CC BY
26
Орипнальш досл1дження Original Researches ■ < ■ 8 ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя печшки i жовчовив^ноТ системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
УДК 616.36-036.8+616.149-008/528+636.3
СТЕПАНОВ Ю.М., ГАЙДАР Ю.А., Д1ДЕНКО В.1., АРЖАНОВА Г.Ю.
ДУ «1нститутгастроентерологп НАМН Украни», м. Днпропетровськ
КАРЮМЕТРИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТОЦИПВ НА РiЗНИХ
СТАЛЯХ ФiБРОЗУВАННЯ ТА ПОРТАЛЬНОТ ГiПЕРТЕНЗií У ХВОРИХ НА ХРОЫЧЫ ДИФУЗНi ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧiНКИ
Резюме. Обстежен 33 хворi, у двох випадках у бюпайному матерiалi були вщсутн ознаки фiброзування печiнки, 10з обстеженихмали стадию ф'брозуF1, 10 — F2, 6 — F3 / 5 — F4 за шкалою МЕТАУ!П. Вим'рювали плющу ядер гепатоцилв, розраховували коефiцieнт ядерно-цитоплазматичного вщношення, коефiцieнт елiптичностi та фактор деформаци ядер гепатоцилв.
Кореля^йний зв'язок м'ж кар'юметричними параметрами гепатоцилв вщображае субклтинний механизм порушення при хрончних дифузних захворюваннях печiнки на р'зних сталях прояву портальноI ппертен-зИта фiброзування печiнки. Виявлена кореляцйна залежнсть збльшення д1аметра синусо'щ1в iз прогре-суванням проявiв портально1 ппертензИ
Ключовi слова: хронiчнi дифузнi захворювання печiнки, карiометричнi показники гепатоцилв, ядерно-цитоплазматичне вщношення, портальна ппертензiя.
Загальт причини виникнення та розвитку хротч-них дифузних захворювань печшки (ХДЗП) давно вь дом1 Це i вiруснi гепатити, i зловживання алкоголем, i порушення обмшу речовин. Уш щ причини призводять до пошкодження гепатоцилв, наслщком чого може бути фiброз печшки, цироз та/або гепатоцелюлярна карцинома [3]. Захворювання печшки е одним з провщних причин збтьшення смертносл в багатьох крашах. Точна оцшка тяжкост захворювання мае велике значення для планування лiкування та прогнозування результат.
Морфолопчне дослiдження бiоптатiв печшки при ХДЗП дозволяе вщповюти на числент питання, пов'язанi з етюлопею, прогнозом, активнiстю процесу й тяжыстю ураження печiнки. Серед iснуючих оцшоч-них морфологiчних класифiкацiй зазвичай використо-вують яюсне i напiвкiлькiсне дослщження, для якого характерний певний елемент суб'ективiзму [1].
Якщо морфологiчна картина хрошчних вiрусних гепатитiв iз вщмшними гiстоморфологiчними ознака-ми етiологiчних варiантiв описана багатьма авторами
[7—9], то робгг, присвячених юльюсному аналiзу пс-толопчно! картини на матерiалi пункцшних бiопciй печiнки, недостатньо [1, 2]. Одним i3 перспективних напрямкiв е використання кiлькicних критерив для диференщально! дiагноcтики захворювань [4], що по-вною мiрою стосуеться й ХДЗП, оскшьки оcновнi па-ренхiматознi структури i cтромальнi елементи мають досить високу cпецифiчнicть змiн як при iзольованому !х вивченнi, так i при аналiзi мiжклiтинних кооперацiй. У зв'язку з цим пошук комплексних i математично об-Грунтованих критерив дiагноcтики доклiнiчних форм, стада! i ступеня активноcтi хронiчних гепатитiв е вкрай актуальним [6].
Мета дослщження — проаналiзувати взаемозв'язок мiж карюметричними показниками гепатоцитiв та
© Степанов Ю.М., Гайдар Ю.А., Дщенко В.1.,
Аржанова Г.Ю., 2015 © «Гастроентерологш», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Протокол пстолопчних дослджень печнки на нап1втонких зр'зах
П.1.П. Маркування: Дата:
К^шчний дiагноз:
Стадiя фи брозу Р0 — балочну та часточкову будову не порушено.
Р1 — фiброз охоплюе портапьнi тракти, починаеться капiпяризацiя синусощв.
Р2 — розширення портальних тракпв, поодинокi порто-портапьнi септи.
Р3 — чимало порто-портальних та порто-центральних септ (прецироз).
Р4 — цироз печшки.
Ц ¡11
ЗмЫи в портальних трактах (у 5 послщовних ВПЗ при зб. 1000):
— стан зiрчастих кпiтин (ктькють, що спостерiгаeться)
— загальний об'ем жирових крапепь у зiрчастих к^тинах (мкм2)
— наявнiсть пiмфатичних фолiкулiв Так
— ступiнь вираженостi пiмфатичного шфтьтрату 0 1 2 3
Змiни в часточках:
— стан синусощв капiпяризацiя каптяриза^я вщсутня
— дiаметр синусоíдiв (мкм)
— перисинусо'щальний простiр Дiссе повноцiнно виявляеться не виявляться
— стан ендотелiальних кпiтин у синусо'щах (дистрофия) 0 1 2 3
— адгезiя пейкоцитiв у синусо'щах Так Нi
— адгезiя пiмфоцитiв у синусо'щах Так
Морфометрична оцшка гепатоцитiв:
Карюметр^ Площа ядер гепатоци^в (мкм2)
Площа цитоплазми гепатоцитiв (мкм2)
гепатоцит ЯЦВ
Коефщент епiптичности ядер
Фактор деформаци ядер
Дистрофiя гепатоцитiв Так Нi
Висновок:
Зав. лаборатори патоморфологи д.м.н. Ю.А. Гайдар М.н.с. лаборатори патоморфологи Г.Ю. Аржанова
прогресуванням фiброзу й портальною гiпертензieю (ПГ).
Мaтерiaли i методи
У дослiдженнях використовувався бюпсшний ма-терiал печшки вiд 33 хворих, яю проходили лiкування у вщдтенш захворювань печiнки та тдшлунково! за-лози ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН Укра!ни». Результати дослiджень були розподтеш за двома принципами: залежно вiд прогресування фiброзу та вщ про-гресування портально! гшертензи. Залежно вiд прогресування фiброзу за шкалою METAVIR: у двох випадках у бюпсшному матерiалi були вщсутш ознаки ф16розу-вання печшки, 10 з обстежених мали стадш фiброзу F1, 10 — F2, 5 — F3 i в 5 дiагностували цироз печiнки (F4). Залежно вщ установлення проявiв портально! гшертензи печiнки: до першо! групи (з вiдсутнiстю проявiв ПГ) увшшли 3 пацieнти, до друго! (iз субклiнiчними проявами ПГ) — 17, до третьо! (iз клшчними проявами ПГ) — 5 i до четверто! (iз вираженими проявами ПГ) — 8. Бюпсшний матерiал фшсували в 1,25% глутаровому альдегда й постфiксували в 1% OsO4. 1з сформованих епон-аралдитних блоков отримували напiвтонкi зрь зи (0,5 мкм), яю забарвлювали толу!диновим синiм. Комп'ютерну карiометрiю проводили за допомогою програми Image Pro Plus 6.0. Вимiрювали площу ядер гепатоцитiв, розраховували коефдаент ядерно-цито-плазматичного вiдношення (ЯЦВ), коефдаент елш-тичностi та фактор деформаци ядер гепатоцилв. Для проведення дослщжень у лаборатори патоморфологи ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН Укра!ни» був розроблений протокол дослщжень, з огляду на який були проведет розрахунки.
Обробка отриманих даних проводилась за допомогою статистичного пакета SPSS 13.0.
Результати i обговорення
Вимiрювaння дiаметра синусо!д1в у хворих на ХДЗП показало, що в1н коливаеться в межах в!д 3,13 до 12,27 мкм. Варто вщзначити, що з подальшим роз-витком ХДЗП, починаючи вже з першо! стадй (F1), дiaметр синусо!д1в поступово мав тенденцш до змен-шення. Так, якщо для F1 дiaметр синусощв стано-вив (6,19 ± 0,79) мкм, а його медiaнa становила 4,74
(4,35; 8,12) мкм, то для F2 щ показники дорiвнювaли (5,55 ± 0,54) мкм i 4,94 (4,4; 6,62) мкм, а для F3 — (4,95 ± ± 0,41) мкм та 4,67 (4,27; 5,27) мкм вщповщно. Проте привертае увагу значне збiльшення розм1р1в дiaметрa синусощв на остaннiй стада захворювання (F4) при встановленому дiaгнозi цирозу печiнки, який досягае (11,02 ± 1,12) мкм, медiaнa 11,98 (8,77; 12,8) мкм (рис. 1).
Площа гепатоцита мала тенденцш до зниження з розвитком ф16ротичних змш у печшщ. Так, на стадй F1 середня площа гепатоцита становила (285,19 ± ± 19,37) мкм2, на стада F2 — (244,96 ± 23,04) мкм2, у пaцieнтiв 1з передциротичною стaдieю F3 вiдмiчa-лось рiзке збiльшення цього параметра — (315,00 ± ± 27,60) мкм2, а от на стада цирозу (F4), спостерiгaлось рiзке зменшення — (247,44,00 ± 16,12) мкм2 (рис. 2А).
Площа ядер гепатоцилв за наявносл перших ознак ф16розу (F1) дорiвнювaлa (31,83 ± 2,15) мкм2. При бтьш виражених стадиях ф16розу F2 та F3 площа ядер гепатоцилв мала незначш коливання: (30,93 ± 2,49) та (31,52 ± ± 2,61) мкм2 вщповщно. Цироз печiнки характеризував-ся вираженим зменшенням середньо! площ1 ядер гепа-тоцит1в, яка становила (23,27 ± 1,23) мкм2 (рис. 2Б).
Коефiцieнт елiптичностi ядер гепатоцилв поступово зменшувався з розвитком ф16ротичних зм1н. Так, на перших стадах (F1, F2) ф16розу цей показник ста-новив (0,85 ± 0,01), а на остaннiх стадиях зменшувався до (0,82 ± 0,04) — F3 та (0,80 ± 0,03) — F4. Стaтистичнi розрахунки виявили сильний обернений кореляцiйний зв'язок м1ж коефiцieнтом елiптичностi ядер гепатоцилв i стaдieю ф16розу (г = —0,384, р < 0,01). Фактор деформаци ядра гепатоцита також показав вiрогiдне зниження залежно в!д розвитку ф16розу (г = —0,498, р < 0,05). Так, при F1 вш дорiвнювaв (0,84 ± 0,01), при F2 — (0,83 ± ± 0,01), при F3 — (0,80 ± 0,03) i на стада цирозу (F4) спо-стерiгaлось рiзке зниження — (0,75 ± 0,02) (рис. 3).
зм1ни ЯЦВ мали хвилеподiбну динaмiку. Так, при стада F1 ЯЦВ дорiвнювaло (0,14 ± 0,01), при F2 -(0,15 ± 0,01), при F3 — (0,11 ± 0,01), садя цирозу (F4) характеризувалась показником (0,12 ± 0,01) (рис. 4).
Також була виявлена кореляцiйнa залежшсть збть-шення дiaметрa синусо!д1в (г = 0,39, р < 0,01) i посилен-ня прояв1в ПГ. Так, за вщсутносл прояв1в ПГ (перша група) дiaметр синусо!д1в становив (5,46 ± 1,33) мкм, а медiaнa становила 4,35 (3,92; 8,12) мкм; у другш гру-
Рисунок 1 — Печнка хворого на ХДЗП: А — стадя ф'брозу F0. Синусо д без каптяризаци (1), диференцйований прослр Д1ссе (2); Б — стад'т ф'брозу F2. Синусощ у стан каптяризаци', прослр Дссе не диферен^юеться; В — стадя ф'брозу F4. Синусощ у стан1 каптяризаци' (1), прослр Дссе не повнстю заповнений ф1брозною тканиною (2). Нап1втонк1 зр'зи печнки. Забарвлення толу'щиновим синм. Зб. х 1000
m хворих i3 початковими проявами ПГ дiаметр сину-сощв збiльшивcя до (5,85 ± 0,6) мкм, а медiана ста-новила 4,84 (4,36; 6,99) мкм. У хворих, вщнесених до третьо! клшчно! групи, дiаметр синусощв становив (6,81 ± 1,66) мкм, а медiана 5,2 (4,69; 9,74) мкм. При значних проявах ПГ (четверта група) дiаметр синусо!-дiв дорiвнював (8,48 ± 1,16) мкм, а його медiана стано-вила 6,89 (6,35; 11,98) мкм.
Залежно вщ розвитку ПГ середня площа гепато-цита змiнювалаcь таким чином: у першш групi вона становила (278,68 ± 46,90) мкм2, у другiй — (257,21 ±
± 16,32) мкм2, у третш — (290,59 ± 34,19) мкм2 i при значно вираженш ПГ — (288,94 ± 23,28) мкм2 (рис. 5А).
Аиалiз карiометричних показниюв гепатоцитiв у групах залежно вщ розвитку ПГ показав, що площа ядер гепатоцилв у пацiентiв першо! групи становила (28,31 ± ± 5,14) мкм2, у другiй групi (31,13 ± 1,72) мкм2. У пащ-ентiв третьо! групи розмiр ядер гепатоцилв практично не змiнився i становив (31,45 ± 4,21) мкм2, а у четвертiй групi зменшився до (27,70 ± 2,32) мкм2 (рис. 5Б).
Коефiцiент елiптичностi ядер гепатоцилв зменшу-вався з розвитком ПГ. Так, у першш i другш групах вiн
Площа гепатоцита
Площа ядра гепатоцита
350,00 300,00 250,00 200,00 150,00 100,00 50,00 0,00
А
2 3
Стад1я ф1брозу
35,00 30,00 25,00 20,00 15,00 10,00 5,00 0,00
Б
2 3
Стад1я ф1брозу
Рисунок 2 — Динамка показниюв зм1ни площ1 гепатоцилв та ¡х ядер залежно вд стадн ф1брозу: А — площа гепатоцилв, Б — площа ядер гепатоцилв
0,90 0,85 0,80 0,75 0,70
1 2 3
Стад1я ф1брозу
-Коефщент елттичносл ядра гепатоцита -Фактор деформацпядра гепатоцита
Рисунок 3 — Динамка показниюв форми ядра гепатоцилв залежно в'щ стадн ф'брозу
Рисунок 4 — Динамка показниюв ядерно-цитоплазматичного вщношення гепатоцилв залежно вщ стадн ф'брозу
Площа гепатоцилв
Площа ядра гепатоцита
300,00 290,00 280,00 270,00 260,00 250,00 240,00 А
2 3
Стад1я ПГ
32,00 31,00 30,00 29,00 28,00 27,00 26,00 25,00
Б
2 3
Стад1я ПГ
Рисунок 5 — Динамка показниюв площ1 гепатоцилв та ¡х ядер залежно вщ прояв1в портальное ппертензп: А — площа гепатоцилв; Б — площа ядер гепатоцилв
дорiвнював (0,86 ± 0,01). Для пацieнтiв третьо! групи цей показник становив (0,81 ± 0,01), а у четвертiй гру-пi — (0,81 ± 0,02). Статистичний ан^з виявив силь-ний кореляцшний зв'язок даного параметра з проява-ми ПГ (г = —0,45, р < 0,05). Фактор деформаци ядер мав хвилеподiбну динашку з тенденцieю до знижен-ня при сильно вираженш ПГ. Так, при F1 вiн дорiв-нював (0,82 ± 0,03), при F2 — (0,84 ± 0,01), при F3 — (0,82 ± 0,02) i на стад!! цирозу (F4) спостерiгалось рiзке зниження — (0,77 ± 0,03) (рис. 6).
Значних змiн ЯЦВ у рiзних дослщжуваних групах iз ПГ не виявлено. Так, у першш групi хворих ЯЦВ ста-новило (0,12 ± 0,01), у другiй групi — (0,15 ± 0,01). Для хворих третьо! групи ЯЦВ становило (0,14 ± 0,02), для четверто! групи — (0,12 ± 0,01) (рис. 7).
Вщомо, що стiнку печшкових синусощв утворюють ендотелiальнi клiтини, яю в цитоплазмi мають дрiбнi пори — фенестри. Цi «печшковi сита» активно вида-ляють iз кровообиу макромолекули й дрiбнi частинки. Основною функщею ендотелiальних i зiрчастих клггин синусощв е мiсцевий контроль синусоидального тонусу й регуляцгя обмiнних процешв [10]. Взаемодгя м1ж ендо-телiальними клiтинами й гепатоцитами дае змогу регу-лювати внутрiшньопечiнковий кровотiк. При захворю-ваннях печiнки насамперед вщбуваеться пошкодження ендотелiальних клiтин печiнкових синусощв у результатi заповнення простору Дюсе колагеновими волокнами — цей процес називаеться кашляризащею синусощв [11, 12]. Як показали нашi дослщження, частота виявлення синусощв у станi катляризацй та неможливiсть повно-цiнно вимiрювати простiр Дiссе зростае зi збтьшенням стад!! фiбротичних змiн у печшщ та посиленням про-явiв ПГ. Виявлений кореляцiйний зв'язок м1ж даметром синусощв та проявами фiброзу i ПГ можливо пояснити тим, що при порушенш обмiнних процесiв вщбуваеться формування ПГ, спостерiгаeться роз'еднання мюцевого й загального кровотоку, обумовлене дисбалансом вазо-дилатуючих i вазоконстрикторних речовин [13]. При порушенш детоксикацшно! функци печiнки (проникнення в судинне русло ендотоксинiв та цитокiнiв) збтьшуеть-ся видтення оксиду азоту ендотелiальними клiтинами. Надходження в кров вщ пошкоджених гепатоцитiв вазо-
активних речовин (пстамшу, серотонiну), циркулюючих вазодилататорiв призводить до генералiзовано! вазодила-таци й зниження загального периферичного опору судин. Неадекватне розширення судин на перифери обумовлюе компенсаторну активацiю симпатоадреналово! й ренш-анпотензин-альдостероново! систем, пщвищення рiвня антидiуретичного гормона, наслщком чого е збтьшення об'ему циркулюючо! кровi, що в результата надходить до синусощв. Проте через закрш! фенестри та порушення ендотелiального шару регуляцiя подальшого току кровi значно ускладнюеться. Зростання кров'яного тиску в си-нусощах i призводить до !х розширення, що спостерта-лось при значних проявах фiброзу та ПГ.
Зниження об'ему ядер може бути обумовлене по-слабленням функционального навантаження на гепато-цити в результатi блокування каналiв обмiну речовин.
Деформацiя ядра клггани свiдчить на користь пошкодження структурних елементiв цитоскелета й ка-рiоплазми i е типовою морфолопчною ознакою апоп-тично! клггани.
ЯЦВ дозволяе оцшити рiвень метаболiзму клгга-ни та встановити прояви компенсаторних реакцш. Збiльшення ЯЦВ у першу чергу е ознакою пщвищення функцюнально! активностi клiтини, меншою мiрою цей показник може свiдчити про пщготовку клiтини до мiтозу чи збтьшення площносп гепатоцитiв. У той же час зменшення ЯЦВ свщчить про пригшчення функцюнально! активност клiтини, припинення синтетич-них процешв та переважання катаболiзму.
Змiни, що спостериались у паренхгматозних клгга-нах печшки, свщчать про активiзацiю обмшних про-цесiв як мiж ядром i цитоплазмою, так i мiж клiтиною i позаклiтинним середовищем, що зазвичай супрово-джуеться високим функцюнальним напруженням ка-пiляро-сполучнотканинних структур.
Висновки
1. Отримаш результати дозволили встановити обер-нений кореляцiйний зв'язок мiж змiною форми ядра гепатоцита та прогресуванням фiброзу (мiж коефщь ентом елштичносп ядер гепатоцитiв i стадieю фiброзу (г = —0,384, р < 0,01); мiж фактором деформаци ядра
0 ,88 -i 0 ,86 -0 84 -
0 82 - __^—■
0 80 - ^^--
0 ,78 - 0 76 -
0 74 -
0 72 -
12 3 4 Стад1я ПГ
-♦— Коефщент елттичноси ядра гепатоцита -■—Фактор деформацпядра гепатоцита
ШИШ
Рисунок 6 — Динамка показниюв форми ядра гепатоцит'т залежно вщ прояв'т портально/ ппертензн
Рисунок 7 — Змна динамки показниюв ящерно-цитоплазматичного вщношення гепатоцитв залежно вщ розвитку портально/ ппертензИ
гепатоцита та фiброзом (г = —0,498, р < 0,05). При цьо-му також установлена пряма кореляцшна залежнiсть збтьшення дiаметра синусощв (г = 0,39, р < 0,01) й по-силення проявiв ПГ.
2. Прогресування фiброзу (на стадiях Fl—F4) су-проводжувалось змiнами карiометричних показни-ыв, а саме вiдмiчалось збiльшення ядерно-цитоплаз-матичного вiдношення на стадй' фiброзування F2 i зменшення його на стадй' F3. Анатз морфометричних показниыв — площi ядер гепатоцитiв, коефщента елiптичностi гепатоцитiв, фактора деформацй' ядер ге-патоцитiв, ядерно-цитоплазматичного вiдношення ге-патоцитiв — на рiзних стадiях портально'1 гшертензи у хворих 1з ХДЗП статистично значимих зм1н не виявив.
Список лператури
1. Хомерики С.Г. Клиническое значение прижизненного морфологического исследования печени / С.Г. Хомерики, Т.Н. Якимчук, Е.В. Голованова // Терапевтический архив. — 2011. — № 4 (83). — С. 30-36.
2. Schaff Z. The pathology of hepatitis C / Z. Schaff, A. Gögl, R. Döra [et al.]//Orv. Hetil. — 2015.-№ 156. — P. 836-839.
3. Nikushkina I.N. Etiology of chronic diffuse liver damages / I.N. Nikushkina, I.V. Maev, A.A. Samsonov [et al.] // Experemen-tal and klinikalGastroenterologe. — 2007. — № 5. — С. 36-39.
4. Ishak K.G. Light microscopic morphology of viral hepatitis / K.G. Ishak//Am. J. Clin. Pathol. — 1976. — №65. — P. 787-827.
5. Ishak K.G. Chronic hepatitis: morphology and nomenclature / K.G. Ishak//Mod. Pathol. — 1994. — № 7(6) . — P. 690-713.
6. Туманский В.А. Цирроз печени: пути прогрессии и возможности репаративной регенерации / В.А. Туманский,
А. С. Тугушев, Ю.А. Шебеко // Паmологiя. — 2009. — Т. 6, № 3. — С. 17-25. — Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/j-pdf/ pathology_2009_6_3_6.pdf
7. Орловский Д.В. Место пункционной биопсии в диагностике хронических диффузных заболеваний печени / Д.В. Орловский, Н.Ю. Ошмянская, Н.В. Недзвецкая // Гастроенте-рологiя. — 2013. — № 2. — С. 47-52.
8. Диденко В.И. Морфологическая и биохимическая оценка прогрессирования хронического гепатита, ассоциированного с вирусом C/ В.И. Диденко, Н.Ю. Ошмянская, И.А. Кленина // Гастроентерологiя. — 2014. — № 2. — С. 37-41.
9. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия: Рук-во / Г.Г. Автандилов. — М.: Медицина,1990. — 384 с.
10. Cogger V.C. A Sieve-Raft Hypothesis for the regulation of endothelial fenestrations /V.C. Cogger, U. Roessner, A. Warren // Comput. Struct. Biotechnol. J. — 2013. — № 8. — P. 1-9.
11. Fenestrations in the liver sinusoidal endothelial cell / The Liver: Biology and Pathobiology / Ed. By V.C. Cogger, V. Cand, D.G. Le Couteur, I.M. Arias et al. — Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Ltd, 2009. — P. 387-404.
12. Сторожаков Г.И. Патогенетические аспекты фибро-генеза при хронических заболеваниях печени / Г.И. Сторожаков, А.Н. Ивкова //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2009. — № 2. — С. 3-10.
13. Жаксылыкова А.К. Морфофункциональные изменения в тканевом микрорайоне печени при хроническом экзо-токсикозе кадмием / А.К. Жаксылыкова, Ы.А. Алмабаев, Н.Л. Ткаченко // Наука и мир. — 2014. — Т. 3, № 2 (6). — С. 132-134.
Отримано 10.10.15 ■
Степанов Ю.М., Гайдар Ю.А., Диденко В.И., Аржанова Г.Ю. ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск
КАРИОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТОЦИТОВ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ФИБРОЗИРОВАНИЯ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Резюме. Обследованы 33 больных, в двух случаях в биопси-онном материале отсутствовали признаки фиброза печени, 10 из обследованных имели стадию фиброза F1, 10 — F2, 6 — F3 и 5 — F4 по шкале METAVIR. Измеряли площадь ядер гепатоци-тов, рассчитывали коэффициент ядерно-цитоплазматического отношения, коэффициент эллиптичности и фактор деформации ядер гепатоцитов.
Корреляционная связь между кариометрическими параметрами гепатоцитов отражает субклеточный механизм нару-
шения при хронических диффузных заболеваниях печени на разных стадиях проявления портальной гипертензии и фибро-зирования печени. Обнаружена корреляционная зависимость увеличения диаметра синусоидов и прогрессирования проявлений портальной гипертензии.
Ключевые слова: хронические диффузные заболевания печени, кариометрические показатели гепатоцитов, ядер-но-цитоплазматическое отношение, портальная гипертен-зия.
Stepanov Yu.M, Haidar Yu.A, Didenko V.I., ArzhanovaH.Yu.
SI «Institute of Gastroenterology of NAMS of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
KARIOMETRY PARAMETERS OF HEPATOCYTES ON DIFFERENT STAGES OF FIBROSIS AND PORTAL HYPERTENSION
IN PATIENTS WITH CHRONIC DIFFUSE LIVER DISEASES
Summary. Thirty three patients have been examined: in two cases in liver biopsy material there was no evidence of fibrosis, 10 persons had stage F1 fibrosis, 10 — F2, 6 — F3 and 5 — F4 in accordance with METAVIR scale. Hepatocyte nuclei area has been measured, as well as nuclear cytoplasmic relations, ellip-ticity coefficient and hepatocyte nuclei deformation factor have been calculated.
Correlations between hepatocytes karyometric parameters reflect subcellular mechanisms of impairment in chronic diffuse liver diseases on different stages of the portal hypertension manifestation and liver fibrosis. Correlation between enhanced diameter of sinusoids and ag-grevation of portal hypertension manifestations has been registered.
Key words: chronic diffuse liver diseases, karyometric parameters of hepatocytes, nuclear cytoplasmic relations, portal hypertension.
