организме и состояние ПОЛ при экспериментальном перитоните у крыс.
Для достижения поставленной цели экспериментальные крысы были разделены на 4 группы: контроль 1 - интактные крысы; контроль 2 -нелеченные крысы с перитонитом; контроль 3 -крысы с перитонитом, получавшие гентамицин в дозе 0,05 мл/кг; опытная группа - крысы, которым на фоне гентамицина внутрибрюшинно вводили по 0,3 мл/кг клеточные медиаторы. Лекарственные средства вводили внутрибрюшинно за 1 ч до моделирования перитонита, а затем ежедневно 1 раз в сут.
Для моделирования перитонита проводили катетеры через пункционные отверстия в передней брюшной стенке крысы и через них вводили в брюшную полость аутокровь в объеме 7 мл/кг. Через 24 ч вводили в три этапа через каждые 6 ч микробную взвесь, состоящую в равных соотношениях из стафилококка и кишечной палочки в объеме 3 мл [7].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
К основным клеточным факторам естественной резистентности организма относится система антиоксидантной защиты, которая играет важную роль в патогенезе многих процессов при перитоните. Патологическое действие свободных радикалов, возникающих в результате перекисного окисления фосфолипидов, направлено на повреждение структурного состояния и
функционирования клеточных мембран.
Эксперименты представлены в табл. 1. Анализ данных выявил, что у нелеченных животных на фоне перитонита показатели ПОЛ превышали показатели интактных животных весь период эксперимента (уровень ДК в 2,4-4,5 раз, а уровень МДА - в 1,3-1,6 раз) и имели тенденцию к нарастанию.
Лечение перитонита у крыс одним антибиотиком практически не изменяло динамику показателя МДА сыворотки крови, в то время как показатель ДК в этой группе даже имел более значительную динамику к нарастанию, чем у нелеченных животных.
Комбинирование антибиотикотерапии перитонита с введением клеточных медиаторов способствовало снижению уровня МДА на 5-й день эксперимента в 1,2 раза, а на 15 сут - в 1,4 раза и практически способствовало достижению уровня показателя интактных крыс. Уровень ДК в опытной группе на 5 день эксперимента снизился в 1,8 раза, а на 10 - в 3 раза и также достоверно не отличался от контроля.
Экспериментальный перитонит в наших исследованиях привел к увеличению уровня общего холестерина (рис. 1). Если на 2 день эксперимента уровень холестерина у нелеченных крыс с перитонитом составил 2,4±0,6 ммоль/л, то на 15 сут исследования уровень холестерина в контрольной группе с перитонитом достоверно превышал показатель интактных крыс в 2 раза и составил 4,1±0,4 ммоль/л (р<0,01). Включение в комплексную терапию перитонита клеточных
0 12 3 4 5
"■достоверность различий в сравнении с контроль 1; ""-достоверность различий в сравнении с контроль 2
Рис. 1. Динамика уровня холестерина
Медицина и экология, 2009, 4
83
медиаторов способствовало нормализации уровня холестерина в крови. Во все дни эксперимента его уровень в опытной группе не отличался от показателя интактных крыс и составлял 1,6±0,4 ммоль/л и 1,8±0,3 ммоль/л
Кроме того, комплексная терапия экспериментальных крыс с перитонитом гентамицином и клеточными медиаторами способствовала значительным улучшениям и других показателей ли-пидного обмена, в частности снизило повышенные уровни ЛПНВ и ЛПВП.
ВЫВОДЫ
Лечение экспериментальных крыс с перитонитом не снижает показателей ПОЛ (МДА и ДК) и не способствовует восстановлению нарушенных показателей липидного обмена. В то же время, добавление в терапию клеточных медиаторов способствует выраженному антихолестери-немическому эффекту уже с первых дней эксперимента и до его завершения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Букеева Ж. К. Влияние «медиаторных веществ» фетальных клеток на течение острого и хронического гепатита у крыс. Аналитический обзор //Астана, 2007. - 65 с.
2. Гаин Ю. М. Синдром энтеральной недостаточ-
ности при перитоните /Ю. М. Гаин, С. И. Леоно-вич, С. А. Алексеев //Теор. и практ.аспекты ди-агн. и леч. - Мн.:Молодечно, 2001.- 266 с.
3. Ерюхин И. А. Хирургия гнойного перитонита // Абдоминальная хирургия. - 2003. - №6. - С. 65 -75.
4. Жетимкаринова А. Д. Клеточные медиаторы в стресс-протекции у пациентов с высоким опера-ционно-анестезиологическим риском //Валеоло-гия. - 2007. - №2. - С. 84 - 87.
5. Трансплантация супернатанта фетальной ткани печени как медиатора гепаторепарации в программе интенсивной терапии послеоперационной печеночной недостаточности /Ж. А. Доскалиев, А. К. Байгенжин, А. Ш. Асабаев и др. //В материалах XI Российской конференции с международным участием. - «Гепатология сегодня». -Москва. - 2006. - С. 6.
6. Щуркалин Б. К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Принипа. - 2000. - 22 с..
7. Marschall J. C. Small-bowel bacterial overgrowth and systemic immunosuppression in experimental peritonitis /J. C. Marschall, N. V. Christou, J. L. Meakins //Surgery. - 1988. - №2. - P. 491 - 494.
Поступила 19.11.09
E. P. Dissukeeva
CELLULAR «^DIATORS» IN COMPLEX THERAPY OF EXPERIMENTAL PERITONITIS
Treatment of experimental rats with a peritonitis does not reduce parameters the ILM and a recreation center and to restoration of the broken parameters lipids an exchange. At the same time, addition in therapy cellular Mediartors promotes expressed anticholisterinemic effect from first days of experiment and before its end.
Е. П. Дисюкеева
ЭКСПЕРИМЕНТА ПЕРИТОНИТТ1 КЕШЕНД1 ЕМДЕУ КЕЗ1НДЕГ1 ЖАСУШАЛЬЩ МЕДИАТОРЛАР
Перитонит бар тэжiрибeлiк егеукуйрыктарды емдеу ПОЛ (МДА жэне ДК) керсетюштерш темендет-пeйдi жэне бузылран липидтк айналым керсетюштерш кайта калпына кел^руге эсер етпейдг Сонымен катар, емдеуге жасушалык медиаторларды косу тэж1рибенщ алрашкы кундершен бастап-ак ол аякталранра дeйiн, холестеринге карсы айкын эсер етуше ыкпалын тигiзeдi.
Е. Н. Сраубаев,Т. С. Сергалиев,
А. Ж. Абдилда, Д. М. Байменова, Н. Г. Белан
ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ САМОУБИЙСТВ В РЕСПУБЛИКЕ КАЗАХСТАН
Карагандинский государственный медицинский университет, ТОО «Абдильдинова», ТОО «Байме-нова», КГКП РМО Абайский район
Республика Казахстан по показателям самоубийств в мире занимает одно из ведущих мест. Начиная с конца 80 гг., эти показатели неуклонно растут вверх, настораживая высокими цифрами смертности от самоубийств (высоким показателем считается, по данным ВОЗ, если на 100 000 населения приходится 20,0 случаев самоубийств). К сожалению, в нашей стране в некоторые годы показатели самоубийств были 30,0 и больше. Это говорит о том, что проблема вы-
шла из-под контроля и нужны кардинальные меры для решения этих вопросов. Считается, что смертность от самоубийств - это регулируемый процесс: создав какие-то меры по снижению суицидов, мы сможем добиться определенных успехов в улучшении здоровья населения, а именно -поднять СППЖ на 0,7 лет.
Для того чтобы анализ статистических данных имел предупредительную деятельность в отношений самоубийств, информация должна быть полноценной и объективной. В советское время в нашей стране официально и открыто предоставляли данные по самоубийствам [1]. На сегодняшний день статистика самоубийств ведется только по нескольким признакам (пол, возраст, место жительства, социальное положение, профессия, семейное положение), но не учитываются такие данные, как состояние здоровья, мотивы и причины, национальность, вероисповедание и др.
