CC BY
56
8. Bruch C, Klem I, Breithardt G, Wichter T, Gradaus R. Diagnostic usefulness and prognostic implications of mitral E/E ' ratio in patients with heart failure and severe secondary mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2007;100:860-5.
9. Beaton A, Okello E, Lwabi P, Mondo C, McCar-ter R, Sable C. Echocardiography screening for rheumatic heart disease in Ugandan Schoolchildren. Circulation. 2012;125:3127-32.
10. Bhaya M, Panwar S, Beniwal R, Panwar RB.
High prevalence of rheumatic heart disease detected by
♦
УДК 616.314-002-089.23-084 А.Э. Деньга
ГУ «Одесский национальный медицинский университет»
кафедра ортодонтии
(зав. - д. мед. н., проф. Б.Н. Мирчук)
ул. Ришельевская, 11, Одесса, 65026, Украина
SE "Odessa National Medical University"
Department of Orthodontics
Rishel'evskaya str., 11, Odessa, 65026, Ukraine
e-mail: [email protected]
Echocardiography in School Children. Echocardiography. 2010;27:448-53.
11. Camara EJN, Neubauer C, Camara GF, Lopes AA. Mechanisms of mitral valvar insufficiency in children and adolescents with rheumatic heart disease: an echocardiography study with clinical and epidemiological correlations. Cardiol Young. 2004;14:527-32.
12. Momma K. ACE Inhibitors in Pediatric Patients with Heart Failure. Pediatr Drugs. 2006;8(1)55-69.
КАРИЕСПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА СОПРОВОЖДЕНИЯ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С НАЧАЛЬНЫМ КАРИЕСОМ ЗУБОВ
Ключевые слова: начальный кариес зубов, ортодонтическое лечение, комплексная терапия Key words: initial caries of teeth, orthodontic treatment, complex therapy
Реферат. Карieспрофiлактична ефектившсть терапевтичного комплексу супроводу ортодонтичного лшування дггей з початковим карieсом зубiв. Деньга А.Е. Використання при ортодонтичному лкувант незтмноЧ апаратури порушуе процеси мiнералiзацii зубiв, погiршуe рiвень гтени в порожнит рота, стимулюе розвиток карюзного процесу. Ситуащя iстотно ускладнюеться за наявностi у пацieнта початкового карieсу зубiв. Метою цього до^дження було визначення генетичних особливостей дiтей з початковим карieсом зубiв i клiнiчна оцтка карieспрофiлактичноi ефективностi розробленого терапевтичного комплексу супроводу л^вання ЗЩА. У до^дженш брало участь 47 дiтей 12-14 ротв з початковим карieсом зубiв. Проводилася комплексна дiагностика, включаючи молекулярно-генетичнi дослiдження. Для дiтей основно'1' групи терапев-тичний комплекс включав ремiнералiзуючi, адаптогеннi й бiогеннi препарати, що тдвищують неспецифiчну резистенттсть, а також тфшьтрацтну тератю ICON перед фiксацieю брекетiв. Карieспрофiлактичний комплекс супроводу л^вання ЗЩА у дтей з початковим карieсом зубiв, розроблений з урахуванням виявлених
13/ Том XVIII/ 4
85
генетичних порушень амелогенезу, 2-1 фази детоксикацИ, колагеноутворення, pieeHb функцюналъних реакцш у порожнинi рота, стану твердих тканин зубiв i тканин пародонта дозволив законсервувати юнуючий карюзний процес, нормалiзувати пародонтальш та гтетчт iндекси на вах етапах л^вання.
Abstract. Caries preventive efficiency of therapeutic complex accomponying orthodontic treatment of children with initial dental caries. Denga A.E. The use of orthodontic non-removable appliance in orthodontic treatment interferes with the process of teeth mineralization, worsens level of oral cavity hygiene, stimulates development of caries process. The situation is complicated when a patient has an initial tooth decay. The aim of this study was to determine genetic characteristics of children with initial caries and clinical evaluation of effectiveness of the developed caries preventive therapeutic complex accompanying treatment of jaw facial anomalies (JFA). 47 children aged 12-14 with initial tooth decay participated in the examination. Complex diagnostics, including molecular genetic studies was carried out. Therapeutic complex for children, of the main group included remineralizing, adaptogenic, biogenic agents, which increase non-specific resistance, as well as infiltration ICON therapy before fixing braces. Caries preventive complex accompanying JFA treatment in children with primary tooth decay developed with regard to revealed genetic disorders of amelogenesis, 2-nd of phase detoxification, collagen formation, functional responses in the oral cavity, state of hard tissues of teeth and periodontal tissues enabled to preserve existing carious process, normalize periodontal and hygienic indices at all stages of treatment.
Кариес зубов наблюдается у 90% населения мира. В настоящее время общепризнана мульти-факториальная этиология этого заболевания. Использование современных диагностических методов, включая молекулярно-генетические, позволяет выявить причины повышенного риска развития патологии. Поиск информативных генетических маркеров риска возникновения кариеса интенсивно проводится в последнее десятилетие [4, 5, 6, 8, 10].
Использование при ортодонтическом лечении длительное время несъемной ортодонтической аппаратуры нарушает процессы минерализации зубов, ухудшает уровень гигиены в полости рта, стимулирует развитие кариозного процесса [3]. В связи с фундаментальными перестроечными процессами, протекающими в детском организме, его системы являются, как правило, несовершенными и не способны справляться с длительными стресс-факторами различной этиологии, в том числе в полости рта. В детском организме в период активного роста наблюдается дефицит белков и жиров, снижается уровень регуляции рН и способность поддерживать адаптационно-компенсаторные реакции на естественном, физиологическом уровне [9].
Ситуация существенно усложняется при наличии у пациента начального кариеса зубов и требует разработки лечебно-профилактического терапевтического комплекса для различных этапов лечения зубо-челюстных аномалий (ЗЧА).
Целью данного исследования было определение генетических особенностей детей с начальным кариесом зубов для определения риска осложнений при ортодонтическом вмешательстве и клиническая оценка кариеспрофилак-тической эффективности разработанного тера-
певтического комплекса сопровождения лечения ЗЧА.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В исследовании участвовало 47 детей 12-14 лет (25 детей - основная группа и 22 - группа сравнения) с начальным кариесом зубов, направленных на ортодонтическое лечение. При этом проводилась молекулярно-генетическая оценка (15 детей) по клеткам буккального эпителия методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) [7] предрасположенности к нарушениям в твердых тканях зубов дентино- и амелогенеза, кальциевого и фосфорного обмена, коллагено-образования и детоксикации [1], оценка состояния твердых тканей зубов (КПУз, прирост кариеса) и уровня гигиены в полости рта (Silness-Loe, Stallard). Дети группы сравнения до фиксации брекетов получали только базовую терапию (санация полости рта и профессиональная гигиена). Дети основной группы, кроме базовой терапии, по результатам проведенной диагностики, получали на подготовительном этапе терапевтический комплекс (табл. 1), включающий реми-нерализующие, адаптогенные препараты, биогенные стимуляторы, препараты, повышающие неспецифическую резистентность, а также ин-фильтрационную терапию с использованием высокотекучего фотополимера ICON [2].
Все результаты исследований обработаны статистически с использованием компьютерной программы Statistika 6.1.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В таблице 2 представлены примеры результатов исследования аллельного полиморфизма генов амело- и дентиногенеза, метаболизма кальция, магния и коллагенообразования.
Таблица 1
Терапевтический комплекс профилактики осложнений при ортодонтическом лечении детей с начальным кариесом зубов
Препарат Дозировка Сроки Механизм действия
Остеовит-гель
Эликсиры: 1. Биодент
2. Лизодент
вечером с каппой перед сном
полоскание с экспозицией (по инструкции)
2 недели перед фиксацией брекетов
2 недели перед фиксацией брекетов
и 2 недели после фиксации брекетов
реминерализация, т.к. нарушен амелогенез (Amelx)
1. Адаптоген, биостимулятор, т.к. снижена
резистентность (нарушения в ^-1В)
2. Регуляция микробиоценоза, повышение неспецифической резистентности (нарушения в ^-1В)
3. Гранатовый
Зубная паста R.O.C.S. c кальцием
Сарженор (аргинин)
Инфильтрационная терапия ICON
Кальцикор
системно, по инструкции
по инструкции
системно, по инструкции
2 недели перед фиксацией брекетов утром и вечером
2 недели до фиксации брекетов
за 2 недели перед фиксацией брекетов
1 месяц после фиксации брекетов
3. Повышение минерализующих свойств пульпы и ротовой жидкости
реминерализующий
Набор аминокислот (аргинина аспартата) — противодействует изменениям обмена медиаторных аминокислот под воздействием стресса
Консервация кариозного процесса, улучшение адгезии брекета к зубу, повышение кислотоустойчивости эмали вокруг брекета
Пребиотик, источник кальция, адаптоген — регулирует микробиоценоз, способствует выведению токсинов (нарушения в генах GSTМ1, GSTT1)
Примечание : все позиции, кроме инфильтрационной терапии, повторяются каждые 6 месяцев.
В таблице 3 представлен пример полиморфизма генов цитокинов и в таблице 4 - деток-сикации.
Приведенные данные свидетельствуют о наличии полиморфизма в гене амелогенина (Ате1х). Выявлена гетерозиготная мутация ^17878486 Т>С и полная мутация ^946252 Т>С.
Половина исследуемой выборки пациентов характеризуется наличием функционально неполноценного аллеля А в гене СОЬ2А1 -гетерозиготный генотип СА. Т.е. морфологическая структура твердых тканей зубов в исследуемой выборке пациентов имеет значительные отклонения от нормы.
Таблица 2
Полиморфизм генов амело- , дентиногенеза, метаболизма кальция, магния и коллагенообразования
Гены Amelx (амелогенез) DSPP (дентиногенез) CASR (метаболизм Ca, Mg) Col2A1 (коллагенообразование)
полиморфизм A.Rs17878486 T>C Б Rs946252 T>C Asn680Ser A986S 6846C>A
норма гете-рози-гота мутация норма гете-рози-гота мутация норма гете-рози-гота мутация норма гете-рози-гота мутация
1.А T/C A/A A/A C/C
1.Б С/С
2.А T/T A/A A/A C/A 2.Б С/С
13/ Том XVIII/ 4
87
Таблица 3
Полиморфизм генов цитокинов
Гены 1Ь1Б 1Ь-6
полиморфизм С3954Т С(-174)С
норма гетерозигота мутация норма гетерозигота мутация
1 с/т с/с
2 С/Т С/С
Кроме того, исследуемые пациенты имели функционально неполноценный генотип интер-лейкина 1Ь-1В, представленный гетерозиготами.
Нарушения в 1Ь-1В может приводить к повреждению тканей и возникновению системной
патологии, изменяющей течение воспалительного процесса, нарушению цитоскелетной реорганизации остеокластов, т.е. может обуславливать развитие кариеса у детей.
Полиморфизм генов детоксикации
Таблица 4
Гены Сур1А1 С8ТМ1 С8ТТ1
полиморфизм А1506С делеция делеция
норма гетерозигота мутация норма делеция норма делеция
А/С
А/А
Исследование полиморфизма генов второй фазы детоксикации показало наличие делеций у всех исследованных детей с начальным кариесом зубов. Делеция приводит к полной инактивации работы гена. Результатом является низкая активность генов ферментов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков (нулевые генотипы 08ТМ1и 08ТТ1), что предполагает низкую сте-
пень обезвреживания клеток организма от токсинов, вследствие чего развиваются процессы пере-кисного окисления липидов клеточной мембраны, токсические повреждения клеточных структур.
Результаты оценки состояния твердых тканей зубов и уровня гигиены у детей в процессе ортодонтического лечения представлены в таблицах 5-6.
Табли -ца 5
Изменение индекса КПУз в процессе ортодонтического лечения детей с начальным кариесом зубов
Группа сравнения Основная группа
Сроки наблюдения п=22, Прирост кариеса п=25, Прирост кариеса
М±т М±т
Исходное состояние 3,0±0,4 - 3,0±0,4 -
Через 6 месяцев 3,3,±0,4 0,3 3,1±0,3 0,1
Через 1 год 3,5±0,3 0,2 3,2±0,3 0,1
Через 2 года 3,9±0,4 0,4 3,3±0,4 0,1
Всего, прирост 0,9 0,3
30 % обследованных детей имели наивысшую интенсивность кариеса (НИК) и показатель поражения 12,34.
Кариеспрофилактическая эффективность за 2 года наблюдений составила 66,7 %.
При этом пародонтальные индексы (РМА %, кровоточивости, Шиллера-Писарева и зубного камня) у детей основной группы через 2 года также были достоверно ниже (р<0,001) чем в группе сравнения и в исходном состоянии.
Таблица 6
Показатели уровня гигиены в процессе ортодонтического лечения детей с начальным кариесом зубов
Сроки наблюдения Silness-Loe Stallard
группа сравнения n=22, M±m основная группа n=25, M±m группа сравнения n=22, M±m основная группа n=25, M±m
Исходное состояние 1,41±0,12 1,44±0,12 1,65±0,13 1,65±0,13
Перед фиксацией брекетов 1,33±0,12 0,84±0,10 1,43±0,13 0,77±0,10
Через 1 месяц 1,65±0,14 0,96±0,10 1,82±0,15 0,89±0,10
Через 6 месяцев 1,8±0,14 1,04±0,10 1,91±0,17 1,13±0,10
Через 1 год 2,05±0,17 0,84±0,10 2,01±0,20 0,71±0,10
Через 2 года 2,13±0,17 0,98±0,10 2,11±0,20 0,84±0,10
Примечание : показатель достоверности отличий от группы сравнения через 2 года р < 0,001.
Через 2 года наблюдений оба гигиенических индекса у детей основной группы были более чем в 2 раза ниже, чем в группе сравнения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Кариеспрофилактический комплекс сопровождения лечения ЗЧА у детей с начальным кариесом зубов, разработанный с учетом выяв-
ленных генетических нарушений амелогенеза, 2-й фазы детоксикации, коллагенообразования, уровня функциональных реакций в полости рта, состояния твердых тканей зубов и тканей паро-донта позволил затормозить существующий кариозный процесс, нормализовать пародонтальные и гигиенические индексы на всех этапах лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Волков А.Н. Значение полиморфизма генов человека, участвующих в амелогенезе и формировании микросреды ротовой полости, для развития кариеса / А.Н. Волков, Л.Ю. Лошакова // Мед. генетика.- 2011.- Т.Х, №2.- С.12-16.
2. Деньга А.Э. Инфильтрационная терапия на подготовительном этапе ортодонтического лечения зубочелюстных аномалий у детей с начальным кариесом зубов / А.Э. Деньга // Стоматол. журнал.-2013.- T.XIV, №3.- С.243-245.
3. Ткаченко Ю.В. Прогнозирование очаговой деминерализации эмали у пациентов с несъемной орто-донтической техникой в свете объективизации эмалевой резистентности / Ю.В. Ткаченко, Р.Б. Слободской // Вюник стоматологи. - 2011. - № 2. - С. 61-63.
4. Analysis of the molecular mechanisms of targeted anti-caries DNA plasmid enhancing antibody responses by gene arrays / Q. A. Xu, F. Yu, M. Fan [et al.] // J. Gene Med.- 2009.- Vol. 11, N 4.- P. 354-360.
5. Comparison of allele frequency for HLA-DR and HLA-DQ between patients with ECC and caries-free
children / A. Bagherian, H. Nematollahi, J. T. Afshari, N. Moheghi // J.Indian Soc. Pedod. Prev. Dent.- 2008.-Vol. 26, N 1. - P.18-21.
6. Enamel formation genes influence enamel microhard-ness before and after cariogenic challenge / T. Shimizu, B. Ho, K. Deeley [et al.] // PLoS One.- 2012.- Vol. 7, N 9.-P. 22-25.
7. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia / R. K. Saiki, S. Scharf, F. Faloona [et al] // Science.- 1985.- Vol. 230, N 4732. -P. 1350-1354.
8. Genome-wide association scan of dental caries in the permanent dentition / X. Wang, J. R. Shaffer, Zh. Zeng [et al.] // BMC Oral Health.- 2012.- N 12.- P.57-60.
9. Mantovani A. Puberty dysregulation and increased risk of disease in adult life: Possible modes of action / A. Ma-ntovani, A. Fucic // Reprod. Toxicol.- 2013.- Vol. 37.- .22-25.
10. Using family data as a verification standard to evaluate copy number variation calling strategies for genetic association studies / X. Zheng, J. R. Shaffer, C.P. McHugh [et al.] // Genet. Epidemiol.- 2012.- Vol. 36, N 3.- P.253-262.
13/ Том XVIII/ 4
89
1. Volkov AN, Loshakova LYu. The value of polymorphism of human genes involved in the formation and Amelogenesis microenvironment of the oral cavity, for the development of dental caries. Meditsinskaya genetika. 2011;10(2):12-16.
2. Den'ga AE. Infiltration therapy in the preparatory phase of orthodontic treatment of dentofacial anomalies in children with primary caries. Stomatologicheskiy zhurnal. 2013;14(3):243-45.
3. Tkachenko JuV, Slobodskoj RB. Prediction focal demineralization of enamel in patients with fixed orthodontic appliances in the light of the objectification of enamel resistance. Visnyk stomatologii. 2011;2:61-63.
4. Xu QA, Yu F, Fan M, Xing Q, Liu G, Liu C. Analysis of the molecular mechanisms of targeted anticaries DNA plasmid enhancing antibody responses by gene arrays. J. Gene Med. 2009;11(4):354-60.
5. Bagherian A, Nematollahi H, Afshari JT, Mo-heghi N. Comparison of allele frequency for HLA-DR and HLA-DQ between patients with ECC and caries-free children. Journal of the Indian Soc. Pedod. Prev. Dent. 2008;26(1):18-21.
6. Shimizu T, Ho B, Deeley K, Briseno-Ruiz J, Fa-raco IM. Jr. Enamel formation genes influence enamel microhardness before and after cariogenic challenge. PLoS One. 2012;7(9):22-25.
7. Saiki RK, Scharf S, Faloona F, Mullis KB, Horn GT, Erlich HA, Arnheim N. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia. Science. 1985;230(4732):1350-4.
8. Wang X, Shaffer JR, Zeng Z, Begum F, Vieira AR. Genome-wide association scan of dental caries in the permanent dentition. BMC Oral Health. 2012;12:57-60.
9. Mantovani A, Fucic A. Puberty dysregulation and increased risk of disease in adult life: Possible modes of action. Reprod. Toxicol. 2013;37:22-25.
10. Zheng X, Shaffer JR, McHugh CP, Laurie CC, Feenstra B, Melbye M, Murray JC, Marazita ML, Feingold E. Using family data as a verification standard to evaluate copy number variation calling strategies for genetic association studies. Genet. Epidemiol. 2012;36(3):253-62.
УДК 616. 31-008.9-092-053.2
1.М. Щербина, ДЕЯК1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ
LB. Ковш, ПЕР1ОДОНТИТУ В Д1ТЕЙ
€.Н. Дичко, О.М. Таран
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» кафедра дитячо'1 стоматологИ (зав.-д.мед.н.,проф. I.В.Ковач) Дтпропетровськ, 49000, Украна
SE «Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine» chair of children's stomatology Dnipropetrovsk, 49044, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: школярi, клтчно здоровi, iнфiкованi туберкульозом, перiодонтит, дегiдрогенази Key words: schoolchildren, clinically healthy, infected with tuberculousis, periodontitis, dehydrogenases
Реферат. Некоторые аспекты патогенеза периодонтита у детей. Щербина И.Н., Ковач И.В., Дычко Е.Н., Таран О.М. Воспалительные процессы в окружающих корень зуба тканях - явление достаточно частое и возникает как прямое осложнение кариеса. Если острый периодонтит проявляется мучительными болями в зубе и нарушением физиологического акта жевания пищи, признаками общей интоксикации, то не менее вреден и опасен для организма вяло текущий хронический периодонтит. Ведь он формирует состояние хронической одонтогенной интоксикации и хрониосепсиса с поломками функционирования ряда внутренних органов и систем. Подобные осложнения могут вызвать существенные нарушения функции почек, печени, сердца, суставов, и их лечение без ликвидации очага воспаления в периапикальных тканях нередко малоэффективны, что обязаны учитывать врачи-интернисты. Однако санирование полости рта консервативными способами
