CC BY
306
— антрогликозиды (препараты сенны, крушины, ревеня);
— производные дифенилметана (бисакодил, гутталакс, фенолфталеин);
— касторовое масло;
— гидроокиси жирных кислот;
— желчные кислоты.
• местно-раздражающие (стимулирующие нервные окончания и нейроны подслизистого сплетения:
— антрогликозиды (препараты сенны, крушины, ревеня — Сенаде, Регулакс, различные чаи с александрийским листом или жостером, чаи для похудания);
— производные дифенилметана (бисакодил, гутталакс, фенолфталеин).
Растительное происхождение многих слабительных этой группы нередко привлекает больных. Однако, использование их, особенно длительное далеко не безопасно. Секреторные слабительные взаимодействуют с эпителиальными структурами кишечника и вызывают усиленную секрецию жидкости в его просвет, тем самым, с одной стороны, размягчая его содержимое, с другой, уменьшая всасывание. При длительном приеме возможна трансформация запора в секреторную диарею, что приводит к дегидратации и электролитным нарушением (наиболее опасно — гипока-лиемии).
Использование антрогликозидов и производных дифенилметана на уровне нейронов подслизистого сплетения, вызывает образование оксида азота, который способствует мышечной гипотонии и подавлению кишечной перистальтики. Поэтому для достижения послабляющего эффекта со временем у больных возникает необходимость увеличения первоначальной дозировки. Учитывая то, что препараты этой группы имеют ряд побочных эффектов (у антрогликозидов — аллергические реакции, лекарственная диарея с метаболическими нарушениями, меланоз толстой кишки, эффект привыкания при длительном применении; у дифенолов — канцерогенный и токсический эффекты), то в связи с этим их применение в педиатрии резко ограничено.
Увеличивающие объем кишечного содержимого:
• пищевые волокна (отруби, пектины, целлюлоза и др.);
• гидрофильные коллоиды (Форлакс 4 г, Транзипег). Фор-лакс 4 г вызывает увеличение объема кишечного содержимого и его разжижение за счет образования водородных связей с молекулами воды, ее задержки и накопления в просвете кишки;
• осмотические:
— солевые слабительные (магнезия, глауберова соль и др.) используются кратковременно при необходимости
вызвать быстрое опорожнение кишечника, например, для подготовки кишечника к рентгенологическому исследованию или удалению токсических веществ при отравлениях. При использовании препаратов этой группы возможно появление или усиление кишечных колик, болей в животе и развитие электролитных нарушений. Для лечения хронического запора не рекомендуется их использование;
— олигосахара (лактулоза). К препаратам этой группы относится «Дюфалак» — 4-О-р^ galactopyranosyl-D-fmc-tose — невсасывающийся и непереваривающийся в тонкой кишке синтетический дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. В связи с этим лактулоза проходит через желудочно-кишечный тракт и достигает толстой кишки в неизменном виде, почти не всасываясь. Только 0,25-2,0% введенного препарата всасывается в неизменном виде в тонкой кишке (возможно, в процессе пассивной диффузии).
В относительно неизмененной форме лактулоза попадает в толстую кишку, где служит основным источником энергии для кишечных бактерий, расщепляющих углеводы. В этом отделе кишечника, лактулоза в процессе бактериального разложения распадается на короткоцепочные жирные кислоты (молочную, уксусную, пропионовую и масляную). Это снижает рН содержимого толстой кишки, повышает осмотическое давление в просвете кишечника и стимулирует перистальтику. Одновременно лактуло-за является источником энергии для сахаролитических бактерий, поэтому возможно увеличение их биомассы в кишечнике и угнетение роста протеолитической флоры. Благодаря этому свойству, лактулозу относят к пребиоти-кам и рекомендуют для коррекции дисбиотических нарушений кишечника.
Медикаментозная терапия запоров у детей будет неполной без применения поливитаминных (Алвитил, Санасол и др.) или поливитаминно-минеральных комплексов (Мультитабс, Биовиталь и др.), особенно витаминов группы В (Мультитабс-В-комплекс). Детям с гипомоторной дискинезией толстой кишки в комплекс терапии показано применение прозерина; для улучшения нервно-мышечной проводимости — ноотропы, по показаниям — ферментные препараты, содержащие в своем составе панкреатин + желчь + гемицеллюлозу (Фестал, Мезим, Дигестал и т. п.).
Таким образом, проблема хронических запоров у детей в настоящее время остается одной из актуальных в педиатрии. Под маской «запоры» нередко стоят серьезные заболевания, требующие комплексного подхода в диагностике и выборе тактики лечения. Адекватная терапия запора значительно улучшает состояние больного и определяет прогноз заболевания.
Кишечный иерсиниоз в практике врача-педиатра
С. Н. БЕНИОВА, профессор
Владивостокский государственный медицинский университет
Кишечный иерсиниоз (КИ) — антропозоонозное заболевание, вызываемое Y.enterocolitica, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с поражением
многих органов и систем и нередко имеющее затяжное, рецидивирующее течение. В настоящее время КИ регистрируется практически повсеместно. Удельный вес иер-
синиоза среди группы кишечных заболеваний в разных странах колеблется от 0,4% до 16,0-22,0% [7], однако существует мнение, что заболевание встречается приблизительно в 10 раз чаще, но не диагностируется и проходит под другими диагнозами [5]. Актуальность проблемы КИ сегодня, безусловно, определяется и современными данными о неблагоприятных исходах инфекции [2, 3, 8]. Доказано «триггерное» участие иерсиний в таких состояниях, как ревматоидный артрит, нодозная эритема, гломерулонефрит, не исключается роль иерсиниозной инфекции в развитии синдрома Рейтера, болезни Крона, болезни Кавасаки, что существенно повышает значимость раннего выявления заболевания.
Несмотря на то, что последние 20-25 лет проводится активное изучение клиники КИ, нередко диагностика отдельных случаев болезни бывает достаточно сложной. При многолетнем анализе частоты и характера расхождений направительного и окончательного диагнозов выявлены следующие закономерности [4]. До середины 90-х годов в связи с недостаточным знанием практическими врачами особенностей течения иерсиниозов высокий процент диагностических ошибок (98,9-100%) был обусловлен, прежде всего, гиподиагностикой данного заболевания, особенно на догоспитальном этапе.
Однако в последние годы появилась тенденция излишней диагностики КИ. Нередко при длительно сохраняющихся фебрилитетах, при наличии у больных сыпей, артритов неясного генеза практическими врачами без достаточных оснований выставляется диагноз иерсиниозной инфекции. У 15-20% больных, направляемых в стационар с подозрением на КИ, выявляются заболевания почек, кишечные инфекции, инфекционный мононуклеоз, геморрагический васкулит и другие инфекционные и соматические заболевания. Во многом это обусловлено современным, преимущественно спорадическим характером КИ, а также высоким уровнем «иммунной прослойки» населения, что нередко фальсифицирует достоверность данных серологических методов исследования.
Все это диктует необходимость современного изложения эпидемиологических и патогенетических особенностей инфекции, основных принципов клинической и лабораторной диагностики кишечного иерсиниоза.
Эпидемиология. КИ регистрируется во всех регионах РФ, хотя уровень заболеваемости значительно колеблется от 1,5% до 15,5% [5, 7]. Многолетний мониторинг эпидемиологических особенностей КИ в г. Владивостоке выявил, что заболеваемость детей в возрасте до 3 лет не подвержена значительным сезонным колебаниям в течение года, тогда как у детей старшего возраста КИ чаще регистрируется в сентябре-октябре (32,4%) и в мае-июне (24,3%) с очень редкой регистрацией в июле-августе (5,1% от общего количества больных этого возраста). По-видимому, это связано с различной значимостью путей передачи инфекции у детей разных возрастных групп.
У детей старшего возраста реализация инфекции осуществляется преимущественно пищевым путем с развитием групповых заболеваний в коллективах, объединенных источником питания, тогда как у детей раннего возраста преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции в условиях достаточно высокого уровня здорового бактерионосительства у взрослых (1,5-2,0%).
Согласно нашим наблюдениям, КИ встречается с приблизительно одинаковой частотой в различных возрастных группах. Вместе с тем, мы считаем, что именно у детей первых лет жизни допускается наибольшее количество диагностических ошибок в выявлении КИ, что обусловлено спорадическим характером заболеваемости и клиническими особенностями течения инфекции, что, несомненно, приводит к гиподиагностике заболевания и сказывается на статистической достоверности полученных результатов.
Патогенез. Патогенетические особенности развития КИ во многом зависят от вирулентности серовара возбудителя, вызвавшего патологический процесс, массивности инфекта и повторности инфицирования. В эксперименте с энтеральным заражением морских свинок доказано, что иерсинии серовара 09 вызывают генерализованный процесс и размножаются в различных органах. Иерсинии серовара 03, обладающие ограниченной инвазивностью и более выраженной энтеротоксигенностью, обусловливают локализованный процесс в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах [6]. В ряде случаев, преимущественно у детей с иммуногенетической предрасположенностью, наблюдается инициация кишечной иерсинией иммунопатологических реакций вплоть до аутоиммунных процессов [8]. Во многом это объясняется наличием перекрестно реагирующих детерминант у возбудителя КИ и некоторых тканевых антигенов человека. Так, антигены Y.enterocolitica сходны с белками клеток щитовидной железы, желудочнокишечного тракта, клеток соединительной ткани, тубулярного аппарата почек, что подтверждается обнаружением у больных КИ указанных антител в высоких титрах [6].
Клиника. Инкубационный период при КИ составляет от 2 до 20 дней. В 70% случаев заболевание начинается остро с появления симптомов поражения ЖКТ и общеинфекционных проявлений.
При гладком течении КИ высота лихорадки и ее длительность зависят от возраста больного и тяжести заболевания. При легкой форме КИ нормализация температуры тела наблюдается к 3-6-му дню болезни, при тяжелой форме субфебрилитет может сохраняться даже на 3-4-й неделях болезни. Повышенная температура сохраняется дольше у детей раннего возраста.
Клинические проявления поражения ЖКТ определяются возрастом ребенка. У детей раннего возраста чаще встречаются энтериты, энтероколиты, гастроэнтериты, а у детей старшего возраста — псевдоаппендикулярный синдром и мезентериальный лимфаденит. Диарея у детей раннего возраста встречается в 75-85% случаев, при тяжелом течении заболевания в 10-12% случаев сопровождается развитием признаков обезвоживания. У детей старше 3 лет, а особенно старше 7 лет, диарея, как правило, нетяжелая и кратковременная. Жидкий стул редко теряет каловый характер, иногда отмечаются запоры, чередующиеся с патологическим стулом. У 55-60% больных старшего возраста КИ протекает без диареи. Дисфункция кишечника нередко сопровождается тошнотой, рвотой. Примечательно, что у всех больных, даже в отсутствии клинических проявлений поражения ЖКТ выявляются выраженные, длительно сохраняющиеся дисбиотические нарушения кишечной микробиоты.
Абдоминальные боли нередко являются единственными проявлениями поражения ЖКТ у больных КИ и наблюдаются в 81,7% случаев. Абдоминальный синдром чаще всего обусловлен развитием терминального илеита, мезентериального лимфаденита и тифлита, клинически напоминающих острый аппендицит у детей. В ряде случаев дети подвергаются оперативному вмешательству. В 1,023,8% случаев обнаруживают действительно измененный аппендикс: от незначительного катарального воспаления до гангренозного, в тяжелых случаях отмечают деструктивные изменения и перфорацию [1]. Однако чаще у детей при оперативном вмешательстве обнаруживают признаки мезаденита, причем у некоторых больных лимфоузлы напоминают псевдоопухолевые образования и требуют диф-ференцировки с истинными опухолями.
Увеличение печени у больных КИ выявляется уже в первые дни заболевания, достигая максимальной выраженности к концу первой — началу второй недели. У трети больных развивается паренхиматозный гепатит с умеренно выраженным нарушением биохимических проб. Возможно вовлечение в патологический процесс поджелудочной же-
лезы. У детей выявляются транзиторные нарушения внешнесекреторной функции железы.
Экзантема выявляется только у 40-60% больных, чаще у детей старшего возраста. Сыпь носит мелкоточечный характер, располагается в подмышечных впадинах, на груди; нередко она едва заметна и только при тщательном осмотре ребенка можно выявить единичные бледные элементы. Реже (в 7,0-15,1%), преимущественно у детей раннего возраста, встречается пятнистая и пятнисто-папулезная сыпь. Респираторный синдром выявляется достаточно часто у детей, больных КИ, но не отличается яркостью клинических проявлений.
Поражение мочевыделительной системы регистрируется у трети больных КИ. Наиболее часто патологические симптомы обнаруживают в ранние сроки болезни у детей с отягощенным анамнезом по почечной патологии или перенесших ранее заболевания почек; характер воспалительных изменений мочевой системы определяется тяжестью КИ. Так, у больных с легкой формой инфекции патология выделительной системы выявляется в 20% случаев и проявляется только лабораторными изменениями мочевого осадка, характерными для инфекции мочевыводящей системы и дизметаболической нефропатии. При среднетяжелой форме мочевой синдром встречается у 30% больных и проявляется кристаллурией (11%), пиурическими изменениями (16,1%) и тубулоинтерстициальным нефритом (2,9%). Наиболее часто изменения со стороны мочевыводящей системы регистрируются у больных с тяжелой формой КИ (80,6%) и проявляются симптомами тубулоинтерстициаль-ного нефрита (25%), инфекцией мочевой системы (27,8%), дизметаболическими нарушениями (16,7%), реже — пиелонефритом (11,1%).
В большинстве случаев патологические изменения умеренно выражены, редко сопровождаются жалобами больных, не доминируют в клинике болезни и выявляются, как правило, только при лабораторных исследованиях.
У 63,9% больных с гладким течением КИ отмечаются признаки кардиопатии, чаще при тяжелой и среднетяжелой формах болезни у детей, часто болеющих острыми респираторно-вирусными инфекциями или страдающих аллергическими заболеваниями. Максимальные проявления кардиопатии регистрируются на 1-2 неделях болезни, с сохранением отдельных признаков нарушения автоматизма сердца у 8% больных к периоду реконвалесценции.
Поражение суставов у детей встречается редко, и только у детей старшего возраста. Артралгии отмечаются в первые дни болезни у 21% больных.
Инфекционно-аллергические осложнения формируются на 2-4 неделях болезни, не определяются тяжестью КИ и проявляются миокардитом и артритами. Факторами, влияющими на частоту осложнений, являются: возраст больного 7-14 лет, наличие аллергических заболеваний, хронической ЛОР-патологии, рецидивирующее течение КИ.
В 20-30% случаев КИ у детей протекает с развитием рецидивов болезни. Рецидивы чаще возникают на 8- 16-й день болезни и характеризуются меньшей выраженностью токсического синдрома с преобладанием органной патологии. Частота встречаемости поражения сердечно-сосудистой системы при гладком и рецидивирующем течении КИ существенно не отличаются (р>0,05), но на фоне рецидивной волны у 24,1% больных выявляются симптомы инфекционно-аллергического миокардита. При рецидивах поражение суставов выявляется в 2,5 раза чаще, чем при гладком течении, интенсивность артралгий более выражена, а у 36,8% больных развиваются артриты. Со стороны мочевыделительной системы преобладают признаки тубу-лоинтерстициального нефрита (37,5%).
Исходы. Даже при гладком течении КИ к периоду ранней реконвалесценции (3-4 недели болезни) у 41,2% больных сохраняются функциональные изменения органов, но в
96,9% случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Диффузные заболевания соединительной ткани (синдром Рейтера, субсепсис Висслера-Фанкони, др.) формируются в исходе тяжелого, непрерывно-рецидивирующего КИ у 1,1% больных. В 1,7% случаев наблюдается инициация кишечной иерсинией хронических инфекционно-воспалительных заболеваний ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит) и мочевыделительной системы (хронический пиелонефрит). Как правило, хронические заболевания формируются у детей из групп высокого риска по развитию заболеваний ЖКТ и мочевой системы на фоне длительно сохраняющегося дисбиоза кишечника в периоде реконвалесценции КИ.
Диагностика. Решающее значение в постановке диагноза иерсиниоза имеет бактериологическое подтверждение, однако используемый в практическом здравоохранении классический холодовой метод выделения иерсиний достаточно трудоемок, часто низкорезультативен, а главное, ретроспективен. Наиболее широко для верификации КИ используют РНГА с коммерческими эритроцитарными ди-агностикумами, но не следует забывать, что коммерческие диагностикумы позволяют расшифровывать только случаи заболеваний, вызванных возбудителем сероваров 0:3 и 0:9, тогда как в патологии человека не менее значимы и другие серовары иерсиний.
Лечение. Госпитализация больных с КИ осуществляется в соответствии с клиническими показаниями и у больных с легкой степенью тяжести не является обязательной. Такие больные могут лечиться на дому участковым врачом под контролем инфекциониста. Однако следует помнить, что КИ, несмотря на возможность самолимитирующего течения, может привести к развитию острого аппендицита, не говоря уже о развитии различных иммуноком-плексных осложнений. Поэтому обязательным условием амбулаторного лечения больных является комплексное наблюдение с использованием методов функциональной диагностики (ЭКГ), лабораторного контроля (показатели периферической крови, анализы мочи, печеночные пробы) в динамике болезни и ежедневный осмотр больных в острый период.
Лекарственная терапия при иерсиниозах должна быть комплексной с обязательным учета возраста больного, тяжести заболевания, периода болезни и ведущего синдрома.
Этиотропная терапия обязательна только при тяжелых и, в ряде случаев, при среднетяжелых формах болезни. Препаратами выбора являются неграм, цефалоспорины, аминогликозиды, в отдельных случаях возможно использование фторхинолонов.
Патогенетическая терапия иерсиниозов должна быть направлена на борьбу с интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, гипертермией, а также на восстановление гемодинамических расстройств и органной патологии.
Диспансеризация. Наблюдение реконвалесцентов должно осуществляться в течение 6 месяцев после перенесенного псевдотуберкулеза или кишечного иерсиниоза с осмотром через 1, 3, 6 месяцев после выздоровления. При рецидивирующм течении сроки диспансеризации должны быть удлинены до 12 месяцев, а в случае затяжного и хронического течения болезни — и более, до окончательного исхода заболевания.
Для улучшения качества диспансерного наблюдения за больными, перенесшими иерсиниозную инфекцию, и прогнозирования течения периода реконвалесценции, показано назначение клинического анализа крови, общего анализа мочи, отдельным больным — «печеночных» проб, ревмопроб, расширенного бактериологического исследования кала, ЭКГ. По показаниям назначают консультацию кардиолога, гастроэнтеролога, иммунолога.
