ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ГЕНЕТИЧЕСКОГО РАЗНООБРАЗИЯ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ МАТКИ*
Н.А. Горяинова, О.Б. Алтухова, О.А. Конева,
В.С. Орлова, С.П. Пахомов,
М.И. Чурносов
Кафедра медико-биологических дисциплин Медицинский факультет БелГУ ул. Победы, 85, Белгород, Россия, 308015 тел. +79114636467, эл. почта: [email protected]
Приведены результаты исследования полиморфизма гена, кодирующего фактор некроза опухоли a (TNF-308 G/A) у больных с гиперпластическими процессами матки и контрольной группы.
Ключевые слова: гиперпластические процессы матки, полиморфизм генов цитокинов.
В структуре заболеваний женской репродуктивной сферы значимое место отводится гиперпластическим процессам матки (миома матки, аденомиоз, гиперпластические процессы эндометрия). Изучение вопросов патогенеза и диагностики гиперпластических процессов матки представляет огромную научную, медицинскую и социальную значимость с позиции частоты встречаемости [1].
На формирование данных нозологий влияют множество факторов: эндокринные, иммунологические, гормональные и др.
Однако значительную роль в патогенезе гиперпластических процессов матки играют молекулярно-биологические факторы, а именно, ряд биологически активных соединений: факторы роста, цитокины и др., обеспечивающие межклеточные взаимодействия [2]. Мутации в генах, кодирующих соответствующие цитокины и их рецепторы, значительно изменяют уровень их экспрессии, что может влиять на развитие патологического процесса.
Целью данной работы явилось изучение роли генетического разнообразия маркера -3080/А TNFa в формировании гиперпластических процессов матки.
Материалом для исследования послужили результаты типирования молекулярно-генетического маркера -3080/А TNFa у 394 женщин с гиперпластическими процессами эндометрия (миома матки n = 228, аденомиоз n = 114, гиперпластические процессы эндометрия n = 42) и 157 человек популяционного контроля.
Исследование полиморфизма проводилось с помощью методов полимеразной цепной реакции с использованием стандартных праймеров и анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов в 3% агарозном геле.
* Данная работа выполнена в рамках реализации ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России на 2009—2013 гг.».
При изучении распределения частот генотипов по изучаемому локусу среди больных и в популяционном контроле выявлено, что для большинства из них выполняется равновесие Харди—Вайнберга (р > 0,05). Установлено, что частоты генотипов и аллелей распределились следующим образом: у пациенток с миомой матки TNF1/TNF1 — 75,23%; TNF1/TNF2 — 21,17%; TNF2/TNF2 — 3,60%; TNF*1 — 85,81%; TNF*2 — 14,19; у пациенток с аденомиозом TNF1/TNF1 — 76,32%; TNF1/TNF2 — 21,93%; TNF2/TNF2 — 1,75%; TNF*1 — 87,28%; TNF*2 — 12,72; у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия TNF1/TNF1 — 80,95%; TNF1/TNF2 — 19,05%; TNF2/TNF2 — 0%; TNF*1 — 90,48; TNF*2 — 9,52; в популяционном контроле — TNF1/TNF1 — 80,90%; TNF1/TNF2 — 18,47%; TNF2/TNF2 — 0,63%; TNF*1 — 90,13%; TNF*2 — 9,87%.
Таким образом, нами установлены популяционные особенности распределения частот аллелей и генотипов гена фактора некроза опухоли a (TNF-308 G/A) среди женского населения Белгородской области. Статистически достоверных отличий в концентрации аллелей и генотипов по данному локусу в сравниваемых группах больных и в контроле не выявлено (р > 0,05).
ЛИТЕРАТУРА
[1] Гусаева Х.З. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения сочетанных доброкачественных заболеваний матки: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — 2009. — С. 3.
[2] Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. — М.: Димитрейд График Групп, 2005. — 348 с.
STUDYING OF THE ROLE OF A GENETIC VARIETY OF THE TUMOR NECROSIS FACTOR AT HYPERPLASTIC PROCESSES OF THE UTERUS
N.A. Goryainova, O.B. Altuhova, О.А. Koneva,
V.S. Orlova, S.P. Pahomov, M.I. Churnosov
Medic and Biologic disciplines chair Medical faculty of BSU
Pobedy str., 85, Belgorod, Russia, 308015 tel. +79114636467, email: [email protected]
The article gives the results of research of polymorphism of genes, coding tumours necrosis factor a (TNF-308 G/A) among patients with hyperplastic processes in a uterus and control group.
Key words: hyperplastic processes in a uterus, polymorphism of cytokine genes.