CC BY
30ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА
И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ
(экспериментальное исследование)
Касимов Х.К., Касимов К.К, Усманова Н.А.
Андижанский Государственный медицинский институт
Андижан, Узбекистан
Целью нашего исследованию явилось экспериментально изучить обмен железа в патогенезе атрофической формы синуита. Мы провели экспериментельные исследования, воссоздавая железодефицитное состояние у животных. В патогенезе атрофических процессе полости носа и околоносовых пазух существенное значение имеет наличие нарушений в обмене железа. Наше экспериментальное исследование еще раз подтверждает то, что при железодефицитном состоянии в организме происходят дистрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Ключевые слова: железодефицитное состояние, сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки.
LEARNING OF THE INFLUENCE OF METABOLISM OF IRON TO THE MORPHOLOGICAL STRUCTURES OF MUCOSE MEMBRANE OF NOSE AND
PERIRHINAL SINUSES (experimental efforts) ^^ Kasimov K.K., Kasimov H.K., Usmanova N.A. -
The aim of our study was experimentally study the exchange of iron in the pathogenesis of the atrophic form of sinusitis. We carried out experimental studies, recreating the iron deficiency in animals. Presence of disturbances in the metabolism of iron is essential in the pathogenesis of the atrophic process of the nasal cavity and paranasal sinuses. Our experimental study once again confirms the fact that, in the case of an iron-deficient state, dystrophic changes in the upper respiratory tract mucosa occur in the body. Changes occur in the blood picture too
Key words: iron deficiency state, serum iron, total iron binding capacity of serum.
ТЕМИР АЛМАШИНУВИ БУЗИЛИШИНИНГ БУРУН ВА БУРУНОЛДИ БУШЛЩЛАРИ МОРФОЛОГИК ТУЗИЛИШИГА ТАЪСИРИНИ УРГАНИШ
(экспериментал тадцицот) Касимов Х.К., Касимов К.К, Усманова Н.А.
Тадкикот максади - синуитларнинг атрофик тури патогенезида темир алмашинувини экспериментал урганиш. Темир танкислиги холатини чакириб, хдйвонларда тажрибавий тадкикот утказдик. Бурун ва бурунолди бушликларнинг атрофик жараёнлари патогенезида темир алмашинуви бузилиши мух,им ахдмият касб этади. Бизнинг тажрибамиз темир етишмаслиги х,олатларида юкори нафас йулларининг шиллик каватларида дистрофик узгаришлар юзага келишини яна бир бор исботлади.
Калит сузлар: темир танкислиги х,олатлари, зардобдаги темир, зардобнинг темир узлаштириш кобилияти.
Актуальность проблемы:
Заболевания носа и околоносовых пазух являются наиболее распространенной патологией среди оториноларингологических заболеваний и встречаются во всех возрастных группах (1,3,5,6). В оториноларингологических стационарах больные с хроническим синуитом составляют 15%-30% (1,7).
Актуальность проблемы
заключается не только в распространенности синуитов, но и недостаточности сведений по некоторым вопросам клиники, диагностики и лечения этих заболеваний в различных регионах. В патогенезе воспалительных процессов одно из основных мест занимает нарушение обмена микроэлементов, в частности, обмена железа. Хронические воспалительные процессы приводят к уменьшению содержания железа в организме (2,4).
Одним из факторов, приводящих к дефициту железа в организме, является климато-природные условия жизни и
связанные с ними особенности питания. В климато-географической зоне Средний Азии существует ряд факторов, которые способствуют развитию нарушения обмена железа в организме. К таким факторам относятся: характер питания -преимущественно углеводистое питание, низкое содержание железа в местных пишевых продуктах, жаркий климат, при котором усиливается потоотделение, а выделение железа с потом в три раза больше, чем через желудочно-
11
кишечный тракт.
При дефиците железа в организме происходит ряд морфологических изменений, а именно атрофия слизистых оболочек. Одними из первых проявлений дефицита железа являются атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Такие изменения в полости носа часто сопровождаются гнойно-
воспалительными процессами в околоносовых пазухах. Причиной этого является снижение местных
защитных свойств слизистой оболочки (2).
По данным литературы, в условиях жаркого климата сравнительно часто диагностируется атрофическая форма гайморита.
Однако в доступной нам литературе мы не нашли экспериментальных данных о роли обмена железа в патогенезе хронических синуитов.
Цель исследования:
Экспериментально изучить обмен железа в патогенезе атрофической формы синуита.
Материалы и методы исследований. С целью изучения характерных изменений,
происходящих в организме в связи с железодефицитным состоянием, мы провели экспериментельные
исследования, воссоздавая
железодефицитное состояние (ЖДС) у животных. Для опыта использовали 16 беспородных кроликов обоего пола. Масса животных была от 2,8 до 3,9 кг.
Результаты и их обсуждение: ЖДС воспроизводили путем
кормления кроликов белокачанной капустой и поили дистиллированной водой в течение 30 дней, поскольку самый низкий уровень железа в белокачанной капусте (0,83 мг/кг) и дистиллированной воде (1 мкг/л). При такой диете, железодефицитное состояние в организме развивается уже после 10-го дня опыта, а к концу второго месяца развивается тяжелое малокровие.
Одним из критериев, характеризующих ЖДС организма, является малокровие, уменьшение
12
количества запаса тканевого железа, макро-и микроскопические
изменения в органах и тканях. Для оценки ЖДС проводили общий анализ крови, определяли сывороточное железо (СЖ) в крови и общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), наблюдали за микроскопическими изменениями в органах и тканях животных до начала опыта, на 10-й день и 30-й день, а также после проведения лечения. Перед и после проведением эксперимента изучался общий анализ крови.
Таблица 1
Данные CЖ и ОЖСС
Этапы исследования. Метод исследования.
Сывороточное железо (СЖ в мкмоль/л) Общая железо связывающая способность сыворотки (ОЖСС в мкмоль/л)
До опыта (п=16) 30,1±1,9 81,2±6,31
На 10-й день опыта (п=16) 26,1±1,3 87,3±4,5
На 30-й день (п=12) 23,0±1,2 94,5±7,3
Содержание СЖ колебалось в пределах 30,1±1,9 мкмоль/л, ОЖСС крови была в пределах 81,2± 1,9 мкмоль/л.
На 10-й день опыта у кроликов отмечалось нарушение аппетита, уже в этот срок наблюдается снижение уровня гемоглобина, цветного показателя крови. Уровень СЖ несколько снижается (26.1±1,3 мкмоль/л) и наблюдается повышение ОЖСС (87,3 ± 4,5 мкмоль/л).
На 30-й день опыта кролики вялые, малоподвижные, у 4-х кроликов развился конъюктивит. У 8-ми из 12-ти кроликов наблюдалось выпадение шерсти на спине в различной степени выраженное. У входа в нос имелась сухость слизистой оболочки, трещины, при
этом у двух кроликов в полости носа имелось густое сливкообразное отделяемое без запаха. Аналогичные изменения в верхнечелюстной пазухе у 3-х из 4-х кроликов, которые умерщвлены для проведения морфологического исследования слизистой оболочки. Макроскопически слизистая
оболочка полости носа и верхнечелюстной пазухи выглядела сухой, атрофичной, на поверхности ее имелись сухие корки.
При анализе показателей формулы крови наблюдается значительное падение гемоглобина, количества эритроцитов и сегментоядерных нейтрофилов, а также цветного показателя. Снизилось содержание СЖ (с 30,1±1,9 мкмоль/л до 23,0±1,2
13
мкмоль/л) и увеличилась ОЖСС с 81,2±6,31 мкмоль/л до 94,5±7,3 мкмоль/л.
Таким образом, у кроликов на 30-й день эксперимента наблюдалась клинически
выраженная картина гипосидероза, подтвержденная показателями
крови.
Макроскопически изменения слизистой оболочки напоминали картину характерную для атрофического процесса. Более наглядной является
морфологическая картина слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи в разные сроки опыта.
Гистологическая картина
слизистой оболочки к 10-му дня опыта была следующей: слизистая оболочка частично покрыта многорядным эпителием, строма с явлениями отека, полнокровие сосудов, часть желез с расширенными просветами.
Цитоплазма клеток покровного эпителия различной плотности. Скудные скопления лимфоидных
элементов, т.е. гистологическая картина слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи у подопытных кроликов мало чем отличались от интактных животных.
На 30-й день эксперимента гистологическая картина была более демонстративной. Мерцательный эпителий неравномерной ширины, местами слущен. В
подэпителиальных слоях наличие соединительно-тканных волокон, умеренная лимфоцитная
инфильтрации с единичными лейкоцитами, железы типичные, разнокалиберные, единичные
железы с атрофированным эпителием. Данная микроскопия свидетельствует о том, что уже к 30-му дню опыта на слизистой оболочке носа и верхнечелюстной пазухи развивается значительное дистрофическое изменение с преобладанием явлений атрофии.
Таким образом, наше экспериментальное исследование еще раз подтверждает то, что при железодефицитном состоянии в
14
организме происходят 2. При гипосидерозе на слизистой
дистрофические изменения оболочке носа и верхнечелюстной
слизистой оболочки верхних пазухи развивается значительное дыхательных путей. Изменения дистрофическое изменение с происходят и в картине крови преобладанием явлений атрофии.
Выводы: 3. Полученные данные
1.В патогенезе атрофических свидетельствуют о необходимости процессов полости носа и включения препаратов железа в околоносовых пазух существенное лечение больных с атрофической значение имеет наличие нарушений формой синуита.
в обмене железа.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бакиева Ш.Х., Исмаилов И.И. Исследование функции слизистой оболочки полости носа у больных с хроническими риносинуситами. Материалы 1Y съезда оториноларингологов Узбекистана. Ташкент 2015.стр. 65-66.
2. Касимов К. Морфологические изменения в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух при нарушении обмена железа. Российские морфологические ведомости. М. 1997. № 2-3. стр.77-79.
3. Курбанов Ф. Ф. Комплексный способ консервативного лечения больных острым гнойным верхнечелюстным синуситом. Автореф. канд. мед.наук. М.2011. 16 стр.
4. Петров В.Н. Дефицит железа у практически здоровых лиц и при некоторых внутренних заболеваниях.Дисс.,канд. мед. Наук. М.,1983. 165 стр.
5. Рязанцев С.В., Принципы этиопатогенетической терапии острых синуитов. Медицинский совет 2014.№15. стр.13-17.
6. Meltzer EO, Hamilos DL. Rhinosinusitis diagnosis and management for the clinician: a synopsis of recent consensus guidelines. Mayo Clinic Proc. 2011;86(5):427-443. doi:10.4065.mcp.2010.0392
7. Ocampo CJ, Peters AT. Antibody deficiency in chronic rhinosinusitis: epidemiology and burden of illness. Am J Rhinol Allergy. 2013;27(1):34-38. doi:10.2500/ajra.2013.
15
