УДК 616.127-005.8
UDC 616.127-005.8
О.А. ИЛЬИНА
врач-кардиолог, отделение неотложной кардиологии № 1, Орловская городская больница скорой медицинской помощи им. Н.А.Семашко Е-mail: [email protected] Д.Б. КОЛОМЕЕЦ
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра внутренних болезней, Орловский государственныйуни-верситет
Е-mail: [email protected]
O.A. IL'INA
Сardiologist, Сardiology emergency department №1, Orel urban emergency hospital named after N.A. Semashko
Е-mail: [email protected] D.B. KOLOMEYTS
Candidate of medical sciences, Associate professor, Department of internal diseases, Orel State University Е-mail: [email protected]
ИЗУЧЕНИЕ ОТДАЛЕННОЙ ДИНАМИКИ ПОЗДНИХ ПОТЕНЦИАЛОВ ЖЕЛУДОЧКОВ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА И ТРОМБОЛИЗИС, ПРИ СУТОЧНОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭКГ
THE STUDY OF REMOTE DYNAMICS OF VENTRICULAR LATE POTENTIALS AT PATIENTS AFTER MYOCARDIAL
HEART ATTACK AND THROMBOLYSIS FOR ECG MONITORING
В статье изучена роль предикторов электрической нестабильности сердца поздних потенциалов желудочков больных, перенесших инфаркт миокарда и тромболизис.
Ключевые слова: поздние потенциалы желудочков, электрическая нестабильность миокарда, инфаркт миокарда, тромболизис, предикторы риска.
The role of predictors of cardiac electrical instability of ventricular late potentials after myocardial infarction and thrombolysis is studied.
Keywords: ventricular late potentials, electrical instability, myocardial infarction, thrombolysis, predictors of risk.
Актуальность исследования
Одной из основных задач на современном этапе развития медицины является сохранение жизни, здоровья и трудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), важен и прогноз для профилактики возможных осложнений [10, 20, 21, 29].
Сердце, обладая биоэлектрическими функциями: возбуждением, проведением и автоматизмом, является самоорганизующейся системой, понимаемой как электрическая стабильность миокарда. Расстройство работы системы саморегуляции приводит к электрической нестабильности, а та в свою очередь - к нарушению сократительной способности миокарда [5, 9, 10].
В настоящее время исследователи придерживаются точки зрения, согласно которой электрическая нестабильность сердца рассматривается как состояние, имеющее многофакторную природу. В понятие электрической нестабильности миокарда должны входить не только имеющиеся нарушения образования импульса и его проведения, но и элементы прогноза - вероятность возникновения фатальных нарушений электрической деятельности сердца [3,6,26]. Поэтому для надежного прогноза необходим комплексный анализ всех возможных причин и пусковых факторов с учетом баланса вегетативной нервной регуляции, характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ, наличие уровня формирования поздних потенциалов желудочков (ППЖ), а
также некоторых других параметров ЭКГ высокого раз-решения[5,18, 29].
По разным данным, риск развития жизнеугрожа-ющей аритмии у пациента, пережившего ИМ, в первый год после выписки из стационара составляет 5% [2,23,26]. Прогноз инфаркта миокарда сегодня остаётся неопределенным, по меньшей мере, на протяжении года после выписки из стационара, а в некоторых случаях и более [1,7, 24,27]. Это связано с тем, что в течение года после выписки умирает до 10% больных, причём наиболее частая причина смерти в этот период - фатальные желудочковые нарушения ритма [2,24,27].
Показатель поздних потенциалов желудочков (ППЖ) представляет собой структурное нарушение реполяризации желудочков, манифестирующийся высокочастотной низкоамплитудной фрагментирован-ной электрической активностью миокарда. Субстратом возникновения и регистрации ППЖ служат электрофизиологическая и анатомическая неоднородность миокарда, когда здоровые ткани перемежаются с ише-мизированными или участками некроза и фиброза [1,3,16]. Значение методов анализа ППЖ у больных с ишемическими заболеваниями сердца изучено недостаточно. Наличие ППЖ после ИМ является предположительно независимым фактором риска возникновения желудочковых тахикардий [13,22,24]. Выявление ППЖ имеет положительную прогностическую ценность в от-
© О.А. Ильина, Д.Б. Коломеец © O.A. Il'ina, D.B. Kolomeyts
ношении угрожающих жизни аритмий от 8 до 27% и отрицательную прогностическую ценность более 95% [10,11,14]. По некоторым данным, наиболее информативными предсказательными показателями риска фатальных событий являются ППЖ, фракции выброса левого желудочка, значимые желудочковые аритмии, перенесенный инфаркт миокарда, гипотензия при орто-статических пробах. Предсказательная точность этих факторов составила 99,2%, положительная предсказательная ценность — 78,8% [2,11,18].
Имеется немного данных относительно стабильности долговременных составляющих ППЖ, полученных при 24-часовом мониторировании по Холтеру [7,23,25]. Однако, результаты ряда исследований свидетельствуют о стабильности результатов анализа ППЖ перенесших острый инфаркт миокарда [12], и у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма [11].
Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда на сегодня является одним из важных способов восстановления кровотока в ишемизированных тканях [4,17]. Динамика маркеров ППЖ после проведенного тромбо-лизиса должна играть важную диагностическую роль в последующей коррекции лекарственной терапии и предупреждении развития неблагоприятных исходов [4,17,26,31].
Воздействие проводимой терапии на электрически нестабильный миокард имеет прогностическое, жизненно важное значение [7]. Суточное мониторирование ЭКГ часто используется и для оценки эффективности проводимого лечения и его коррекции: снижения риска внезапной сердечной смерти, уменьшения частоты аритмических событий, уменьшения количества явных и «немых» случаев ишемий [3, 28, 29,31].
Цель. Изучение прогностических особенностей показателей поздних потенциалов желудочков у больных инфарктом миокарда и их значение после тромболизиса на протяжении последующего длительного наблюдения.
Материалы и методы. Обследовано 62 пациента: 46 мужчин и 16 женщин в сроки 2 месяца, 6 месяцев, 1 год, перенесших р-инфаркт миокарда и поступивших в инфарктное отделение стационара. Средний возраст составил 56,7±6,4 лет. Основное заболевание диагностировали на основе жалоб, анамнеза,клинических проявлений, ЭКГ, лабораторных тестов,эхокардиографии. Все больные произвольно по мере поступления разделены на 2 исследовательские группы. В первую группу вошли 30 человек, из них 22 мужчины и 8 женщин (средний возраст 55,4±5,9 года), больные с проведенной тромболитической терапией (ТЛТ) в первые 12 часов от начала инфаркта миокарда. Вторая группа - 32 человека: 24 мужчины и 8 женщин (средний возраст 57,8±6,3 года), которым ТЛТ не была проведена по разным причинам. Медикаментозная терапия проводилась по стандартным схемам лечения инфаркта миокарда в стационаре, амбулаторная после выпискипо месту жительства. Лечение в обеих группах не различалось и состояло из антикоагулянтов в ранние сроки, блокаторов гликопротеиновых ПЪЛПа рецепторов, антиагрегантов,
бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, нитратов, симптоматической терапии. Состав последующей терапии при амбулаторном лечении оставался прежним в течение 12 месяцев и достоверно не различался. Группы больных не имели принципиальных различий в поле и возрасте. На протяжении 12 месяцев наблюдения зарегистрирована одна смерть в первой группе, три случая повторного инфаркта миокарда. Во второй группе зарегистрированы 4 смерти и два повторных инфаркта миокарда. Комплексное обследование всех пациентов включало в себя осмотр, инструментальные и лабораторные методы диагностики при госпитализации и по истечении 6 и 12 месяцев. Наряду со стандартной ЭКГ, всем пациентам проводилась суточная регистрация ЭКГ по Холтеру на комплексе оборудования «Кардиотехника» (ЗАО «Инкарт, Санкт-Петербург) с носимым монитором Кардиотехника - 04-8(М) в запланированные сроки. Выявление и оценка ППЖ проводились в автоматическом алгоритме программы КТЯеБик 2.
Исследование ППЖ выполнялось по стандартной методике 1991 года, утвержденной комитетом экспертов при Европейской и Американской ассоциациях кардиологов [15]. Временной анализ ППЖ осуществлялся на основе автоматического алгоритма амплитуды последних 40 мс комплекса QRS и длительности сигнала на уровне 40 мкВ после фильтрации в диапазоне 40-250Гцв период бодрствования, нагрузки и сна. Определялись рекомендованные количественные, спектральные и временные показатели ППЖ - TotQRSF, RMS40, LAS40 с использованием фильтра с частотой среза 40 Гц. Наличие ППЖ определялось минимум по двум критериям из трех: TotQRSF> 114 мс, RMS 40 < 20 мкВ, LAS 40 > 37 мс. Оценивались минимальные (min), максимальные (max) зоны распределения ППЖ, их средние значения (mid). Для расчетов принимались показатели со средним распределением.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием специализированной статистической программы BioStat. При проведении параметрического анализа использовали парный и непарный t-критерий Стьюдента. Для оценки корреляционной связи применялся r - коэффициент корреляции Пирсона. Данные представлены в виде М ± с. Различия считались достоверными при р < 0,05.
Анализ полученных результатов ППЖ исследуемых показал, что в первой группе обследованных на 3-й неделе после инфаркта миокарда TotQRSFв зоне mid составил 20% случаев, результаты колебались от 6,7% в зоне min до 30% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid - 43,3% случаев, а данные колебались от 73,3% в зоне max, до 26,7% в зоне min. Наиболее часто из выявляемых критериев определялсяLAS 40 в зоне mid в 50% случаях, показатели колебались от 13,3% в зоне min, до 80% в зоне max случаев.Больных с обнаруженными ППЖ по двум критериям - 26,7% пациентов.
Таблица 1.
Показатели ППЖ у больных инфарктом миокарда первой группы
Интервал 3 неделя (П=30),(М +а) 6 месяцев (n=28), (М +а) 12 месяцев (n=26), (М +а)
TotQRSF^) Максимум 109,67±16,29 113,07±16,84 114,17±15,9
Минимум 90,33±12,84 91,4±16,17 92,27±14,15
Среднее 99,83±13,13 102,43±15,73 103,43±14,44
В зоне ППЖ max 30 % 53,3% 43,3%
В зоне ППЖ min 6,7 % 13,3% 6,7%
В зоне ППЖш1! 20 %* 30%* 26,7% *
RMS40(мкВ) Максимум 70,43±110,94 64,47±61,36 77,1±81,4
Минимум 15,27±13,07 16,43±12,42 24,77±22,87
Среднее 43,13±56,46 40,67±33,14 51,17±45,82
В зоне ППЖ max 73,3% 3,3% 3,3%
В зоне ППЖ min 26,7 % 66,7% 56,7%
В зоне ППЖ mid 43,3 %* 26,7%* 16,7%**
LAS40^) Максимум 55,63±27,89 61,03±31,84 67,77±29,76
Минимум 26,33±12,76 30,33±15,99 31,2±15,4
Среднее 41,3±18,41 46±22,76 49,63±21,33
В зоне ППЖ max 80% 83,3% 96,7%
В зоне ППЖ min 13,3% 23,3% 20%
В зоне ППЖ mid 50%* 60%* 70%*
Здесь и далее*р<0,05, ** р>0,05
Через 6 месяцев лечения и наблюдения анализ ППЖ в первой группе показал: TotQRSF в зоне mid составил 30% случаев, результаты колебались от 13,3% в зоне min, до 53,3% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid 26,7% случаев, а данные колебались от 3,3% в зоне max до 66,7% в зоне min. Показатель LAS 40 в зоне mid в 60% случаях, показатели колебались от 23,3% в зоне min, до 66,7% в зоне max случаев. Больных с выявленными ППЖ по двум критериям - 24,1% пациентов.
Через 12 месяцев лечения и наблюдения анализ ППЖ в первой группе: TotQRSF в зоне mid составил 26,7% случаев, результаты колебались от 6,7% в зоне min до 43,3% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid 16,7% случаев, а данные колебались от 3,3% в зоне max, до 56,7% в зоне min.LAS 40 в зоне mid в 70% случаях, показатели колебались от 20% в зоне min до 96,7% в зоне max случаев.Больных с выявленными ППЖ по двум критериям - 24,1% пациентов.
Таблица 2.
Показатели ППЖ у больных инфарктом миокарда второй группы
3 неделя 6 месяцев 12 месяцев
Интервал (n=32) (n=28) (n=26)
(М +а) (М +а) (М +а)
TotQRSF^) Максимум 103,7±14,68 108,26±13,34 112,03±14,42
Минимум 87,16±10,45 88,06±10,75 92,72±11,29
Среднее 95,23±11,6 98,29±11,45 102,56±12,69
В зоне ППЖ max 18,8% 40,6% 37,5%
В зоне ППЖ min 3,1% 3,1% 3,1%
В зоне ППЖmid 9,4%* 12,5%* 15,6%*
RMS40(мкВ) Максимум 82,97±75,61 92,42±73,87 96,26±79,09
Минимум 27,68±29,23 32,87±29,07 39,29±38,33
Среднее 55,55±51,33 62,68±50,9 68,06±57,79
В зоне ППЖ max 12,5% 0 3,1%
В зоне ППЖ min 59,4% 46,9% 37,5%
В зоне ППЖ mid 15,6%* 12,5%* 12,5%**
LAS40(мс) Максимум 43,29±15,87 49,65±17,47 52,9±18,95
Минимум 22,67±12,02 25,19±12,32 26,13±12,36
Среднее 33,29±12,93 37,71±14,33 39,74±14,96
В зоне ППЖ max 68,8 % 0 78,1%
В зоне ППЖ min 9,4 % 37,5% 18,8%
В зоне ППЖ mid 25 %* 3,1%* 43,8%*
Анализ полученных результатов поздних ППЖ исследуемых показал, что во второй группе обследованных на 3-й неделе после инфаркта миокарда TotQRSF в зоне mid составил 9,4% случаев, результаты колебались от 3,1% в зоне min до 18,8% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid 15,6% случаев, а данные колебались от 12,5% в зоне max до 59,6% в зоне min. Наиболее часто из выявляемых критериев определялся LAS 40 в зоне mid в 25% случаях, показатели колебались от 9,4% в зоне min, до 68,8% в зоне max случаев. Больных с обнаруженными ППЖ по двум критериям - 15,6% пациентов.
Через 6 месяцев лечения и наблюдения анализ ППЖ во второй группе показал: TotQRSF в зоне mid составил 12,5% случаев, результаты колебались от 3,1% в зоне min до 40,6% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid 12,5% случаев, а данные колебались от 0% в зоне max до 46,9% в зоне min. Показатель LAS 40 в зоне mid в 3,1% случаях, показатели колебались от 37,5% в зоне min до 0% в зоне max случаев. Больных с выявленными ППЖ по двум критериям - 13,3% пациентов.
Через 12 месяцев лечения и наблюдения анализ ППЖ во второй группе: TotQRSF в зоне mid составил 15,6% случаев, результаты колебались от 3,1% в зоне min до 37,5% в зоне max. Показатель RMS40 в зоне mid12,5% случаев, а данные колебались от 3,1% в зоне max до 37,5% в зоне min.LAS 40 в зоне mid в 43,8% случаях, показатели колебались от 18,8% в зоне min до 78,1% в зоне max случаев. Больных с выявленными ППЖ по двум критериям 13,3% пациентов.
-1-я группа -2-я группа
Рис. 1. Динамика показателя продолжительности фильтрованного комплекса (ТЫСЖЗР) за 12 месяцев наблюдения.
-1-я группа -2-я группа
Рис. 3. Динамика показателя(ЬЛ840)длительно-сти участка от конца комплекса до первой точки внутри комплекса, превышающей 40 мкВ.
-1-я группа -2-я группа
Рис. 2. Динамика показателя(RMS40) среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс QRS комплекса.
Рис. 4. Выявляемость ППЖ по двум критериям.
В некоторых работах получены сопоставимые данные [4,7,13,14,19]. В них чаще исследовались первые дни и недели инфаркта миокарда. Предполагается, что наиболее вероятным источником измененной электрической активности служит некроз и ишемия миокарда. Позднее эта активность формируется за счет рубцовой ткани, перемежающейся с жизнеспособной.
Успешная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда в первой группе больных не всегда оказывала выраженную стабилизирующую роль на сохранявшуюся электрическую нестабильность миокарда по двум показателям ППЖ в зоне mid, особенно в первые недели после лечения. Вероятно, свою роль в этом процессе играют продукты измененного метаболизма миокарда и изменившиеся соотношения доставки и потребления кислорода сердечной мышцы за счет последствий перенесенной ишемии и сформировавшегося некроза.
Во второй группе больных выявляемость ППЖ по двум показателям исходно была ниже и достоверно разнилась с первой группой.
Вероятно, в последующем, при рубцовом ремо-делировании, нагрузка перераспределялась на сохранившиеся участки миокарда, дестабилизируя его функциональную активность. Нами не выявлено достоверных различий ППЖ за 6 и 12 месяцев, в исследуемых группах больных.
Из всех параметров ППЖ TotQRSF, отражающий продолжительность фильтрованного желудочкового комплекса и свидетельствующий об изменении электрических процессов в миокарде, был наиболее тесно связан с выраженностью электрической нестабильно-
сти сердца. Чем больше зона нарушения сократительной способности миокарда, тем больше вероятность возникновения аритмогенного субстрата и его маркера - ППЖ. Это подтверждают и работы ряда авторов [1,4,12,31], которые показали тесную связь ППЖ с состоянием сократительной способности миокарда левого желудочка. Исследователи А.в^атап и .Т.Ь.Мотз [30] сообщают о возможности прогнозировать риск развития аневризмы левого желудочка по наличию ППЖ в остром периоде ИМ.
При определении прогностического значения ППЖ оказалось, что чувствительность метода составила 68,3%, специфичность - 66,4, отрицательная прогностическая ценность - 82,2%, положительная прогностическая ценность - 24,7%.
В группе умерших больных ППЖ определялись у всех больных, что отличалось от группы выживших. Схожие результаты опубликованы и другими исследо-
вателями [8, 13].
Заключение
1. На третьей неделе инфаркта миокарда ППЖ по двум критериям в зоне mid регистрировались у 26,7% больных с проведенной ТЛТ и у 15,6% больных без ТЛТ. В течение года ППЖ сохранялись у этих больных.
2. ППЖ определялись у всех больных, умерших внезапно, что свидетельствует об их важном прогностическом значении.
3. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда не показала выраженного стабилизирующего влияния на ППЖ как маркер электрической нестабильности миокарда.
4. Подтверждена положительная чувствительность и специфичность метода диагностики ППЖ и высокая отрицательная ценность.
Библиографический список (References)
1. Buziashvili Yu.I., Khananashvili E.M., Asymbekova E.U. et al. The relationship between myocardial viability and the presence of ventricular late potentials in patients with myocardial infarction. Cardiology 2002, №8. Pp. 4-7.
2. Bystrov Ya.B., Shubik Yu.V., Chireykin L.V. Ventricular late potentials in modern diagnosis and prognosis of heart disease. Bulletin arhythmology 1999, №13. Pp. 61-74.
3. Latfullin I.A., Kim Z.F., Teptin G.M. et al. Possibilities of high resolution of electrocardiography in identifying the causes of instability in the flow of coronary heart disease. Cardiovascular Therapy and Prevention 2011, №3. Pp. 51-57.
4. Gafurova R.M., Habchabov R.G., Islamova U.A. et al. Dynamics of the electrocardiogram high resolution in patients after Q-myocardial infarction, with different medication regimens in the early post-infarction period. Preventive Medicine 2010; № 13 (4), Pp. 39-43.
5. Zadionchenko B.C. Prognostic role of myocardial electrical instability, thrombogenic properties of blood, hemodynamic and metabolic factors in the outcome of myocardial / B.C. Zadionchenko, M.A.Mironova // Russian Journal of Cardiology. 2005, №6. Pp.11-15.
6. Korzhakov I.I. Predicting the risk of sudden cardiac death in patients with myocardial infarction and congestive heart failure, based on a study of ventricular late potentials and heart rate variability. Abstract of dissertation for the degree of Candidate of Medical Sciences. /I.I.Korzhakov/ Smolensk State Medical Academy. Smolensk, 2012. 24 p.
7. Latfullin I.A. et al. Investigation of the parameters of ventricular late potentials in heart dynamics of observation. /, Latfullin I.A., G.M. Teptin, E.I. Aglullina, L.E. Mamedova // Cardio-vascular therapy and prevention. 2005. Vol. 4. № 2. Pp. 186-186.
8. Leonova I.A., Boldueva S.A. Ventricular late potentials, one of the predictors of sudden cardiac death in patients after myocardial infarction. /I.A. Leonova, S.A. Boldueva // Bulletin arrhythmology. 2004. № 33. Pp. 12-17.
9. Lyutova F.F. et al. Ventricular late potentials in patients with post-infarction cardiosclerosis without revascularization after myocardial revascularization. /F.F. Lyutova, L.V.Tarabukina, S.G. Abrosimova, S.R. Petrov // Bulletin arrhythmology. 2005. № 39-2. P. 89.
10. Prediction and prevention of sudden cardiac death in patients after myocardial infarction. /S.A. Boldueva, A.V. Shabrov, D.S. Lebedev et al. // Cardiovascular therapy and prevention. 2008. Vol.3, №7.
11. Savel'yeva I.V. Stratification of patients with ventricular arrhythmias in groups of sudden death // Cardiology. 1997. №8. Pp.82-96.
12. Tatarchenko I.P. et al. System trombolizis: clinical and functional assessment of cardiac electrical instability. /I.P. Tatarchenko, N.V. Pozdnyakova, O.I. Morozova, A.Yu. Petranin // Cardiology. 2005. Vol. 45. № 2. P. 57.
13. Bauer A., Guzik P., Barthel P. et al. Reduced prognostic power of ventricular late potentials in post-infarction patients of the reperfusion era // Eur. Heart J. 2005 Apr. 26(8). Pp.755-761.
14. Benchimol-Barbosa P.R. Ventricular late potential duration correlates to the time of onset of electrical transients during ventricular activation in subjects post-acute myocardial infarction. /Benchimol-Barbosa PR, Muniz RT. //Int J Cardiol. 2008 Sep 26;129(2):285-7.
15. Breithardt G., Cain M.E., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of late ventricular potentials using signal averaged or high resolution electrocardiography. A statement by a Task Force Comitte between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and American College of Cardiology //Eur. Heart J.1991.Vol.12(4). Pp. 473-480.
16. Cairns J.A., Connolly S.J., Roberts R., et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT, 194 Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. //Lancet1997;349:675- 82.
17. Effect of pre-infarction angina on ventricular late potentials in patients with acute myocardial infarction and successful thrombolysis. /Evrengul H, Kayikcioglu M, Can L. et al. //ActaCardiol. 2003 Aug;58(4):295-301.
18. Effects of a beta-blocker on ventricular late potentials in patients with acute anterior myocardial infarction receiving successful thrombolytic therapy. /Evrengul H, Dursunoglu D, Kayikcioglu M. et al. //Jpn Heart J. 2004 Jan;45(1):11-21.
19. Effects of reperfusion on late potentials of the QRS complex in acute myocardial infarction. /Matunovic R, Cosic Z, Tavciovski D et al. //Med Pregl. 2006 Jul-Aug;59(7-8):369-73.
20. Farrell T.G., Bashir Y., Cripps T., et al. Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rhythm variability, ambulatory electrocardiographic variables and the signal-averaged electrocardiogram // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. Vol.18(5). Pp.687-697.
21. Gomes J.A., Cain M.E. Prediction of long-term outcomes by signal-averaged electrocardiography in patients with unsustained ventricular tachycardia, coronary artery disease and left ventricular dysfunction // Circulation. 2001. Vol. 24. Suppl. 104(4). Pp. 436-441.
22. Gomes J.A., Stefhen L. et al. A new noninvasive index to sustained ventricular tachycardia and sudden death in the first year after myocardial infarction based on signal-averaged ECG, radionuclide ejection fraction and Holter monitoring // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. Vol. 10. Pp. 349-357.
23. Gomes J.A., Wintera S.L., Ip J. Post-myocardial infarctionstratification and the signal averaged electrocardiogram //Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol. 35. Pp. 263-270.
24. Kulakowski P. Ventricular signal averaged electrocardiography // Risk of Arrhythmia and Sudden Death / ed. by M.Malik. London, 2001. Pp. 167-179.
25. Laidlaw D. W., Homoud M. K., Weinstock J. et al. Prognosis and Treatment of Ventricular Arrhythmias Following Myocardial Infarction//Curr. Cardiol. Rev. 2007. Vol.3, №1. Pp. 23-33.
26. Normal late ventricular potentials in hospitalized patients with eating disorders. /Nussinovitch M, Gur E, Kaminer K et al. //Int J Eat Disord. 2012 Nov;45(7):900-4.
27. Rosenthal M.E, Oseran D.S., Gang E., Peter T. 1985. Sudden cardiac death following acute myocardial infarction // Av Heart J 109: 865-875.
28. Steinbigler P., Haberl R., Bruggemann T. et al. Postinfarction risk assessment for sudden cardiac death using late potential analysis of the digital Holter electrocardiogram. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002 Dec. 13(12). Pp. 1227-1232.
29. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of easurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation 1996;93:1043- 65.
30. Zaman A.G., Morris J.L. et al. Late potentials and ventricular enlargement after myocardial infarction. A new role for highresolution electrocardiography // Circulation. 1993. № 88. Pp. 905-914.
31. Zimmermann M., Adamec R., Ciaroni S. Reduction in the frequency of ventricular late potentials after myocardial infarction by early thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. 1991. № 67. Pp. 697-703.