CC BY
78
УДК 617.51 - 001-036.17.08 - 039.72
К ВОПРОСУ О ПОСТГРАВМАТИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ И РОЛИ СОСУДИСТОГО ФАКТОРА В ЕЁ ПАТОГЕНЕЗЕ (обзор литературы)
Н.М. Белокрылое, С.Н. Дроздов
Головные боли (ГБ) — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Известно, что 85% населения периодически испытывают ГБ, а у 20-30% работающих вследствие этого недуга снижена социальная и трудовая активность, и они нуждаются в квалифицированном лечении. К счастью, только у 8% больных головная боль является вторичной, а её причины - тяжелые органические заболевания, опухолевые процессы, черепно-мозговая травма (ЧМТ), инфекция и др.. В остальных случаях пациенты страдают от первичных ГБ, наиболее частыми из которых являются ГБ напряжения (ГБН) - в 54% наблюдений, и мигрень - 38% [1]. В развитых странах ЧМТ составляют около 50% всех травм [23]. У 80% перенесших ЧМТ имеют место повреждения, которые относят к легкой и средней степени тяжести. В основном за медицинской помощью в отдаленном периоде ЧМТ с жалобами на головную боль обращаются лица молодого возраста [7].
Пожалуй, наименее исследованной является посттравматическая головная боль. Однако дифференциально-диагностические критерии такой боли требуют уточнения, как и механизмы её возникновения [6, 40]. Выделяют следующие формы ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподоб-ные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические, цервикогенные боли [3].
В Международной классификации ГБ посттравматические головные боли (ПТГБ) под-
разделяются на острые и хронические. Острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность превышает 8-недельный срок (МКГБ-2,2-я редакция).
Острые посттравматические боли могут быть обусловлены внутричерепными гематомами, травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга, а также повреждением поверхностных тканей и возникающими в них воспалительными и сосудистыми нарушениями.
Хронические посттравматические боли не зависят от тяжести травмы, могут сохраняться месяцами или годами, иметь прогрессирующее течение, другими словами, приобретают самостоятельный характер. В целом по патогенетическим особенностям реализации последствий ЧМТ в зависимости от преобладания изменений отмечают тканевые, ликвородинамические и сосудистые изменения, которые и составляют в дальнейшем морфологическую основу хрони-зации посттравматической головной боли [10]. В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 недель после травмы), не существует типичных, специфических качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер [3].
В ситуации, когда ГБ развивается позже чем через 14 дней, что чаще наблюдается через несколько месяцев после ЧМТ, патогенез ее,
как правило, непосредственно не связан с травматическим воздействием. Перенесенная ЧМТ является сильным стрессорным фактором, в результате чего наиболее часто возникает головная боль напряжения (ГБН), имеющая психогенную природу; реже развиваются мигренеподобные боли. В этой связи некоторые авторы выделяют так называемую травматическую болезнь головного мозга и подразделяют её на 3 основных периода: острый, от 1 до 10 недель с момента травмы; промежуточный - от 6 до 10 недель; отдалённый период продолжается до 2 лет, а при прогредиентном течении этот срок не ограничен [12,9].
Головная боль является одним из клинических проявлений и при лёгкой ЧМТ. На сотрясение головного мозга (СГМ) приходится до 90 % всех случаев черепно-мозговой травмы. Однако едва ли можно утверждать, что ГБ является основным симтомом и последствием таких травм. По данным М.М. Филатовой (2003), при неврологическом обследовании у пострадавших выявлялись (в порядке убывания частоты встречаемости) следующие симптомы поражения головного мозга,- нистагм - у 88 (43,8%), атаксия статическая - у 58 (28,9%), нарушение конвергенции - у 52 (25,9%), симптом Гуревича-Манна - у 51 (25,4%), повышение сухожильных рефлексов - у 38 (18,9%), сухожильная анизорефлексия - у 32 (15,9%), атаксия динамическая - у 31 (15,4%), анизокория -у 12 (6%), менингеальные симптомы - у 10 (5%) пострадавших [13].
Следует также учитывать, что клиническое течение и проявления ЧМТ во всех ее периодах во многом определяются фоном, на котором она произошла, в том числе наличием у больного хронической соматической патологии [15]. Отмечено, что даже при лёгкой ЧМТ, происходящей на фоне хронического стресса, формируется психовегетативный синдром с вовлечением лимбико-ретикулярного комплекса [16]. Отмечена также зависимость характера головной боли от возраста. У постра-
давших молодого и младшего среднего возраста с СГМ без сопутствующей соматической и неврологической патологии нормализация состояния в острый период травмы, подразумевающая отсутствие жалоб и регресс неврологической симптоматики, отмечалась на 4-6-е сутки с момента травмы независимо от того, был ли пациент госпитализирован или находился вне стационара. В детском возрасте после перенесённого СГМ преобладает астено-вегетативный синдром, связанный с дезинтеграцией адаптивно-компенсаторных эрго-тропных и трофотропных механизмов, как последствие гипоксически-травматического поражения мозга [8].
Известно, что затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий именно легкой ЧМТ, которая в силу своей распространенности превратилась в самостоятельную медицинскую проблему. Нередко бывает так, что едва ли можно чётко установить, в какой мере возникшая в отдалённом периоде хроническая ГБ связана с фактом травмы. Для ПТГБ характерно, что её интенсивность и динамика не зависят напрямую от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок на компьютерной томографии, магниторезонансной томографии, электроэнцефалографии. Поэтому трудности в дифференциальной диагностике совершенно очевидны. Они связаны с тем, что патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждают мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ - следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов [3]. Среди органических
факторов определенное значение имеют следующие: нарушение сосудистых структур (ин-тра- и/или экстракраниальных); нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение но-цицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов); лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).
Однако следует отметить, что грубые органические сосудистые нарушения приводят к ярким клиническим проявлениям. При этом дифференциально-диагностические критерии изучены достаточно чётко [25]. При субарах-ноидальном кровоизлиянии в результате разрыва артериальной аневризмы или артерио-венозной мальформации головная боль начинается внезапно, часто сопровождается потерей сознания, достаточно быстро развивается ригидность затылочных мышц. При офтальмоскопии часто выявляют субгиалоидное кровоизлияние (кровоизлияние между стекловидным телом и сетчаткой глаза). Иногда возможно появление очаговых симптомов (гемипарез, очаговые эпиприпадки), чаще при разрыве артериовенозной мальформации. Головная боль при внутричерепных объемных процессах (опухоль, абсцесс, хроническая субдураль-ная гематома) связана чаще с повышением внутричерепного давления. Головная боль при опухолях, локализующихся в задней черепной ямке, возникает очень быстро и часто является единственным симптомом на начальном этапе. Головная боль при опухолях мозга усиливается по утрам, может сопровождаться тошнотой и рвотой. Вначале боль носит эпизодический характер, в дальнейшем становится постоянной. Иногда головная боль может быть односторонней, отражая локализацию объемного процесса. При внутричерепных объемных процессах часто выявляют очаговые невроло-
гические симптомы (парезы, афазию, фокальные судороги, нарушения чувствительности, гемианопсию и др.), Однако объемные процессы, локализующиеся в «немых» зонах мозга (лобная и височная доля недоминантного полушария, мозолистое тело), часто не приводят к развитию очаговых симптомов даже на поздних стадиях развития.
Непосредственно после травмы головы отмечается значительная интенсификация обменных процессов. Суть этих изменений -нарушение процессов саморегуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за собой изменение метаболизма всего организма в целом. Одним из важнейших факторов травматической болезни является нарушение интегративной деятельности мозга. Причина его - некоординированный массовый выброс нейромедиаторов, нарушение синаптической передачи и разрушения нервных окончаний. Это влечет за собой возникновение физиологически неоправданного возбуждения значительной части нейронов, что в свою очередь приводит к изменению активности функциональных структур головного мозга, а разнонаправленная активность этих структур - к дальнейшей дезинтеграции деятельности мозга, к истощению катехоламинергических нейроме-диаторных систем. Это важный, но не единственный из пусковых механизмов формирования посттравматической головной боли.
По данным Госкомстата России, самым частым последствием ЧМТ является постграв-матическая энцефалопатия [7]. Некоторые авторы, предлагая свою классификацию посттравматической энцефалопатии и рассматривая её патогенез, подразделяют морфологические изменения и соответствующие им клинические проявления последствий черепно-мозговых травм на 3 основные формы: преимущественно тканевые (мозговые и черепные), ликворные или сосудистые [5, 2]. У больных с посттравматической энцефалопатией клиническое течение заболевания проявляется
141
в основном в виде следующих синдромов: астенического (астеноневротического) - 76%, вегетативной дисрегуляции - 80%, ликвороди-намических нарушений - 34%, церебрально-очагового - 23%, эпилептического - 22,2% [11, 2]. Во всех случаях присугствуют те или иные ангиодистонические нарушения, выявленные при исследовании эстракраниальных сосудов. Выраженность ведущего синдрома определяет изменения тонуса артерий, асимметрию скоростных показателей в вертебробазилярном или каротидном бассейне, снижение скорости кровотока в надблоковых артериях, обычно выявляемое на стороне поражения, дисцирку-ляцию в позвоночных или глазничных венах.
Головная боль может быть обусловлена раздражением любой структуры головы и шеи. Только костные структуры черепа и паренхима мозга слабо обеспечены нервными волокнами, отвечающими за чувствительность к боли. Наиболее сильная боль обычно связана с патологией артерий, черепных нервов и твердой мозговой оболочки. Органические причины посттравматической головной боли заключаются в нарушениях сосудистых структур (ин-тра- и экстракраниальных) и повреждениях несосудистых образований. Нарушение внесо-судистых структур включают: формирование рубца твёрдой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов. Морфологические нарушения сосудистых структур во многом определяются функциональными изменениями, а именно лабильностью сосудов на фоне нарушения церебральной авторегуляции. У всех больных с ЧМТ тяжёлой и средней степени тяжести в раннем посттравматическом периоде имеет место выраженная ишемия головного мозга, обусловленная резким повышением тонуса артериальных сосудов, снижением арте-
риального притока и увеличением венозного кровонаполнения [14]. Нарушения мозгового кровообращения после ЧМТ заключаются в изменениях ауторегуляции, ослаблении реактивности мозговых сосудов к углекислоте, усилении мозгового кровотока (гиперемия), снижении мозгового кровотока, возникновении вазоспазма [22,7].
Механизм развития посттравматической головной боли практически всегда реализуется в виде нарушения церебральной авторегуляции, связанной с особой лабильностью сосудов головы [11, 7]. Особая роль в развитии острой посттравматической головной боли принадлежит вазоспазму [28]. Церебральный ва-зоспазм - одна из ведущих причин смертности и заболеваемости после субарахноидального кровоизлияния - в ряде случаев развивается в результате перенесённой травмы головы. Церебральный посттравматический вазоспазм (ПТВ), как утверждают некоторые авторы, был впервые описан Лорном в 1936 году. В 1963 г. Появились статьи сходного содержания: исследователи утверждали, что ПТВ может быть обнаружен на 10% ангиограмм, проведённых больным с повреждениями головы. Уже тогда были отмечены различия между общим и локализованным артериальным спазмом.
Сужение одного или более внутричерепных сосудов наблюдалось чаще - в 18% случаев. Обычно выделяют 4 типа артериального сужения в связи с острыми ранениями (повреждениями) головы: а) локальное сужение больших мозговых артерий в основании мозга; б) локализованное сужение ветвей церебральных артерий в месте контузии мозга; в) диффузное сужение мозговых артерий; г) спазм, связанный с проникающим ранением церебральных артерий. Возможны и другие варианта ПТВ. Исследователи утверждали, что в раннем периоде травмы ПТВ может быть распознано на ангиограммах в 5-33% случаев. Однако очевидно, что ангиография не может в достаточной мере описать действительно возникающие слу-
чаи ПТВ. При повреждениях головы ангиография осуществляется главным образом в первые дни после травмы, а впоследствии - только при ухудшении состояния пациента. С развитием компьютерной томографии (КТ) ангиография использовалась менее часто и отошла на 2-й план в диагностических мероприятиях.
Диагностика вазоспазма при черепно-мозговой травме проводится и неинвазивными методами, при этом статистика выявленной патологии отличается незначительно. Так, при сочетанных черепно-мозговых травмах вазос-пазм, по данным офтальмоскопии, встречается у 24,1% больных [17]. Следующий этап научных изысканий в этом направлении ознаменовался внедрением нового метода исследования внутричерепных артерий - транскраниальной допплерографии (ЩЦ), основанной на ультразвуковом исследовании сосудов головного мозга [4]. С этим эффективным диагностическим средством, появившемся в распоряжении клиницистов, число распознанных и представленных документально случаев возросло до 26,7-68% [17,19,26,29,34,39,41].
Дифференциальная диагностика вазоспазма от постгравматической гиперемии проводится путём сопоставления скорости кровотока во внутричерепных и внечерепных сосудах. При гиперемии возникает увеличение скорости кровотока в этих обоих отделах сосудистой системы, в то время как при вазос-пазме - только во внутричерепных сосудах [7, 19]. При вазоспазме индекс Линдергартена больше 3 (при норме 1,7±0,4), а при выраженном вазоспазме превышает 6 [36].
На основе изучения вазоспазма после аневризмальных повреждений хорошо известно, что число субарахноидальных кровоизлияний строго коррелирует с выраженностью ва-зоконстрикции. Само же субарахноидальное кровоизлияние, по данным компьютерной томографии (КТ), сопровождает тяжёлые повреждения головы не реже, чем у 40% больных. По данных некоторых авторов, у 68,7% паци-
ентов с ПТВ повреждения головы были осложнены посттравматическим субарахноидальным кровоизлиянием (ПТСАК), и в то же самое время субарахноидальное кровоизлияние не удалось выявить на КТ у 31,3% пациентов с ПТВ [28]. Другие исследования обнаружили, что ПТВ сопровождал посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние в 90% случаев, и отмечали, что 3 компьютерных находки -ПТСАК субдуральная гематома и внутримозго-вое кровоизлияние - оказывались независимыми предсказателями спазма средней мозговой артерии [26]. Вероятность развития вазоспазма составила 14% в присутствии одного из этих факторов, но если в наличии оказывались 2 из них, эта возможность повышалась до 65-78%. Сходные результаты были получены А.Ю. Зубковым [28]. Он продемонстрировал, что эпидуральная или субдуральная гематома встречалась наиболее часто у пациентов с ПТВ. Возможно, что эти факты только свидетельствуют о более остром проявлении повреждений головы у больных с вазоспазмом.
Многие авторы подчёркивают сходство ПТВ и вазоспазма, встречающегося после повреждений разрыва (прорыва) аневризмы, что предполагает сходный патогенез. Определённо верно то, что ПТВ сопровождает субарахноидальное кровоизлияние, но в 10-30% случаев ПТВ встречается без видимого внутричерепного кровотечения. Значение механических факторов для развитм ПТВ привлекает внимание отдельных ученых и является предметом дальнейших исследований.
Достаточно оснований и для утверждения о том, что контузия каротидной артерии в кавернозном синусе является важным пусковым патогенетическим фактором для ПТВ. В то же время церебральный вазоспазм может встречаться после повреждений головы даже при прозрачной спинно-мозговой жидкости [20].
Возможность того, что повреждающее воздействие (травма) на артерию может действовать как хронический или длительно дейст-
143
вующий стимул, также нельзя отвергать. Начало средней церебральной артерии и частично её височных ветвей особо ранимы, проходя через базальное субархноидальное пространство, где они могут бьггь повреждены напротив основной кости. С другой стороны, некоторые авторы находили, что механический стимулы способны вызывать только кратковременный вазоспазм.
Помимо указанных причин, воспаление считается одним из наиболее важных патогенетических факторов, отвечающим за развитие вазоспазма, что нередко наблюдается у больных с менингитом [30]. Значение воспаления было предположено на основании повышенной концентрации интерлейкинов в цереброспинальной жидкости пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, нарастания отложения коллагена в сосудистой стенке и лимитирующего эффекта противовоспалительных препаратов в случае экспериментального вазоспазма [18, 27, 40]. Воспалительные осложнения повреждений головы хорошо документированы и могут быть включены в патогенез ПТВ.
Посттравматический вазоспазм определённо играет роль в исходе лечения пациентов и, по данных некоторых авторов, встречается у 40-45% пациентов, которые умерли от повреждений головы. При этом исследователи обнаруживали ишемию церебральной полусферы в 51% наблюдений по сравнению с 32% случаев, когда вазоспазм протекал без ишемии. М. Тапеёа сг а1, (1996) находили, что симптомы ишемии напрямую присущи вазос-пазму и встречаются у 7,7% пациентов [32]. В группе больных с массивным травматическим субархноидальным кровоизлиянием у 24,1% развиваются ишемические симптомы, в противоположность 3,0% пациентов с лёгким травматическим субархноидальным кровоизлиянием. Вазоспазм был найден у 20% пациентов со слабым ПТСАК и у 63% больных с массивным ПТСАК Они находили ишемические симптомы, сопровождающие артериальный спазм вследствие ПТСАК, сравнимые с
таковыми находками вследствие аневриз-мального САК.
Используя транскраниальную допплеро-графию, вазоспазм может быть диагностирован при травмах головы у пациентов с 12 часов до 4 дней после травмы головы с продолжительностью его от 12 часов до 14 дней [19, 28]. Таким образом, вазоспазм может проявиться между 3-м и 5-м днями, а иногда и на 2-й день после повреждения [28, 29]. У 20,8% пациентов возмоспазм развивается в пределах трех дней после повреждений головы, и в то же самое время продолжительность вазоспазма затягивалась более 3 дней у 58,3% больных [28]. Вазоспазм, по мнению других авторов, начинается в первые 48 часов и достигает максимальных значений между 5-м и 7-м днями [29].
Лишь немногие исследователи изучали вазоспазм в заднем круге при повреждениях головы у пациентов. Полагают, что этот спазм может быть первичным ответом на дисфункцию ствола мозга [38]. По данным ТКД у 1 /3 пациентов с повреждениями головы выявляется вазоспазм в обоих артериальных кругах циркуляции [26]. Ни у одного из таких пациентов с обоими локализациями ПТВ не было благоприятного исхода. М. Набаш ег а1. (1997) отмечали посттравматический спазм бази-лярной артерии в 70% случаев при тяжёлых повреждениях головы и в 40% травм головы средней тяжести. 90% больных с посттравматическим вазоспазмом базилярной артерии погибают [31].
Сообщения о морфологических изменениях в церебральных артериях у пациентов с ПТВ единичны. При вазоспазме средняя оболочка артериальной стенки была разволокнена и истончена по сравнению с нормальной, отмечалось образование концентрического слоя подэндотелиальной фиброзной ткани, полностью охватывающего просвет сосуда [33]. Эти изменения были разделены на 4 группы и включали следующие критерии: а) атрофия среднего слоя оболочки сосуда с большими подэндотели-
альными утолщениями (свыше 0,2 мм); б) по-дэндотелиальное утолщение 0,1-0,2мм; в) по-дэндотелиальное утолщение до 0,1 мм; г) атрофия средней оболочки неотчётлива (неразличима) или подэндотелиальная фиброзная ткань не полностью охватывает просвет сосуда. Эти изменения в артериях заднего циркуля-торного круга были взяты как характерные для вертебробазилярного вазоспазма, явившегося причиной смерти пациентов с повреждениями головы. По данным других авторов, изучавших развитие ПТВ с помощью ТКД, отмечены морфологические изменения в сосудах пациентов с повреждениями головы, сходные с таковыми при постаневризмальных субарахноидальных кровоизлияниях [28]. Для обоих типов вазоспазма типичными были апоптоз и десквамация слоя эндотелиальных клеток, утолщение по-динтимального слоя, фиброз мышечного слоя. Несмотря на то что морфологические проявления обоих типов вазоспазма сходны, патогенез посттравматического вазоспазма может быть различным и требует дальнейших исследований. Клинические проявления посттравматического вазоспазма также различаются с таковыми при вазоспазме при субарахнои-дальном кровоизлиянии постаневризмального происхождения.
Помимо посттравматического вазоспазма- хорошо определённой патологии, которая развивается после повреждений головы и значительно осложняет их течение, - существуют и другие сосудистые механизмы формирования головной боли. Роль травмы как пускового механизма при этом не всегда отчётливо возможно установить. Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, а также при механическом натяжении вен вследствие объемного процесса. Больные при этом испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в
голову. Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая головная боль бывает локальной и нередко прекращается, если сдавить приводящую артерию [3]. Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают у лиц с артериальной гипотензией, а также при повышении артериального давления на фоне психического и физического напряжения, при кризах у больных с синдромом вегетативной дистонии. Натяжение артерий также вызывает головные боли: при быстром натяжении она острая, прокалывающая, при длительном - тупая, ломящая и тянущая. Боль возникает нередко и при сильном сдавлении артерии или при ее ощупывании. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Ее повышению способствуют все факторы, ухудшающие венозный отток из полости черепа. Наиболее частой причиной венозной цефалгии является недостаточность тонуса вен, например, при снижении центральной симпатической активации при синдроме вегетативной дистонии. Избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов или условий, затрудняющих венозный отток из полости черепа, В таких случаях головные боли появляются к утру и постепенно прекращаются в течение нескольких часов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внут-ригрудного давления, при ношении рубашек с тесным воротничком, при приступах кашля, безудержном плаче или смехе.
Цефалгия возникает и при внутричерепной гипотензии. При нормальном внутриче-
145
репном давлении головной мозг как бы «взвешен» в полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» - сосудами и нер- 4. вами. При внутричерепной гипотензии утрачивается «ликворная подушка», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки. Поскольку подобная головная боль возникает обычно после извлечения спинно-мозговой жидкости, 5. ее обычно называют гипотензионной или «дренажной» [3].
Выводы б.
Таким образом, роль сосудистого фактора в формировании цефалгии чрезвычайно велика. Многие авторы изучали сосудистые реакции при ГБ в остром периоде травмы, и полу- 7. ченные данные нередко противоречивы. Остаётся немало вопросов о роли экстра- и интра-краниальных сосудистых реакций в патогенезе хронической ГБ, требует уточнения локализа- 8. ция и характер патоморфологических изменений в заинтересованной системе кровотока как в раннем, так и в отдалённом периоде травмы головы. Возможность коррекции этих нарушений во многом определяет прогноз и динамику ГБ, эффективность лечебных меро- 9. приятий, качество жизни больного, при адекватном воздействии на патогенез, несомненно, является профилактикой посттравматической энцефалопатии и уменьшает выраженность сопутствующих клинических проявлений. ю.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Вейн, А Неврология для врачей общей практики / А. Вейн, Е. Филатова / под ред. 1 АМ.Вейна- [email protected]
2. Визило, ТЛ. Клинико-неврологическая характеристика больных травматической эн- 12-цефалопатией / ТЛ. Вшило, ИВ. Власова // Политравма. - 2006. - № 1. - С.68-72.
3. Деев, А.С. Посттравматические головные боли / АС.Деев, АВ. Карпиков, ЕА. Некрасо-
ва // Головная боль. Интернет-журнал. -2004. - 8 с. - \таг№..§о1оупауа-Ьо1.ги Зозуля, ЮА. Современные возможности инструментальной диагностики заболеваний центральной нервной системы / ЮА. Зозуля // .Шкування та Д1агностика. - 1997. - №1.-С.8-15.
Классификация последствий черепно-мозговой травмы / ЛВ.Лихтерман, АА. Потапов, АД. Кравчук, В А. Охлопков // Неврологический журнал. - 1998. - № 3. - С.22-27. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / ЕГ. Педаченко / под ред. АН. Коновалова и др. - М.., 2001. - Т. 2. -С. 649-658.
Коновалов, АН. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / АН. Коновалов, ЛВ.Лихтерман, АА Потапов. - М., 1998.-Т. 1.-544 с.
Кравцов, ЮЛ. Состояние адаптивно-компенсаторных механизмов после сотрясения головного мозга у детей / ЮЛ. Кравцов, ГА. Селивестова, ТЛ. Калашникова // Неврология и психиатрия. - 1999. - Т.99. -№ 3. - С.24-28.
Магалов, ШЛ. Последствия лёгких закрытых черепно-мозговых травм: Вопросы терминологии и классификации / ШЛ. Магалов, Т.С. Пашаева // Неврологический журнал. - 2002. - №6. - С.16-18. Макаров, АЮ. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация / АЮ. Макаров // Неврологический журнал. - 2002. -№б.-С.38-41.
Никифоров, АС. Клиническая неврология: учебник. В 3 т. / А.С. Никифоров, АН. Коновалов, ЕЛ. Гусев. - М., 2002. - 792 с. Патогенетическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга / АЛ. Ромоданов, ОВ. Копыт, ЕГ. Педаченко и др. // Вопросы нейрохирургии. - 1990. -№б.-С.10-13.
13. Филатова, ММ. Клиника и исходы сотрясения головного мозга: сопоставление результатов у пострадавших стационирован-ных и отказавшихся от госпитализации / ММ. Филатова // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - М.: Медицина. -2003. - Т.4. - С.27-31.
14. Церебральный кровоток и метаболизм во время гипервентиляции у больных с изолированной черепно-мозговой травмой / ИТ.Бобринская, ЕМ. Левита, ХМ. Иминова и др. //. Анест. и реаним. - 2002. - № 3. -С.59-63.
15. Черепно-мозговая травма и общесоматическая патология / АЛ. Ромоданов, ГА. Пе-даченко, ЕГ.Педачежо, НЕ.Полищук. -Киев, 1992.-С. 152.
16. Шерман, МА Посткоммоционный синдром и психогенные расстройства у ветеранов боевых действий / МА Шерман, АА. Шутов // Неврологический журнал. - 2003. - № 5. -С.27-32.
17. Щёколова, НЕ. Динамика церебральных нарушений при множественнвх и сочетан-ных повреждениях: дис.... д-ра мед. наук / НБ. Щёколова. - Пермь, 2006. - 378 с.
18. Appearance of collagen fibers in the cerebral vascular wall following subarachnoid hemorrhage / S. Nakamura, T. Tsubokawa, K. Yo-shida et al. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -1992.-Vol. 32.-P. 877-882.
19. Compton, JS Cerebral arterial vasospasm following severe head injury: a transcranial Dop-pler study / JS. Compton, PJ. Teddy // Br J. Neurosurg. - 1987. - № 1. - P. 435-439.
20. Echlin, Francis A. Cerebal vasospasm due to local trauma. Cerebral Arterial Spasm: Proceedings of 2nd International Workshop / Francis A. Echlin. - Amsterdam: The Netherlands. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1980.-P.251-255.
21. Eisenberg Howaard M. Initial CT findings in 753 patient with severe head injury / Howaard M. Eisenberg, Howard E. Gary,
E.Francois Aldrich // J. Neurosurgery. -1990. - № 73. - P. 688-698.
22. Endvoldsen E. CBF in head injury / E. Endvold-sen // Acta. Neurochir. - 1986. - № 36. - P. 133-136.
23. Hughes, J. Trevor. Morphologic changes in human cerebral arteries in relation to intracranial arterial spasm. Cerebral Arterial Spasm: Proceedings of 2nd International Workshop / J. Trevor Hughes // Amsterdam: The Netherlands. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1980. - P.251-255.
24. Kordestani, RK. Cerebral hemodynamic disturbances following penetrating craniocerebral injury and their influence on outcome / RK. Kordestani, NA. Martin, D.Q. McBride // Neurosurg. Clin. N. Am. - 1995. - №. 6. -P. 657-667.
25. KrausJF. / Neurotrauma, Charter 2. Epidemiology of brain injury / JF.Kraus // Ed. R Na-rayan et al. - McGraw. - Hill-USA. - 1996.-P.13-30.
26. Macpherson, P. Correlatioon between angiographic findings and the ischaemia of head injury / P. Macpherson, Dl Graham // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1978. -41.-P. 122-127.
27. Nedug_Ru - Библиотека. Неврология и невропатология. - Головная боль. - Диагностический алгоритм. Mht.
28. Posttraumatic cerebral arterial spasm / NA Martin, C. Doberstein, M. Alexander et al. // J. Neurotrauma. - 1995. - Vol. 12 - P. 897-901.
29. Preventive effect of synthetic serine protease inhibitor, FUT-175, on cerebral vasospasm in rabbits / H. Yanamoto, H. Kikuchi, S. Okamoto et al.H Neurosurgery. - 1992. - Vol. 30. -P. 351-356.
30. Risk factors for the development of posttraumatic cerebral vasospasm / AY. Zubkov, Al. Lewis, FA. Raila et al. // Surg. Neurol. -2000.-Vol. 53.-P. 126-130.
31. Sander, D. Cerebral vasospasm following posttraumatic subarachnoid hemorrhage evalu-
ated by transcranial Doppler ultrasonography / D. Sander, J. Klingelhofer // J. Neurol. Sei. -1993.-Vol. 119.-P. 1-7.
32. Three phases of cerebral arteriopathy in meningitis: vasospasm and vasodilatation followed by organic stenosis / T. Yamashima, K. Kashihara, K. Ikeda et al. // Neurosurgery. -1985.-Vol. 16.-P. 546-553.
33. Time course of cerebral vasospasm after severe head injury/ P.Grolimund, M. Weber, RW. Seiler, HJ.Reulen // Lancet. - 1988. -№1.-P.l 173-1178.
34. Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study / M. Hadani, B.Bruk, Z.Ram et al. // J. Neurotrauma. -1997. - № 14. - P. 629-636.
35. Traumatic subarachnoid hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symptoms / M. Taneda, K. Kataoka, F. Akai et al. 11 J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 84. - P. 762-768.
36. Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with noninvasive transcranial blood velocity measurements / KF. Lin-dergaard et al. // Stroke. - 1987. - Vol. 18. -P. 1025-1030.
37. Vasospasm after head injury studied by transcranial Doppler sonography / L. Rozsa, R. Gombi, S. Szabo et al. // Radiol. Diagn. -1989. - Vol. 30. - P.151-157.
38. Vertebrobasilar spasm: a significant cause of neurological deficit in head injury / IF. Marshall, DA. Bruce, L. Bruno, TW. Langfitt // J. Neurosurg. - 1978. - Vol. 48. - P. 560-564.
39. Weber, M. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography / M. Weber, P. Grolimund, RW. Seller // Neurosurgery. - 1990. - Vol. 27. -P.106-112,
40. Weir, B. Etiology of cerebral vasospasm / B. Weir, RL. Macdonald, M. Stoodley // Acta, Neurochir. Suppl, (Wien). - 1999. - Vol. 72. -P. 27-46.
41. Williams, AR. Elevated transcranial Doppler (TCD) measured flow velocities after severe head injury (SHI) // AR. Williams, BB. Che-hrazi, VR. Lemons // Stroke. - 1993. -Vol. 24. - P. 520.
N.M. Belokrylov, S.N. Drozdov
TO THE MATTER OF POSTTRAUMATIC HEADACHE AND ROLE OF VASCULAR FACTORS IN ITS PATHOGENESIS (review of literature)
The role of vascular factor in formation of cephalalgia is extremely great. Many authors have studied vascular reactions in headache during acute period of injury and the data received were often contradictory. There are many questions remained concerning the role of extra-and-intracranial vascular reactions in chronic headache pathogenesis. Localization and type of pathomorphological changes in blood flow system at the early and remote periods of head injury are to be studied more precisely. The possibility of correcting these disturbances determines prognosis and dynamics of headache, efficiency of medical measures, quality of patient's life. When effecting pathogenesis adequately, it is undoubtedly a prevention of posttraumatic cephalalgia; it reduces evidence of concomitant clinical manifestations.
Keywords: posttraumatic headache, vascular factor, vasospasm, cranial trauma, encephalopathy, transcranial Doppler ultrasonography.
МСЧ Ns9 им. MA. Тверъе, г. Пермь Материал поступил в редакцию Об. 10.07 © Белокрылов Н.М., Дроздов СЛ., 2007
ЮБИЛЕИ
К ЮБИЛЕЮ ИРИНЫ ПЕТРОВНЫ КОРЮКИНОЙ
21 февраля 2008 года исполняется 55 лет Ирине Петровне Корюкиной - главному редактору нашего журнала, Заслуженному деятелю науки Российской Федерации, ректору Пермской государственной медицинской академии имени академика Е.А. Вагнера, доктору медицинских наук, профессору.
В 1970 году после окончания с золотой медалью Пермской школы № 22 с углубленным изучением французского языка Ирина Петровна решила продолжить дело жизни своей мамы - детского врача - и поступила на лечебный факультет Пермского медицинского института. Со студенческих лет ее отличали невероятная работоспособность, вдумчивость, тяга к науке, умение добиваться успеха. Она старалась не просто учиться, но познавать, посещала несколько кружков различных кафедр, проходя путь постижения профессии врача от азов до глубоких исследований. Не раз готовила докла-
ды для итоговых студенческих научных конференций на французском языке. Не случайно, что после окончания с отличием института в 1976 году она была зачислена в клиническую ординатуру на кафедру педиатрии, где начались серьезные и, по ее словам, «потрясающе интересные» шаги в науку и медицину. «Вирус науки был посеян». По окончании клинической ординатуры в 1978 году Ирина Петровна продолжила научные исследования в аспирантуре. Весь ее трудовой путь связан с родной академией - от ассистента до заведующей кафедрой педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, проректора по научной работе, а с 2005 года -ректора.
В 1982 году Ирина Петровна успешно защитила кандидатскую диссертацию по совершенствованию методов ранней диагностики дизентерии у детей, а в 1992 году - докторскую «Острые стенозы верхних дыхательных путей у детей: клиника, диагностика, лечение, профилактика». Проблема, поднятая в диссертации, стала отдельным научным направлением работы целого коллектива единомышленников: было выполнено 5 кандидатских диссертаций по совершенствованию диагностики и лечения острых стенозирующих ларинготрахеитов как сотрудниками кафедры, так и практическими врачами, опубликована монография.
Ирина Петровна Корюкина постоянно работает в творческом содружестве с практическим здравоохранением, что является основой для улучшения работы педиатрической службы в крае. Созданная под ее руководством
система профилактики, диагностики и оказания неотложной помощи больным со стенозами гортани позволила практически ликвидировать смертность при данном заболевании, снизить частоту рецидивов, в Перми было создано специализированное отделение стенозов гортани у детей. Внедрен целый ряд методов диагностики аллергических заболеваний у детей с определением эозинофильного катионо-вого протеина, интерлейкинов, носовой эози-нофилии. Разработка проблем аллергической патологии привела к сотрудничеству с такими известными российскими педиатрами, как академик РАМН, профессор М.Я. Студеникин и член-корреспондент РАМН, профессор И.И. Ба-лаболкин. Были проведены широкомасштабные исследования состояния иммунной системы у детей, проживающих на различных территориях Пермского края, определены простые и доступные в практическом здравоохранении диагностические тесты для выявления синдрома нарушения противоинфекционной защиты в амбулаторных условиях.
Разносторонний характер научных взглядов, широта интересов нашли свое отражение в тематике выполненных под руководством Ирины Петровны Корюкиной глубоких научных исследований фундаментального и прикладного характера: влияние экологии на здоровье детей, паразитозы, вопросы детской кардиологии и туберкулеза и многих других. Одно из важнейших направлений научных исследований - проблема йодного дефицита. Под руководством И.П. Корюкиной в 1998 - 2000 гг. было проведено первое широкомасштабное изучение распространенности и тяжести йодного дефицита в Пермском регионе. По результатам работы создана региональная целевая программа «Совершенствование схем терапии и профилактики йододефицитных состояний с использованием природных ресурсов Пермской области». В рамках программы осуществляется
мониторинг тяжести йодного дефицита в Пермском крае, проведено обучение педиатров первичного звена здравоохранения основам диагностики, профилактики и лечения йододефицитных заболеваний. Об эффективности проводимой работы свидетельствует снижение распространенности зоба у школьников более чем в 2 раза. По этой проблеме защищено 3 докторских и 4 кандидатских диссертации, выпущено 4 монографии, более 20 методических рекомендаций, 3 пособия для врачей.
Ирина Петровна Корюкина является председателем научно-методического совета курорта «Усть-Качка». Под ее руководством проведено крупномасштабное изучение курортных факторов, исследованы свойства Усть-Качкинской питьевой минеральной воды, поставлено на научную основу оздоровление детей на курорте, сотрудниками курорта выполнены 2 докторских и 3 кандидатских диссертации, получено 26 патентов на изобретения. И сегодня профессор И.П. Корюкина в постоянном поиске новых методов диагностики и лечения.
«Наука должна продолжаться в учениках» -девиз Ирины Петровны Корюкиной. Всего под руководством профессора И.П. Корюкиной защищено 18 докторских и 58 кандидатских диссертаций. Ее ученики возглавляют все педиатрические кафедры нашей академии, работают профессорами, доцентами и ассистентами, а также руководителями и врачами лечебно-профилактических учреждений не только города, края, страны, но даже и других государств.
Исследования, проводимые И.П. Корюкиной, широко известны в регионе и за его пределами, неоднократно представлялись за рубежом, используются в практическом здравоохранении. И.П. Корюкина - автор 23 монографий, 19 учебных пособий, 66 методических рекомендаций, 58 патентов на изобретения, более 800 научных статей.
